И58

И58

Художники Е. Р. Гор, О. Л. ЛозовскаяКорректор Н. Н. Юдина

Серия «Цветные медицинские атласы» № 2Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби. Инфекционные болезниПер. с англ. — М., Mosby-Wolfe — Практика (совместноеиздание), 1998. —439 с, 513 илл.

В книге более 500 цветных фотографий, отражающих наиболеехарактерные симптомы инфекционных болезней — от широкораспространенных до столь редких, как болезнь Кавасаки. Пока-заны также рентгенограммы, гистологические и цитологическиепрепараты, колонии микроорганизмов, культуры тканей — все,что помогает составить яркое, отчетливое представление о бо-лезни. Для каждой болезни приводятся краткие данные о возбу-дителе, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине и лабо-раторной диагностике. Значительное внимание уделено диффе-ренциальной диагностике.Для инфекционистов, микробиологов, терапевтов и педиатров.

Лицензия ЛР № 090070 от 29.12.93.Подписано в печать 14.12.97.Оригинал-макет изготовлен в издательстве «Практика».Отпечатано в типографии Grafos, S.A. ARTE SOBRE PAPEL(Барселона, Испания).

ISBN 0-7234-2127-7 (англ.)

ISBN 5-8801-029-5 (русск.)

1995 Times Mirror InternationalPublishers LimitedПеревод на русский язык,«Практика», 1998

СодержаниеОт авторов 7Предисловие к третьему изданию 8Бактериальные и грибковые инфекции 9

Стрептококковая инфекция 9Стафилококковая инфекция 38Менингококковая инфекция 53Коклюш 67Сальмонеллезные инфекции 72

Брюшной тиф и паратифы 72Гастроэнтерит 88Дифтерия 96Ангина Венсана 108Кандидоз 110Инфекции, вызванные микобактериями 116

Туберкулез 116Другие инфекции, вызванные микобактериями 134Проказа 136

Столбняк 144Сибирская язва 148Лептоспироз 154Гонорея 160Хламидийная инфекция 164Сифилис 172Паховая гранулема 180Мягкий шанкр 182

Вирусные инфекции 183Семейство герпесвирусов 183

Ветряная оспа 183Опоясывающий лишай 204Герпес 228Цитомегаловирусная инфекция 248Инфекционный мононуклеоз 252

Вирусный гепатит 263СПИД 272Миксовирусная инфекция 298

Грипп 299Эпидемический паротит 304Корь 312

Краснуха 330

Энтеровирусная инфекция 342Сыпь при энтеровирусных инфекциях 344Герпангина 348Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей ..350

Внезапная экзантема 354Инфекционная эритема 356Бешенство 358Поксвирусная инфекция 362

Контагиозный пустулезный дерматит 363Ложная коровья оспа 366Контагиозный моллюск 366

Протозойные инфекции 370Амебиаз 370Малярия 376Токсоплазмоз 384

Отдельные болезни 392Микоплазменная инфекция 392

Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae..394Синдром Стивенса—Джонсона 402Синдром Лайелла 406Розовый лишай 410Болезнь Кавасаки 412Фелиноз 421

Предметный указатель 425

От авторовБез помощи многочисленных друзей и коллег, любезно предоставив-ших фотографии, мы не смогли бы так полно проиллюстрировать мно-гочисленные инфекционные болезни. Фотографии предоставили: д-рJ. Almeida (374), д-р J. Bell (144), профессора С. P. Beattie и J. К. А. Ве-verley (471^473, 475, 477^478), д-р I. Beswick (31), д-р A. Bloom (33, 51),д-р J. Bradley (1, 2, 37—39, 60, 112, 125, 481), д-р R. Т. Brain (302), д-рЕ. Н. Brown (118, 126, 268, 367), д-р G. L. Brown (231—232), д-рA. D. M. Bryceson (156, 159), д-р D. С. MacDonald Burns (209), д-рS. Burns (329, 342), д-р К. С. Carstairs (237—238), д-р L. S. Carstairs(233—236), G. S. J. Chessell, д-р М. J. Jamieson, R. A. Morton, д-рJ. С Petrie и д-р H. M. A. Towler (150), д-р А. В. Christie (239, 444),М. Croughan (135—137, 350), С. Daniels (448), профессор S. Darougar(190—191), д-р В. Dhillon (344, 347—348), D. Downton (127), профессорJ. A. Dudgeon (398—399, 409, 411, 414), д-р A. J. Duggan (179), профес-сор К. R. Dumbell (277—278), д-р G. J. Ebrahim (466), д-р А. М. Field иA. Porter (213, 320, 359, 416, 441), д-р W. J. D. Fleming (308), д-рТ. Н. Flewett (101), д-р J. A. Forbes (166), S. Ford (142), д-р G. A. Gre-sham (169, 482, 511), М. D. F. Grindley (84), д-р S. Haider (293), д-рМ. Hendry (83), профессора Н. М. Gilles, A. J. Radford и W. Peters (151),д-р К. К. Hussain (98), д-р W. M. Jamieson (12, 80, 119, 121, 171, 381,442^443, 445, 447), J. J. Kanski (187), д-р Т. Kawasaki (501—506, 508—509), д-р S. G. Lamb (7, 26, 218, 295, 393, 476, 494), профессор Н. P. Lam-bert (415, 479-^480), д-р J. H. Lawson (177), д-р J. J. Linehan (382, 390,406), д-р S. Lucas (153—154, 460, 469—470), д-р J. Luder (66, 394),S. D. Marston (307), д-р J. M. Medlock (9—11, 34, 44, 114,164), I. McCaul(51), д-р A. B. Maclaren (139), д-р G. D. W. McKendrick (53, 71,165, 205),д-р W. F. T. McMath и д-р К. К. Hussain (357—358), д-р Е. Montuschi(77), д-р J. McC. Murdoch и д-р J. A. Gray (21, 45), д-р R. О. Murray(96—97, 99), профессор I. С. S. Norman (408), д-р R. J. Olds (40, 78, 109,111, 113, 129, 163, 174), д-р Е. P. O'Sullivan (47^48, 79, 81, 223, 397, 412,431), д-р G. Pampiglione (396), д-р J. D. J. Parker (299—300), д-рG. H. Prentice (306), д-р J. I. Pugh (281—282, 286, 340), д-р С. S. Ratna-tunga (194, 208), д-р G. H. Ree (210—211), д-р D. Taylor-Robinson (214—215), д-р G. Sangster и д-р J. A. Gray (86—87), д-р С. Santosh (345—346,352—353), профессор Р. Scheuer (454), профессор С. Scully (435),J. С Snale (436), д-р О. D. Standen (178), д-р J. H. Stern (303—304, 343),д-р J. Stevenson (420—422), д-р R. N. P. Sutton (188, 279—280, 360, 362,364, 375—376, 417—418, 438), д-р Frances Tatnell (355), д-р М. M. Esiri ид-р A. H. Tomlinson (244), д-р A. H. Tomlinson (284—285), д-р J. M. Vet-ters (32, 43, 92—93, 122—123, 175, 216—217, 243, 245, 283, 305, 321—322,341, 361, 377—380, 474), д-р R. V. Walley (176), д-р J. F. Warin (105—106), профессор D. A. Warrell (167, 437, 439^440), д-р D. I. Weiss (413),

патологоанатомическая лаборатория Whittington Hospital, London (62),д-р A. Wightman (148—149, 337), д-р Р. Н. A. Willcox (512—513), д-рI. Zamiri(115, 117).

Мы чрезвычайно признательны нашим коллегам из Королевскогогоспиталя, ныне покойным А. М. Ramsay и Н. Smith, а также J. J. Pughиз клиники Сан-Альбанса за их ценные замечания. Мы в большом дол-гу и перед другими сотрудниками Королевского госпиталя, и перед фо-тографом М. Jones. Искренне благодарим членов Ассоциации по изу-чению инфекционных болезней, приславших нам множество цветныхфотографий.

Предисловие к третьему изданиюВ двадцатом столетии человечество добилось впечатляющих успехов вборьбе с инфекционными болезнями. Одни инфекции отступили в силуестественных причин, другие — благодаря повышению уровня жизни ипрофилактике. Полностью ликвидировать инфекционные болезни, од-нако, невозможно. Отчасти это вызвано тем, что все больше людей внаши дни отправляется в далекие путешествия; развитие авиации при-вело к тому, что инфекции, в том числе редкие, быстро перемещаются сконтинента на континент.

От того, насколько быстро будет поставлен диагноз, зависит оченьмногое, поэтому каждый врач должен хорошо знать симптомы инфек-ционных болезней. Между тем увидеть даже самые частые инфекцииудается в процессе обучения далеко не всем.

Составляя этот атлас, мы рассчитывали как на начинающих врачей,так и на их более опытных коллег. В рамках подобного атласа, конеч-но, трудно охватить весь предмет, не все симптомы можно проиллю-стрировать фотографиями. Главное место в атласе отведено клиничес-ким проявлениям инфекций, приведены основные сведения о возбуди-телях. Сопровождающий текст содержит краткую, но полноценную ха-рактеристику каждой болезни.

С 1974 года, когда вышло в свет первое издание атласа, эпидемиоло-гическая обстановка в мире сильно изменилась. Полностью ликвидиро-вана натуральная оспа, зато появились новые болезни, в частностиСПИД. Во многих странах увеличилась заболеваемость туберкулезом.Наряду с этим значительно обогатились знания о природе инфекцион-ных заболеваний, в повседневную практику вошли более тонкие мето-ды диагностики. В текст настоящего издания внесены существенныеизменения, добавились разделы, посвященные туберкулезу и СПИДу.Атлас пополнился новыми иллюстрациями, а часть старых заменена.

Бактериальные и грибковыеинфекции

Стрептококковая инфекцияСтрептококки — это грамположительные кокки, в основном аэробы.Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, которыйони вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полиса-харида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют а-гемолитичес-кие, р-гемолитические и у-негемолитические стрептококки. По антиген-ным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых ла-тинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк — это -гемолитический стреп-тококк группы А — Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скар-латину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узло-ватую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полиса-харидного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхност-ные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологическихисследований. М-антиген — важный фактор вирулентности; с ним свя-зана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрепто-кокки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Strep-tococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.• Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мем-

бранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных,возможно, и у человека; мощный антиген.

• Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм егодействия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

• Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, спо-собствуют распространению инфекции в тканях.

• Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторыештаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (а-гемолитический стрептококк) — основной воз-будитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стреп-тококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены встранах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемостьвозрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20%детей — бактерионосители. Источник инфекции — бактерионосительили больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных пу-тей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые.Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфек-ция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случаеколичество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции — воздушно-капельный: сослюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь — контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употреб-ление зараженных продуктов (чаще всего — молока) может вызватьвспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивостиорганизма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептокок-ки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. Приснижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков по-верхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубо-кая — лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эрит-рогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развиваетсяскарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки — грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром0,5—0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки не-равной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуремогут образовывать капсулу; большинство стрептококков — аэробыили факультативные анаэробы, и лишь некоторые — облигатные ана-эробы или микроаэрофилы.2. Культура на кровяном агаре: р-гемолиз. Некоторые аэробные стрепто-кокки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которогона свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. По-добное явление называют (3-гемолизом. Колонии имеют диаметр менее1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эрит-роциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выраженпри культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, вприсутствии кислорода гемолиза может не быть. При а-гемолизе зонагемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекция кожи и слизистых

Верхние дыхательные пути3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и при-обретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокну-щие трещины.4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных минда-лин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшеговозраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже приумеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибоч-но диагностируют эпидемический паротит.

10 11

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирус-ную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диаг-ностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемияраспространяется по своду неба на отечный язычок.

У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетовобычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжнойхарактер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностикумогут затруднить боль в животе и рвота.6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболева-ние начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, ли-хорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, болеечем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шей-ные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В даннойвозрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

12 13

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бываетразлична, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не из-менены.8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из минда-лин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастаниюотека, а зачастую — к нагноению. Становится трудно открывать рот,возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Пе-редняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сто-рону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появ-ление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходитвскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков наранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитиеинфекции и предотвратить формирование абсцесса.

14 15

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ан-гина Людвига) — очень опасное осложнение ангины, кариеса или лим-фаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, ре-же — смешанной анаэробной флорой.10. Ангина Людвига: вид сбоку.11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует днорта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно ипривести к асфиксии.

16 17

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатинувызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритро-генный токсин. Ворота инфекции — обычно глотка, реже — раны, ожо-ги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе.Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлати-не. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скар-латины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в гор-ле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нети боли в горле. Сыпь появляется в первые 24—36 часов и распространя-ется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрасти-руют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других уча-стков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мел-коточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и наверхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятнамогут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и придругих болезнях, особенно часто — при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септи-ческие (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфек-ционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

18 19

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее ина груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно от-личить от сыпи при краснухе (см. 405), однако характерный вид слизи-стой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

20

13

14

21

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитетавсасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или поврежде-ния кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в техслучаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны (см.также — раневая скарлатина при ветряной оспе, 231, 232).16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локте-вых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того,как сыпь бледнеет.17. Шелушение на кисти. Через 4—5 дней после появления сыпи начи-нается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения воз-никают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели ше-лушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелуше-ния в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно силь-нее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз,хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается собразования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса,который затем отслаивается и превращается в чешуйки.18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелуше-ние вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошвможет отслаиваться большими пластами.

22 23

15 16

I19. Белый земляничный язык. В течение первых 1—2 дней язык покры-вается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенныекрасные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда нанем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндали-нах бывает белый налет.20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаива-ется с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна крас-ная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и остров-ками белого налета.

19

20

24 25

Рожа21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхнихдыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожи-лых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции.Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попада-ют на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи,стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возни-кает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофиче-ской язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинаетсяостро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной ис-пытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возника-ет резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспа-ленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой ко-жей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскры-тия которого остается обнаженная мокнущая поверхность.

Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяетсячерез переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

26

21

27

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекаютнастолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваютсягноем. Часто в подобных случаях ошибочно диагностируют опоясы-вающий лишай. Для опоясывающего лишая, однако, характерно одно-стороннее поражение: помня об этом, можно поставить правильныйдиагноз (см. 247).23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление сти-хает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в тече-ние нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам ихолоду.24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть вподкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто об-разуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскры-вается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная ро-жа).25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпиг-ментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лим-фостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

28 29

Стрептококковое импетиго

26. Импетиго на лице. Импетиго — одна из форм пиодермии, очень за-разная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К разви-тию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковаяинфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице — вокруг ртаи носа — и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузы-ри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отли-чается от стафилококкового золотистым цветом корок (см. 44—46).27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэф-фективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых ко-рок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка можетвызвать острый гломерулонефрит.

Глубокие поражения

Флегмона28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистыеможет привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических со-судов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрепто-кокков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный уча-сток имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается на-гноением.

30 31

Сепсис

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводитк метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флег-моне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает наруше-ние общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходитна второй план.30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количест-ва низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначитель-ное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внут-ренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам.Обычно такие стрептококки — микроаэрофилы или анаэробы. Абсцес-сы могут долгое время протекать бессимптомно.

29

• I

32 33

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (а-ге-молитический стрептококк, зеленящий стрептококк) — часть нормаль-ной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridansможет попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (осо-бенно на патологически измененных клапанах). Единственным прояв-лением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорад-ка. Основные методы диагностики — посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанахболее массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаныповреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндо-кардите (самый частый возбудитель которого — Staphylococcus aureus).Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации,большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содер-жат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без ос-ложнений. (Стрелками показаны вегетации.)32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препаратклапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эози-нофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина итромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутрен-ний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой — час-тый источник мелких эмболов (А — миокард, В — створка клапана,С — наружный слой вегетации).33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния.Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводитьк кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На поду-шечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки —узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

34

32

35

Сенсибилизация к стрептококкам34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритемесостоит из болезненных узлов диаметром 1—5 см. Сыпь обычно лока-лизуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узлова-тая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизаци-ей, в том числе к р-гемолитическим стрептококкам. Общее состояниенарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличениелимфоузлов.35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в про-цессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъяз-вляются и не оставляют рубцов.36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенси-билизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красныхпятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встреча-ется у детей, иногда — на фоне ревматической атаки.

36

34

35 36

37

Стафилококковая инфекцияСтафилококки широко распространены в природе, их можно обнару-жить в воде и почве, на коже и слизистых человека и животных. Пато-генны два вида — Staphylococcus aureus и в меньшей степени Staphylo-coccus epidermidis.

У человека Staphylococcus aureus чаще находят в преддверии носа, впромежности, подмышечных впадинах и в области пупка. В преддве-рии носа он обнаруживается у 36—50% здоровых взрослых и у 70% гос-питализированных. Заражение может происходить путем прямой илинепрямой передачи возбудителя от больных с открытыми очагами ин-фекции или бессимптомных носителей.

Staphylococcus epidermidis ранее считался непатогенным. Оказалось,однако, что он может вызывать больничную инфекцию, особенно убольных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца,сосудистыми катетерами и ликворотводящими шунтами.

Возбудитель

37. Стафилококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стафилококки — этограмположительные кокки диаметром около 1 мкм. Они образуют ско-пления, похожие на грозди винограда, но могут располагаться пооди-ночке и парами.38. Staphylococcus aureus: культура на кровяном агаре. Staphylococcusaureus — факультативный анаэроб. Он хорошо растет на кровяном ага-ре, образуя за 24 часа непрозрачные блестящие колонии золотистогоцвета. Диаметр колоний — 2—4 мм, они имеют округлую выпуклуюформу. Стафилококк способен лизировать эритроциты барана и кроли-ка, но не лошади.

38

38

39

\39. Коагулазная проба. Патогенные штаммы стафилококка обнаружи-вают по способности коагулировать плазму. Возможно, это наиболеенадежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Вы-явить Staphylococcus aureus помогает также определение активностидезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена не-достаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатываютэнтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие — токсины, вызы-вающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок.

На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культу-ра Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она оста-лась жидкой.40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактерио-фагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать ли-зис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aure-us лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование зани-мает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позво-лило открыть несколько сотен штаммов стафилококка.

Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверх-ность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесенбактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зо-на лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки под-разделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вы-зывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylo-coccus aureus появляются в больницах в результате естественного отбо-ра под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладаютвысокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aure-us делят на чувствительные и устойчивые к метициллину).

Инфекция кожи и слизистых

Стафилококковые заболевания кожи встречаются повсеместно. Осо-бенно они распространены в странах с жарким климатом и чаще возни-кают у детей — в условиях скученности и антисанитарии.41. Ячмень. При внедрении стафилококков в волосяной фолликул обра-зуется фурункул. Поражение сальной железы волосяного фолликуларесницы называют ячменем. Множественные рецидивирующие фурун-кулы называют фурункулезом. Фурункулез часто возникает у больныхсахарным диабетом.42. Карбункул. Поражение нескольких соседних волосяных фолликуловприводит к слиянию фурункулов и формированию карбункула. Послеотторжения центральных некротических масс ткани остается большаяязва, в дальнейшем — обезображивающий рубец. У больных с карбун-кулами необходимо исключить сахарный диабет.

39

41 42

40 41

43. Абсцесс кожи: гистологический препарат (окраска гематоксилином иэозином). Внедрение стафилококков в кожу вызывает формированиеотграниченного очага гнойного воспаления — абсцесса. Наружнаястенка абсцесса, образованная слоем фибробластов, препятствует рас-пространению стафилококков. При расплавлении содержимого абсцес-са давление в нем повышается, в результате гной прорывается наружулибо инфильтрирует окружающие ткани.

Коагулазаположительные стафилококки быстро захватываются фа-гоцитами, однако они способны сохраняться и даже размножатьсявнутри фагоцитов и затем разрушать их. Выработка антител не оказы-вает, по-видимому, существенного влияния на устойчивость к стафило-кокковой инфекции.

Есть существенное различие между стафилококковой пустулой и ви-русной (например, при ветряной оспе). В первом случае воспаление рас-пространяется на подкожную клетчатку, в другом — поражается толь-ко эпидермис (см. 216—217). Стрелкой показана граница между кожейи подкожной клетчаткой.44. Буллезное импетиго на лице. Staphylococcus aureus вызывает импе-тиго. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распро-страняется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содер-жимым (буллезное импетиго). После вскрытия пузырей образуютсякорки.

Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация ин-фекции может привести к смерти.45. Пустулезные высыпания при импетиго. У пожилых импетиго обыч-но проявляется пустулезной сыпью, нередко — по всему телу. Самыечастые возбудители — стафилококки фагогруппы II, многие из кото-рых устойчивы к бензилпенициллину.46. Корки при импетиго. В течение нескольких часов (иногда —1 —2 дней) пузыри подсыхают и образуются корки. При стафилококковомимпетиго (в отличие от стрептококкового) корки не имеют золотистогоцвета (см. 26).

42

43

46

43

47. Синдром ошпаренной кожи. Это состояние напоминает синдромСтивенса—Джонсона: для обоих синдромов характерны конъюнкти-вит, стоматит, уретрит и сыпь, однако кожные поражения различаются.При синдроме ошпаренной кожи кожа крайне болезненна, при малей-шем надавливании отслаиваются большие участки эпидермиса, остав-ляя обширные эрозии (симптом Никольского). Кожа выглядит как притяжелом ожоге.

Заболевание вызывают стафилококки фагогруппы II (как правило,фаготипа 71). Стафилококки размножаются на поверхности кожи ислизистых и вырабатывают эпидермолитическии экзотоксин (эксфо-лиатин), который повреждает эпидермис на уровне зернистого слоя,вызывая его отслойку (см. 494—498). Сходное заболевание — синдромЛайелла (токсический эпидермальный некролиз) — в отличие от синд-рома ошпаренной кожи имеет лекарственную этиологию.48. Болезнь Риттера. Болезнью Риттера называют синдром ошпареннойкожи у новорожденных. Заболевание начинается остро: возникает по-краснение и мацерация кожи вокруг рта, через 1—2 дня появляется ге-нерализованная сыпь. Кожа становится болезненной, на ней образуют-ся вялые пузыри. Эпидермис отслаивается при малейшем надавлива-нии. В остром периоде нарушается общее состояние, возникает лихо-радка. Слизистые поражаются редко. Через несколько дней высыпанияначинают исчезать, появляется шелушение. Полное выздоровление на-ступает через 7—10 дней. Диссеминация инфекции может привести ксмерти.

Токсический шок

49. Сыпь. В большинстве случаев токсический шок возникает у жен-щин, пользующихся влагалищными тампонами. Staphylococcus aureusразмножается во влагалище и вырабатывает энтеротоксин F, при вса-сывании которого возникают обширные повреждения тканей. Болезньсопровождается лихорадкой, красной сыпью по всему телу, поносом,миалгией, тахикардией и артериальной гипотонией, в крови повышает-ся активность креатинфосфокиназы. Сыпь не имеет характерных осо-бенностей. Токсический шок протекает тяжело и может привести ксмерти. Обратите внимание на белый дермографизм — это явлениевстречается и при других инфекциях, например при скарлатине.

44

49

45

СепсисСтафилококковый сепсис обычно развивается при снижении иммуните-та, например, у пожилых после гриппа, у инъекционных наркоманов,на фоне иммуносупрессивной терапии. Воротами для больничныхштаммов стафилококка часто становятся операционные раны.

50. Флегмона руки с переходомна боковую поверхность груди.Флегмона развивается при про-никновении Staphylococcus au-reus в подкожную клетчатку. От-сюда возбудитель проникает вкровоток, вызывая сепсис. Флег-мона при сепсисе может быть ирезультатом гематогенного за-носа инфекции.

51. Подногтевые кровоизлияния. Во многих случаях стафилококковыйсепсис вызван инфекцией кожи и половых путей, выявить ворота ин-фекции часто не удается. На ранних стадиях сепсиса преобладают об-щие симптомы. Если больной выживает, обычно появляются метаста-тические абсцессы. Множественная эмболия при остром инфекционномэндокардите и токсическое повреждение эндотелия капилляров вызы-вают подкожные и подногтевые кровоизлияния. При подостром инфек-ционном эндокардите эти поражения менее выражены (см. 33). Необхо-димо произвести посев крови и определить чувствительность возбуди-теля к антибиотикам.52. Подкожные кровоизлияния. Подкожные кровоизлияния встречают-ся при сепсисе любой этиологии, но особенно характерны они для ста-филококкового и менингококкового сепсиса.53. Гангрена стоп. Тяжелая инфекция часто осложняется массивной эм-болией или тромбозом артерий, особенно у пожилых и ослабленныхбольных.

46 47

Скарлатиноподобный синдром54. Флегмона кисти. Некоторые штаммы стафилококков, по-видимому,вырабатывают эритрогенный токсин и вызывают заболевание, похожеена скарлатину.

Из очага инфекции на ладони (снимок) получена культура Staphylo-coccus aureus. В мазках из зева и с ладони гемолитические стрептококкине обнаружены, повышения титра антител к стрептолизину О также неотмечалось — тем не менее у больного развилась сыпь, очень похожаяна сыпь при скарлатине.55. Сыпь: крупный план. Сыпь напоминает скарлатину, однако мелко-точечный рисунок не столь отчетлив. Как и при скарлатине, после сыпиостается шелушение.56. Язык. На ранней стадии скарлатиноподобного синдрома, как и прискарлатине, отмечается бледность носогубного треугольника и белыйземляничный язык (см. 19). Затем налет сходит, и язык становится крас-ным.

Послеродовой сепсис

57. Стафилококковый мастит. При появлении вирулентного штаммастафилококка в родильном отделении инфекция быстро передается отребенка к ребенку, поражая до 90% новорожденных, у 10—20% разви-вается сепсис. Инфекция обычно протекает легко, проявляется в основ-ном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются болееглубокие ткани.

При кормлении больного ребенка стафилококки могут проникнуть вмолочные железы и вызвать гнойный мастит. Гнойный мастит обычноразвивается через 6—8 недель после родов и может быть первым свиде-тельством вспышки стафилококковой инфекции в родильном отделе-нии. На снимке: покраснение молочной железы, пустулы вокруг соска.

48

57

49

Остеомиелит58. Остеомиелит: рентгенограмма голени. Стафилокококки попадают вкость из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выя-вить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализа-ция — метафизы длинных трубчатых костей. Предрасполагающий фак-тор — недавняя травма конечности. Первоначально преобладают сим-птомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания;позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усилива-ющиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов вкрови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтро-фильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появля-ются через 2—3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позво-ляет поставить диагноз быстрее.

Рентгенологические признаки остеомиелита — очаги остеопороза,очаговое уплотнение надкостницы и разрастание костной ткани (сни-мок). В отсутствие лечения может произойти некроз кости и образова-ние секвестра. При благоприятном течении нормальная структуракости полностью восстанавливается.

50 51

Пневмония59. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая пневмония часторазвивается на фоне гриппа или другой вирусной инфекции, особенно убольных хроническим бронхитом или уремией; она также встречается впослеоперационном периоде и при послеродовом сепсисе. Проникнове-ние стафилококков из верхних дыхательных путей вызывает трахеит,бронхит, бронхопневмонию или множественные абсцессы легких. Ста-филококки повреждают стенки мелких бронхов, и воздух проникает винтерстициальную ткань, где формируются воздушные полости (пнев-матоцеле) — характерная особенность тяжелой стафилококковой пнев-монии. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, развиваетсяэмпиема или пиопневмоторакс.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка виден компрессионныйателектаз правого легкого (из-за пиопневмоторакса) со смещением сре-достения влево. При посеве гноя из плевральной полости обнаруженStaphylococcus aureus (см. 233).

59

52

Менингококковая инфекцияОстрый менингит — это воспаление оболочек головного и спинногомозга. Существует множество возбудителей менингита — вирусов, бак-терий и простейших. В клинической практике менингиты делят на бак-териальные и так называемые асептические. Менингококки (Neisseriameningitidis) наряду с Haemophilis influenzae и пневмококками — самыечастые возбудители бактериального менингита. Энтеробактерии (пре-имущественно Escherichia coli), стрептококки группы В, Staphylococcusaureus и Listena monocytogenes вызывают менингит в основном у ново-рожденных. Инфекция ликворотводящих шунтов чаще всего вызванаStaphylococcus epidermidis. Анаэробы, как правило, менингит не вызы-вают.

По строению и свойствам менингококки ближе всего к гонококкам(см. 180). Менингококки распространены повсеместно. Наивысшая за-болеваемость отмечается у детей дошкольного возраста, однако боле-ют также дети старшего возраста и подростки. Примерно половина слу-чаев менингококкового менингита приходится на детей до 5 лет, вовремя эпидемий их доля уменьшается. Вспышки могут возникать вшколах и других коллективах. Для эпидемий менингококкового менин-гита характерна периодичность, особенно в странах Центральной и За-падной Африки, где они возникают каждой весной, поражая главнымобразом беднейшие слои населения.

Менингококки в носоглотке обнаруживаются у 2—4% населения. Вовремя эпидемий количество носителей возрастает до 20%, а в закрытыхколлективах доходит до 50%. У большинства зараженных менингокок-ки не распространяются за пределы носоглотки, инфекция протекаетбессимптомно или в виде назофарингита. Менингит возникает, когдаменингококки проникают в кровоток и оттуда в мозговые оболочки.Возможно, к менингиту предрасполагают дефицит секреторного IgA,пассивное курение и неменингококковая инфекция дыхательных путей.

53

Этиология и патологическая анатомия

Вид Neisseria meningitidis подразделяется на восемь серогрупп в соот-ветствии со свойствами полисахаридов клеточной стенки: А, В, С, X, Y,Z, W135 и 29Е. Штаммы серогрупп А, В и С чаще вызывают вспышкименингита, в то время как X, Y, Z, W135 и 29Е — носительство. В Аф-рике, на Аравийском полуострове, в Северной Индии и Непале распро-странены штаммы серогруппы А, в Бразилии — А и С, в СевернойАмерике и Европе — В и С.60. Менингококки: мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму).Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, имеет формукофейного зерна, обращенные друг к другу поверхности уплощены.Neisseria meningitidis не растет на обычных средах, не образует спор икапсул. При менингококковом менингите возбудителей можно обнару-жить в клетках спинномозговой жидкости (снимок). Neisseria meningi-tidis — аэроб, хорошо растет на обогащенных средах, например шоко-ладно-кровяном агаре в атмосфере, содержащей 10% углекислого газа.Менингококки выявляют биохимическими и иммунофлюоресцентнымиметодами.61. Гнойная спинномозговая жидкость. Менингококковая инфекцияраспространяется воздушно-капельным путем. Основной источникинфекции — носители.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании исследованияспинномозговой жидкости, где выявляют нейтрофильный цитоз, сни-жение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. На менинго-кокковую этиологию указывает острое начало заболевания, молодойвозраст, геморрагическая сыпь. Диагноз подтверждают обнаружениемграмотрицательных диплококков в клетках спинномозговой жидкости.Менингококки можно выделить также при посеве крови или спинно-мозговой жидкости.62. Головной мозг и мозговые оболочки. Принято считать, что менинго-кокки проникают в мягкую мозговую оболочку гематогенно, однаконельзя полностью исключить непосредственное распространение воз-будителя из носоглотки.

В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговыхоболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и пол-нокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В тече-ние 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропиты-ваются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширя-ются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудня-ет отток спинномозговой жидкости.

Хотя в основном поражается мягкая мозговая оболочка, в веществеголовного мозга также отмечаются патологические изменения: отек,полнокровие и дистрофические изменения нейронов.

54 55

Клиническая картина

63. Менингеальный синдром. Менингококковый менингит у детей стар-шего возраста и взрослых начинается внезапно: появляются сильная го-ловная боль, озноб и рвота, вскоре развивается ригидность затылоч-ных мышц.

Ригидность затылочных мышц — симптом раздражения мозговыхоболочек; она бывает как при менингите, так и при других заболева-ниях — абсцессах и опухолях головного мозга, субарахноидальныхкровоизлияниях, а также при инфекциях дыхательных и мочевых путей.У детей до 2 лет клинические признаки менингита весьма разнообраз-ны, ригидность затылочных мышц бывает редко.

Ребенок на снимке лежит лицом к стене: яркий свет его раздражает.Голова слегка запрокинута, это частое явление при менингите. Выра-женный опистотонус на фоне лечения развивается редко. В отсутствиелечения раздражительность сменяется сонливостью и комой, иногдаразвиваются судороги.64. Ранняя сыпь. Сыпь — непостоянный симптом менингококковогоменингита: во время эпидемий она появляется приблизительно в поло-вине случаев; вне эпидемий — не более чем у 20% больных. У детеймладшего возраста на стадии бактериемии (ранняя стадия менингокок-кового менингита) нередки быстро исчезающие пятнистые или папу-лезные высыпания. В одних случаях характер сыпи не меняется, вдругих — возникают кровоизлияния в кожу и слизистые. Некоторыебольные умирают на стадии бактериемии, в 90% случаев болезнь про-грессирует и развивается острый менингит. В последнем случае сыпьстановится геморрагической, появляются петехии и экхимозы (снимок).Гнойная спинномозговая жидкость в сочетании с геморрагической сы-пью почти патогномонична для менингококкового менингита.

56

64

57

67. Геморрагическая сыпь: крупный план. При гистологическом иссле-довании обнаруживается расширение капилляров и артериол. Эндоте-лий набухший, во многих клетках видны менингококки. В окружаю-щих тканях — воспалительная инфильтрация и кровоизлияния.68. Менингококковый сепсис. У 10% больных преобладают симптомысепсиса, а признаки менингита почти отсутствуют. Эта крайне неблаго-приятная форма менингококковой инфекции проявляется высокой ли-хорадкой, распространенной геморрагической сыпью, особенно обиль-ной на лице и конечностях, ДВС-синдромом и шоком. У этой боль-ной — ДВС-синдром с выраженной геморрагической сыпью.69. Менингококковый сепсис: ДВС-синдром. ДВС-синдром вызываетишемию тканей и распространенные кровоизлияния, что нередко при-водит к смерти. В менее тяжелых случаях на фоне антимикробной тера-пии свертывание крови нормализуется. При ДВС-синдроме в свежеммазке крови обнаруживают микросфероциты и фрагментированныешлемовидные эритроциты, наблюдаются тромбоцитопения, увеличе-ние протромбинового и тромбинового времени, повышение уровняпродуктов деградации фибрина.

60

68 69

61

70. Хронический мениигококковый сепсис. Заболевание проявляется пе-ремежающейся лихорадкой, болями в суставах и полиморфной сыпью.Прогноз в целом благоприятный, изредка развивается менингит. Сыпьскудная, состоит из отдельных пятен, папул, петехий, встречаются так-же везикулы и пустулы. На ногах сыпь иногда напоминает узловатуюэритему. Сходные проявления бывают при хроническом гонококковомсепсисе (см. 184), но при нем кровоизлияния менее выражены. Диагнозставят по результатам посева крови, причем выделить Neisseria menin-gitidis с первой попытки удается не всегда.

Осложнения

71. Кровоизлияния в надпочечники. У больных с молниеносным менин-гококковым сепсисом может возникнуть недостаточность перифериче-ского кровообращения, быстро приводящая к шоку. Если смерть насту-пает быстро, кровоточивость обычно не успевает развиться; если боль-ной живет дольше, появляются обширные кровоизлияния.

Характерны массивные кровоизлияния в надпочечники (синдромУотерхауса—Фридериксена) в сочетании с тромбозом надпочечнико-вых вен. Встречаются кровоизлияния и в другие органы. У умерших отсептического шока надпочечники обычно не поражены, иногда в их ко-ре обнаруживают дистрофические изменения. Кровоизлияния в надпо-чечники встречаются и при других тяжелых инфекциях.

На аутопсии (снимок) на месте надпочечников — большие сгусткикрови (А — сгустки крови, В — почки).72. Некрозы кожи. При тяжелой менингококковой инфекции в сосудахкожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, об-ширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, под-верженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожнаяклетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы.73. Келоидные рубцы. Заживление язв обычно протекает медленно, мо-жет потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидныерубцы.

62 63

74. Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются череп-ные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительнаяего часть проходит по основанию головного мозга; поражение этогонерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно че-рез несколько недель косоглазие исчезает.

Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к час-тичной или полной глухоте.75. Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако нафоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьезное осложне-ние, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря анти-микробной терапии столь тяжелые последствия сейчас почти не встре-чаются.76. Артрит. На поздней стадии менингита иммунные комплексе могутоткладыватья в перикарде и в крупных суставах (например, в колен-ном), что приводит к экссудативному перикардиту и артриту. В суставенакапливается вязкий экссудат, в нем много лейкоцитов, но менинго-кокков обычно нет.

У этого больного менингококковым менингитом на пятый день лече-ния развился артрит обоих коленных суставов. В суставном выпоте бы-ло обнаружено много лейкоцитов, результаты посева оказались отри-цательными.

64 65

77. Экссудативный перикардит: рентгенограмма грудной клетки. Применингококковом сепсисе иногда возникают инфекционный эндокар-дит, миокардит и перикардит. Перикардит — редкое осложнение иобычно обнаруживается на аутопсии умерших от менингококковогосепсиса. В перикардиальном выпоте менингококков обычно нет.

В представленном случае экссудативный перикардит развился нараннем этапе выздоровления. Тень сердца имеет характерную округ-лую форму. Позже на фоне лечения выпот в полости перикарда полно-стью исчез.

66

КоклюшСреди детских инфекций коклюш — одно из самых опасных заболева-ний. Осложнения коклюша — бронхопневмония, ателектаз легкого иэнцефалопатия — протекают тяжело и могут привести к смерти. При-ступы удушья могут вызвать необратимое повреждение головного моз-га у грудных детей.

Возбудители коклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertus-sis, однако некоторые вирусы (аденовирусы, вирусы парагриппа и рес-пираторный синцитиальный вирус) вызывают заболевания, клиническинеотличимые от коклюша. Спорадические случаи коклюша регистри-руются в течение всего года. Каждые несколько лет возникают эпиде-мии, обычно обусловленные появлением новых штаммов возбудителя.Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, хотя бо-леют дети всех возрастов. Наибольшая летальность отмечается средигрудных детей, особенно на фоне недостаточного питания. Взрослыетоже болеют коклюшем, особенно в местностях, где проводится массо-вая вакцинация (после коклюша иммунитет более стойкий, чем послевакцинации).

Основной путь заражения — воздушно-капельный. Наиболее частыйисточник инфекции — дети, они особенно заразны в продромальномпериоде; школьники часто заражают младших братьев и сестер. Попавна слизистую дыхательных путей, возбудитель поражает клетки эпите-лия трахеи и бронхов. Слизистые пробки и погибшие клетки закупори-вают бронхиолы, что приводит к ацинозным ателектазам и развитиювторичной инфекции. Бактериемии при коклюше не бывает.

Коклюш течет длительно. В начальном, катаральном, периоде появ-ляется сухой кашель, характер его меняется при переходе в период спаз-матического кашля. Развернутый приступ представляет собой сериюкашлевых толчков, за которыми следует глубокий свистящий вдох (ре-приз), что часто сопровождается рвотой. Приступы кашля, следующиедруг за другом через короткие промежутки времени, изнуряют ребенка;повторяющаяся рвота приводит к истощению и нарастающей слабости.При неосложненном коклюше температура тела не повышается. Вбольшинстве случаев приступы кашля постепенно укорачиваются истановятся более редкими — наступает период разрешения, которыйможет продлиться несколько месяцев. Если присоединяется вируснаяинфекция, приступы кашля могут возобновляться (ложные рецидивы).

67

Возбудитель78. Колонии Bordetella pertussis на среде Борде—Жангу. Инкубация в те-чение 3 дней при 37°С. Bordetella pertussis — короткая толстая грамот-рицательная палочка с закругленными краями. Это облигатный аэроб,растет только на сложных средах. Через 24 часа образуются маленькиепрозрачные колонии. В дальнейшем колонии увеличиваются, утрачи-вают прозрачность и приобретают сероватую окраску. Различают трисеротипа возбудителя.

Легче всего Bordetella pertussis выделить из мазка со слизистой носо-глотки, взятого в первые 2 недели болезни. Метод кашлевых пластинокменее результативен.

Клиническая картина

19. Кровоизлияние под конъюнктиву. Кровоизлияния под конъюнктивув отличие от подкожных никогда не меняют цвет и остаются ярко-крас-ными до полного рассасывания (1—2 недели). Это связано с тем, чтокислород свободно проникает под конъюнктиву и насыщает гемогло-бин.80. Кровоизлияния под конъюнктиву. Во время приступа кашля резковозрастает внутригрудное давление и нарушается венозный возврат.Резкие перепады давления могут вызвать разрыв капилляров и крово-излияния под конъюнктиву. Другие возможные последствия кашлевогоприступа — образование пупочной или паховой грыжи и выпадениепрямой кишки. При тяжелом коклюше развивается цианоз — следствиенедостаточной оксигенации крови из-за множественных ацинозныхателектазов.

6869

81. Травматическая язва на уздечке языка. Такие язвы нередко возника-ют у детей младшего возраста: во время приступа кашля язык повреж-дается о нижние зубы.82. Очаги ателектазов и уплотнения ткани легких: рентгенограмма груд-ной клетки.83. Ателектаз нижней доли левого легкого: рентгенограмма грудной клет-ки. Вязкие слизистые пробки могут закупоривать бронхи и бронхиолы,вызывая сегментарные и долевые ателектазы. Обычно это длится не-долго, особенно на фоне антибиотикотерапии, но иногда в участки ате-лектаза попадают пиогенные бактерии и развивается бронхопневмо-ния. Изредка бронхопневмонию вызывает сама Bordetella pertussis;чаще — другие бактерии из верхних дыхательных путей. Как показалипроспективные исследования, поражения легких при коклюше не при-водят к развитию бронхоэктазов.

81

70 71

Сальмонеллезные инфекцииСальмонеллы вызывают кишечные инфекции у млекопитающих, птиц,пресмыкающихся и земноводных. Большинство сальмонелл поражаютпредставителей всех этих классов. У человека сальмонеллы вызываютбрюшной тиф и паратифы. Кроме того, в Европе и Северной Америкеэти микроорганизмы — самые частые возбудители пищевых токсико-инфекций. Сальмонеллезные пищевые токсикоинфекции (сальмонелле-зы) особенно распространены в странах с развитым животноводством,централизованным продовольственным снабжением и системой обще-ственного питания. Большинство случаев заболевания — спорадиче-ские, однако вспышки сальмонеллеза тоже не редкость, особенно когдазаражение происходит в ресторанах, столовых и больницах. Обычноисточником инфекции служат мясо животных и птиц, а также яйца, за-грязненные калом домашних животных. В больницах инфекция можетпередаваться непосредственно от человека к человеку. В большинствеслучаев заболевание начинается остро, с рвоты и поноса, и ограничива-ется поражением кишечника; гематогенная диссеминация сальмонеллможет привести к менингиту и остеомиелиту.

Брюшной тиф и паратифыВозбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, паратифов — Salmo-nella paratyphi А, В и С. Кроме Salmonella paratyphi В, которая была об-наружена также у домашних животных, эти виды сальмонелл встреча-ются только у человека. Возбудители брюшного тифа и паратифов вы-деляются с калом и мочой. Сальмонеллы обычно передаются через во-ду и пищу, зараженную больными или носителями инфекции.

72

Возбудитель84. Сальмонелла: электронная микроскопия. Сальмонеллы — грамотри-цательные палочки длиной 2—4 мкм. Спор не образуют, подвижны,имеют длинные жгутики. Большинство штаммов имеют фимбрии, кап-сулы образуют редко. В основу классификации Кауффманна—Уайтаположена антигенная структура сальмонелл. У сальмонелл есть жгути-ковый Н-антиген и соматический О-антиген. Некоторые свежевыделен-ные вирулентные штаммы (особенно Salmonella typhi) имеют Vi-анти-ген. Фаготипирование штаммов Salmonella typhi используют в эпиде-миологических исследованиях.

84

73

Брюшной тиф

85. Температурная кривая. Заболевание, как правило, начинается посте-пенно. В первые дни появляются жалобы на сонливость, недомогание,головную боль, а также боли в мышцах и суставах. Часто присоединя-ется сухой кашель, что может привести к ошибочному диагнозу брон-хита или пневмонии. Температура повышается постепенно и достигаетмаксимума к концу первой недели. На протяжении следующей неделидержится постоянная лихорадка, затем (при благоприятном течении)температура литически снижается и к четвертой неделе нормализуется.Рост частоты сердечных сокращений отстает от роста температуры (от-носительная брадикардия).86. Локализация сыпи. Типичная для брюшного тифа розеолезная сыпьпоявляется к концу первой недели болезни, иногда позже — вплоть доконца третьей недели. У взрослых сыпь встречается в половине случа-ев, у детей — реже.

Сыпь локализуется на животе и груди и может распространяться наспину и проксимальные участки конечностей, реже — на лицо, кисти истопы. Зуда нет. Чтобы следить за динамикой сыпи, отдельные элемен-ты обводят кружками (снимок).

7475

87. Сыпь при паратифе. Розеолы при паратифе крупнее, чем при брюш-ном тифе; сыпь, как правило, пятнисто-папулезная. При обильной сы-пи иногда ошибочно диагностируют корь или инфекционный мононук-леоз.88. Сыпь при брюшном тифе. Сыпь при брюшном тифе состоит из розе-ол диаметром 2—4 мм. В течение 1—4 дней количество элементов сыпиувеличивается, длительность существования каждого из них — 3—4 дня. В течение лихорадочного периода могут появляться новые розе-олы (феномен подсыпания), иногда их выявляют даже в периоде выздо-ровления.

Розеолы очень трудно разглядеть на темной коже, а скудные высыпа-ния можно не заметить даже на светлой. Две розеолы на боковой по-верхности живота (снимок) обвели кружком, чтобы выявить новые эле-менты сыпи, когда они появятся.

7677

89. Розеолы: крупный план. Элементы сыпи представляют собой розо-вые пятна или папулы диаметром 2—4 мм, которые бледнеют при на-давливании. Розеола становится заметнее, если капнуть на нее маслом.90. Вздутый живот. На первой неделе болезни часто отмечается тяжестьв животе. В дальнейшем появляется вздутие живота, он становится бо-лезненным и напряженным. Развивается запор, затем (примерно в тре-ти случаев) понос.

Диагностика брюшного тифа и паратифов основана на выделениивозбудителя из крови, кала и изредка — из мочи. В сыворотке можнообнаружить антитела к Н- и О-антигенам (реакция Видаля). Нужно, од-нако, помнить, что серологические пробы могут быть ложноположи-тельными, особенно в районах, где брюшной тиф и паратифы широкораспространены и нередко встречается бактерионосительство.

78

90

79

Осложнения сальмонеллезных инфекций91. Паралитическая кишечная непроходимость: обзорная рентгенограм-ма брюшной полости. На второй или третьей неделе болезни может воз-никнуть паралитическая кишечная непроходимость, что проявляетсянарастающим вздутием живота и повторной рвотой. На рентгенограм-ме при этом видны раздутые петли кишечника с горизонтальнымиуровнями жидкости (если снимок сделан в положении лежа, как в дан-ном случае, уровни жидкости не видны). Консервативное лечение —постоянная аспирация желудочного содержимого и инфузионная тера-пия для поддержания водно-электролитного баланса — обычно даетхорошие результаты.92. Изъязвление пейеровых бляшек. Наибольшие морфологические из-менения при брюшном тифе обнаруживаются в лимфоидной ткани тон-кой кишки. На первой неделе болезни групповые лимфатические фол-ликулы (пейеровы бляшки) становятся набухшими и полнокровными.Происходит инфильтрация лимфоидной ткани большим количествоммакрофагов. Структура самой слизистой обычно не меняется, иногда вней отмечаются признаки воспаления.

На второй неделе развивается некроз пейеровых бляшек. На третьейнеделе некротические массы отторгаются, и образуются характерныепродольные язвы, большей частью в терминальном отделе подвздош-ной кишки. Как правило, язвы не распространяются глубже слизистогоили подслизистого слоя, но иногда проникают в мышечный и серозныйслои, что ведет к кровотечению и перфорации. В дальнейшем язвы за-полняются грануляционной тканью и заживают с образованием неж-ных рубцов.93. Стенка кишки при брюшном тифе: гистологический препарат (окрас-ка гематоксилином и эозином). В стенке кишки множество крупныхокруглых клеток с широкой светлой цитоплазмой. Эти видоизменен-ные макрофаги иногда называют брюшнотифозными клетками. Име-ются также лимфоциты и немного нейтрофилов (А — брюшнотифознаяклетка, В — лимфоцит).94. Желчный пузырь: обзорная рентгенограмма. После брюшного тифа(иногда через несколько лет) может развиться хронический холецистит.Это, особенно в сочетании с камнями желчного пузыря, предрасполага-ет к хроническому бактерионосительству. В 70—90% случаев холецист-эктомия ведет к прекращению носительства. Приблизительно в 2% слу-чаев брюшного тифа развивается острый холецистит, чаще у тучныхпожилых женщин.

80 81

95. Рецидив брюшного тифа: температурный лист. Особенность брюш-ного тифа — рецидивы, которые развиваются в 5—15% случаев, обычнона 7—10-й день после нормализации температуры; если больной полу-чал антибиотики, то рецидив может возникнуть через 3 недели и позже.Как правило, рецидивы проходят быстрее и легче, чем первичная ин-фекция, но иногда они протекают тяжело и приводят к смерти. Клини-чески рецидивы похожи на первичную инфекцию, вновь могут появить-ся розеолы.

Хлорамфеникол при брюшном тифе дает очень быстрый эффект, од-нако при недостаточной длительности лечения (менее 14 дней) частотарецидивов возрастает до 50%.96. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма поясничных по-звонков в прямой проекции. Остеомиелит и артрит — редкие осложне-ния сальмонеллезных инфекций. Иногда в конце периода выздоровле-ния развивается периостит; обычно при этом поражаются болыпебер-цовая кость или ребра. Могут сформироваться абсцессы, в которых об-наруживают сальмонеллы.

На фоне брюшного тифа может развиться остеомиелит позвоночни-ка. Остеомиелит может быть вызван как Salmonella typhi , так и обост-рением туберкулеза. На рентгенограмме видны разрастания костнойткани в позвонках L4 и L5.

82 83

97

97. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма пояснич-ных позвонков в боковой проекции (тот же больной). Видныучастки остеопороза и краевые костные разрастания в позвон-ках L4 и L5.

84

98

98. Остеомиелит позвоночника и псоас-абсцесс при паратифе В.При паратифе В чаще, чем при паратифе А, развиваются гной-ные процессы, например остеомиелит. На рентгенограмме пояс-ничного отдела позвоночника в боковой проекции виден боль-шой абсцесс (стрелки), возникший как осложнение остеомиели-та позвонков L4 и L5. Тела позвонков сращены. В гное, полу-ченном при дренировании абсцесса, обнаружены Salmonellaparatyphi В. Остеомиелит может развиться через много лет по-сле перенесенного паратифа.

85

99. Остеомиелит при паратифе В на фоне серповидноклеточной анемии.Поражение костей при сальмонеллезной инфекции особенно часто воз-никает у детей с серповидноклеточной анемией. Обычно в процесс во-влекаются длинные трубчатые кости — одна или несколько.

На рентгенограмме видны характерные для остеомиелита измененияв лучевой и локтевой костях у ребенка, больного паратифом В. Отмеча-ются очаги остеопороза и уплотнение надкостницы.100. Сальмонеллезный остеомиелит при серповидноклеточной анемии:рентгенограмма голени. У больных серповидноклеточной анемией к ос-теомиелиту приводят не только брюшной тиф и паратифы, но и саль-монеллезы, протекающие как пищевые токсикоинфекции. Диагноз по-ставить нелегко. Если у больного серповидноклеточной анемией послеперенесенной пищевой токсикоинфекции длительно сохраняется лихо-радка, необходимо исключить остеомиелит. Сцинтиграфия костей по-зволяет поставить диагноз уже на ранней стадии, а изменения на рент-генограмме появляются лишь через три недели. Посев крови можетподтвердить генерализованную форму сальмонеллеза.

86 87

ГастроэнтеритГастроэнтерит вызывают самые разные микроорганизмы. Энтеропато-генные штаммы Escherichia coli вызывают гастроэнтерит у грудных де-тей, а ее энтеротоксигенные штаммы — диарею путешественников.Кампилобактеры — грамотрицательные микроаэрофильные бактерииизогнутой формы — вызывают гастроэнтерит у людей любого возрастаи, по-видимому, могут вызывать диарею путешественников. У детеймладшего возраста гастроэнтерит часто вызывают некоторые мелкиевирусы, не размножающиеся в культуре клеток. Это ротавирусы (по ви-ду напоминают зубчатое колесо), астровирусы (имеют вид пяти- илишестиконечной звезды), калицивирусы (чашеобразные), парвовирусы(мелкие, округлой формы), а также вирусы, обычно вызывающие ин-фекции дыхательных путей (например, адено- и коронавирусы).

Клиническая картина гастроэнтерита мало зависит от возбудителя искорее определяется возрастом больного. Чем старше больной, темлегче протекает гастроэнтерит. У детей грудного и младшего возрастагастроэнтерит бысто приводит к обезвоживанию и электролитнымнарушениям; летальность значительна. У детей старшего возраста ивзрослых болезнь протекает легко и приводит к смерти в исключитель-но редких случаях.101. Ротавирусы: электронная микроскопия. Ротавирусный гастроэнте-рит распространен повсеместно. Это заболевание чаще поражает детейгрудного и младшего возраста, но встречается и у взрослых. Лихорадкаи рвота появляются за 2 суток до начала поноса. У детей старшего воз-раста понос, как правило, незначительный. У 40% больных отмечаютсяпризнаки поражения дыхательных путей. В остром периоде заболева-ния в каловых массах при помощи электронной микроскопии удаетсявыявить вирус, который имеет характерный вид зубчатого колеса и со-держит двухнитчатую РНК. В период выздоровления можно обнару-жить сывороточные антитела, которые вызывают агглютинацию ви-русных частиц, полученных из кала больного.

Клиническая картина

102. Легкое обезвоживание. При легком обезвоживании потеря жидко-сти не превышает 5% веса тела. Ребенок становится раздражительным иплаксивым. Кожа бледнеет (спазм периферических сосудов), но губы,за счет сгущения крови, остаются ярко-розовыми.

89

103. Умеренное обезвоживание. При умеренном обезвоживании теряет-ся до 10% веса тела. Ребенок по-прежнему бледен; возбуждение сменя-ется заторможенностью. Глаза западают вследствие обезвоживанияретроорбитальной жировой клетчатки. Слизистая рта сухая, большойродничок западает.104. Умеренное обезвоживание. Кожа утрачивает тургор и эластичность.Если кожа, собранная в складку, в норме расправляется сразу же, топри обезвоживании — очень медленно. Этот феномен четко виден наснимке.

90

103

104

91

105 и 106. Тяжелое обезвоживание. При крайней степени обезвожива-ния, когда потеря веса тела составляет 10—15%, развивается недоста-точность периферического кровообращения. Ребенок при этом вял иапатичен. Конечности ледяные, пульс отсутствует. Сонливость сменя-ется комой. Ребенок лежит как мертвый, закатив глаза; между полуза-крытыми веками видна белая полоска склеры. Развивается олигурия ибыстро нарастающая азотемия. Часто отмечается ацидоз, иногда мо-жет возникнуть желудочно-кишечное кровотечение. Летальность со-ставляет 50%.

92

105

93

107. Гипернатриемия: застойное полнокровие коньюнктивы. Гипернат-риемию можно заподозрить, если у ребенка на фоне обезвоживания по-является резкое возбуждение или ригидность затылочных мышц. Приэтом часто возникают судороги, особенно когда потерю жидкости бы-стро восполняют внутривенным введением гипотонических растворов.Гипернатриемия может привести к необратимому повреждению голов-ного мозга и смерти. Частый симптом — застойное полнокровие конъ-юнктивы. Диагноз должен быть подтвержден определением концентра-ции электролитов в сыворотке.108. Истощение. При тяжелом гастроэнтерите из-за постоянных рвотыи поноса быстро развивается обезвоживание и истощение (особенно угрудных детей). Несмотря на парентеральное питание, летальность ос-тается высокой (10—50%). После тяжелого гастроэнтерита нередко воз-никает временная непереносимость лактозы. У таких больных добавле-ние в пищу молока вновь вызывает понос.

94

108

95

ДифтерияCorynebacterium diphtheriae. возбудитель дифтерии, размножается наслизистых. Бактерия выделяет сильнодействующий экзотоксин поли-пептидной природы, который нарушает синтез белка в клетках. Экзо-токсин поражает преимущественно сердечно-сосудистую и нервнуюсистемы. Источник инфекции — больной человек или бактерионоси-тель. Инфекция передается воздушно-капельным путем и очень ред-ко — через предметы обихода. Дифтерия распространена повсеместно,наиболее восприимчивы к инфекции дети. В странах, где проводитсяплановая иммунизация детей, заболеваемость значительно снизилась.

Возбудитель109. Corynebacterium diphtheriae mitis (окраска по Альберту). Corynebac-terium diphtheriae — тонкая неподвижная грамположительная палочкадлиной 3—5 мкм. Спор не образует. По характеру роста на среде (тел-луритно-кровяной агар), биохимическим свойствам и особенностям ок-раски различают три биотипа дифтерийной палочки: mitis, intermediusи gravis.

При окраске по Альберту бактерия окрашивается неравномерно, истановятся видны метахроматические включения (так называемые во-лютиновые зерна). Они расположены на концах палочек либо лежатбеспорядочно в цитоплазме. Corynebacterium diphtheriae в отличие отдругих представителей рода коринебактерий (дифтероидов) присущ по-лиморфизм. Однако лишь на основании морфологии нельзя отличитьразные биотипы Corynebacterium diphtheriae и дифтероидов друг отдруга. Для дифференциальной диагностики исследуют культуральныеи биохимические свойства бактерий.ПО. Corynebacterium diphtheriae gravis: мазок из культуры. Отличитель-ная особенность Corynebacterium diphtheriae — их расположение в пре-паратах. Бактерии располагаются под углом друг к другу в виде букв Lили V (возможно, из-за неполного разъединения клеток в процессе де-ления); скопления бактерий напоминают иероглифы или клинопись.

96

109 110

97

Клиническая картинаCorynebacterium diphtheriae, размножаясь на слизистых, вызывает нек-роз и образование фибринозной пленки. Из очага воспаления токсинпоступает в кровоток, поражая сердце и нервную систему. Проявлениядифтерии многообразны и зависят от локализации и размеров очага, атакже от токсигенности возбудителя.114. Дифтерия носа. Появление у ребенка кровянистых выделений изодной ноздри позволяет заподозрить дифтерию. При дифтерии носа накоже вокруг ноздри и верхней губе может отмечаться шелушение, а наслизистой носа — корки или пленчатый налет.

Благодаря незначительному всасыванию токсина дифтерия носа непредставляет угрозы для жизни, однако такие больные обильно выде-ляют возбудителя и очень заразны.115. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева. Токсическая дифте-рия зева сопровождаются припухлостью шеи из-за увеличения лимфо-узлов и отека окружающих тканей. Из-за уплотнения окружающих тка-ней пропальпировать увеличенные лимфоузлы бывает трудно.116. Дифференциальная диагностика эпидемического паротита и токси-ческой дифтерии зева. Если у ребенка с «бычьей шеей» не осмотретьзев, можно ошибочно поставить диагноз эпидемического паротита (чточревато тяжелыми последствиями). При дифтерии выражены симпто-мы интоксикации: бледность, вялость, а при эпидемическом паротите(снимок) общее состояние практически не нарушается. К тому же приэпидемическом паротите припухлость шеи располагается выше, чемпри дифтерии, сглаживая впадину позади угла нижней челюсти. Внима-тельный осмотр зева позволяет установить правильный диагноз.

100

114

115

101

117. Локализованная дифтерия зева. Фибринозной пленкой покрытытолько миндалины. Всасывание токсина незначительно. Вначале нале-ты появляются островками на одной миндалине, в дальнейшем обычнораспространяясь на обе. Фибринозная пленка цвета слоновой кости ли-бо серовато-желтая, складчатая, с четко очерченным краем, окруженаузким ободком воспаленной ткани. Лихорадка незначительна или от-сутствует. Ребенок вял, апатичен, на боль в горле может не жаловаться.118. Токсическая дифтерия зева. При токсической дифтерии пленки бы-вают тонкими и прозрачными, особенно по краям. При этом более дав-ние налеты приобретают серовато-желтый, а в случае кровоизлияния впленку — зеленый или черный цвет. Пленка плотно спаяна с тканями ис трудом отделяется, обнажая кровоточащую поверхность. Слизистая вэтом случае не изъязвляется, а на месте удаленной пленки через 24 часапоявляется новая. Ткань зева отечна.119. Распространение пленки при токсической дифтерии зева. Пленкабыстро распространяется за пределы миндалин — на мягкое небо и но-соглотку. Вследствие интенсивного всасывания токсина значительнонарушается общее состояние: появляется восковая бледность, резкаяслабость и сонливость, переходящая в сопор; температура тела иногданесколько снижена. Такое состояние угрожает смертью от сердечнойнедостаточности.

102

117

118 119

103

120. Ангина при инфекционном мононуклеозе. Ангина при инфекцион-ном мононуклеозе похожа на токсическую дифтерию зева, однако на-лет сохраняет интенсивно белый цвет и не распространяется за пределыминдалин. Общее состояние обычно остается удовлетворительным. Об-наружение спленомегалии и генерализованного увеличения лимфоуз-лов позволяет поставить правильный диагноз, который подтверждает-ся обнаружением в крови атипичных мононуклеаров и положительнымрезультатом пробы Пауля—Буннелля.121. Дифтерия гортани. Дифтерия гортани может развиться как само-стоятельно, так и на фоне дифтерии зева. Всасывание токсина незначи-тельное, в клинической картине преобладают симптомы обструкциидыхательных путей (истинный круп). Включается вспомогательная мус-кулатура, появляются инспираторные втяжения межреберий и надклю-чичных ямок. По мере нарастания обструкции появляются беспокойст-во и страх. В конечном счете, когда не остается сил самостоятельно ды-шать, измученный ребенок сдается и быстро наступает смерть.

При обнаружении фибринозной пленки в глотке диагноз дифтериигортани не вызывает сомнений; в противном случае диагностика за-труднена. Следует отметить, что для ложного крупа (например, привирусном ларингите) характерны более острое начало и катаральноевоспаление других отделов дыхательных путей.122. Дифтерийный трахеобронхит: гистологический препарат. Слизистаяи подслизистый слой инфильтрированы лейкоцитами и пропитаны экс-судатом, пропотевающим из полнокровных сосудов. Экссудат содер-жит много фибриногена, сворачиваясь, он склеивает бактерии и эпите-лиальные клетки, образуя фибринозную пленку. В нижних отделах ды-хательных путей, выстланных однослойным мерцательным эпителием,пленка легко отделяется и может обтурировать просвет гортани. Наснимке: А — фибринозная пленка; В — подслизистый слой, инфильтри-рованный лейкоцитами; С — хрящ.

104 105

ОсложненияПоражение периферической нервной системы при дифтерии обусловле-но токсическим поражением двигательных нервов и развивается в та-кой последовательности: парез мягкого неба — на 14—21-й день; парезаккомодации — к 28-му дню; парез мышц гортани, глотки и дыхатель-ной мускулатуры — между 16-м и 42-м днем; парез мышц конечно-стей — не позднее 70-го дня от начала болезни. В дальнейшем невроло-гические проявления претерпевают обратное развитие.123. Миокард при дифтерии: гистологический препарат. Дифтерийныйтоксин, нарушая синтез белка, вызывает повреждение кардиомиоцитовс развитием их жировой дистрофии. Участки поврежденного миокардаинфильтрируются лейкоцитами и макрофагами. У таких больных вдальнейшем развивается диффузный кардиосклероз, который, по-види-мому, не приводит к сердечной недостаточности.124. ЭКГ при дифтерии. Признаки токсического поражения миокардапоявляются на 8—10-й день болезни, но при тяжелом течении могутвозникнуть и раньше. Первые симптомы — тахикардия и аритмия. Ран-ние электрокардиографические признаки — инверсия зубца Т, депрес-сия или подъем сегмента ST; иногда развивается полная атриовентри-кулярная блокада. Появление беспокойства, бледности, рвоты, болей вобласти сердца и олигурии указывает на неблагоприятный прогноз.Смерть, как правило, наступает к 15-му дню болезни; у больных, пере-живших этот рубеж, прогноз более благоприятен.

На представленной ЭКГ отмечается синусовая брадикардия с заме-щающими желудочковыми сокращениями, депрессия сегмента ST и ин-версия зубца Т. У больного была тяжелая дифтерия, вызванная штам-мом биотипа mitis. Вскоре после регистрации ЭКГ наступила смерть.

106 107

Ангина Венсана125. Возбудители: мазок с миндалины (окраска разведенным карболо-вым фуксином). Ангину Венсана вызывает симбиоз Borrelia vincentii иFusibacterium fusiforme. Borrelia vincentii — очень подвижная спирохетадлиной 7—18 мкм, имеет от 3 до 8 неплотных завитков, облигатныйанаэроб. Fusibacterium fusiforme — неподвижная сигарообразная па-лочка длиной 5—14 мкм, также облигатный анаэроб. Оба возбудителялегко обнаружить в мазке, окрашенном разведенным карболовым фук-сином, однако они плохо растут на средах.

Кроме ангины Венсана симбиоз Borrelia vincentii и Fusibacterium fusi-forme вызывает также стоматит, баланопостит и другие поражения ко-жи и слизистых (фузоспириллезы).126. Ангина Венсана. Иногда Borellia vincentii и Fusibacterium fusiformeв небольших количествах обнаруживают на здоровых деснах. Зараже-ние, как правило, развивается после травмы, на фоне инфекционногозаболевания, недоедания или агранулоцитоза. В странах с умереннымклиматом процесс обычно ограничен слизистой рта или дыхательныхпутей; в тропическом климате нередко развивается тяжелое язвенно-некротическое поражение — нома (см. 394).

При ангине Венсана на миндалинах и слизистой глотки образуютсяязвы, покрытые пленкой, появляется неприятный запах изо рта. Общеесостояние нарушается незначительно. Процесс может распространять-ся на небо.127. Гингивит. Межзубные сосочки отечны и гиперемированы. В тяже-лых случаях они разрушаются и образуются язвы с некротизированны-ми краями. Регионарные лимфоузлы увеличиваются.

108

127

109

Кандидоз128. Candida ablicans в мазке со слизистой рта (окраска по Граму). Candi-da ablicans — дрожжевой гриб: в благоприятных условиях это круглыеили овальные почкующиеся клетки (бластоспоры). В неблагоприятныхусловиях гриб образует псевдомицелий из неветвящихся нитевидныхклеток. Последние разделены перетяжками, в области которых затемначинают отпочковываться дочерние клетки. Как бластоспоры, так иклетки псевдомицелия имеют тонкую клеточную стенку. Некоторыедрожжевые клетки увеличиваются в размерах, приобретают толстуюклеточную стенку и перестают размножаться, вступая в фазу покоя. Ихназывают хламидоспорами. Candida ablicans — грамположительныймикроорганизм.129. Candida ablicans: дрожжевые клетки на кровяном агаре через 48 чинкубации при 37°С (окраска по Граму). Candida ablicans обнаружива-ют у животных и птиц. Эти грибы входят в состав нормальной микро-флоры человека, их можно обнаружить на слизистой рта и в кале у 20—30% здоровых людей. Поверхностный кандидоз развивается у ослаб-ленных больных (например, на фоне инфекционных заболеваний), атакже после антибиотикотерапии. Висцеральная и хроническая формыповерхностного кандидоза часто развиваются у больных с иммуноде-фицитом.130. Кандидоз рта (молочница). Кандидоз рта у грудных детей — след-ствие заражения от матери или от других детей; искусственное вскарм-ливание — предрасполагающий фактор. Заражаются чаще дети, увзрослых периодически может наблюдаться реактивация инфекции;кандидоз возникает при обезвоживании, у ослабленных больных иликак осложнение дисбактериоза рта на фоне антибиотикотерапии. Наснимке — воспаленная эрозированная слизистая рта с участками, по-крытыми желтовато-белым налетом.

ПО 111

131. Хронический кандидоз рта. Хронический кандидоз рта часто раз-вивается на фоне иммунодефицита. На гиперемированной слизистойвидны диффузные плотные налеты белого цвета или множественныебелые папулы. Эти поражения могут сохраняться месяцами и годами взависимости от характера основного заболевания (также см. 336).132. Кандидозный вульвовагинит. Кандидозный вульвовагинит у детейособенно часто развивается на фоне поноса, антибиотикотерапии илиопрелости. Сыпь появляется вокруг заднего прохода и распространяет-ся на промежность, поражая участки кожи, соприкасающиеся с подгуз-никами. Образуется четко очерченная зона покраснения и мацерации сприпухшими краями. Могут появляться небольшие пустулы, послевскрытия которых остаются эрозии.

Кандидозный вульвовагинит нередко встречается во время беремен-ности и на фоне приема пероральных контрацептивов. Покраснениевлагалища и половых губ сопровождается мучительным зудом и выде-лениями белого цвета (скудными или обильными).

112 113

133. Баланит. Если долго не мыть головку полового члена, то возника-ет сильное раздражение ее слизистой; в дальнейшем здесь образуютсяпузыри и кандидозные налеты.134. Паронихия. Кандидозная инфекция поражает ногтевые валики иможет распространяться на ноготь, вызывая его деформацию и дажеотслойку. Предрасполагающими факторами служат частый контакт сводой, снижение иммунитета, а также сахарный диабет и другие эндо-кринные заболевания. У этого ребенка заболевание возникло из-за при-вычки сосать палец.

114 115

Инфекции, вызванные микобактериями

ТуберкулезТуберкулез распространен во всем мире. Болезнь поражает не толькочеловека, но и многие виды диких и домашних животных. Возбудительтуберкулеза принадлежит к роду Mycobacterium. У человека туберкулезвызывают микобактерий главным образом двух видов: человеческого(Mycobacterium tuberculosis) и бычьего (Mycobacterium bovis). Другиемикобактерий, называемые атипичными, также могут быть патогенны-ми для человека, хотя и в меньшей степени. Источник инфекции —больные, выделяющие возбудителя с мокротой, и зараженный скот.Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже— через зара-женное молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный Myco-bacterium tuberculosis, распространен повсеместно. Туберкулез, вызван-ный Mycobacterium bovis, чаще встречается в слаборазвитых аграрныхстранах, где распространен туберкулез скота и где употребляют непа-стеризованное молоко. Туберкулез (в том числе вызванный атипичны-ми микобактериями) часто поражает больных СПИДом.135. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска по Цилю—Нильсену). Mycobacterium tuberculosis — это тонкие палочки длиной1—4 мкм; они с трудом поддаются окраске, но затем не обесцвечивают-ся ни сильными кислотами, ни спиртом. При обнаружении кислото-устойчивых палочек в мокроте больного с рентгенологическими иликлиническими признаками легочной патологии можно предположитьтуберкулез. Однако следует учитывать, что найденные палочки не обя-зательно являются возбудителями туберкулеза, с другой стороны, ихотсутствие в мазке не позволяет исключить этот диагноз.136. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска аурамином).Окраска по Цилю—Нильсену — классический метод выявления мико-бактерий, однако имеются более чувствительные методы с использова-нием флюоресцентных красителей (например, аурамина).137. Рост микобактерий туберкулеза. Для культивирования микобакте-рий применяют специальные среды, например среду Левенштейна —Иенсена или яичную среду с пируватом. Микобактерий размножаютсямедленно, образуя рыхлую вязкую массу, состоящую из слипшихсямикроорганизмов. Результата ждут по меньшей мере 8 недель, первыепризнаки роста редко появляются раньше третьей недели. Идентифика-ция вида микобактерий проводится на основании анализа биохимиче-ских свойств, цвета и скорости роста колоний, а также температуры,оптимальной для культивирования. Для посева берут утреннюю мокро-ту. Если мокроты нет, для посева используют промывные воды желуд-ка или бронхиальный секрет, полученный при бронхоскопии.

116 117

138. Проба Манту. Первичное заражение возбудителем туберкулеза со-провождается клеточным иммунным ответом на туберкулопротеин ми-кобактерий. Если через 6 недель после первичного заражения внутри-кожно ввести туберкулин, на коже в месте введения развивается реак-ция гиперчувствительности замедленного типа. Туберкулиновые кож-ные пробы, такие, как проба Манту или проба Гиффа, помогают выяв-лять зараженных, однако не подходят для диагностики активного ту-беркулеза.

Гиперергическая реакция на пробу обычно отмечается у недавно за-раженных, при внелегочном туберкулезе, а также у находившихся вдлительном контакте с больными туберкулезом. Чувствительность ктуберкулину снижается на фоне интеркуррентной инфекции, такой, каккорь или инфекционный мононуклеоз, при приеме кортикостероидов ииммунодефиците. Реакция бывает отрицательной также при тяжелыхформах туберкулеза.139. Туберкулезная гранулема: гистологический препарат. Туберкулез-ная гранулема — типичный пример проявления гиперчувствительностизамедленного типа. Очаг казеозного (творожистого) некроза окруженвалом эпителиоидных клеток, среди которых видна гигантская клеткаЛангханса; на периферии располагаются лимфоциты, макрофаги иплазматические клетки. Гигантские клетки Лангханса образуются прислиянии макрофагов, они могут содержать микобактерий. Эпителиоид-ные клетки тоже возникают в результате трансформации макрофагов.В области казеозного некроза размножение микобактерий замедляется(вероятно, из-за гипоксии). На фоне лечения очаги некроза заживают изамещаются соединительной тканью; казеозные массы обычно обызве-ствляются.

118 119

140. Первичный туберкулезный комплекс: рентгенограмма груднойклетки. При аэрозольном механизме заражения микобактерии, какправило, оседают и размножаются в субплевральном участке легкого.Здесь образуется небольшой очаг казеозной пневмонии (первичный ту-беркулезный аффект), который медленно увеличивается, оставаясь не-инкапсулированным. В дальнейшем воспаление может перейти на при-корневые лимфоузлы. Первичный аффект в сочетании с регионарнымлимфаденитом составляет первичный туберкулезный комплекс. Принарастании клеточного иммунного ответа компоненты первичного ком-плекса быстро увеличиваются в размерах, подвергаются казеозномунекрозу и становятся более четко видны на рентгенограмме. При бла-гоприятном течении болезни казеозные массы рассасываются либообызвествляются. Изредка у детей младшего возраста первичный аф-фект продолжает разрастаться, казеозные массы при этом расплавля-ются и могут прорываться в просвет бронха, вызывая бронхогенное об-семенение одного или обоих легких, что нередко приводит к смерти.Полного заживления в прикорневых лимфоузлах обычно не происхо-дит, даже после частичного обызвествления в них на протяжении мно-гих лет сохраняются живые микобактерии. У грудных детей инфекциячасто распространяется за пределы прикорневых лимфоузлов, вызываяобширное поражение лимфоузлов средостения. Пораженные лимфоуз-лы могут спаиваться со стенкой бронха, вызывая ее перфорацию и фор-мирование свища, а также сдавливать и вовлекать в патологическийпроцесс другие органы. При распространении туберкулезного процессана стенку сосуда в ней формируются гранулемы, интима изъязвляется,что позволяет микобактериям проникать в кровоток.

У детей младшего возраста первичный туберкулез протекает бессим-птомно или проявляется общими симптомами — недомоганием, поте-рей аппетита и похуданием. В таких случаях туберкулез выявляют приплановых туберкулиновых пробах или флюорографии. На рентгено-грамме грудной клетки первичный аффект часто неразличим, виднытолько увеличенные прикорневые лимфоузлы (снимок). У детей по-старше может появиться лихорадка и кашель; обструкция бронха лим-фоузлами может привести к ателектазу сегмента, доли или всего легко-го. У взрослых преобладает легочный компонент первичного комплек-са. Заподозрить туберкулез иногда помогает появление параспецифи-ческих реакций — узловатой эритемы и фликтенулезного конъюнкти-вита.

120

140

121

141. Милиарный туберкулез легких: рентгенограмма грудной клетки. Нафоне первичного туберкулеза как у детей, так и у взрослых вследствиегематогенной диссеминации возбудителя может развиться генерализо-ванный гематогенный туберкулез, который часто заканчивается тубер-кулезным менингитом. Микобактерии проникают в кровоток из пер-вичного аффекта в легком или из казеозно-измененных лимфоузлов врезультате расплавления стенки легочной вены, артерии или грудноголимфатического протока. Патологические изменения в тканях разнооб-разны: в одних случаях формируются милиарные (просовидные) некро-тические очажки с минимальной пролиферативной реакцией или безнее, содержащие множество микобактерии; в других случаях — бугор-ки такого же размера с выраженной пролиферативной реакцией и ма-лым количеством возбудителей. Когда первичный аффект заживает иобызвествляются казеозно-измененные лимфоузлы, риск генерализациипроцесса снижается. У больных с иммунодефицитом может произойтимассивная диссеминация микобактерии, что приводит к быстрому про-грессированию болезни и зачастую — к смерти.

Гематогенный туберкулез обычно развивается в течение полугодапосле первичного. Болезнь начинается незаметно — с общего недомо-гания, отсутствия аппетита, периодических подъемов температуры иодышки. Если после первичного туберкулеза сохраняются недомога-ние, раздражительность и головные боли, необходимо исключить ми-лиарный процесс. При рентгенологическом исследовании (снимок) вобоих легких обнаруживают множество однотипных очагов округлойформы диаметром менее 5 мм. При офтальмоскопии у каждого четвер-того такого больного находят туберкулезные гранулемы сетчатки.Иногда описанные рентгенологические признаки и изменения сетчаткиотсутствуют. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнару-жением туберкулезных гранулем при биопсии печени или костного моз-га. Кроме того, для выявления возбудителя производят посев промыв-ных вод желудка и, не дожидаясь его результатов, назначают пробнуюпротивотуберкулезную терапию.

122 123

142. Туберкулезные гранулемы в сетчатке. При генерализованном гема-тогенном туберкулезе или туберкулезном менингите обнаружение гра-нулем в сетчатке помогает быстро поставить диагноз. Они выглядяткак овальные бледно-желтые пятна с нечеткими границами размеромпримерно в половину диска зрительного нерва; сосуды сетчатки в об-ласти гранулем не видны.143. Туберкулезный лимфаденит. При первичном туберкулезе, как пра-вило, поражаются лимфоузлы; они могут значительно увеличиваться,становясь доминирующим компонентом первичного комплекса. Притуберкулезе легких поражаются прикорневые лимфоузлы; если первич-ный аффект формируется в миндалинах — шейные, а при туберкулезекишечника — брыжеечные. Реже развивается генерализованное пора-жение лимфоузлов и селезенки. У пожилых (снимок) увеличение шей-ных лимфоузлов может явиться результатом реактивации латентнойтуберкулезной инфекции, сохраняющейся в лимфоузлах долгие годы.Биопсия и посев полученного материала позволяют отличить туберку-лезный лимфаденит от метастазов в лимфоузлы.144. Туберкулезный менингит: гистологический препарат. Туберкулез-ный менингит развивается при массивной гематогенной диссеминациимикобактерий либо при прорыве туберкулемы мозга в субарахноидаль-ное пространство. Туберкулезный менингит, как правило, начинаетсяменее остро, чем другие бактериальные менингиты; в продромальномпериоде часто наблюдается лихорадка. Симптомы могут быть самымиразнообразными. Спинномозговая жидкость содержит лимфоциты,иногда в сочетании с нейтрофилами; характерно высокое содержаниебелка и низкое содержание глюкозы. Микобактерий присутствуют внебольшом количестве и выявляются только при посеве. В половинеслучаев туберкулиновые пробы отрицательны.

В гистологическом препарате на снимке — типичная картина тубер-кулезного менингита: видны гранулемы, состоящие из очага казеозно-го некроза, окруженного лимфоидно-клеточным инфильтратом с ги-гантскими клетками Лангханса.

124 125

145. Острый очаговый туберкулез: рентгенограмма грудной клетки. Ост-рый очаговый туберкулез может развиться вследствие роста первично-го аффекта, реактивации микобактерий в зажившем первичном аффек-те (часто на фоне иммунодефицита) либо вследствие повторного зара-жения. Обычно поражается верхушка легкого. Микобактерий распро-страняются бронхогенным путем, а в случае расплавления стенки сосу-да — гематогенным.

Распространенность поражения легочной ткани зависит от соотно-шения процессов экссудации и склероза. Если преобладает экссудация,возникает казеозная пневмония; в противном случае формируется ин-капсулированный очаг. Переход воспаления на плевру приводит к ту-беркулезному плевриту или эмпиеме. Бронхогенное распространениеинфекции вызывает туберкулезный бронхит, приводящий к обструкциибронхов и бронхоэктазам. При обширном поражении ткани легкихразвитие в ней деструктивных и склеротических процессов постепенноприводит к дыхательной недостаточности и формированию легочногосердца. На фоне иммунодефицита часто развивается генерализованныймилиарный или крупноочаговый туберкулез.

Клинические проявления туберкулеза чрезвычайно многообразны,причем признаки поражения органов дыхания могут отсутствовать.Основные симптомы — лихорадка, потеря веса, общее недомогание;нередко встречаются утрата аппетита и диспепсия. Туберкулез необхо-димо исключать у всех больных с длительным кашлем, кровохаркань-ем, а также пневмонией, не поддающейся лечению антибиотиками. Фи-зикальные признаки могут отсутствовать, поэтому при малейшем по-дозрении на туберкулез назначают рентгенологическое исследованиегрудной клетки. Окончательный диагноз ставят после обнаружения ми-кобактерий. Для этого производят бактериоскопическое исследованиепромывных вод желудка, секрета гортани и бронхов с окраской по Ци-лю—Нильсену или флюоресцентными красителями. Одновременно де-лают посев исследуемого материала; колонии образуются в течение 3—8 недель. В большинстве случаев туберкулез легких вызван Mycobacte-rium tuberculosis, редко — атипичными микобактериями.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) в верхних долях обоихлегких видны характерные для острого очагового туберкулеза тени ма-лой интенсивности с нечеткими очертаниями («мягкие» очаги).

126 127

146. Цирротический туберкулез легких: рентгенограмма грудной клетки.Для вторичного туберкулеза легких характерно образование каверн сосклерозированной стенкой (фиброзно-кавернозный туберкулез).

Излюбленная локализация фиброзно-кавернозного туберкулеза —верхушки легких. Как правило, каверны окружены зоной инфильтра-ции, дающей на рентгенограммах интенсивные гомогенные тени. Напериферии каверны (чаще снизу) могут появляться очажки казеознойпневмонии. Заживление каверн сопровождается склерозом и обызвест-влением — развивается цирротический туберкулез.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) видны цирроз верхушекобоих легких (больше справа) и кальцификаты в средних отделах пра-вого легкого (каверны отсутствуют).

128 129

I147. Аспергиллома: томограмма легких. Туберкулезные каверны могутзаселяться грибами, обычно — Aspergillus fumigatus. Аспергиллома —это круглое образование из сплетенных гиф гриба. Протекает бессимп-томно, изредка развивается кровохарканье. Для подтверждения диаг-ноза используют серологические пробы.148. Туберкулез почек: экскреторная урография. Туберкулез почек воз-никает при гематогенной диссеминации микобактерий. Хотя пораженымогут быть обе почки, процесс обычно прогрессирует только в одной.Клинически болезнь проявляется через 5—15 лет после заражения,поэтому туберкулез почек редко диагностируют у детей. Первые очагивозникают в корковом веществе, затем инфекция переходит на почеч-ные сосочки, микобактерий попадают в мочу, и процесс распростра-няется на мочеточник и мочевой пузырь. В дальнейшем склерозирова-ние приводит к обструкции мочевых путей вследствие стриктур моче-точника и сморщивания мочевого пузыря. У мужчин инфекция можетраспространяться на придатки яичек, семенные пузырьки и семявыно-сящие протоки; яичко поражается редко.

Болезнь проявляется дизурией и гематурией, общее состояние обыч-но не нарушено. На ранних стадиях отмечается лейкоцитурия (посевмочи не дает роста), при прогрессировании заболевания — постояннаяпротеинурия и гематурия различной степени. Ранние рентгенологиче-ские признаки туберкулеза почек (деформация контуров чашечек,сморщивание коркового вещества) не отличаются от признаков бакте-риального пиелонефрита. В дальнейшем развиваются стриктуры шеекпочечных чашечек и мочеточника, что ведет к гидронефрозу. Вследст-вие значительного повышения давления в полостях и деструктивныхпроцессов в паренхиме почки она перестает функционировать. У боль-шинства больных проба Манту положительна; в половине случаев ту-беркулез почек сочетается с туберкулезом легких. Диагноз должен бытьподтвержден выявлением микобактерий туберкулеза.

147

148

130 I 131

149. Туберкулез позвоночника: рентгенограмма. Позвоночник поража-ется в половине случаев туберкулезного остеомиелита. Микобактериипроникают в позвоночник гематогенным путем либо непосредственноиз окружающих тканей. Как правило, в начале болезни поражаются те-ла позвонков, что сопровождается разрушением межпозвоночных дис-ков. В дальнейшем происходит клиновидная деформация тела позвон-ка (снимок), межпозвоночная щель исчезает. Часто образуются пара-вертебральные натечные абсцессы; распространяясь по фасциальнымпространствам, они достигают мест, отдаленных от первичного очага.

Туберкулез других костей и суставов нередко характеризуется одно-временным развитием остеомиелита и артрита. Чаще поражаются ко-ленные и тазобедренные суставы. Первый симптом — боль и припух-лость сустава. Через несколько недель появляются рентгенологическиепризнаки: остеопороз в области суставных хрящей, утолщение надкост-ницы и деструктивные очаги в эпифизах костей. В дальнейшем форми-руются обширные очаги деструкции кости в сочетании с утолщениемнадкостницы и абсцедированием. Абсцессы могут вскрываться с обра-зованием свищей. Сцинтиграфия костей позволяет заподозрить тубер-кулез на ранней стадии процесса; рентгенологические признаки появля-ются лишь через несколько недель после начала болезни. Для подтвер-ждения диагноза используют биопсию кости.

132 133

150. Туберкулез кожи. Самая частая форма туберкулеза кожи — тубер-кулезная волчанка. Микобактерии попадают в кожу либо непосред-ственно из лимфоузлов, либо лимфогенно из верхних дыхательных пу-тей. В месте внедрения образуется туберкулезная гранулема; далее ин-фекция распространяется с током лимфы на соседние участки кожи, об-разуя характерные мягкие узелки. Надавив на узелок предметным стек-лом, можно увидеть его желтоватое содержимое (симптом яблочногожеле). При прогрессировании болезни появляются новые узелки, кото-рые сливаются в бляшки и могут изъязвляться (снимок). Язвы зажива-ют с образованием грубых рубцов; в рубцовой ткани нередко возника-ют свежие узелки. Другой вариант туберкулезного поражения кожи —туберкулиды; их гистологическая картина соответствует туберкулезно-му поражению, но микобактерии не обнаруживаются.

Другие инфекции, вызванные микобактериями151. Язва Бурули. Mycobacterium ulcerans (buruli) вызывает образова-ние медленно прогрессирующих безболезненных язв. Болезнь распро-странена среди коренного населения Австралии и Африки. Возбуди-тель растет только при температуре от 30 до 35°С. Очевидно, поэтомупоражаются наиболее холодные участки тела — разгибательные по-верхности рук и ног.

Сначала в месте внедрения возбудителя образуется узел диаметром1—2 см, он быстро превращается в безболезненную язву, которая, раз-растаясь, может захватывать обширную поверхность. В центре язвыразвивается неказеозный некроз, наибольшее количество возбудителейлокализуется по краям. Регионарные лимфоузлы, как правило, не уве-личены, общее состояние не нарушено.152. Гранулема купальщиков. Гранулему купальщиков вызывает Myco-bacterium marinum (balnei), обитающая в морской воде. Для этих мико-бактерии оптимальная температура составляет 30—33°С. Человекобычно заражается через воду. Инкубационный период длится от 2 до8 недель, затем в месте внедрения микобактерии появляются быстрора-стущие папулы, которые нагнаиваются и изъязвляются. Обычно пора-жаются открытые участки тела, особенно конечности, где температураблагоприятствует размножению возбудителя. Хотя очаги поражения вконечном счете заживают самопроизвольно, при адекватном лечениивыздоровление наступает быстрее.

134 135

ПроказаMycobacterium leprae, возбудитель проказы, поражает только человека.Заболевание встречается главным образом в странах с тропическим исубтропическим климатом. Больной, как правило, распространяет ми-кобактерии с выделениями из носа; заражение окружающих происхо-дит при длительном и тесном бытовом контакте. У большинства зара-женных болезнь не развивается. Сравнительно доброкачественная ту-беркулоидная проказа возникает при сохранном клеточном иммуните-те. Если клеточный иммунитет подавлен, развивается более тяжелая,лепроматозная проказа.153. Возбудитель. Mycobacterium leprae — это тонкая, кислотоустойчи-вая палочка. Она не дает роста на средах и культуре клеток, в лабора-торных условиях ее удается культивировать только на лапках мышей иброненосцев, при этом растет она крайне медленно (количество клетокудваивается через 13 дней). Mycobacterium leprae — облигатный внут-риклеточный паразит, обнаруживается главным образом в клеткахмакрофагального происхождения. На снимке — биоптат кожи больно-го лепроматозной проказой. Видны многочисленные Mycobacteriumleprae.154. Лепрозная гранулема (лепрома): гистологический препарат. Шван-новские клетки периферических нервов, будучи фагоцитами, могут за-хватывать микобактерии. На фоне выраженного иммунного ответа(при туберкулоидной проказе) образуется гранулема из эпителиоидныхи гигантских многоядерных клеток, окруженных лимфоцитами (сни-мок). Это вызывает сдавление и повреждение нервных стволов с после-дующим развитием двигательных или чувствительных нарушений (в за-висимости от локализации гранулем).155. Лепроминовая проба. В основе лепроминовой пробы лежит реак-ция гиперчувствительности немедленного типа на внутрикожное введе-ние лепромина (суспензия убитых Mycobacterium leprae). При лепроми-новой пробе ответ появляется через несколько недель (а не через 48 ча-сов, как при пробе Манту). При туберкулоидной проказе реакция резкоположительна; при лепроматозной и погранично-лепроматозной про-казе — отрицательна. На снимке — папула на четвертой неделе послевведения лепромина у больного туберкулоидной проказой.

136 i 137

156. Львиное лицо. Львиное лицо — характерный признак лепроматоз-ной проказы. Кожа утолщена, образует грубые складки. В соскобах ко-жи легко выявить возбудителя.157. Узловатая эритема при проказе. У больных лепроматозной прока-зой часто развивается узловатая эритема — множественные болезнен-ные узлы красного цвета на коже рук и ног. Иногда это сопровождает-ся нарушением общего состояния, протеинурией и орхитом. Пораже-ния могут значительно отличаться по распространенности, что зависитот многих факторов (включая эмоциональный). Считается, что морфо-логической основой узловатой эритемы при проказе служит васкулит,обусловленный отложением иммунных комплексов.158. Восходящая реакция трансформации при проказе. При изменениииммунологической реактивности пограничная проказа может транс-формироваться или в туберкулоидную, или в лепроматозную. У боль-ного погранично-лепроматозной проказой (снимок) в результате на-растания иммунного ответа произошел сдвиг в сторону туберкулоид-ной формы заболевания (восходящая реакция трансформации). Клини-чески это выражается появлением участков покраснения и отечностикожи. Хотя изменения носят, по существу, защитный характер, обра-зующиеся гранулемы могут вызывать сдавление нервных стволов и уси-ление неврологической симптоматики.

138

156 157

139

159. Туберкулоидная проказа. На снимке — больной погранично-тубер-кулоидной проказой. Кожные поражения сравнительно немногочис-ленны, располагаются асимметрично и приподняты над поверхностьюкожи. Потоотделение и чувствительность в области высыпаний нару-шены. Гистологически очаги поражения представлены гранулемами, вкоторых очень редко можно обнаружить Mycobacterium leprae. Лепро-миновая проба резко положительна.160. Поражение периферических нервов. В ряде случаев инфекция затра-гивает только нервы, и высыпания на коже отсутствуют. У этого боль-ного в результате поражения лучевого нерва произошло выпадениечувствительности в области большого пальца, сформировалась «вися-чая кисть».

140

159

141

161. Когтистая лапа. Когтистая лапа — частое проявление проказы(особенно пограничной). При поражении локтевого нерва нарушаетсясгибание в пястно-фаланговых суставах и развивается атрофия мышцвозвышений большого пальца и мизинца. В дальнейшем деформациякисти может усилиться за счет мышечных контрактур. При этом на-блюдается выпадение чувствительности в зоне иннервации локтевогонерва.162. Язвы. При проказе часто встречаются язвенные поражения кожиног. Это могут быть глубокие язвы на подошвах (как при сахарномдиабете) или в области голеностопного сустава (снимок). Из-за потеричувствительности повышается вероятность повреждения ног вследст-вие длительного сдавления, ожогов и травм. Язвы имеют склонностьраспространяться и заживают очень медленно с образованием грубыхдеформирующих рубцов.

142

161

143

Столбняк163. Clostridium tetani: фоновая окраска нигрозином. Clostridiun tetaniраспространены повсеместно, их обнаруживают в почве и пыли, хотяуровень обсеменения в разных районах различный. Возбудители столб-няка часто обитают в кишечнике животных и иногда — человека. Этограмположительные палочки длиной 2—5 мкм, облигатные анаэробы,образуют круглые споры, расположенные на концах. Они высокоус-тойчивы к нагреванию и действию антисептиков.

Clostridiun tetani не могут проникать в организм через неповрежден-ные кожу и слизистые. Воротами инфекции обычно служит раневая иожоговая поверхность, у новорожденных — пупочная ранка. Зараже-ние происходит при прямом попадании спор с пылью, калом или (уинъекционных наркоманов) через шприцы. От человека к человекустолбняк не передается. Споры Clostridium tetani прорастают в тканях снизким содержанием кислорода. Такие условия создаются в ранах, со-держащих некротизированную ткань, в том числе зараженных анаэроб-ными бактериями. Размножаясь в ране, возбудитель вырабатываетсильный экзотоксин, избирательно поражающий нервную ткань. Ток-син распространяется по двигательным волокнам периферических нер-вов в центральную нервную систему, где повреждает вставочные ней-роны рецепторных дуг и нарушает реципрокную иннервацию. В ре-зультате усиленная афферентная стимуляция приводит к развитию то-нических судорог.164. Тризм. Из-за ригидности жевательных мышц стало трудно от-крыть рот — таков обычно первый симптом столбняка. На этой стадиизаболевание иногда приходится дифференцировать с эпидемическимпаротитом; ригидность других мышечных групп и отсутствие припух-лости слюнных желез дает основание отвергнуть этот диагноз.

Болезненная ригидность мышц шеи и спины поначалу может вы-звать подозрение на менингит.

144

164

145

165. Сардоническая улыбка. При тонических судорогах мимическихмышц углы рта опускаются, открывая плотно сжатые зубы, что прида-ет лицу характерное выражение.166. Опистотонус у ребенка. Столбнячный токсин обуславливает непре-рывную двигательную стимуляцию мышц. Ригидность мышц — типич-ный симптом, сохраняющийся на всем протяжении болезни. При лег-кой форме заболевания ригидность мышц не переходит в судороги.

Если болезнь прогрессирует, появляются тонические судороги нарас-тающей силы и частоты. Приступы характеризуются внезапным разви-тием полной скованности туловища и конечностей в результате сокра-щения всех групп мышц (опистотонус). При этом челюсти плотно сжа-ты, спина выгнута, конечности, как правило, вытянуты. Судорогикрайне мучительны, больной остается в полном сознании и со страхомждет следующего приступа.167. Столбняк новорожденных. При использовании нестерильных инст-рументов и перевязочного материала может произойти заражение черезпупочную ранку. К ранним признакам болезни относится затрудненноесосание, в дальнейшем появляются ригидность мышц и тонические су-дороги. Летальность превышает 50%.

146

166

147

Сибирская язва168. Bacillus anthracis: мазок из культуры (окраска по Граму). Сибирскаяязва встречается повсеместно, чаще в районах, где много зараженныхживотных. Возбудитель сибирской язвы в присутствии кислорода обра-зует споры, обладающие высокой устойчивостью. Тропический климатспособствует быстрому спорообразованию, что приводит к значитель-ному обсеменению почвы. В этих условиях главный источник инфек-ции — зараженные пастбища, где споры сохраняют жизнеспособностьмногие годы. В странах с умеренным климатом споры образуются мед-леннее, а вегетативные формы легко уничтожаются другими бактерия-ми почвы. Здесь зараженность пастбищ невысока, инфекция обычно пе-редается через продукты животноводства, ввозимые из-за границы(шерсть, шкуры и костная мука). Наиболее восприимчивы к сибирскойязве овцы, козы, крупный рогатый скот и лошади. Не зарегистрирова-но случаев передачи инфекции от человека к человеку.

Bacillus anthracis — неподвижная грамположительная спорообразую-щая палочка длиной 4—10 мкм; это одна из наиболее крупных патоген-ных бактерий. В мазках из тканей бактерии заключены в капсулу и рас-полагаются короткими цепочками; при культивировании на средахBacillus anthracis теряют капсулу и выстраиваются в длинные цепочки(снимок). В присутствии кислорода они образуют овальные споры, ок-руженные двойной оболочкой. Bacillus anthracis — единственный пато-генный вид среди распространенных повсеместно бактерий рода Bacil-lus.169. Bacillus anthracis в капиллярах легкого (окраска по Граму; х 880).Легочная форма сибирской язвы у человека встречается редко. Зараже-ние происходит при вдыхании частиц меха или шерсти, обсемененныхспорами. Болезнь начинается и протекает остро: возникают кровохар-канье и острые дыхательные нарушения, приводящие к смерти в тече-ние 2—3 дней.

На аутопсии выявляют отек легких и распространенную геморраги-ческую бронхопневмонию. В препарате, окрашенном по Граму (сни-мок), видно большое количество крупных палочек темно-синего цвета.

I

148 149

170. Кожная форма сибирской язвы (ранняя стадия): сибиреязвенная пус-тула. Кожная форма возникает у 98% больных сибирской язвой. Пора-жаются преимущественно открытые части тела. Человек может зара-зиться непосредственно от животного, но чаще — через продукты жи-вотноводства (шкуры, шерсть, мех, костную муку и т. д.).

Сибирская язва — профессиональное заболевание грузчиков: воз-будитель проникает в кожу при трении зараженной шкуры о шею. В мес-те внедрения образуется зудящая папула; через 1—2 дня вокруг нее по-являются везикулы с кровянистым содержимым. Возникающий вокругпервичного очага отек (характерный признак сибирской язвы) можетзахватывать обширные участки подкожной клетчатки. Кожа сохраняетобычную окраску либо становится ярко-красной. В крови при посевеможно обнаружить Bacillus anthracis.171. Сибиреязвенный карбункул на шее. С течением времени папулапревращается в везикулу, вскрывается и подсыхает с образованием тол-стого черного струпа. Позже струп захватывает везикулы, окружающиепапулу. Струп плотно спаян с подлежащими тканями и постепенно от-торгается в течение 2—3 недель, оставляя глубокую язву, которая мед-ленно заполняется грануляционной тканью и рубцуется. Сибиреязвен-ные карбункулы безболезненны, нагнаиваются редко (только в случаеприсоединения вторичной инфекции).

В центре зоны некроза содержится большое количество возбудите-лей. Капсула бактерий и образуемый ими экзотоксин препятствуют фа-гоцитозу. Бактериемия может развиться независимо от локализациипервичного очага.

I

170

150 151

1172. Сибиреязвенный карбункул на предплечье. Подобная локализацияпроцесса встречается у мясников, заразившихся при разделке туш, и са-довников, использовавших зараженную костную муку. Отек бывает не-значительным. Как видно на снимке, струп начинает отторгаться.173. Сибиреязвенный карбункул на спине. Поражения ног и туловищавстречаются в 1,9% случаев сибирской язвы. Эта женщина работала нафабрике, выпускающей малярные кисти. Болезнь началась с легкогонедомогания, в области левой лопатки появилась папула, окруженнаявезикулами. К моменту, когда был сделан снимок, везикулы уже вскры-лись, а на их месте образовался струп, плотно спаянный с подлежащи-ми тканями.

152 153

Лептоспироз174. Лептоспиры: мазок из культуры (импрегнация серебром). Род Lep-tospira включает два ьида: Leptospira interrogans и Leptospira biflexa.Их, в свою очередь, подразделяют на множество серотипов, среди пред-ставителей которых встречаются как патогенные, так и непатогенные.Патогенные лептоспиры неотличимы по морфологическим и культу-ральным признакам; по антигенной структуре на сегодняшний день вы-деляют более 50 серотипов. Лептоспиры представляют собой штопоро-образные микроорганизмы длиной 7—14 мкм, концы загнуты крючком(снимок). Под электронным микроскопом видно, что цитоплазма клет-ки винтообразно обвивает прямую и жесткую осевую нить — аксо-стиль. Лептоспиры очень подвижны. Это аэробные микроорганизмы;их патогенные штаммы хорошо растут на жидких средах, содержащихсыворотку.

Лептоспироз — зоонозная инфекция. Она поражает грызунов, собак,кошек, свиней и крупный рогатый скот. У животных заболевание мо-жет протекать в легкой форме; лептоспиры при этом заселяют почеч-ные канальцы и выделяются в большом количестве с мочой. Люди иживотные заражаются при соприкосновении с водой или предметами,загрязненными мочой. Чаще всего лептоспироз поражает животново-дов и ассенизаторов.175. Лептоспиры в печени: гистологический препарат (импрегнация се-ребром по Левадити). Из входных ворот, не вызывая воспалительнойреакции, лептоспиры быстро проникают в кровоток. На первой неделеболезни они присутствуют в тканях многих органов, а в дальнейшемлокализуются преимущественно в почках. Наилучший метод их выявле-ния — иммунофлюоресцентная микроскопия.

Желтуха при тяжелом лептоспирозе чрезвычайно яркая, однако гис-тологически печень изменена гораздо меньше, чем при вирусном гепа-тите, активность сывороточных аминотрансфераз обычно повышаетсянезначительно. В гистологических препаратах печени, полученных нааутопсии, отмечается нарушение балочного строения печеночных до-лек, встречаются многоядерные гепатоциты.

На снимке видны многочисленные лептоспиры (стрелка) в форме ха-рактерных туго закрученных спиралей, разбросанные между печеноч-ными клетками.

154

174

155

176. Полнокровие конъюнктив. Проявления лептоспироза у человекамногообразны. Инфекция может протекать в классической желтушнойформе (болезнь Вейля), а также в форме асептического менингита, грип-поподобного синдрома или лихорадки. Характерно острое начало: по-трясающий озноб сменяется жаром, возникает головная боль, миалгияи артралгия, появляется полнокровие конъюнктив, светобоязнь и рез-кая слабость.177. Конъюнктива при лептоспирозе (крупный план). Для заболевания,вызванного лептоспирами серотипа Canicola, характерна тяжелая иупорная головная боль. Асептический менингит возникает в 75% случа-ев, желтуха и поражение почек — приблизительно в 20%. Примерно вполовине случаев находят полнокровие конъюнктив. Заражение проис-ходит при контакте с мочой свиней и собак.

156 157

178. Болезнь Вейля. Болезнь Вейля — это тяжелый вариант лептоспиро-за, при котором поражаются печень и почки. Возбудитель, как прави-ло, — лептоспиры серотипа Icterohaemorrhagiae (переносятся крысами),реже — других серотипов. Болезнь Вейля встречается относительноредко (в 15% случаев лептоспироза). Даже если возбудитель принадле-жит к наиболее вирулентному серотипу, лептоспироз может протекатьв легкой форме или бессимптомно.

На первой неделе болезни появляются лихорадка, головная боль,резкая слабость и миалгия. Возникают тошнота и рвота, а в ряде случа-ев — кровавая рвота с сильными болями в животе, что вызывает подоз-рение на острую хирургическую патологию. Желтуха развивается с са-мого начала или к концу первой недели болезни. Возможны кровоиз-лияния в кожу и слизистые; при обильных кровоизлияниях прогноз не-благоприятен. Вторая неделя — критический период болезни: нараста-ет желтуха, усиливается геморрагический синдром, развивается почеч-ная недостаточность. Основная причина смерти на этом этапе — ост-рая почечная недостаточность; некоторых больных удается спасти,применяя гемодиализ. На третьей неделе болезнь идет на убыль: умень-шается желтуха, улучшается деятельность почек. Со временем функцияпечени и почек полностью восстанавливается.179. Лицо при болезни Вейля. При тяжелом течении болезни, на фонежелтухи и почечной недостаточности часто появляются кровоизлияния(петехии и экхимозы) в кожу, конъюнктиву и слизистые, а также носо-вые кровотечения. На второй неделе болезни возможно профузное же-лудочно-кишечное кровотечение. Нередко возникает кровохарканье.

158 159

ГонореяГонорею вызывает Neisseria gonorrhoeae. Заболевание встречается толь-ко у человека. Взрослые заражаются половым путем, дети — контакт-но-бытовым. У взрослых гонорея проявляется поражением мочевых пу-тей, половых органов, прямой кишки, конъюнктивы или ротоглоткилибо генерализованным заболеванием с поражением кожи, суставов,мозговых оболочек и эндокарда (гонококковый сепсис). Заражение вовремя родов может привести к развитию у ребенка гонококковой оф-тальмии. При заражении через постельное белье и полотенца у девочеквозникает острый вульвовагинит.180. Neisseria gonorrhoeae: мазок гноя (окраска по Граму). Neisseria gonor-rhoeae — грамотрицательный диплококк, как правило, чувствительныйк бактерицидным факторам человеческой сыворотки. Neisseria gonor-rhoeae не растет на обычных средах, легко фагоцитируется нейтрофи-лами, сохраняя при этом жизнеспособность.181. Уретрит. Это наиболее распространенное проявление гонореи умужчин. Через несколько дней после заражения появляются гнойныевыделения из мочеиспускательного канала, которые сопровождаютсядизурией. В отсутствие лечения дизурия и выделения продолжаютсянесколько месяцев, нередко развивается стриктура мочеиспускательно-го канала. Гонококковый уретрит клинически неотличим от вызванно-го хламидиями; дифференциальный диагноз основан на бактериоско-пии мазка из мочеиспускательного канала. В 15% случаев развиваетсялимфаденит — паховые лимфоузлы увеличиваются, становятся болез-ненными. У гомосексуалистов единственным проявлением гонореи мо-жет быть проктит.182. Цервицит. 80% женщин с гонореей жалоб не предъявляют. В однихслучаях шейка матки обычного вида, со слизистыми выделениями изцервикального канала; в других — шейка воспаляется, а выделения ста-новятся слизисто-гнойными (снимок). В дальнейшем воспаление можетперейти на мочеиспускательный канал или прямую кишку. При рас-пространении инфекции на органы малого таза развивается эндомет-рит, сальпингит или пельвиоперитонит.183. Абсцесс большой железы преддверия. Иногда развивается гнойноевоспаление большой железы преддверия (бартолиниевой железы). По-является односторонний лимфаденит, иногда с нагноением лимфоуз-лов. Воспаление может распространяться на малые железы преддверия.

160

180 181

182

161

184. Гонококковый сепсис: поражение кожи. Гонококковый сепсис вы-зывают штаммы, устойчивые к бактерицидным факторам сыворотки.Он встречается в 2% случаев гонококковой инфекции, чаще у женщин,и проявляется гнойным артритом, тендовагинитом, менингитом и ин-фекционным эндокардитом. Скудные высыпания на конечностях — на-иболее постоянный симптом. На лице и туловище сыпь отсутствует.185. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Наиболеехарактерный элемент сыпи — пустула с красным ободком. Общие сим-птомы обычно ограничиваются субфебрилитетом, в некоторых случаяхразвивается высокая лихорадка.186. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Высыпаниявесьма разнообразны и могут состоять из пятен, папул, пустул, пузырейс кровянистым содержимым или некротических очажков (снимок). По-севы из таких очагов обычно безрезультатны; гонококки можно выде-лить из крови и гнойного суставного выпота. У большинства больныхна первой неделе возникают мигрирующие боли в суставах, главнымобразом крупных. Примерно в каждом четвертом случае развиваетсятендовагинит, а иногда — гнойный артрит.187. Конъюнктивит. Гонококковая офтальмия у новорожденных — ре-зультат заражения в родовых путях. Она начинается на 2—5-й деньжизни с конъюнктивита, в отсутствие лечения развивается отек и изъяз-вление роговицы, возможна перфорация глазного яблока. Гонококко-вая офтальмия может привести к сепсису. Попадание гонококков наконъюнктиву вызывает гонококковый конъюнктивит и у взрослых. Го-нококковому вульвовагиниту особо подвержены девочки, живущие вплохих бытовых условиях. Инфекция при этом передается через белье иполотенца. У взрослых таким путем инфекция передается крайне редко.

162 163

Хламидийная инфекцияПодобно вирусам хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты,но в отличие от вирусов они содержат как ДНК, так и РНК. Хламидиисуществуют в двух формах. Внеклеточная инфекционная форма (эле-ментарные тельца) в цитоплазме клетки-хозяина превращается в репро-дуктивную форму (ретикулярные тельца).

Наибольшее значение имеют два вида хламидии — Chlamydia tra-chomatis и Chlamydia psittaci. Chlamydia trachomatis вызывает пневмо-нию у детей, инфекции половых органов и глаз. Этот вид подразделяет-ся на множество серотипов, среди которых выделяют ТКВ-серотипы(возбудители трахомы и конъюнктивита с включениями) и ВЛ-сероти-пы (возбудители венерической лимфогранулемы). Chlamydia psittaci —возбудитель орнитоза.188. Соскоб с конъюнктивы (окраска по Гимзе). В цитоплазме клетокконъюнктивы новорожденного, страдающего конъюнктивитом с вклю-чениями, при окраске по Гимзе можно обнаружить базофильные вклю-чения. Бактериоскопическии метод менее информативен при конъюнк-тивите с включениями у взрослых и практически не дает результатовпри хламидийной инфекции половых органов. Выделение хламидии спомощью культуры клеток (например, McCoy) — более надежный спо-соб диагностики. Антитела к хламидиям выявляют методом иммуно-флюоресценции, однако интерпретировать результаты серологическихпроб следует с осторожностью.189. Конъюнктивит у новорожденного. Новорожденные заражаются припрохождении через родовые пути. Конъюнктивит развивается в тече-ние двух недель после рождения и проявляется слизисто-гнойными вы-делениями из одного или обоих глаз. Острый период длится около двухнедель, однако для полного выздоровления иногда требуется несколькомесяцев.

164 165

190. Конъюнктивит у взрослого. У взрослых конъюнктивит с включе-ниями также начинается остро, сопровождаясь слизисто-гнойными вы-делениями, появлением фолликулов на конъюнктиве и поверхностнымточечным кератитом. Фолликулы образованы скоплениями лимфоци-тов в подслизистом слое и имеют вид округлых припухлостей диамет-ром 1—2 мм. На нижнем веке они выражены сильнее. Заживление длит-ся 1—2 года.191. Трахома. Трахому вызывают ТКВ-серотипы Chlamydia trachoma-tis. Заболевание распространено в странах, где население проживаетскученно, в антисанитарных условиях. Инфекция передается преждевсего через мух, а также через руки и полотенца, загрязненные отделяе-мым конъюнктивы. Болезнь обычно начинается подостро. Конъюнкти-ва воспаляется, в области ее сводов образуются фолликулы, достигаю-щие 5 мм в диаметре. В дальнейшем фолликулы распространяются наконъюнктиву век, реже — на конъюнктиву глазного яблока. Воспали-тельный инфильтрат может глубоко проникать в субэпителиальныеслои конъюнктивы век. В роговице вначале развивается поверхност-ный кератит, особенно заметный в верхней ее части. В дальнейшемпроисходит рубцевание и васкуляризация роговицы, что приводит к еепомутнению (паннус).

166 167

192. Уретрит. Chlamydia trachomatis может быть выделена из мочеис-пускательного канала у 5% здоровых мужчин, у 20% мужчин с гонореейи у 30—50% — с неспецифическим уретритом. Хламидийный уретритклинически не отличается от гонококкового, хотя протекает более лег-ко. Помимо уретрита хламидии вызывают эпидидимит и болезнь Рей-тера.193. Цервицит. Носительство хламидии у женщин — не редкость: оновстречается у 5%. здоровых и у 60%> больных гонореей. Хламидийныйцервицит сопровождается слизисто-гнойными выделениями из церви-кального канала, отеком и покраснением шейки матки. В ряде случаевхламидии вызывают сальпингит и проктит. Заражение во время родовможет привести к развитию конъюнктивита с включениями у новорож-денных и пневмонии у грудных детей.194. Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз).Возбудитель — ВЛ-серотипы Chlamydia trachomatis; заболевание пере-дается половым путем. По окончании инкубационного периода (1 —3 недели) примерно у 10% больных на половых органах можно обнару-жить первичный очаг — небольшую папулу или везикулу, которая не-редко изъязвляется, а через несколько дней заживает, не оставляя руб-ца. Спустя 2—10 недель наступает вторая стадия: регионарные лимфо-узлы увеличиваются и становятся болезненными; изредка при этом воз-никают лихорадка, головная боль и артралгия. По мере прогрессирова-ния болезни лимфоузлы сливаются, образуя конгломерат, спаянный скожей. Воспаленные лимфоузлы могут нагнаиваться с образованиемсвищей (на поверхность кожи, в просвет влагалища или кишки).

Обычно через 3—4 месяца либо наступает выздоровление, либо бо-лезнь переходит в третью стадию, формируются стриктуры мочеиспус-кательного канала, влагалища или прямой кишки. Параректальныесвищи и абсцессы причиняют значительные страдания, а нарушениелимфооттока приводит к увеличению полового члена или вульвы.

168 169

195. Орнитоз. Возбудитель этого распространенного во всем мире зоо-ноза — Chlamydia psittaci. Источник инфекции — птицы, редко — че-ловек. Особенно часто болеют орнитозом продавцы зоомагазинов, ра-ботники птицеферм и фабрик по переработке птичьего мяса.

В большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или лег-кой (гриппоподобной) форме. Тяжелая форма вначале тоже напомина-ет грипп. В течение первой недели появляется высокая лихорадка с от-носительной брадикардией; иногда — диспепсия с поносом, а также су-хой кашель. На второй неделе в легких появляется интерстициальнаяинфильтрация (снимок), причем физикальные признаки могут отсутст-вовать. Значительно повышается СОЭ. Диагноз орнитоза подтвержда-ют с помощью серологических проб. Через 7—14 дней болезнь идет наубыль, но выздоровление может затянуться; при этом изменения нарентгенограммах сохраняются несколько недель.

170 171

СифилисВозбудитель сифилиса — спирохета Treponema pallidum (бледная тре-понема). Приобретенный сифилис передается почти исключительно по-ловым путем; врожденный сифилис передается трансплацентарно отматери, если она заразилась во время беременности. После открытияантибиотиков заболеваемость сифилисом значительно снизилась.196. Treponema pallidum: темнопольная микроскопия. Treponema palli-dum — это тонкая спирохета длиной около 10 мкм, ее спираль имеет всреднем десять завитков. Она способна совершать волнообразные дви-жения и вращаться вокруг продольной оси. Бледная трепонема чувст-вительна к высыханию, быстро погибает при температуре выше 42°С,но сохраняется в течение нескольких дней при 4°С. При обычной окра-ске бледную трепонему очень трудно увидеть в микроскоп, однако онахорошо видна в темном поле (снимок); в гистологических препаратахее можно обнаружить после импрегнации серебром. Бледная трепонемапоражает только человека; морфологически и серологически она неот-личима от трепонем, вызывающих тропические невенерические трепо-нематозы — фрамбезию, пинту и беджель.197. Первичный сифилис: твердый шанкр. Первое клиническое проявле-ние сифилиса, твердый шанкр, возникает через 2—4 недели после зара-жения. У мужчин шанкр чаще всего располагается на головке, реже —на теле полового члена. Инфильтрат в основании шанкра плотный,безболезненный. Паховые лимфоузлы увеличиваются и также остаютсябезболезненными. Для микроскопического исследования берут отде-ляемое шанкра. Серологические пробы становятся положительнымичерез 3—4 недели после заражения.198. Первичный сифилис: твердый шанкр. У женщин шанкр появляетсяпосле инкубационного периода в 21—35 дней (в отдельных случаях —от 9 до 90 дней). В половине случаев шанкров несколько. Развитие шан-кра начинается с образования пятна, оно быстро превращается в папу-лу и затем — в округлую безболезненную язву. Язва имеет гладкое днои окружена плотным инфильтратом, она заживает в течение 3—10 не-дель, иногда оставляя нежный рубчик. На вульве шанкры выявить лег-ко, на шейке матки они часто остаются незамеченными.199. Твердый шанкр в области заднего прохода. У гомосексуалистовшанкры чаще всего локализуются в области заднего прохода, встреча-ются такие шанкры и у женщин. Шанкры рта бывают и у мужчин, и уженщин.

172

199

173

200. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь — характерный признак вторич-ного сифилиса. Она ярко выражена в 70% случаев и обычно появляетсячерез 6—8 недель после заражения, когда шанкр находится в стадиирубцевания или уже исчез. Иногда пятнистые высыпания появляются ина слизистых. Одновременно с сыпью могут развиваться недомогание,лихорадка, головная боль, артралгия, а также лимфаденит и менингит.Количество элементов сыпи и их внешний вид значительно разнятся отслучая к случаю. В первую очередь сыпь появляется на туловище,плечах и бедрах, она имеет вид отдельных розовых пятен, которые мо-гут трансформироваться в красные папулы. Зуд, как правило, отсутст-вует; сыпь сохраняется в течение 4—8 недель.201. Вторичный сифилис: сыпь. В ряде случаев высыпания имеют виднемногочисленных крупных темно-красных папул.202. Вторичный сифилис: сыпь (крупный план). У одного и того жебольного можно обнаружить несколько разновидностей элементов сы-пи (сифилидов). Иногда появляются пустулезные сифилиды, поверх-ность которых покрыта корками. Везикулярная сыпь для вторичногосифилиса не характерна.203. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь при вторичном сифилисе можетпокрывать все тело, включая ладони и подошвы. Часто именно такаясыпь позволяет заподозрить вторичный сифилис. Вовлечение в патоло-гический процесс волосяных фолликулов приводит к мелкоочаговойалопеции.

174

202

175

204. Вторичный сифилис: поражение слизистых. Сифилиды могут воз-никать на слизистой рта, глотки, гортани и половых органов. Обычноони имеют вид поверхностных эрозий, изредка — папул. Пятнистые си-филиды на слизистой имеют круглую, овальную форму; они тускло-красного цвета или покрыты сероватым налетом. Слюна таких боль-ных очень заразна.

Когда проявления вторичного сифилиса исчезают, болезнь перехо-дит в латентную стадию. Латентный сифилис характеризуется положи-тельными серологическими пробами при отсутствии клинических про-явлений. До начала широкого применения пенициллина у 10—20%больных развивался третичный сифилис.205. Третичный сифилис: гумма. Главное проявление третичного сифи-лиса — длительно существующая гранулема (гумма). Локализациягумм самая разнообразная. Они располагаются асимметрично, по од-ной или группами и вызывают деструкцию тканей. Гумма может пора-жать подкожную клетчатку, где она растет узлом, а затем вскрывается,образуя гуммозную язву. Такая язва безболезненна, округлой формы, счеткими границами, отвесными краями и плотным дном. Некротиче-ские массы внешне напоминают кусок дубленой кожи и первое времяплотно спаяны с кратером язвы. В дальнейшем они отторгаются, а наих месте остается сероватая грануляционная ткань. Спирохеты в очагахпоражения обнаружить не удается.206. Третичный сифилис, аневризма аорты: рентгенограмма груднойклетки. Поражения сердечно-сосудистой системы развиваются через10—30 лет после заражения; в 30% случаев они сочетаются с нейроси-филисом. В основе поражения лежит васкулит vasa vasorum, приво-дящий к разрушению эластических волокон аорты и формированиюаневризмы. Поражение восходящей части аорты приводит к расшире-нию аортального кольца и аортальной недостаточности.

176

204

177

207. Врожденный сифилис: гистологический препарат печени (импрегна-ция серебром). Врожденный сифилис крайне редко встречается в разви-тых странах. Клинические проявления весьма разнообразны, во многихслучаях болезнь протекает бессимптомно. Один из наиболее раннихпризнаков заболевания — слизисто-гнойные выделения из носа, кото-рые могут продолжаться месяцами и сопровождаются характерным со-пением (сифилитический ринит). Сыпь появляется, как правило, в тече-ние первых двух лет жизни; в патологический процесс могут вовлекать-ся многие органы и системы, в том числе слизистые, кости и зубы. Осо-бенно тяжело поражается печень, в ткани которой на аутопсии обнару-живают большое количество трепонем (стрелки).208. Ранний врожденный сифилис. Сыпь при врожденном сифилисеобычно пятнисто-папулезная и может сопровождаться пластинчатымшелушением кожи на ладонях и подошвах, а также вокруг рта и задне-го прохода. Сифилитическая пузырчатка часто возникает при врожден-ном и редко — при приобретенном сифилисе. Кожные поражения со-держат много трепонем.

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса исчезают, ичерез некоторое время развивается поздний врожденный сифилис, ко-торый характеризуется поражением зубов, костей, глаз, центральнойнервной системы и слуховых нервов, а также образованием гумм.209. Периостит при позднем врожденном сифилисе: рентгенограмма го-лени. Поражения костей (остеохондрит, периостит и остеомиелит) весь-ма характерны для врожденного сифилиса. Особенно часто поражают-ся длинные трубчатые кости и череп. Эти изменения могут развиться отмомента рождения до 3—4-го года жизни и проходят без лечения.

Поражения костей могут вновь появиться в возрасте 5—15 лет. Этопроявление позднего врожденного сифилиса, который с трудом подда-ется лечению и может продолжаться неопределенно долго. Рентгеноло-гические признаки сифилитического, туберкулезного, а также хрониче-ского бактериального поражения костей очень схожи, поэтому в диаг-ностике следует учитывать как клинические проявления, так и данныелабораторных исследований. Периостит и остит при позднем врожден-ном сифилисе характеризуются разрастанием костной ткани в виде по-лос вдоль диафизов, что приводит к их утолщению. Особенно часто по-ражается большеберцовая кость: утолщение передней поверхности кос-ти (снимок) придает голени форму сабли.

178 179

Паховая гранулемаПаховая гранулема (донованоз, венерическая гранулема) распростране-на в тропических странах. Возбудитель — Calymmatobacterium granu-lomatis — грамотрицательная бактерия, образующая капсулу; ее таксо-номическая принадлежность не установлена. Заболевание передаетсяпреимущественно половым путем, однако, поскольку изредка болеютдети младшего возраста, предполагается возможность контактно-быто-вого пути заражения.210. Calymmatobacterium granulomatis: мазок. В мазках из очагов пора-жения возбудитель обнаруживается внутри макрофагов в виде интен-сивно окрашенных телец (тельца Донована). Мазок на снимке взят изязвы на половом члене. Calymmatobacterium granulomatis плохо растетна искусственных средах.211. Паховая гранулема. Инфекция обычно ограничивается половымиорганами, но может распространяться и на другие участки тела. Обыч-ная локализация поражений: у мужчин — половой член, у женщин —половые губы. Первичный очаг представляет собой плотноватый узе-лок, который в дальнейшем изъязвляется. Отдельные очаги сливаютсяс формированием обширных язв. У этого больного из Папуа НовойГвинеи распространение процесса из первичного очага на половом чле-не в паховые лимфоузлы привело к образованию язв в паху.

Заболевание течет длительно, язвы заживают с образованием грубыхдеформирующих рубцов (особенно при присоединении вторичной ин-фекции).

180

211

181

Мягкий шанкрВозбудитель мягкого шанкра — грамотрицательная коккобацилла Hae-mophilus ducreyi. Заболевание передается половым путем, болеют глав-ным образом мужчины. Мягкий шанкр распространен во всем мире,особенно в слаборазвитых странах.

Первичные поражения появляются на половых органах и вокруг зад-него прохода; паховые лимфоузлы поражаются вторично. Вначале по-является мягкая папула, которая превращается в пустулу, а затем вскры-вается, образуя болезненную язву с мягким дном. Множественные язвымогут сливаться, а присоединение вторичной инфекции сопровождает-ся дальнейшим повреждением тканей.212. Поражение половых органов при мягком шанкре. Поражение поло-вого члена (снимок) сочетается с сильным, обычно односторонним, уве-личением паховых лимфоузлов. Увеличенные лимфоузлы болезненны имогут вскрываться с образованием свищей. Мягкий шанкр легко спу-тать с язвой при паховой гранулеме и с твердым шанкром. Отличитель-ные признаки мягкого шанкра: болезненность и отсутствие уплотненияв дне язвы. Смешанная инфекция отмечается в 10% случаев, поэтомуважно провести обследование на сифилис. Диагноз мягкого шанкраподтверждается обнаружением Haemophilus ducreyi в мазке или при по-севе.

212

182

Вирусные инфекции

Семейство герпесвирусовГерпесвирусы вызывают ряд заболеваний как у человека, так и у жи-вотных. Для человека патогенны следующие вирусы.• Herpesvirus varicella-zoster (вызывает ветряную оспу и опоясываю-

щий лишай).• Вирус простого герпеса.• Герпесвирус обезьян (изредка вызывает энцефалит).• Цитомегаловирус.• Вирус Эпштейна—Барр (вызывает инфекционный мононуклеоз и

лимфому Беркитта).Герпесвирусы — сравнительно крупные ДНК-содержащие вирусы.Внешняя оболочка образуется при отпочковывании вируса от клетки-хозяина, ее диаметр 120—180 нм. Внутри внешней оболочки находитсяикосаэдрический капсид диаметром 100 нм. Репродукция герпесвиру-сов происходит в ядрах клеток, причем вирусы способны проникать вцитоплазму и покидать клетку, не разрушая ее и оставляя эозинофиль-ные внутриядерные включения, окруженные венчиком. В организмемногие герпесвирусы способны длительно сохраняться в латентном со-стоянии и активироваться при снижении иммунитета.

Ветряная оспаВетряной оспой чаще болеют дети младшего возраста, редко — взрос-лые. Это высокозаразное заболевание, особенно в первые дни, когдавирус выделяется с кожи и слизистой дыхательных путей. Путь переда-чи воздушно-капельный, воротами инфекции служит слизистая дыха-тельных путей. Инкубационный период длится 15—18 дней. У детейветряная оспа обычно протекает легко, осложнения редки. У взрослыхтечение заболевания более тяжелое, нередки осложнения.

Доказано, что ветряную оспу и опоясывающий лишай вызываетодин и тот же вирус — Herpesvirus varicella-zoster.

183

Этиология и патологическая анатомия

213. Herpesvirus varicella-zoster: электронная микроскопия. Под элек-тронным микроскопом Herpesvirus varicella-zoster и вирус простого гер-песа выглядят одинаково. Диаметр внешней оболочки вируса — 150—200 нм. Капсид диаметром 100 нм имеет форму икосаэдра и состоит из162 капсомеров. Каждый капсомер представляет собой многограннуюпризму. Внутри капсида содержится двухцепочечная ДНК. Внешняяоболочка вируса формируется из ядерной оболочки клетки-хозяина.214. Herpesvirus varicella-zoster в культуре амниотических клеток. Вирусvaricella-zoster не культивируется на хорион-аллантоисе куриных эм-брионов, но может быть выделен в первичных культурах некоторыхклеток человека и обезьян. Репродукция вируса в амниотических клет-ках человека сопровождается образованием в клеточном монослое оча-гов повреждения, которые медленно увеличиваются по мере распро-странения инфекции на соседние клетки. В ядрах пораженных клетокобнаруживают характерные включения (стрелка). Культуральная жид-кость вирусов не содержит. Для выделения вируса varicella-zoster лучшеиспользовать культуру клеток щитовидной железы человека, где вирусхорошо размножается и обнаруживается в культуральной жидкости.215. Гигантская клетка в культуре амниотических клеток человека.Под действием вируса varicella-zoster в тканях человека и культуре кле-ток образуются гигантские многоядерные клетки. Их ядра содержат эо-зинофильные включения (стрелка).

184

213

214 215

185

216. Везикула на ранней стадии: гистологический препарат. Везикулыпри ветряной оспе, опоясывающем лишае и герпесе гистологическиидентичны, а от везикул при поксвирусных инфекциях (в том числе ко-ровьей оспе) они отличаются присутствием гигантских многоядерныхклеток.

Везикулы формируются внутри эпидермиса вследствие дистрофииклеток эпителия. Вначале жидкость скапливается в небольших внутри-эпидермальных карманах, которые затем сливаются с образованиемзрелой везикулы.

При ветряной оспе, как и при других вирусных инфекциях, встреча-ется баллонная дистрофия эпителия, при которой клетки эпидермисанабухают, утрачивают десмосомы и отделяются друг от друга. В даль-нейшем их цитоплазма приобретает интенсивную эозинофилию. Пригидропической дистрофии клетки набухают, но цитоплазма остаетсясветлой; некоторые из них в дальнейшем разрушаются. На снимке: А —внутриэпидермальная везикула; В — гигантская многоядерная клетка.217. Зрелая везикула: гистологический препарат. Показанные на рисун-ке 216 маленькие очажки слились и образовали крупную везикулу. Вос-палительная инфильтрация дермы незначительна, эпителий, как прави-ло, сохранен и рубцы образуются редко. В жидкости везикул встреча-ются единичные нейтрофилы. На снимке: А — внутриэпидермальнаявезикула; В — дерма.

Клиническая картина

218. Локализация сыпи. У взрослых появлению сыпи иногда предшест-вуют головная боль, лихорадка и боли горле, у детей же продромаль-ный период бывает редко.

Сыпь в первую очередь появляется на теле и внутренней поверхностибедер, затем быстро переходит на лицо, волосистую часть головы ипроксимальные участки конечностей. Локализация сыпи — важнейшийпризнак, позволяющий отличить ветряную оспу от натуральной. Боль-ше всего сыпи на туловище. На конечностях сыпи меньше, она локали-зуется главным образом на сгибательных поверхностях и захватываеткожные складки.

186

218

187

219. Сыпь на гиперпигментированной коже. На гиперпигментированнойкоже вид сыпи меняется. Однако ее по-прежнему легко узнать по харак-терному расположению. В данном случае элементы сыпи многочислен-ны на плече, постепенно редеют на предплечье и становятся единичны-ми на кисти.220. Полиморфизм сыпи. Сыпь при ветряной оспе очень быстро прохо-дит стадии пятна, папулы, везикулы, пустулы и корки. Первые две ста-дии удается увидеть редко, и сыпь, как правило, обнаруживают на ста-дии везикул. Многие элементы сыпи исчезают, не претерпевая полногоразвития.

При ветряной оспе высыпания появляются волнами с интервалом внесколько дней. Поэтому сыпь при ветряной оспе полиморфна, то естьсостоит из элементов, находящихся на разных стадиях развития. В пер-вые дни сыпь сопровождается сильным зудом.

188 189

221. Сыпь у негра: крупный план. У темнокожих больных среди элемен-тов сыпи часто встречаются петехии, а также кровоизлияния в везику-лы. Такие кровоизлияния не влияют на прогноз.222. Сыпь у белого: крупный план. Элементы сыпи разнообразны поформе и размеру. Зрелые везикулы и пустулы обычно имеют овальную(но иногда округлую или неправильную) форму. Длинные оси оваль-ных элементов сыпи обычно расположены вдоль линий Лангера (ли-ний, по которым в коже располагаются коллагеновые волокна). Мно-гие элементы сыпи не претерпевают полного развития. Петехии встре-чаются редко.

Везикулы при ветряной оспе однокамерные и похожи на капли воды.Зрелая везикула часто окружена красноватым венчиком. Через 2—3 дня везикулярная жидкость утрачивает прозрачность, и формируетсяпустула с неровными краями.223. Рубцы. Большинство элементов сыпи расположены поверхностнои исчезают бесследно. Изредка поражается дерма, что приводит к фор-мированию рубцов.224. Рубец: крупный план. Такой рубец в виде ямки или рытвины ука-зывает на то, что человек перенес ветряную оспу. Подобные рубцы мо-гут появляться также после оспопрививания или вакцинации противтуберкулеза.

190 191

225. Кровоизлияния на небе. При ветряной оспе (как и при многих дру-гих инфекциях) на небе можно обнаружить мелкие кровоизлияния.226. Везикулы на небе. В течение первых 1—2 дней зев может быть вос-пален и болезнен, но без очаговых поражений. Позднее на слизистойнеба и глотки появляются везикулы, что сопровождается усилением бо-ли. Везикулы обычно вскрываются с образованием поверхностных язв,которые заживают без рубцевания.227. Везикулы на языке. Отличаются крупными размерами и уплощен-ной формой. Как и на других слизистых, эти высыпания заживают ми-нуя стадию корок, без рубцевания.228. Везикула на конъюнктиве. Везикулы могут появиться и на конъ-юнктиве; здесь они также быстро заживают, не оставляя рубцов.

192

227 228

193

Осложнения

229. Ветряная оспа и буллезное импетиго. В результате присоединения кэлементам сыпи Staphylococcus aureus может развиться буллезное импе-тиго с обширными поражениями кожи.230. Гангрена кожи. При проникновении стафилококков в глубокиеслои кожи и в подкожную клетчатку развивается гангрена. После от-торжения некротизированных тканей образуются глубокие обширныеязвы. В таких случаях нередко развивается сепсис.

Сепсис может развиться и в отсутствие септического очага. Поэтомутяжелое общее состояние, длительное сохранение лихорадки у больно-го ветряной оспой — показание к посеву крови.231. Ветряная оспа и раневая скарлатина: сыпь. Попадание в элементысыпи гемолитического стрептоккока может вызвать раневую скарлати-ну. Внешне это проявляется появлением зоны воспаления вокруг пора-женных элементов. Всасывание эритрогенного токсина из кожи приво-дит к развитию генерализованной мелкоточечной сыпи, которая харак-терна для скарлатины.232. Ветряная оспа и раневая скарлатина: язык. Хотя при раневой скар-латине воротами инфекции служит кожа, появляется типичная сыпь наслизистой ротоглотки и белый земляничный язык (см. 19).

230

232

194 195

233. Стафилококковый пиопневмоторакс у ребенка: рентгенограммагрудной клетки. Пневмония при ветряной оспе у детей, как правило, —результат присоединения вторичной инфекции (преимущественно ста-филококковой). В легких могут формироваться абсцессы.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка (снимок) — смещениесредостения вследствие пиопневмоторакса, вызванного прорывом суб-плеврального абсцесса. При кашле воздух через образовавшийся свищпоступал в плевральную полость, увеличивая пневмоторакс. В дальней-шем для снижения давления в плевральной полости потребовалась дли-тельная аспирация. Посев гноя из плевральной полости дал интенсив-ный рост Staphylococcus aureus.234. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки (перваянеделя болезни). Ветряночная пневмония (пневмония, вызванная виру-сом varicella-zoster) часто развивается у взрослых и очень редко — у де-тей. Она протекает по-разному: в одних случаях обнаруживается лишьпри рентгенологическом исследовании, в других — принимает крайнетяжелую форму с одышкой, цианозом, кровохарканьем и заканчивает-ся смертью через 24—48 часов.

Ветряночная пневмония обычно начинается через 2—5 дней послепоявления сыпи. На рентгенограмме (снимок) по всему полю обоихлегких, за исключением верхушек, видно множество расплывчатых оча-говых теней. В этот период отмечаются тяжелая одышка и цианоз.

196

233

234

197

235. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки (втораянеделя болезни). На первой неделе ветряночной пневмонии может раз-виться дыхательная недостаточность и наступить смерть. Особенно вы-сока летальность среди беременных и больных с иммунодефицитом. Навторой неделе состояние начинает улучшаться: кашель стихает, исчеза-ют физикальные признаки поражения легких. К концу второй неделименяется и рентгенологическая картина: очаговые тени исчезают.

236. Ветряночная пневмония, кальцификаты: рентгенограмма груднойклетки. Через две недели одышка постепенно уменьшается (в течениенескольких недель или месяцев) и наступает выздоровление. В боль-шинстве случаев рентгенологическая картина также нормализуется.Иногда очаги поражения обызвествляются (снимок). Подобные изме-нения в легких встречаются также при гистоплазмозе и милиарном ту-беркулезе.

235

198 199

237. Ветряночная пневмония: гистологический препарат легкого. В слу-чае смерти от ветряной оспы в легких обнаруживают отек и обширныекровоизлияния. Гистологическая картина характеризуется распростра-ненной интерстициальной пневмонией со сливающимися очажкамикровоизлияний.

В гистологическом препарате (снимок) виден очаг фибриноидногонекроза диаметром 3 мм, а также отек и кровоизлияния в окружающихего межальвеолярных перегородках.238. Ветряночная пневмония: цитологический препарат альвеолярногоэкссудата. Альвеолы заполняются белковым экссудатом, который со-держит эритроциты и лимфоциты. На снимке виден лимфоцит с при-знаками дистрофии (стрелка), содержащий внутриядерное включение.Ядро видно отчетливо, цитоплазма едва окрашена.239. Геморрагическая форма ветряной оспы. При ветряной оспе, как ипри многих инфекциях, могут возникнуть множественные кровоизлия-ния в кожу и слизистые. Степень кровоизлияний не всегда соответству-ет тяжести заболевания. Геморрагическая форма ветряной оспы сопро-вождается развитием ДВС-синдрома. Тяжесть поражения связана как сполиорганной недостаточностью на фоне внутрисосудистого свертыва-ния крови, так и с повышенной кровоточивостью из-за дефицита фак-торов свертывания и тромбоцитопении. Обширные кровоизлияния вкожу и слизистые нередко сочетаются с обильными носовыми кровоте-чениями, кровавой рвотой и гематурией.240. Сочетание ветряной оспы и кори. Как правило, заражение двумяродственными вирусами невозможно. Так, невозможно одновременноезаражение двумя разными энтеровирусами. Напротив, одновременноезаражение вирусами разных семейств встречается достаточно часто.

У этого ребенка корь сочетается с ветряной оспой: среди пятнисто-папулезной коревой сыпи в локтевой ямке имеется характерная для вет-ряной оспы везикула.

200 201

Ветряная оспа на фоне иммунодефицита

241. Ветряная оспа при лимфогранулематозе. Люди с иммунодефицитомособо восприимчивы к ветряной оспе, которая протекает у них исклю-чительно тяжело и нередко приводит к смерти.

Женщина с лимфогранулематозом (снимок) заразилась ветряной ос-пой от своего ребенка. Хотя сыпь не была обильной, отдельные ее эле-менты были необычно крупными. Общее состояние неуклонно ухудша-лось, появилась желтуха, подсыпания продолжались на протяжении3—4 недель вплоть до смерти больной.242. Ветряная оспа на фоне иммунодефицита (элементы сыпи: крупныйплан). Отдельные элементы сыпи необычно крупные. В представленномслучае посев содержимого пустул не дал бактериального роста.

Для людей с иммунодефицитом (например, вследствие иммуносу-прессивной терапии), не болевших ранее ветряной оспой, это заболева-ние представляет особую опасность. Поэтому в случае контакта с боль-ными ветряной оспой или опоясывающим лишаем им проводят пассив-ную иммунизацию иммуноглобулином против вируса varicella-zoster.

202

241

242

203

Опоясывающий лишайПатологическая анатомия243. Спинномозговой ганглий: гистологический препарат. Опоясываю-щий лишай (herpes zoster) возникает вследствие реактивации вируса va-ricella-zoster, сохраняющегося в латентном состоянии в спинномозго-вых и черепных ганглиях. На ранней стадии в ганглиях развиваетсяострое воспаление, которое распространяется на задний корешок, атакже на оболочки и вещество спинного мозга. В гистологическом пре-парате (снимок) хорошо видны лимфоциты, в то время как нейтрофилыотсутствуют (А — непораженные нейроны, В — нейроны в состояниидистрофии, С — лимфоциты).244. Периферический нерв: иммунофлюоресцентное окрашивание. Изклеток спинномозгового ганглия вирус распространяется по ходу воло-кон чувствительного нерва в кожу, где проникает в клетки эпителия.На этом этапе вирусы обнаруживают в ядрах и цитоплазме нейронов, впериневрии, а также в ядрах и цитоплазме шванновских клеток и кле-ток эпидермиса.

На снимке представлен гистологический препарат лобного нерва.При иммунофлюоресцентном окрашивании в двух пучках нервных во-локон обнаружены вирусные антигены, сконцентрированные преиму-щественно в периневрии.245. Везикула: гистологический препарат. Везикулы при опоясывающемлишае и ветряной оспе идентичны. Они образуются вследствие дистро-фии клеток эпидермиса. Клетки при этом набухают и отделяются другот друга, некоторые из них впоследствии разрушаются. Характерныепризнаки: отек и образование гигантских клеток. Выраженная воспали-тельная реакция в дерме может привести к рубцеванию.

В гистологическом препарате (снимок) на фоне слабой воспалитель-ной реакции обнаруживаются гигантские многоядерные клетки (А —внутриэпидермальная везикула, В — гигантская многоядерная клетка,С — дерма).

204

244 245

205

246. Локализация сыпи при повреждении периферического нерва. Пригрыжесечении был поврежден кожный нерв, что привело к локальномуснижению поверхностной чувствительности; спустя 15 месяцев появи-лись высыпания опоясывающего лишая. Вирус быстро распространил-ся на участки кожи с нормальной чувствительностью, не затронув кожус нарушенной чувствительностью — наглядная демонстрация распро-странения вируса по периферическим нервам.

Клиническая картина

247. Стадии развития сыпи: эритема. В начале заболевания возниклаболь и гиперестезия в области иннервации надблокового и надглазнич-ного нерва. Через несколько дней на этом же месте появилась сыпь. Ко-жа стала темно-красной, и вскоре на ней появились скопления везикул.Сыпь четко ограничена срединной линией, отек же может распростра-няться за ее пределы, захватывая обширные участки с рыхлой подкож-ной жировой клетчаткой.

206

246

247

207

248. Стадии развития сыпи: везикулы. Тяжесть заболевания и распро-страненность сыпи бывают различны. На протяжении нескольких днейпродолжают появляться новые везикулы; они могут сливаться с обра-зованием пузырей. Иногда наблюдаются кровоизлияния в везикулы.249. Стадии развития сыпи: пустулы. Спустя примерно неделю одни ве-зикулы начинают подсыхать с образованием корок, другие превраща-ются в пустулы, содержимое которых при посеве, как правило, не даетроста.250. Стадии развития сыпи: корки. В тяжелых случаях, когда воспале-ние переходит на дерму, образуются толстые корки, которые отпадаютлишь через 3—4 недели. Если корки удалить, они образуются снова; по-вреждение кожи при этом усугубляется. В типичных случаях кожа по-ражается менее глубоко и корки отпадают в течение 2—3 недель.

208

249

209

251. Стадии развития сыпи: язвы. В большинстве случаев поражениякожи заживают, не оставляя рубцов. Но если после отпадения корокобразуются глубокие язвы, рубцевание неизбежно. На месте зажившихпоражений кожи месяцами может сохраняться выраженная гиперпиг-ментация.252. Везикулы: крупный план. Везикулы образуют скопления на общемгиперемированном основании.253. Пустулы: крупный план. На поздней стадии развития содержимоевезикул утрачивает прозрачность и они превращаются в пустулы, чтоне связано с присоединением бактериальной инфекции. Соседние эле-менты сыпи сливаются, в дальнейшем подсыхая с образованием единойкорки (снимок). В тяжелых случаях часто появляются кровоизлияния,придающие области поражения синюшную окраску.

210

251

252 253

211

254. Сыпь при поражении шейных сегментов. Сыпь имеет четкие грани-цы и сосредоточена в дерматомах С4 и С5. Сегментарная локализацияпоражения — важный диагностический признак, позволяющий отли-чить опоясывающий лишай от других заболеваний с аналогичной сы-пью, в особенности — от рожи (см. 22). Зачастую сходную клиниче-скую картину дает герпес, при котором, однако, менее выражен боле-вой синдром, а сыпь редко локализуется в пределах отдельного дерма-тома (см. 293).255. Сыпь при поражении грудных сегментов. Грудные сегменты пора-жаются более чем в половине случаев. Сыпь охватывает туловище на-подобие пояса (слово «zoster» по-гречески означает пояс).

212 213

256. Сыпь при поражении грудных сегментов. Обычно сыпь почти точ-но совпадает с границами дерматома. В таких случаях диагноз очеви-ден. Иногда встречаются одиночные скопления везикул. Поставить ди-агноз помогают анамнестические данные (боль перед появлением сы-пи), а также нарастание титра антител в сыворотке.257. Присоединение генерализованной сыпи. При тщательном осмотрепо меньшей мере в половине случаев опоясывающего лишая можно об-наружить редкие элементы сыпи, характерной для ветряной оспы. Ониотличаются от типичных для опоясывающего лишая поражений кожитем, что появляются позже них и часто останавливаются на одной изранних стадий развития. Генерализованная сыпь может быть обиль-ной, это встречается редко (в 2—4% случаев), как правило, на фоне им-мунодефицита. Генерализованная сыпь — результат проникновениявируса в кровоток.258. Опоясывающий лишай у ребенка. Опоясывающий лишай чаще по-ражает людей среднего возраста и пожилых; на детей до 10 лет прихо-дится менее 5% случаев. Если заболевание развивается у грудного ре-бенка, нередко имеются указания на то, что его мать перенесла ветря-ную оспу во время беременности. У детей опоясывающий лишай редкоосложняется невралгией.

214

256

257 258

215

259. Сыпь на небе. При поражении тройничного ганглия сыпь можетпоявиться на слизистой. При распространении вируса по ходу верхне-челюстного нерва (вторая ветвь тройничного нерва) поражается слизи-стая неба, а также кожа нижнего века, носа, верхней губы и щеки.

Осложнения

260. Конъюнктивит. При поражении глазного нерва развивается конъ-юнктивит, иногда в сочетании с кератитом или иридоциклитом. Этобывает главным образом у пожилых и может продолжаться нескольконедель.261. Язва роговицы. При поражении глазного нерва даже незначитель-ное травмирование роговицы приводит к повреждению ее эпителия иобразованию болезненной язвы. Больной постоянно трет слезящийсяглаз, что ведет к углублению язвы и перфорации роговицы. В такихслучаях прибегают к блефарорафии.262. Отек конъюнктивы. Одностороннее поражение глазного нерваиногда сопровождается отеком век на обеих сторонах в сочетании сотеком конъюнктивы на пораженной стороне (хемоз). Если раздвинутьвеки, отечная конъюнктива выступает желтым студенистым валиком(снимок). Отек конъюнктивы проходит быстро и без последствий.

216

259 260

261 262

217

263. Иридоциклит. Область иннервации глазного нерва включает кожулба, а также радужку и ресничное тело. Обильные высыпания на боко-вой поверхности спинки носа (снимок) свидетельствуют о тяжелом по-ражении носоресничной ветви глазного нерва и высокой вероятностиразвития иридоциклита.

Веки отекают и поднимаются с трудом, поэтому больные не всегдаобращают внимание на ухудшение зрения. При осмотре отмечается по-мутнение роговицы, сужение зрачка и снижение его рефлексов, а так-же — изменение цвета радужки. При расширении зрачка мидриатичес-кими средствами его контуры могут быть неровными из-за спаек междурадужкой и роговицей.264. Стрептококковое импетиго. К поражениям кожи при опоясываю-щем лишае может присоединиться стрептококковая инфекция с разви-тием импетиго или рожи.265. Вторичная стафилококковая инфекция. Сочетание опоясывающеголишая со стафилококковой инфекцией может привести к обширному иглубокому поражению кожи с формированием обезображивающихрубцов.

218

263

219

266. Офтальмоплегия. При опоясывающем лишае могут наблюдатьсядвигательные нарушения.

В представленном случае опоясывающий лишай осложнился право-сторонней офтальмоплегией. Развился птоз, паралич глазодвигатель-ных мышц. Наблюдается выраженное полнокровие конъюнктивы пра-вого глаза.267. Паралич лицевых мышц. Паралич лицевых мышц развивается припоражении тройничного нерва, коленчатого ганглия лицевого нерва, атакже второго и третьего шейных корешков.

В представленном случае вследствие поражения тройничного нервавозникли парез лицевых мышц и тяжелая невралгия.

220

267

221

268. Поражение коленчатого ганглия (синдром Ханта). При пораженииколенчатого ганглия на ушной раковине появляются скопления вези-кул и развивается паралич лицевых мышц, сопровождающийся потерейвкусовой чувствительности на передних двух третях языка. Прогноз за-висит от начальной тяжести поражения, иногда может наступить глу-хота.269. Поражение сегментов С2 и СЗ, сопровождающееся параличом лице-вых мышц. В представленном случае обширное поражение кожи направой стороне шеи осложнилось параличом лицевых мышц и глухо-той. Больная не может закрыть правый глаз, правый угол рта опущен.Паралич сохранялся и через год после исчезновения сыпи.270. Поражение сегментов С4 и С5, сопровождающееся параличом. По-жилая женщина с поражением четвертого и пятого шейных корешковжаловалась на скованность в правом плече (по ее словам — «ревма-тизм»). Как оказалось, скованность была обусловлена параличом пле-чевой мускулатуры. При попытке отвести руку (снимок) больная ком-пенсирует паралич дельтовидной мышцы напряжением трапециевид-ной и передней зубчатой мышц.

222 223

271. Паралич диафрагмы. Поражение сегмента С4 иногда осложняетсяпараличом диафрагмы. На представленной рентгенограмме отмечаетсявысокое стояние левого купола диафрагмы, обнаруженное при профи-лактическом рентгенологическом обследовании (период выздоровле-ния после опоясывающего лишая).272 и 273. Опоясывающий лишай и синдром Горнера. При опоясываю-щем лишае вирус может распространяться и на вегетативную нервнуюсистему. В представленном случае левостороннее поражение сегментаTh2 привело к развитию синдрома Горнера на этой же стороне. Эноф-тальм и миоз сохранялись на протяжении нескольких недель.

271

224 225

Опоясывающий лишай при иммунодефиците274. Опоясывающий лишай при лимфолейкозе. Развитию опоясываю-щего лишая способствуют заболевания, подавляющие иммунитет и та-ким образом облегчающие реактивацию вируса. Поскольку опоясы-вающий лишай часто возникает на фоне лимфолейкоза, в каждом слу-чае необходимо тщательно проверить, нет ли увеличения лимфоузлов,селезенки или печени.275. Опоясывающий лишай при лимфогранулематозе. Опоясывающийлишай нередко (около 8% случаев) развивается при лейкозе, лимфогра-нулематозе и метастазирующих опухолях, особенно на фоне иммуносу-прессивной терапии. В этих случаях опоясывающий лишай протекаеттяжело, с кровоизлияниями и некрозами (снимок) и нередко приводит ксмерти.276. Опоясывающий лишай при метастазирующих опухолях. В пред-ставленном случае при тяжелой форме опоясывающего лишая, сопро-вождающегося генерализованной сыпью, в легких рентгенологическибыли обнаружены метастазы ранее прооперированного рака молочнойжелезы. Видны желтушность и многочисленные некротические пораже-ния кожи; печень увеличена, живот вздут за счет асцита.

226

274

Г

275 276

227

ГерпесПервичное заражение вирусом простого герпеса обычно происходит враннем детстве, но иногда и позднее. У большинства детей проявленияинфекции ограничиваются единичными высыпаниями вокруг рта. Из-редка развивается острый стоматит с выраженным нарушением общегосостояния.

Попав в организм, вирус навсегда остается в нейронах чувствитель-ных ганглиев, вызывая рецидивы при любом ослаблении иммунитета.При рецидивах герпеса сыпь главным образом появляется вокруг рта,но иногда и на других участках тела. Реже встречается поражение го-ловного мозга, глаз и половых органов. Предполагается, что вируспростого герпеса может вызывать плоскоклеточный рак губы и ракшейки матки. Больные с экземой особенно восприимчивы к герпетиче-ской инфекции, которая у них может приобретать генерализованнуюформу.

Вирусы, подобные вирусу простого герпеса, широко распространеныи вызывают множество заболеваний у млекопитающих и птиц. У чело-века заболевание способен вызывать только герпесвирус обезьян.

По биохимическим и антигенным свойствам выделяют два типа ви-руса простого герпеса (некоторые штаммы не удается отнести ни к од-ному из типов).

228

Возбудитель277. Вирус простого герпеса типа 1 на хорион-аллантоисе. Вирус просто-го герпеса типа 1 можно выделить со слизистой рта и зева, из кожныхпоражений или головного мозга (при герпетическом энцефалите увзрослых).

Все штаммы, поражающие человека, хорошо размножаются в тканяхкуриного эмбриона. В течение 24—28 часов после заражения на хори-он-аллантоисе появляются бляшки, достигающие максимального раз-мера через 3—4 дня. Вирус простого герпеса типа 1 вызывает образова-ние многочисленных мелких бляшек (менее 0,5 мм), располагающихсяповерхностно (снимок).278. Вирус простого герпеса типа 2 на хорион-аллантоисе. Вирус просто-го герпеса типа 2 обычно обнаруживают в половых органах, реже — вголовном мозге при герпетической инфекции у новорожденных.

На хорион-аллантоисе этот вирус в отличие от вируса типа 1 вызы-вает появление немногочисленных, более крупных (более 1 мм) и глуб-же расположенных бляшек (снимок).

277 278

229

279. Культура почечных клеток обезьяны в норме.280. Вирус простого герпеса в почечных клетках обезьяны. В настоящеевремя куриные эмбрионы применяют только для определения типа ви-руса. Выделять же вирус легче всего в первичных культурах почечныхклеток кролика или амниотических клеток человека, хотя для этогоподходят и многие другие. Цитопатическое действие развивается через24—48 часов, его характер зависит от типа вируса и происхожденияклеток. Под действием вируса в амниотических клетках наблюдаетсялизис, в культуре клеток HeLa образуются гигантские многоядерныеклетки, а в культуре почечных клеток обезьяны зараженные клеткиподвергаются дистрофии и становятся шарообразными (снимок).

Клиническая картина

281. Генерализованная герпетическая инфекция у новорожденного. Оча-говый некроз печени: гистологический препарат (малое увеличение). Но-ворожденные заражаются от матери либо от персонала роддома, приэтом нередко развивается генерализованная герпетическая инфекция слетальным исходом (герпес новорожденных). На 4—5-й день после ро-ждения появляется сыпь на коже и слизистых, общее состояние стреми-тельно ухудшается.

Во многих органах обнаруживают милиарные очаги некроза; осо-бенно сильно поражается печень (снимок). В таких случаях иногдаошибочно ставят диагноз милиарного туберкулеза. (Стрелки — очагинекроза.)282. Генерализованная герпетическая инфекция у новорожденного. Оча-говый некроз печени: гистологический препарат. В ядрах клеток, окру-жающих зону некроза, встречаются эозинофильные включения. Зрелыевключения отделены светлым ободком от ядерной оболочки.

В клетках на периферии очага видны кариопикноз и другие призна-ки некроза (А — внутриядерные включения, В — кариопикноз).

В 80% случаев генерализованная герпетическая инфекция у новорож-денных вызвана вирусом простого герпеса типа 2.

230

281 282

231

283. Герпетический энцефалит: гистологический препарат. Герпетиче-ское поражение нервной системы встречается гораздо чаще, чем счита-лось ранее. Возбудитель менингоэнцефалита и энцефалита, как прави-ло, — вирус простого герпеса типа 1; вирус простого герпеса типа 2 ча-ще вызывает асептический менингит, миелит или радикулит.

На аутопсии обнаруживают полнокровие головного мозга и его обо-лочек с образованием в сером и белом веществе периваскулярных муфтиз лейкоцитов. Ткань мозга инфильтрирована лимфоцитами, плазма-тическими клетками и макрофагами. Внутриядерные включения нахо-дятся в основном в клетках глии, но иногда и в нейронах.

У детей старшего возраста и взрослых может развиться очаговый эн-цефалит; при этом, как правило, поражается височная доля, появляетсясимптоматика объемного образования в головном мозге. Яркий гисто-логический признак этой формы заболевания — некроз ткани мозга.

В гистологическом препарате головного мозга (снимок) видны пери-васкулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клетоки макрофагов. Нейтрофилы и внутриядерные включения отсутствуют.284. Нейроны, пораженные вирусом простого герпеса: гистологическийпрепарат. У умершего от герпетического энцефалита в нейронах голов-ного мозга с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания выявля-ются вирусные антигены.285. Острая диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простогогерпеса у ребенка старшего возраста: гистологический препарат печени.У детей старшего возраста, страдающих истощением, иногда развива-ется диссеминация герпетической инфекции со смертельным исходом.Гистологическая картина такая же, как при герпесе у новорожденных.Возбудителем обычно является вирус простого герпеса типа 1.

В представленном гистологическом препарате печени темнокожегоребенка (снимок) методом иммунофлюоресценции выявлены вирусныеантигены вокруг портального тракта.

232

285

233

286. Везикула: гистологический препарат. В начале заболевания клеткиглубоких слоев эпидермиса продолжают делиться. Вскоре они подвер-гаются дистрофии, набухают и отделяются друг от друга, а некоторыеиз них разрушаются. Могут формироваться гигантские многоядерныеклетки. В дерме отмечается умеренная инфильтрация нейтрофилами илимфоцитами.

В гистологическом препарате кожи (снимок) видны разрушенныйэпидермис и остатки везикулы (А — края крыши везикулы, В — дерма,С — волосяной фолликул, D — подкожная клетчатка).287. Первичный герпетический стоматит у ребенка. Герпетическая ин-фекция распространена повсеместно. В большинстве стран около 60%детей в возрасте 5—6 лет имеют антитела к вирусу простого герпеса ти-па 1. У детей младшего возраста первичная инфекция обычно протека-ет в легкой форме или бессимптомно, но иногда развивается тяжелыйстоматит.

После короткого продромального периода на слизистой рта появля-ются тонкостенные везикулы с красным ободком. Везикулы быстровскрываются с образованием характерных поверхностных язв, обла-дающих склонностью к периферическому распространению. Деснысильно воспалены и отечны.

234

286

235

288. Герпетический стоматит с поражением кожи. У детей младшего воз-раста тяжелый герпетический стоматит сопровождается высокой лихо-радкой. Ребенок плохо ест из-за болезненности слизистой. Постоянноеслюнотечение приводит к распространению инфекции на кожу лица,шеи и груди. Через неделю температура обычно нормализуется, пора-жения рта заживают еще через неделю.289. Первичный герпетический стоматит у взрослого. Десны воспаленыи отечны. Одиночные везикулы сливаются, а затем вскрываются собразованием язв, склонных к периферическому распространению.Первичный герпес у взрослых чаще встречается среди обеспеченныхслоев общества.

236

288

289

237

290. Первичный герпетический стоматит у взрослого. Высыпания увзрослых такие же, как у детей, но общее состояние нарушается меньше.291. Герпетическое поражение языка у взрослого. Среди участков толс-того налета видны редкие везикулы округлой формы. Герпетическийстоматит и глоссит необходимо отличать от афтозного стоматита,имеющего иную этиологию. Высыпания на небе иногда ошибочно при-нимают за герпангину (см. 423 и 424).

238

290

291

239

292. Первичное герпетическое поражение кожи. Первичное поражениекожи чаще встречается у взрослых и детей старшего возраста. Зараже-ние происходит при непосредственном контакте вируса с кожей.Вспышки герпеса у спортсменов-борцов называют «герпесом гладиато-ров».293. Герпес под маской опоясывающего лишая. В некоторых случаяхсыпь при герпесе по характеру очень напоминает опоясывающий ли-шай, бывает даже легкое нарушение чувствительности; однако пораже-ния не ограничены пределами дерматома и менее болезненны. Диагно-стика затруднена, когда при опоясывающем лишае поражается толькочасть корешка. Однако следует помнить, что при герпесе продромаль-ный период короче и практически отсутствует боль. В сомнительныхслучаях диагноз подтверждают при помощи лабораторных проб.

В представленном случае (снимок) у регбиста после матча появиласьсыпь, которую вначале расценили как опоясывающий лишай. Однакостремительное начало болезни и необычное для этого заболевания рас-пространение сыпи заставили врача заподозрить первичный герпес.Позже этот диагноз был подтвержден: удалось выделить вирус и обна-ружить нарастание титра антител.294. Рецидив герпетической инфекции. Клинические проявления пер-вичной герпетической инфекции и ее рецидивов различны. Рецидивыбывают у детей старшего возраста и взрослых; в сыворотке при этомотмечается высокий титр противовирусных антител, без тенденции кнарастанию. По всей вероятности, вирус персистирует в клетках чувст-вительных нервных ганглиев и попадает в кожу по ходу нервов. Реакти-вация вируса происходит под влиянием разнообразных, подчас незна-чительных факторов, но чаще всего — при пневмонии, менингите и ма-лярии.

За несколько часов до появления сыпи в пораженном участке кожиможет ощущаться покалывание и напряженность (чаще — вокруг рта).В дальнейшем кожа краснеет и на ней образуются скопления мелких ве-зикул. Везикулы быстро превращаются в пустулы и затем — в корочки,после отпадения которых не остается рубцов. Изредка в таких местахразвивается плоскоклеточный рак.

240

292

241

295. Герпетическое поражение глаз. Герпетическое поражение глаз мо-жет развиться в любом возрасте вследствие первичной инфекции илирецидива.

Герпетическое поражение глаз у новорожденных, которые обычнозаражаются от матери при прохождении по родовым путям, можетбыть единственным проявлением герпеса или же одним из проявленийгенерализованной герпетической инфекции. Поражение глаз при пер-вичной инфекции чаще встречается у детей. Как правило, это односто-ронний фолликулярный конъюнктивит с выраженным отеком конъ-юнктивы и век, на которых иногда появляются везикулы. Переход ин-фекции на роговицу вызывает ее крупнопятнистое помутнение.

Рецидив герпетической инфекции с поражением глаз обычно разви-вается у взрослых и подчас причиняет значительные страдания. Пора-жается преимущественно роговица, фолликулярный конъюнктивитвозникает крайне редко. Тяжесть герпетического кератита бывает раз-личной: от поверхностного древовидного кератита до воспаления глу-боких слоев стромы роговицы.

На фоне местного применения кортикостероидов древовидный кера-тит может превратиться в глубокую язву роговицы с высоким рискомперфорации и развития гипопиона.

Изъязвление при древовидном кератите (снимок) окрашено флюо-ресцеином.296. Герпетическое поражение пальца. Первичное герпетическое пора-жение пальцев рук встречается у врачей и медсестер. Вирус передаетсянепосредственно от больных или через инструменты. Проникновениювируса способствуют мелкие повреждения кожи.

Другой вариант — аутоинфекция у детей, больных герпетическимстоматитом, когда они сосут палец.

На пальце — характерное скопление пузырей. Область пораженияболезненна. Нередко возникает нарушение общего состояния с лихо-радкой и головной болью.

242

296

243

297. Герпетическая экзема Капоши на туловище. К вирусу простого гер-песа особенно восприимчивы лица, страдающие экземой. При этом напораженной коже появляется обильная сыпь, состоящая из мелких по-верхностных везикул. Везикулы вскоре превращаются в пустулы, кото-рые подсыхают с образованием корок. Корки отпадают, оставляя не-глубокие язвы с некротизированным дном, которые заживают с рубце-ванием.

Обширное герпетическое поражение кожи может привести к смерти.Герпетиформная экзема чаще встречается у детей младшего возраста,изредка — у детей старшего возраста и у взрослых.298. Герпетическая экзема Капоши: крупный план.299. Герпес полового члена. Герпес половых органов вызывается виру-сом простого герпеса типа 2. Инфекция передается преимущественнополовым путем, однако возможны исключения. Заболеваемость гораз-до выше среди женщин.

У мужчин сыпь чаще всего локализуется на крайней плоти, а такжена теле полового члена и слизистой мочеиспускательного канала; не-редко инфекция протекает латентно. Наиболее тяжелый вариант — по-ражение семявыносящих протоков.

297

•т

298 299

244 245

300. Герпетический вульвит. Герпетическую сыпь обнаруживают наслизистой вульвы, влагалища и шейки матки, а также на коже промеж-ности и ягодиц. Герпес половых органов во время беременности можетстать причиной развития у новорожденных (особенно недоношенных)генерализованной инфекции с высоким процентом смертельных исхо-дов. Поэтому беременные с везикулярными или язвенными поражения-ми половых органов нуждаются в тщательном обследовании (см. 334).301. Герпетический цервицит. Герпетический цервицит развиваетсявследствие первичной инфекции либо ее рецидива. Высыпания быстроизъязвляются и покрываются экссудатом. Вирус простого герпеса ти-па 2, вероятно, играет роль в развитии рака шейки матки.302. Вульвовагинит у ребенка. Первичное герпетическое поражение мо-жет возникнуть на любом участке кожи. При появлении у грудного ре-бенка сыпи на вульве инфекцию нередко принимают за опрелость.

При герпетическом вульвовагините кожа мацерируется и половыегубы склеиваются вязким экссудатом (снимок). Везикулы не всегда за-метны.

301

246 247

Цитомегаловирусная инфекцияТрансплацентарное заражение цитомегаловирусом, как правило, неимеет тяжелых последствий, хотя приблизительно в 10% случаев разви-вается умственная отсталость. Изредка заражение может привести к тя-желой генерализованной инфекции у новорожденного, очень похожейна врожденный токсоплазмоз, либо к внутриутробной гибели плода.Среди признаков заболевания у новорожденных наиболее характернытромбоцитопения с геморрагической сыпью, а также желтуха (в част-ности, из-за гемолиза) и гепатомегалия.

Приобретенная в детском возрасте цитомегаловирусная инфекцияиногда вызывает хронический гепатит, но гораздо чаще остается ла-тентной на протяжении всего детства и подросткового периода.

У взрослых первичная инфекция может протекать либо бессимптом-но, либо в виде острой цитомегаловирусной лихорадки, гепатита илипоявления атипичных мононуклеаров (как при инфекционном моно-нуклеозе).303. Цитомегаловирус: электронная микроскопия. Цитомегаловирусыобнаруживаются у человека и различных животных и морфологическине отличаются от других представителей семейства герпесвирусов.304. Внутриядерные включения в клетках околоушной железы: гистоло-гический препарат. Цитомегаловирус обладает тропностью к эпителиюслюнных желез. У 5—25% детей, умерших на первом году жизни, вклетках эпителия протоков слюнных желез обнаруживают крупныевнутриядерные включения (стрелка), окруженные зоной просветления(«совиный глаз»). Пораженные клетки резко увеличены (до 40 мкм вдиаметре).305. Внутриядерные включения в клетках почки: гистологический пре-парат. При генерализованной инфекции крупные клетки с внутриядер-ными включениями встречаются в легких, почках, поджелудочной же-лезе и других органах. В центре гистологического препарата виден рас-ширенный каналец с эпителиальными клетками, содержащими круп-ные внутриядерные включения (стрелка). Такие клетки иногда находятв моче, из которой затем можно выделить вирус. Дети, однажды зара-зившись, становятся вирусоносителями, поэтому выделение вируса уних не всегда указывает на заболевание. Обнаружение же цитомегало-вируса у взрослых, как правило, свидетельствует об активной формеболезни.

248

305

249

306. Цитомегаловирусная пневмония на фоне иммунодефицита: рентге-нограмма грудной клетки. Цитомегаловирусная инфекция часто разви-вается после трансплантации почки или костного мозга, а также приострых лейкозах и лимфогранулематозе. Это бывает вследствие какпервичного заражения, так и реактивации латентной инфекции. Забо-левание часто протекает бессимптомно; возможны лихорадка, появле-ние в крови атипичных мононуклеаров и цитомегаловирусная пневмо-ния. Цитомегаловирусная инфекция может сочетаться с другими ин-фекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами (на-пример, грибами рода Candida и пневмоцистами), поэтому поставитьточный диагноз нелегко. У больных с цитомегаловирусной пневмониейобычно появляется лихорадка, одышка и кашель со скудной мокротой.

Цитомегаловирусная пневмония не имеет каких-либо характерныхрентгенологических признаков. В одних случаях выявляют диффузныетени, в других — очаговые. У ребенка с острым лейкозом на рентгено-грамме грудной клетки (снимок) в правом легком обнаружены крупноепневматоцеле (осложнение стафилококковой пневмонии) и интерсти-циальная инфильтрация в верхней доле правого легкого (цитомегало-вирусная пневмония). Диагноз цитомегаловирусной инфекции подтвер-жден путем выделения вируса.

250

306

251

Инфекционный мононуклеозВозбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна—Барр — лимфотропный вирус семейства герпесвирусов. Симптоматикаинфекционного мононуклеоза чрезвычайно разнообразна, нередко онпротекает под маской других болезней. Характерные лабораторныепризнаки — гетерофильные антитела и атипичные мононуклеары вкрови.

Гетерофильные антитела выявляют с помощью реакции Пауля—Буннелля (агглютинация эритроцитов барана сывороткой больного).Специфичность этой реакции невелика. Считается, что гетерофильныеантитела, не адсорбируемые экстрактом почек морской свинки, болееспецифичны для инфекционного мононуклеоза. Гетерофильные антите-ла появляются уже в остром периоде, однако в 10% случаев они отсут-ствуют на всем протяжении болезни.

Атипичные мононуклеары почти патогномоничны для инфекцион-ного мононуклеоза, но иногда их обнаруживают при цитомегаловирус-ной инфекции и токсоплазмозе.

Инфекционный мононуклеоз распространен повсеместно и чаще по-ражает людей в возрасте от 15 до 20 лет. Заражение происходит черезслюну больных или вирусоносителей; заразность невелика. Болезньчасто протекает бессимптомно, особенно у детей младшего возраста.Инкубационный период составляет 33—49 дней.

252

Этиология и патологическая анатомия

307. Вирус Эпштейна—Барр: электронная микроскопия. Вирус Эпштей-на—Барр — это типичный герпесвирус с внешней оболочкой и капси-дом диаметром 100 нм. Его можно обнаружить в мазках из ротоглоткибольных инфекционным мононуклеозом. Помимо инфекционного мо-нонуклеоза вирус Эпштейна—Барр вызывает также лимфому Беркитта(из клеток этой опухоли он был впервые выделен). Существуют гипоте-зы об этиологической роли этого вируса в развитии других лимфом, атакже лимфогранулематоза, лейкозов и рака носоглотки.

253

308. Атипичные мононуклеары: мазок крови. На первой неделе болезниобщее количество лейкоцитов крови обычно в норме или слегка повы-шено, возможна умеренная нейтропения. К началу второй недели вкровь выходит множество В-лимфоцитов, часть которых содержат ви-рус Эпштейна—Барр: развивается абсолютный лимфоцитоз, которыйдостигает максимума на третьей неделе. В этот же период в крови появ-ляются атипичные мононуклеары, чрезвычайно характерные для ин-фекционного мононуклеоза. Эти клетки разнообразны по форме и раз-мерам. Их ядра могут быть дольчатыми, округлыми или в форме ко-фейного зерна; цитоплазма вакуолизирована и несколько базофильна.Ядра лишены грубой глыбчатости, свойственной зрелым лимфоцитам.Однако глыбчатость ядра все же несколько более грубая, а цитоплазмаболее широкая, чем у лимфобластов. Лимфоцитоз, атипичные моно-нуклеары и гетерофильные антитела — все это проявления активацииВ-лимфоцитов под действием вируса.

Клиническая картина

309. Лицо. Легкий отек век, румянец на щеках — довольно характерныепризнаки инфекционного мононуклеоза. Рот открыт — из-за отека но-соглотки больному трудно дышать носом. Выраженный отек глоткиможет привести к полной обструкции дыхательных путей (см. 315).310. Петехии на небе. Если инфекционный мононуклеоз протекает с ан-гиной, на небе почти всегда можно обнаружить петехиальную сыпь.Подобная сыпь встречается при многих инфекциях.

254

308 309

310

255

311. Ангина при инфекционном мононуклеозе: начальная стадия. Зеввоспален, налеты на миндалинах отсутствуют. На этой стадии опреде-лить этиологию ангины по внешнему виду зева невозможно.312. Ангина при инфекционном мононуклеозе: островки налета на мин-далинах. Через некоторое время на миндалинах появляется белый на-лет. Миндалины и язычок гиперемированы и отечны.313. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обширные налеты на мин-далинах. Островки сливаются, образуя толстые белые бляшки.

256

313

257

314. Ангина при инфекционном мононуклеозе: поздняя стадия. Налетымогут сохраняться 1—2 недели и даже дольше, порой сплошь покрываяобе миндалины; общее состояние при этом не страдает.315. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обструкция дыхательныхпутей. В наиболее тяжелых случаях отек и массивные налеты на минда-линах создают угрозу асфиксии. Внешний вид зева резко изменен (сни-мок). Толстый налет выходит за пределы миндалин и полностью скры-вает язычок. При такой картине инфекционный мононуклеоз можноспутать только с дифтерией. В пользу инфекционного мононуклеозаговорит спленомегалия, генерализованное увеличение лимфоузлов, об-наружение гетерофильных антител и атипичных мононуклеаров. В от-сутствие условий для лабораторных исследований вводят противодиф-терийный антитоксин.

314

315

258 259

316. Сыпь на туловище. Иногда на второй неделе болезни появляетсярозовая пятнисто-папулезная сыпь, порой она напоминает сыпь прикраснухе. Дифференциальной диагностике помогает продромальныйпериод — очень короткий (обычно несколько часов) при краснухе и бо-лее длительный при инфекционном мононуклеозе.317. Сыпь на руке. Больше всего сыпи на конечностях, отдельные эле-менты часто образуют скопления и сливаются. Сравните с сыпью прикраснухе (см. 402—405).318. Лекарственная сыпь. Сыпь при инфекционном мононуклеозе появ-ляется по меньшей мере у 60% получавших ампициллин, нередко и по-сле применения других пенициллинов. Эта реакция преходящая, такчто через несколько месяцев ампициллин можно применять без всякогориска.

Элементы сыпи могут отличаться друг от друга: одни равномернорозовые, другие с более темным центром — этим сыпь при инфекцион-ном мононуклеозе отличается от коревой.

316

260

317

261

319. Лекарственная сыпь: крупный план. В данном случае сыпь напоми-нает коревую (см. 385). В подобных случаях при дифференциальной ди-агностике следует ориентироваться на катаральное воспаление верхнихдыхательных путей (всегда есть при кори) и ангину (часто бывает приинфекционном мононуклеозе).

319

262

Вирусный гепатитВирусный гепатит широко распространен во всем мире. Сегодня обна-ружено несколько вирусов, вызывающих острый гепатит; они последо-вательно обозначены буквами от А до Е. По крайней мере две формыгепатита (гепатиты В и С) могут принимать хроническую форму, при-водя к хроническому активному гепатиту, циррозу и раку печени. Ино-гда гепатит вызывают другие вирусы. К ним относятся вирус желтойлихорадки, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и некоторыештаммы энтеровирусов. Незначительное поражение печени довольночасто развивается и при инфекционном мононуклеозе.

Инкубационный период при гепатите А составляет 28—42 дня; боле-ют преимущественно дети и люди молодого возраста. Возбудитель —содержащий однонитчатую РНК вирус, который не имеет внешнейоболочки; механизм передачи — фекально-оральный. В некоторых слу-чаях причиной вспышек заболевания служит загрязненная вода, вдругих — продукты, зараженные через воду (особенно часто — море-продукты) или непосредственно вирусоносителями. Во многих случаяхзаболевание протекает бессимптомно. У детей младшего возраста ви-русный гепатит нередко проявляется только легкими желудочно-ки-шечными нарушениями (безжелтушная форма), тогда как у детей стар-шего возраста и взрослых обычно возникает желтуха. Летальность не-велика; заболевание не переходит в хроническую форму, хотя отклоне-ния в биохимических показателях функции печени могут сохранятьсянесколько месяцев.

Гепатит В имеет более продолжительный инкубационный период(42—180 дней). Прогноз при гепатите В значительно менее благоприят-ный, чем при гепатите А. Заболевание часто переходит в хроническуюформу и приводит к циррозу печени. Вирус передается через биологи-ческие жидкости — в основном кровь и сперму. Новорожденные могутзаражаться трансплацентарно или при прохождении через родовые пу-ти. В развитых странах риск заражения наиболее высок у гомосексуа-листов и инъекционных наркоманов; для развивающихся стран болеехарактерна передача инфекции от матери к ребенку, что обычно приво-дит к хроническому носительству. Среди взрослого населения областейАфрики и Юго-Восточной Азии, где высока заболеваемость гепатитомВ, широко распространен рак печени. Риск особенно велик для носите-лей, заразившихся в раннем детстве. Рак печени развивается почти ис-ключительно на фоне цирроза.

Вирус гепатита С содержит однонитчатую РНК, механизм пере-дачи — инъекционный. В половине случаев гепатит С переходит в хро-ническую форму, которая в каждом пятом случае переходит в цирроз.В дальнейшем у каждого четвертого больного циррозом развиваетсяпеченочная недостаточность.

263

Вирус гепатита D (5-частица) — сферический вирус с внешней обо-лочкой, содержит одноцепочечную РНК, передается парентерально.Это дефектный вирус, который репродуцируется только в присутствиивируса гепатита В. Сочетанное действие обоих вирусов приводит к раз-витию особенно тяжелых форм гепатита.

Вирус гепатита Е содержит одноцепочечную РНК и не имеет внеш-ней оболочки. После вируса гепатита А это второй по значимости воз-будитель гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. Вомногих развивающихся странах вирус гепатита Е вызывает более поло-вины случаев острого вирусного гепатита у взрослых. Там были заре-гистрированы крупные эпидемии гепатита Е, причем вирус чаще пора-жал людей молодого и среднего возраста. Летальность была наиболеевысока среди беременных и составила 20—39%.

Этиология и патологическая анатомия

320. Препарат сыворотки больного гепатитом В: электронная микроско-пия (негативное контрастирование). В сыворотке больного гепатитом Вможно обнаружить частицы трех типов: крупные (частицы Дейна) имелкие — сферические и тубулярные (на снимке: А — частица Дейна;В — тубулярная частица; С — сферическая частица). Частицы Дейнанаиболее крупные и окружены двойной оболочкой. Они, вероятно, яв-ляются вирусами; структуры, схожие с сердцевиной этих частиц, былиобнаружены в печени при остром вирусном гепатите. Сферические итубулярные частицы, по-видимому, представляют собой элементывнешней оболочки вируса. Отдельные частицы можно увидеть толькона ранней стадии болезни, в дальнейшем они агглютинируются антите-лами в крупные комплексы. У хронических вирусоносителей такие ком-плексы отсутствуют.

Частицы всех трех типов несут на поверхности HBsAg (поверхност-ный антиген вируса гепатита В). HBsAg появляется в крови после 1 —3 месяцев инкубационного периода и при благоприятном течении бо-лезни исчезает через несколько недель; у вирусоносителей HBsAg со-храняется неограниченно долго. Выработка антител к HBsAg обеспечи-вает иммунитет и происходит либо при заражении вирусом гепатита В,либо в результате вакцинации. HBsAg неоднороден — существует поменьшей мере восемь его подтипов. HBsAg сравнительно редко нахо-дят у европейцев и американцев и гораздо чаще — у японцев и жителейтропических стран.

HBcAg (ядерный антиген вируса гепатита В) выявляется в ядрах по-раженных гепатоцитов, а также в крови (как внутренний компонентчастиц Дейна). Как правило, антитела к HBcAg можно обнаружить че-рез 3—5 недель после появления в сыворотке HBsAg. Они сохраняютсяв течение всей болезни и последующих нескольких лет. После вакцина-ции антитела к HBcAg не вырабатываются.

264

320

265

Еще один антиген вируса гепатита В — HBeAg — компонент части-цы Дейна. При остром вирусном гепатите он появляется на короткийсрок и быстро исчезает. Считается, что его выявление в дальнейшемсвидетельствует о репликации вируса. Выявление HBeAg в сывороткеговорит о заразности последней.321. Острый гепатит: гистологический препарат печени (окраска гема-токсилином и эозином). Гистологические изменения в печени при гепа-титах А и В не отличаются. Патологический процесс захватывает всюпечень, причем тяжесть клинических проявлений обычно соответствуеттяжести гистологических изменений.

В остром периоде болезни клетки паренхимы печени могут подвер-гаться некрозу. Пораженные гепатоциты сморщиваются и округляют-ся, цитоплазма приобретает выраженную эозинофильную окраску. Яд-ра сморщиваются и исчезают, оставляя сферические эозинофильныеструктуры. На участках, более удаленных от портальных трактов, на-блюдается набухание гепатоцитов с распадом ядер и последующимполным разрушением пораженных клеток.

Купферовские клетки увеличиваются в размерах и интенсивно делят-ся. Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматиче-скими клетками и гистиоцитами. В неосложненных случаях реакциякупферовских клеток через месяц идет на спад, а к концу второго меся-ца исчезает воспаление в области портальных трактов. В конце концовнормальная структура печени полностью восстанавливается.

В представленном гистологическом препарате (снимок) структурапечени не нарушена. Погибающий гепатоцит (в центре) имеет эозино-фильную окраску и пикнотичное ядро. Купферовские клетки хорошоразличимы. Поскольку препарат получен на ранней стадии, воспали-тельная инфильтрация не выражена (А — гепатоцит в состоянии дис-трофии с пикнотичным ядром, В — купферовская клетка).322. Хронический персистирующий гепатит: гистологический препаратпечени (окраска гематоксилином и эозином). После перенесенного ост-рого гепатита легкие симптомы заболевания могут сохраняться болеегода, печень остается увеличенной, иногда приобретая плотную конси-стенцию. Минимальные отклонения, как правило, обнаруживают и вбиохимических показателях функции печени.

При этом строма печени гистологически не изменена, однако выра-жены лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и очаговыенекрозы гепатоцитов. Хотя такие изменения сохраняются годами, ис-ход в основном благоприятный, с незначительным перипортальнымсклерозом. Крайне редко развивается цирроз.

В представленном гистологическом препарате (снимок) в областипортального тракта заметно обильное скопление лимфоцитов и фиб-робластов. В отдельных гепатоцитах — признаки начинающегося нек-роза: эозинофилия цитоплазмы и кариопикноз (А — портальныйтракт, В — паренхима).

266

322

267

323. Некроз печени: гистологический препарат (окраска гематоксилиноми эозином). Некроз паренхимы печени в остром периоде болезни приво-дит к коллапсу стромы и сближению соседних портальных трактов. Поокончании острой стадии разрушенные клетки печени замещаются со-единительной тканью, которая разделяет узелки регенерации печеноч-ных клеток. Со временем соединительная ткань уплотняется и печень врезультате рубцового сморщивания становится бугристой.

В гистологическом препарате (снимок), полученном на ранней ста-дии болезни, виден соединительнотканный тяж с лимфоцитами, разде-ляющий узелки из клеток паренхимы (А — соединительная ткань илимфоциты, В — клетки паренхимы).

Клиническая картина

324. Моча при гепатите. При остром вирусном гепатите билирубин вмоче обнаруживается еще до появления желтушности кожи и слизи-стых. Уробилин присутствует в моче на ранней стадии, исчезает в раз-гар болезни и вновь начинает определяться по мере восстановленияфункции печени.

Моча с примесью желчных пигментов имеет зеленоватый или буро-вато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образуетсястойкая пена. С мочой выделяется только прямой (конъюгированный)билирубин. Моча с высоким содержанием уробилина, отстоявшись,приобретает оранжевый цвет.

Цвет кала при вирусном гепатите бывает различным в зависимостиот степени внутрипеченочной обструкции.325. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к эла-стическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанием(кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску, кото-рая сохраняется даже после того, как уровень билирубина в сывороткенормализуется.

Сравните глаза при вирусном гепатите и при болезни Вейля (см. 176).

268

323

324 325

269

326. Желтушность кожи. Водорастворимый прямой билирубин, уро-вень которого повышен у больных с паренхиматозной и механическойжелтухой, придает коже более интенсивную окраску, чем непрямой, ха-рактерный для гемолитической желтухи. При длительной механиче-ской желтухе кожа может приобретать зеленоватый оттенок, возмож-но, за счет биливердина и других желчных пигментов.

На представленном снимке виден четкий контраст между нормаль-ной кожей и желтушной кожей при остром гепатите.327. Сыпь при вирусном гепатите. Сыпь обнаруживают в 5% случаев ви-русного гепатита. Она встречается чаще всего при гепатите В, особеннов преджелтушном периоде, и может сочетаться с артралгией. Сыпь бы-вает пятнистой, пятнисто-папулезной или уртикарной. При печеночнойнедостаточности часто появляется геморрагическая сыпь.

В представленном случае (снимок) видна пятнистая сыпь на голенипри гепатите В.328. Гепатит В. Вирус гепатита В передается в основном через кровь иее препараты. Для заражения достаточно 0,004 мл сыворотки. Заболе-ваемость высока среди больных и медперсонала отделений гемодиали-за, а также инъекционных наркоманов и гомосексуалистов.

На снимке — молодой человек, заразившийся при нанесении татуи-ровок. Интенсивность желтухи определяется по контрасту с нормаль-ным цветом руки врача.

270

326 327

271

спидСПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был опи-сан в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека(ВИЧ-1) — выделен двумя годами позднее. Впоследствии в ЗападнойАфрике у лиц со спидоподобным синдромом обнаружили еще один ви-рус, который получил название ВИЧ-2. Возможно, оба вируса про-изошли от вирусов обезьян, хотя точно это не установлено.

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие на поверхностиСD4-рецепторы: прежде всего лимфоциты CD4, а также некоторыедругие, особенно клетки лимфоцитарного ряда и микроглии. Внутрипораженных клеток на матрице вирусной РНК при участии ферментаобратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем встраива-ется в хромосомы клетки-хозяина и сохраняется в латентном состояниивплоть до начала репродукции вируса. Такие вирусы, обладающие ме-ханизмом обратной транскрипции, называются ретровирусами.

По мере развития болезни происходит снижение клеточного иммуни-тета, предрасполагающее к развитию инфекций, вызванных, как прави-ло, внутриклеточными паразитами, а также некоторых злокачествен-ных новообразований (в частности, саркомы Капоши и неходжкинскихлимфом). Одновременно снижается и гуморальный иммунитет, по-скольку поликлональная стимуляция В-лимфоцитов приводит к выра-ботке антител различных классов, не способных полностью обеспечитьзащиту.

В отличие от классической клинической картины большинства ин-фекционных заболеваний, развивающихся на фоне нормального им-мунного ответа, в условиях иммунодефицита инфекции часто протека-ют атипично, а результаты серологических проб могут быть ошибоч-ными. Также нередко развивается смешанная инфекция.

272

329. ВИЧ: электронная микроскопия.

329

273

330. Следы внутривенных инъекций. ВИЧ передается при половом кон-такте, при переливании зараженной крови и ее препаратов, а также отматери к плоду или грудному ребенку. Заражение при гомосексуальныхконтактах преобладает в Северной Америке, Западной Европе и Авст-ралии; мужчины здесь болеют в 15 раз чаще женщин. В африканскихстранах южнее Сахары инфекция чаще передается при гетеросексуаль-ных контактах, поэтому мужчины и женщины заражаются с одинако-вой частотой. Множество больных, прежде всего гемофилией, было за-ражено при переливании препаратов крови до введения в 1985 годуобязательного обследования доноров и термической обработки факто-ров свертывания. Заболевание быстро распространяется среди инъек-ционных наркоманов, использующих общие иглы и шприцы. Вирус мо-жет передаваться через хирургические инструменты.

Следы инъекций на коже — признак инъекционной наркомании, по-вышающей риск СПИДа, а также инфекционного эндокардита и вирус-ного гепатита. Поскольку от момента заражения ВИЧ до развитияСПИДа проходит около 10 лет, большинство заразившихся при введе-нии наркотиков уже не употребляют их и, следовательно, не имеют по-добных следов.331. Стадия первичных проявлений (период сероконверсии): сыпь. Ста-дия первичных проявлений начинается примерно через 6 недель послезаражения и может проявляться мононуклеозоподобным синдромом слихорадкой, ангиной, увеличением лимфоузлов, миалгией и сыпью.Иногда развивается легкий энцефалит.

Чаще всего период сероконверсии протекает бессимптомно. В неко-торых случаях развивается острый асептический менингит либо энце-фалит с общемозговыми или очаговыми симптомами. Затем заболева-ние долгие годы проявляется только увеличением лимфоузлов или непроявляется вовсе. Собственно СПИД с оппортунистическими инфек-циями и злокачественными новообразованиями развивается примерночерез 10 лет после заражения ВИЧ.

274

331

275

332. Себорейный дерматит. Эта форма дерматита очень часто возникаетпри СПИДе. Она обусловлена низкопатогенной некандидозной гриб-ковой инфекцией.333. Волосатая лейкоплакия рта. Волосатая лейкоплакия рта развивает-ся при сочетанном заражении ВИЧ и вирусом Эпштейна—Барр. Этосостояние возникает в конце стадии первичных проявлений ВИЧ-ин-фекции и свидетельствует о большой вероятности развития СПИДа втечение ближайших 2 лет. Волосатая лейкоплакия рта крайне редковстречается при иммунодефицитах иной этиологии.

Волосатая лейкоплакия характеризуется образованием выпуклых бе-лых бляшек, обычно расположенных в краевой зоне языка. При подоб-ной локализации поверхность пораженных участков покрыта верти-кальными бороздками, придающими ей складчатый вид. Бляшки обна-руживают также на спинке и нижней поверхности языка, на слизистойщек и неба. В этих местах бляшки плоские и гладкие. Как правило, во-лосатая лейкоплакия не требует лечения.

276 277

334. Герпес. При снижении клеточного иммунитета на фоне болезниили иммуносупрессивной терапии может реактивироваться латентнаягерпетическая инфекция (см. 300). При ВИЧ-инфекции часто развива-ются рецидивы герпеса. При развитии СПИДа они протекают особен-но тяжело: везикулы нередко сливаются между собой, а затем вскрыва-ются с образованием обширных эрозий.

У гомосексуалистов рецидивы герпеса половых органов могут бытьведущим клиническим проявлением СПИДа. Особенно часто это встре-чается, когда вирус поражает чувствительные ганглии крестцовых нер-вов. Иногда нарушается функция мочевого пузыря и кишечника.335. Опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай развивается в ре-зультате реактивации вируса, сохраняющегося в чувствительных нерв-ных ганглиях после ветряной оспы. Обычно это происходит при ослаб-лении иммунитета к вирусу varicella-zoster (см. 243 и 244). Реактивациявируса иногда развивается на ранней стадии ВИЧ-инфекции, при не-значительном иммунодефиците, когда до проявления СПИДа остаетсяеще несколько лет. На этой стадии иммунный ответ обычно достаточени рецидивы опоясывающего лишая редки. Поскольку зараженные ВИЧзначительно чаще страдают опоясывающим лишаем, при возникнове-нии рецидивов этого заболевания в молодом возрасте необходимо ис-ключить ВИЧ-инфекцию. В диагностированных случаях СПИДа опоя-сывающий лишай нередко поражает несколько дерматомов, проявляятенденцию к распространению и затяжному течению.

278

334

279

336. Кандидоз рта. Это ранний признак иммунодефицита. На фоне нор-мального иммунитета при кандидозе на слизистой рта образуются обо-собленные островки налетов (см. 130); для кандидозного стоматита нафоне ВИЧ-инфекции характерны многочисленные мелкие или крупные(более 1 см в диаметре) пятна.337. Кандидозный эзофагит: рентгенограмма (контрастирование сульфа-том бария). Болевая дисфагия на фоне кандидозного стоматита позво-ляет заподозрить кандидозный эзофагит, характерное проявлениеСПИДа.

Кандидозные налеты и диффузное изъязвление слизистой пищеводадают характерную рентгенологическую картину (снимок). При цитоме-галовирусном эзофагите чаще образуются обширные поверхностныеязвы, а при герпетическом эзофагите — множественные и глубокие.338. Дерматофития. Грибковые поражения кожи при ВИЧ-инфекциибывают обширными и могут выглядеть необычно (ярче или бледнее).Дерматофития может распространяться по всему телу множественнымимелкими пятна, либо ограничивается одним большим участком.

280

337 338

281

339. Пневмоцистная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Пнев-мония, вызванная Pneumocystis carinii, — частое осложнение СПИДа,особенно у инъекционных наркоманов. Болезнь начинается незаметно,со слабости и повышенной утомляемости. В течение нескольких недельнарастает одышка и упорный кашель со скудной мокротой. Вначалеизменения на рентгенограммах могут отсутствовать; позднее — появ-ляются очаговые тени, при этом верхушки и основания легких остают-ся интактными. Анализ газов артериальной крови свидетельствует овыраженной гипоксии даже когда патология рентгенологически не вид-на. По рентгенологической картине поставить диагноз пневмоцистнойпневмонии невозможно; для этого используют иммунофлюоресцентноеокрашивание мокроты или жидкости, полученной при бронхоальвео-лярном лаваже.

282 283

340. Пневмоцистная пневмония: гистологический препарат легкого (ок-раска гематоксилином и эозином). Pneumocystis carinii ранее считалипростейшими, но теперь относят к грибам. Их обнаруживают у живот-ных и нередко у человека. Инфекция обычно протекает латентно; одна-ко у недоношенных, а также у детей старшего возраста и взрослых нафоне тяжелых хронических заболеваний или иммунодефицита можетразвиться интерстициальная пневмония. Инфекция, вызванная пневмо-цистами, особенно часто встречается у детей с аплазией тимуса. Изред-ка пневмоцистная пневмония со смертельным исходом развивается каксамостоятельное заболевание. Механизм передачи точно не установ-лен, однако небольшие вспышки среди новорожденных говорят о воз-можности аэрозольного механизма. Пневмоцистная пневмония —очень частое осложнение СПИДа; она может протекать изолированнолибо в сочетании с такими оппортунистическими инфекциями, как ци-томегаловирусная, микобактериальная или криптококковая.

На аутопсии: легкие увеличены, ткань на разрезе серая, безвоздуш-ная. Гистологически междольковые перегородки утолщены и инфильт-рированы макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками.Альвеолы расширены и заполнены пенистым полужидким экссудатом,в котором при соответствующей окраске можно обнаружить многовозбудителей. В крови на фоне гипо- или агаммаглобулинемии отмеча-ется снижение или полное исчезновение плазматических клеток (А —расширенная альвеола с пенистым экссудатом, В — макрофаг, С —плазматическая клетка, D — лимфоцит).341. Пневмоцистная пневмония: гистологический препарат легкого (им-прегнация серебром по Grocott). В ткани легких обнаруживаются цистыPneumocystis carinii. Каждая циста содержит от 2 до 8 телец длиной 2—4 мкм, которые имеют овальную или серповидную форму. Pneumocystiscarinii размножается простым делением и окрашивается разными мето-дами (за исключением окраски гематоксилином и эозином).342. Pneumocystis carinii: иммунофлюоресцентное окрашивание. Возбу-дителя легче всего выявить при иммунофлюоресцентном окрашиваниимокроты или жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

284

340

285

343. Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе: гистологический пре-парат почки (внутриядерные включения). При СПИДе цитомегалови-русная инфекция особенно часто встречается у заразившихся ВИЧ по-ловым путем. При этом цитомегаловирус можно обнаружить практиче-ски в любой ткани. На поздней стадии ВИЧ-инфекции его почти всегдаможно выделить из ротоглотки и мочи. Однако это не означает, чтоименно цитомегаловирус — причина имеющихся симптомов. Диагнозцитомегаловирусной инфекции можно подтвердить, выявив характер-ные изменения при офтальмоскопии либо при гистологическом иссле-довании пораженных тканей (см. 303—305).344. Цитомегаловирусный ретинит. Цитомегаловирусный ретинит встре-чается у 1—2% зараженных ВИЧ и служит наиболее частой причинойпотери зрения у больных СПИДом.

Цитомегаловирусный ретинит обычно развивается на поздней ста-дии СПИДа, когда уровень лимфоцитов CD4 в крови падает ниже50/мкл. Офтальмоскопическая картина очень характерна и напоминаетстепной пожар: участки просвечивающей сосудистой оболочки очерче-ны мелкими кровоизлияниями. В центре виден периваскулярный воско-видный экссудат, по периферии — крупные сливные кровоизлияния.Сначала поражение, как правило, одностороннее, но в дальнейшем в60% случаев распространяется на другой глаз. Цитомегаловирусныйретинит подчас прогрессирует столь быстро, что только безотлагатель-ное лечение может предотвратить слепоту.345. Цитомегаловирусный энцефалит: магнитно-резонансная томогра-фия. Наряду с энцефалитом цитомегаловирус может вызвать такие нев-рологические заболевания, как менингоэнцефалит, миелопатии, поли-радикулит и нейропатия. Цитомегаловирусный энцефалит трудно диаг-ностировать без биопсии, а его выявление не исключает одновремен-ного наличия другой инфекции или первичной лимфомы головногомозга.

При магнитно-резонансной томографии можно выявить участки по-ниженной плотности в белом веществе полушарий, субэпендимальныхперивентрикулярных областях или коре.

286

343 344

287

346. Токсоплазменный энцефалит: магнитно-резонансная томография.Объемные образования головного мозга при СПИДе чаще всего обу-словлены токсоплазменным энцефалитом. Заболеваемость токсоплаз-мозом при СПИДе отражает распространенность токсоплазмоза в тойили иной стране. Так, во Франции это заболевание развивается в каж-дом четвертом случае СПИДа, тогда как в США — только в 4—5%.

Токсоплазменный энцефалит при СПИДе проявляется гемиплегией,судорожными припадками, зрительными расстройствами, снижениеминтеллекта. Эти симптомы позволяют заподозрить множественныеобъемные образования в головном мозге. Компьютерная или магнит-но-резонансная томография выявляет множественные очаги различныхразмеров. 90% очагов окружены кольцеобразными тенями, представля-ющими собой зоны гиперемии и отека окружающей ткани мозга; этитени лучше видны после контрастирования. Серологические пробы за-частую оказываются бесполезными, так как при реактивации возбуди-теля IgM поначалу отсутствуют. Обнаружение IgG свидетельствует оперенесенном токсоплазмозе, но не доказывает его наличия. В отсутст-вие улучшения при соответствующем лечении токсоплазменный энце-фалит необходимо дифференцировать с энцефалитом цитомегалови-русной или криптококковой природы, а также первичной лимфомойголовного мозга.347. Токсоплазменный ретинит. При этом заболевании на сетчатке об-наруживают очаги некроза, изредка — кровоизлияния. Вначале на сет-чатке появляются скопления очагов желтоватого ватообразного экссу-дата, которые затем сливаются. Реакция со стороны стекловидного те-ла минимальна или отсутствует. Заживающие очаги представляют со-бой черные участки атрофии сетчатки. Иногда ретинит приводит к об-разованию скотомы.348. Ватообразный экссудат на сетчатке. Этот феномен часто обнару-живают при СПИДе; пятна, вызванные непосредственным действиемВИЧ, могут время от времени исчезать и обычно не причиняют беспо-койства. Цитомегаловирусные или токсоплазменные ретиниты такженачинаются с незначительных поражений сетчатки и поэтому нередкоостаются невыявленными. При появлении «ватных» пятен требуютсярегулярные осмотры офтальмолога.

288 289

349. ВИЧ-энцефалопатия: магнитно-резонансная томография. РанняяВИЧ-энцефалопатия характеризуется ухудшением памяти, способностиконцентрировать внимание, а также общим снижением интеллекта.При компьютерной томографии в 70—90% случаев выявляется тоталь-ная атрофия головного мозга. При магнитно-резонансной томографиистановится видно, что наибольшие изменения развиваются в белом ве-ществе полушарий. Энцефалопатия, возникающая на поздней стадии,протекает гораздо тяжелее, с грубым нарушением когнитивных функ-ций и памяти, изменением поведения и психомоторными нарушениями.При магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию головногомозга, расширение его борозд, желудочков и изменения в белом веще-стве.350. Криптоспоридиоз: мазок кала (окраска по Цилю—Нильсену). Крип-тоспоридиоз — это протозойная инфекция кишечника. Источник —до-машние (в том числе сельскохозяйственные) животные, а также человек(главным образом дети). Заражение происходит через пищевые продук-ты и воду. На фоне нормального иммунитета криптоспоридиоз проте-кает в виде легкого гастроэнтерита, проходящего без лечения. У боль-ных СПИДом криптоспоридиоз может вызывать стойкий понос, а припопадании в желчные пути — холангит или холецистит. В стенке ки-шечника при этом может развиваться выраженное воспаление, вплотьдо гангрены. Диагноз подтверждают при обнаружении ооцист в мазкекала с применением модифицированной окраски по Цилю—Нильсену,окраски аурамином или по Гимзе. Иногда возникает необходимость вобогащении исследуемого материала.351. ВИЧ-кахексия. Это одно из проявлений СПИДа, тяжелая изнури-тельная болезнь, распространенная в Африке. Она проявляется резкимпохуданием, слабостью, лихорадкой, потливостью и поносом. Кахек-сия и присоединение инфекции вскоре приводят к смерти. ПричиныВИЧ-кахексии неизвестны. Злокачественных новообразований, какправило, не находят; возможно, болезнь вызвана самим ВИЧ или неиз-вестным микроорганизмом, распространенным исключительно в Аф-рике.

Нарушение общего состояния, сохраняющееся больше месяца, в со-четании с лихорадкой выше 38°С, поносом и потерей более 10% веса те-ла у любого зараженного ВИЧ свидетельствует о развитии СПИДа.

290

350 351

291

352. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: магнит-но-резонансная томография. Это прогрессирующее демиелинизирующеезаболевание центральной нервной системы, вызванное паповавирусомJC. Прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию выяв-ляют в 2—7% случаев СПИДа. Симптомы зависят от локализации про-цесса и включают параличи мышц конечностей, изменение личности,снижение интеллекта, атаксию, дизартрию и корковую слепоту. Бо-лезнь развивается стремительно: через 2—4 месяца развивается тетра-плегия, кома и наступает смерть.

Магнитно-резонансная томография выявляет в белом веществе диф-фузные зоны пониженной плотности, не увеличивающейся после кон-трастирования (обнаружение множественных кольцевидных очаговсвидетельствует о токсоплазмозе). Точный диагноз ставится только по-сле биопсии головного мозга. Серологические пробы не представляютдиагностической ценности, так как антитела к вирусу JC обнаружива-ются в норме у большинства взрослых.353. Первичная лимфома головного мозга: магнитно-резонансная томо-графия. Первичная лимфома головного мозга — второе по частоте (по-сле саркомы Калоши) злокачественное новообразование при СПИДе:ее обнаруживают в 2—5% случаев. Эта опухоль имеет В-лимфоцитар-ное происхождение и отличается высокой злокачественностью. Хотялимфома может иметь различную локализацию, чаще всего она пора-жает головной мозг. Клинические проявления: параличи мышц конеч-ностей, симптомы поражения лицевых нервов, головная боль и эпилеп-тические припадки.

При магнитно-резонансной томографии первичная лимфома голов-ного мозга (в отличие от токсоплазменного энцефалита) обычно имеетвид единичного очага, в центре которого можно обнаружить уплотне-ние или некроз. Реже находят группу очагов, тесно прилегающих друг кдругу. Диагноз ставится после биопсии головного мозга. При объем-ных образованиях головного мозга люмбальная пункция обычно про-тивопоказана. В редких случаях, когда лимфома диффузно поражаетоболочки головного мозга, она допустима. Спинномозговую жидкостьнеобходимо исследовать на микобактерии, грибы и атипичные клеткилимфоцитарного ряда.

292

352

293

354. Саркома Капоши: кожа. Саркома Капоши — частое проявлениеСПИДа; эта опухоль служит признаком развития СПИДа примерно у10% зараженных ВИЧ. Заболевание развивается преимущественно у го-мосексуалистов; у инъекционных наркоманов, заразившихся ВИЧ па-рентерально, эта опухоль развивается редко. Возможно, саркома Капо-ши — проявление неизвестной инфекции, передающейся половым пу-тем.

Кожные поражения при саркоме Капоши имеют вид множественныхпятен и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глубокихслоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризованнойячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными про-слойками. Она, вероятно, представляет собой ангиосаркому, происхо-дящую из эндотелия лимфатических сосудов.355. Саркома Капоши: кожа. Обычная локализация кожных пораже-ний — конечности. Отдельные очаги достигают в диаметре 1 см и мо-гут сливаться с образованием обширных бляшек. Одни поражения ис-чезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязвля-ются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии болезнииногда развивается лимфостаз.356. Саркома Капоши: слизистая рта. В патологический процесс частововлекаются регионарные лимфоузлы, реже другие органы. Поражениежелудочно-кишечного тракта проявляется кишечной непроходимо-стью, меленой или выделением свежей крови с калом. Саркома Капошинередко поражает слизистую рта, у трети больных СПИДом это местопервичной локализации опухоли. В процесс часто вовлекается твердоенебо и прилегающие к нему десны, однако язык, губы и слизистая щекпоражаются редко. Поражения обычно безболезненны, некоторые оча-ги могут изъязвляться и кровоточить.

В представленном случае (снимок) у больного СПИДом саркома Ка-поши на слизистой рта сочетается с кандидозным стоматитом. Некото-рые ранние очаги регрессировали и зажили, однако появились новые.Изъязвлений или кровотечений не наблюдалось.

294

354 355

356

295

357. Cryptococcus neoformans (фоновая окраска нигрозином). Cryptococ-cus neoformans — дрожжевой гриб (размножается почкованием, мице-лия не образует), окрашивается по Граму, клетки круглые, диаметром5—10 мкм, окружены толстой капсулой, которая хорошо видна при ок-раске тушью или нигрозином. Криптококки медленно растут на такихселективных средах, как глюкозный агар Сабуро или солодовый агар сдобавлением солей теллура. Степень патогенности оценивают биологи-ческим методом (на мышах).

Криптококки — дрожжевые грибы, их часто обнаруживают у млеко-питающих и птиц. Источник заражения человека точно не установлен.Криптококки устойчивы к высыханию, сохраняются в почве и пыли.Наиболее богат вирулентными штаммами голубиный помет. Механизмпередачи также неизвестен, возможно, криптококки проникают в орга-низм через дыхательные пути или пищеварительный тракт.358. Криптококковый менингит при СПИДе: гистологический препарат.Криптококки, которые в норме встречаются на коже, в кишечнике, аиногда и в легких, чаще всего здоровью не угрожают. При СПИДе за-болеваемость криптококкозом зависит от присутствия возбудителя вокружающей среде. В США криптококков в крови выявляют в 10% слу-чаев СПИДа, из них в 80% случаев развивается менингит. Криптокок-ковый менингит часто встречается и при острых лейкозах.

Криптококковый менингит протекает подостро или хронически ичасто приводит к смерти. Болезнь начинается с общих симптомов —недомогания, лихорадки, потливости и головной боли, постепенно го-ловная боль усиливается и развивается менингеальный синдром. Оча-говые неврологические симптомы (эпилептические припадки и парали-чи мышц конечностей) встречаются редко. Диагноз ставят при выделе-нии возбудителя из спинномозговой жидкости либо с помощью сероло-гических проб.

Попадая в ткань мозга, криптококки могут поначалу не вызыватьвоспалительной реакции. В дальнейшем скопление больших количестввозбудителя приводит к появлению лимфоцитарной и макрофагальнойинфильтрации с формированием гранулем, особенно выраженных вткани базальных отделов головного мозга. В представленном гистоло-гическом препарате коры головного мозга (снимок) стрелками указаныинкапсулированные криптококки шаровидной формы.

296

357

358

297

Миксовирусная инфекцияМиксовирусы — возбудители многих инфекций дыхательных путей учеловека и млекопитающих, а также у птиц. Свое название эти вирусыполучили за сродство к мукополисахаридам (гликозаминогликанам).Сердцевина миксовируса содержит молекулу РНК, окруженную белко-выми капсомерами (нуклеокапсид). Внешняя оболочка содержитлипиды, поэтому вирусы чувствительны к действию эфира. У большин-ства миксовирусов в составе поверхностных антигенов имеются гемаг-глютинины, в том числе гемолизины. Размер вирусов — от 80 до150 нм. Они могут иметь сферическую или нитевидную форму. Миксо-вирусы подразделяют на две подгруппы.• Ортомиксовирусы: вирусы гриппа А, В и С. Это вирусы сферической,

реже — нитевидной формы. Размер внешней оболочки 80—120 нм.Гемолизинов не содержат.

• Парамиксовирусы: вирус кори, вирус эпидемического паротита, ви-русы парагриппа 1, 2, 3 и 4. Они крупнее ортомиксовирусов (150—250 нм), содержат гемолизины.

298

ГриппГрипп — чрезвычайно заразное заболевание, вызванное Myxovirus in-fluenzae, передается воздушно-капельным путем. Вирусы гриппа под-разделяют на три серотипа (А, В и С), в каждом из которых в свою оче-редь выделяют подтипы, различающиеся по антигенной структуре. Но-менклатура вирусов гриппа включает серотип вируса, город, где онбыл выделен, номер штамма и год выделения. Например: А/Гон-конг/1/68. Заболевания, вызванные вирусами гриппа А и В, дают сход-ную клиническую картину, но различаются эпидемиологически. Вирусгриппа А вызывает как локальные вспышки, так и пандемии гриппа,которые затрагивают все возрастные группы, с высокой летальностьюсреди пожилых и людей с хроническими заболеваниями сердца и лег-ких. Вирус гриппа В вызывает спорадические заболевания и локальныевспышки, особенно среди молодежи (например, в школах). Грипп Вимеет более легкое течение, кроме того, считают, что на его фоне мо-жет развиться синдром Рейе. Вирус гриппа С, вероятно, не является па-тогенным для человека.

После короткого инкубационного периода (1—4 дня) возникает ли-хорадка, потливость, головная боль и миалгия. Вирус поражает слизи-стую дыхательных путей, вызывая заложенность носа, боли в горле ирезкий сухой кашель. При неосложненном гриппе физикальные при-знаки скудные. Температура обычно нормализуется на третий или чет-вертый день, хотя продолжительность болезни бывает различной. Вы-здоровление идет медленно; часто возникает постгриппозная астения.При тяжелой форме гриппа причиной развития бронхита и пневмонииможет послужить как сам вирус, так и присоединившаяся бактериаль-ная инфекция. Хотя смертельные случаи редки, уровень заболеваемо-сти достаточно высок и пандемии, вызванные новыми антигеннымиштаммами, могут унести миллионы жизней.

299

Возбудитель359. Вирус гриппа: электронная микроскопия. Вирусы, выделенные иззараженной аллантоисной жидкости, имеют сферическую форму и дос-тигают 80—120 нм в диаметре. Свежевыделенные вирусы гриппа А мо-гут быть нитевидными и достигать в длину нескольких микрометров,имея тот же диаметр, что и сферические. Сердцевину вируса составляетнуклеопротеид — спирально закрученная нить РНК длиной 8000 и диа-метром 9 нм, окруженная капсомерами. Вирусный нуклеопротеид обра-зуется внутри ядра клетки-хозяина. Липидная оболочка вируса имеетшиловидные отростки, содержащие два антигена: Н (гемагглютинин) иN (нейраминидаза). Понятия антигенный дрейф и антигенный шифтвируса гриппа связаны с изменчивостью поверхностных антигенов.Под антигенным дрейфом понимают незначительные изменения (час-тичное смещение и обновление антигенных детерминант) Н-антигена.Антигенный шифт обусловлен полным замещением фрагмента генома,кодирующего один или оба поверхностных антигена, что приводит кпоявлению новых антигенных вариантов вируса с измененным белко-вым составом Н- или N-антигена. Возникновение эпидемий связываютс антигенным дрейфом; пандемии обусловлены антигенным шифтом.

Вирусы гриппа можно культивировать в куриных эмбрионах и куль-турах клеток млекопитающих. Наличие вируса гриппа в зараженныхкультурах выявляют по реакции гемагглютинации (с эритроцитами че-ловека и кур). Характеристика типоспецифического антигена (S-анти-гена), связанного с нуклеопротеидом, положена в основу деления виру-сов гриппа на серотипы (А, В и С). Антиген внешней оболочки (V-ан-тиген, состоящий из Н и N) образует подтипы вируса.

Патологическая анатомия

360. Трахея: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эози-ном). Попадая в дыхательные пути, вирус гриппа поражает главнымобразом слизистую трахеи и бронхов. Подслизистый слой отечен, ин-фильтрирован лимфоцитами. Наблюдается слущивание мерцательногоэпителия, что способствует присоединению вторичной бактериальнойинфекции (А — слущенный эпителий, В — базальная мембрана, С —подслизистый слой, инфильтрированный лимфоцитами, D — хрящ).

Тяжелая гриппозная пневмония может привести к смерти от дыха-тельной недостаточности еще до присоединения бактериальной ин-фекции. На аутопсии в таких случаях находят полнокровные легкие спестрой от субплевральных кровоизлияний поверхностью, с разрезаобильно стекает кровянистая жидкость. Пневмония на поздней стадиигриппа обычно вызвана присоединением бактериальной инфекции (ча-ще стафилококковой).

300

360

301

361. Гриппозная пневмония: гистологический препарат легкого (окраскагематоксилином и эозином). Просвет альвеол свободен, межальвеоляр-ные перегородки утолщены, инфильтрированы лимфоцитами. Просветмелкого бронха (в центре снимка) заполнен лимфоцитами, отмечаетсяперибронхиальный отек (А — альвеола, В — утолщенная межальвео-лярная перегородка, С — бронх с экссудатом).362. Гриппозная пневмония: гистологический препарат (окраска гема-токсилином и эозином). При большем увеличении можно увидеть, чтоструктура альвеол сохранена, просвет их свободен от экссудата. Меж-альвеолярные перегородки заметно утолщены и инфильтрированылимфоцитами, на их поверхности — отложения гиалиновых масс, зна-чительно затрудняющие газообмен. Аналогичную картину обнаружи-вают при болезни гиалиновых мембран у новорожденных и лучевомпневмоните (А — альвеола, В — межальвеолярная перегородка, С —гиалиновые массы).

302

362

303

Эпидемический паротитЭпидемический паротит — вирусная инфекция с преимущественнымпоражением слюнных желез. В процесс могут вовлекаться и другие ор-ганы; иногда болезнь проявляется только поражением яичек, поджелу-дочной железы или головного мозга. В 30% случаев инфекция протека-ет бессимптомно.

Эпидемический паротит — умеренно заразное заболевание. У живот-ных эпидемический паротит не встречается, восприимчив только чело-век. Вирус содержится в слюне и распространяется воздушно-капель-ным путем; воротами инфекции служат верхние дыхательные пути. Ви-рус обнаруживают и в моче, однако это не имеет существенного значе-ния для распространения инфекции.

Myxovirus parotidis, возбудитель эпидемического паротита, содержитгемагглютинин и гемолизин. Нитевидных форм не образует. Вирус эпи-демического паротита характеризуется особой антигенной структурой,отличающей его от других миксовирусов — он содержит два компле-ментсвязывающих антигена: V (вирусный антиген) и S (растворимыйантиген). Антитела к S-антигену появляются на первой неделе болезнии, достигнув максимального уровня, убывают, тогда как уровень анти-тел к V-антигену нарастает медленно и сохраняется дольше.

Возбудитель363. Культура почечных клеток обезьяны в норме.364. Вирус эпидемического паротита в почечных клетках обезьяны. В ку-риных эмбрионах вирус эпидемического паротита размножается гораз-до медленнее, чем вирус гриппа, и не оказывает цитопатического дейст-вия. В амниотической жидкости он может быть выявлен по способно-сти агглютинировать эритроциты кур.

Для культивирования вируса больше всего подходят культуры ам-ниотических клеток человека, клеток HeLa или почечных клеток обезь-яны. В этих культурах возбудитель проявляет цитопатическое действие,которое выражается в образовании гигантских многоядерных клеток ицитоплазматических включений. Наличие вируса выявляют по реакциигемадсорбции с эритроцитами человека, цыпленка, морской свинкиили барана. Культуральная жидкость, содержащая вирус, агглютини-рует эритроциты человека и кур.

Серологическим подтверждением диагноза эпидемического пароти-та служит нарастание титра антител в реакции связывания комплемента.

304

363 364

305

Клиническая картина365. Эпидемический паротит у ребенка. Основное проявление эпидеми-ческого паротита — воспаление околоушных слюнных желез, котороеможет сочетаться с поражением других органов и общими симптома-ми. В 70% случаев поражаются обе околоушные железы.

Заболевание начинается с недомогания и лихорадки; возможна больпри жевании и глотании. В течение суток околоушная железа припуха-ет, ямка позади угла нижней челюсти сглаживается, а отек распростра-няется в клетчатке над ветвью нижней челюсти. Иногда эпидемическийпаротит бывает трудно отличить от лимфаденита. Нужно помнить, чтолимфоузлы располагаются ниже околоушной слюнной железы и не за-трудняют пальпацию заднего края ветви нижней челюсти (см. 4).366. Сосочек протока околоушной железы при эпидемическом паротите.Покраснение сосочка протока околоушной железы — ранний диагно-стический признак. Из сосочка выделяется прозрачная жидкость.367. Сосочек протока околоушной железы при гнойном паротите. Пригнойном паротите из протока околоушной железы выделяются или вы-давливаются капли гноя. Эта форма паротита чаще встречается у ос-лабленных больных.

306

367

307

368. Эпидемический паротит у взрослого. 60% взрослых знают о том,что перенесли эпидемический паротит, однако серологические исследо-вания свидетельствуют о еще более широкой распространенности забо-левания. У взрослых эпидемический паротит, как правило, протекаеттяжелее, с болевым синдромом. У пожилых паротит чаще обусловленпопаданием бактерий в проток околоушной железы.369. Эпидемический паротит (острый период): отек тканей. Увеличениеоколоушной железы может сочетаться с отеком окружающих тканей,который распространяется на дно рта и шею, доходя до места прикреп-ления глубокой шейной фасции к рукоятке грудины. Отек часто имеетстуденистую консистенцию.370. Тот же юноша после выздоровления.

308

368

369 370

309

371. Поражение подчелюстной железы. Подчелюстные железы поража-ются в 10% случаев эпидемического паротита. При одновременном уве-личении околоушных желез диагноз не вызывает сомнения, в против-ном случае диагностика затруднена. Отличить воспаление подчелюст-ной железы от бактериального лимфаденита помогает определение со-держания лейкоцитов в крови, амилазы в сыворотке, а также реакциясвязывания комплемента.372. Орхит. Орхит при эпидемическом паротите у подростков и взрос-лых встречается в 20—25% случаев, у детей значительно реже. Обычноорхит сочетается с поражением слюнных желез, но может быть и един-ственным проявлением болезни. В 80% случаев процесс односторон-ний. Орхит может осложняться отеком мошонки и водянкой яичка.373. ЭКГ при эпидемическом паротите. В остром периоде эпидемиче-ского паротита у 5—15% больных появляются изменения на ЭКГ. Наи-более распространенные нарушения: снижение амплитуды или инвер-сия зубца Т и депрессия сегмента ST. После выздоровления ЭКГ норма-лизуется. Клинические признаки миокардита появляются редко, иногдаможно обнаружить перикардит. Подобные изменения ЭКГ встречают-ся при многих инфекциях.

Представленная ЭКГ (отведение V4) была снята у 10-летнего мальчи-ка с эпидемическим паротитом. Первую запись сделали во время остро-го периода, вторую — через 2 недели, а третью — спустя 10 недель.Клинические признаки поражения сердца отсутствовали.

310

373

311

КорьКорь — высокозаразное инфекционное заболевание. Вирус кори отно-сится к семейству парамиксовирусов, передается воздушно-капельнымпутем; вирусоносительства не бывает. Болезнь начинается с катараль-ных явлений, затем появляется генерализованная пятнисто-папулезнаясыпь. Поражение слизистой дыхательных путей способствует присое-динению бактериальной инфекции среднего уха или легких. Частовстречаются поражения центральной нервной системы. Иммунитет по-жизненный.

Возбудитель

374. Вирус кори: электронная микроскопия. Вирус кори принадлежит кроду Morbillivirus, в который входят также возбудители чумы собак ирогатого скота. Внешняя оболочка состоит из липидов и белков, имеетнеправильную округлую форму, диаметр 120—140 нм. Из поверхност-ных антигенов имеется только гемагглютинин, нейраминидаза отсут-ствует. Поверхность вируса покрыта шиловидными отростками. Ну-клеокапсид содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии.375. Культура почечных клеток обезьяны в норме.376. Вирус кори в почечных клетках обезьяны. Для первичного выделе-ния вируса лучше подходит культура почечных клеток обезьяны, вдальнейшем вирус можно культивировать на других клеточных линиях,в частности клетках куриного амниона и перевиваемых линиях челове-ческих клеток.

Характер цитопатического действия зависит от штамма вируса, типаклеток культуры и состава среды. В первичных культурах пораженныеклетки образуют синцитий, тогда как в перевиваемых клеточных лини-ях цитопатическое действие проявляется главным образом в измененииполигональной формы клеток на веретенообразную. Постоянныйпризнак — внутриядерные включения. Сравните с нормальной культу-рой почечных клеток обезьяны (см. 375).

312

374

375 376

313

Патологическая анатомия

377. Коревая пневмония: гистологический препарат (окраска гематокси-лином и эозином). В острой стадии кори может развиться интерстици-альная пневмония, сопровождающаяся выраженной одышкой.

В представленном гистологическом препарате структура легкого неизменена, но альвеолы заполнены лимфоцитами и макрофагами. Име-ется незначительное количество фибрина. Некоторые альвеолы выстла-ны гиалиновыми мембранами, затрудняющими газообмен. Видны ги-гантские многоядерные клетки (А — альвеола с лимфоцитами и макро-фагами, В — гиалиновая мембрана, С — гигантская многоядерная клет-ка). На фоне снижения клеточного иммунитета (например, при лейко-зах, муковисцидозе и болезни Леттерера—Сиве) коревая пневмонияпротекает в затяжной тяжелой форме, нередко приводя к смерти. Прикори нередко встречается и бактериальная пневмония, обычно она при-соединяется на поздней стадии, когда сыпь бледнеет.378. Гигантская клетка при коревой пневмонии: гистологический препа-рат легкого. В центре снимка видна гигантская многоядерная клетка.Нуклеиновая кислота вируса окрашена в бледно-розовый цвет (А — ги-гантская многоядерная клетка, В — вирусная нуклеиновая кислота).379. Аппендикс: гистологический препарат (окраска гематоксилином иэозином). У детей младшего возраста в продромальном периоде коринаряду с катаральными явлениями часто бывает рвота и понос. Приэтом слизистая аппендикса и толстой кишки инфильтрированы лимфо-цитами и макрофагами, появляются гигантские многоядерные клетки.Застойное полнокровие аппендикса может сопровождаться симптома-ми аппендицита. С появлением сыпи гигантские многоядерные клеткиисчезают (А — слизистая, В — лимфатический фолликул, С — гигант-ская многоядерная клетка).

314 315

380. Головной мозг при коревом энцефалите. Через 3—4 дня после появ-ления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнениевстречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Вещество головногомозга отечно, полнокровно; основные структурные изменения связаныс демиелинизацией, которая сопровождается пролиферацией микро-глии. На снимке — выраженное воспаление мозговых оболочек, отек иполнокровие коры и белого вещества.

Клиническая картина

381. Пятна Коплика. Пятна Коплика патогномоничны для кори. Ониобразуются в продромальном периоде и располагаются на слизистойщек напротив коренных зубов. На фоне воспаленной слизистой они вы-глядят как крупные кристаллики соли. Гистологически пятна Копликапредставляют собой очажки некроза в базальных отделах слизистой.

316

380

317

382. Пятна Коплика и сыпь. Пятна Коплика почти всегда присутствуютв продромальном периоде и полностью исчезают через 1—2 дня послепоявления сыпи. У этой девочки сыпь уже появилась, а пятна Копликаеще не исчезли.383. Лицо больного корью. Гиперемия слизистой рта и конъюнктив всочетании с темно-красной пятнистой сыпью на коже — такая картинапочти наверняка указывает на корь.384. Сыпь: первый день. Иногда в продромальном периоде на коже по-является преходящая скарлатиноподобная сыпь, однако при тщатель-ном осмотре рта обычно выявляют пятна Коплика.

Истинная сыпь, появляясь сначала за ушами и вдоль линии роста во-лос, быстро покрывает лицо и в дальнейшем распространяется по телусверху вниз. В первый день сыпь на лице обильна, тогда как на другихучастках тела видны лишь отдельные элементы.

318

382

383 384

319

385. Сыпь: крупный план. Сыпь состоит из крупных пятен или неболь-ших папул. Элементы сыпи сливаются, образуя пятна неправильнойформы.386. Сыпь: второй день. Во второй день периода высыпаний на тулови-ще появляются крупные пятна. По характеру распространения по телу(сверху вниз) истинную сыпь отличают от кореподобной лекарствен-ной сыпи.387. Сыпь: третий день. На третий день периода высыпаний элементысыпи сливаются на большей части тела; местами, главным образом наконечностях, остаются отдельные пятна.

385

320

386

387

321

388. Сыпь у темнокожего ребенка. Корь нелегко диагностировать у тем-нокожих. В продромальном периоде характерными признаками оста-ются катаральные явления и пятна Коплика.389. Сыпь у темнокожего ребенка. На темной коже элементы сыпи поч-ти не заметны. Папулы становятся хорошо видны при косом освеще-нии.390. Тяжелая корь. При тяжелой кори элементы сыпи могут сливаться,захватывая обширную поверхность; иногда развивается мелкое отрубе-видное шелушение. Обратите внимание на красные гноящиеся глаза,отек губ.

322

389

390

323

391. Гиперпигментация. Сыпь исчезает в той же последовательности,что и появляется (сначала на лице, потом на туловище), оставляя на ко-же буроватую гиперпигментацию. Она бывает сплошной либо пятни-стой и в отличие от исходной пятнисто-папулезной сыпи не исчезаетпри надавливании. Гиперпигментация сохраняется 7—10 дней, а затембесследно исчезает.392. Сыпь при вторичном сифилисе. Диагноз кори может быть ошибоч-но поставлен при вторичном сифилисе, когда пятнисто-папулезнаясыпь сочетается с лихорадкой и увеличением лимфоузлов (см. 200).В сомнительных случаях сифилис исключают с помощью серологиче-ских проб. Обильную пятнистую сыпь на ранней стадии менингококко-вого сепсиса также можно принять за проявление кори (см. 64).393. Полиморфная экссудативная эритема. Полиморфную экссудатив-ную эритему, особенно когда она сочетается с конъюнктивитом и сто-матитом, можно принять за корь. Отличия состоят в том, что при поли-морфной экссудативной эритеме сыпь полиморфна, ее элементы имеютсинюшный оттенок и просветление в центре и сохраняются гораздодольше, чем при кори.

324 1 325

Осложнения

394. Нома. У истощенных детей корь потекает тяжело, нередко они уми-рают от развившихся на ее фоне гастроэнтерита и пневмонии. Еще од-но осложнение кори — нома (гангрена мягких тканей рта) — развива-ется при присоединении анаэробной инфекции.395. Вторичная бактериальная пневмония: рентгенограмма грудной клет-ки. В продромальном периоде и на ранней стадии периода высыпанийразвивается катаральное воспаление дыхательных путей, обусловлен-ное непосредственным воздействием вируса. У детей младшего возрас-та ларингит может сопровождаться дыхательной обструкцией, но хи-рургическое вмешательство требуется редко. Острый бронхит — неотъ-емлемый компонент кори; при рентгенологическом исследовании ино-гда выявляют признаки вирусной пневмонии.

С исчезновением сыпи температура снижается, воспалительный про-цесс в дыхательных путях стихает. В случае присоединения бактериаль-ной инфекции ожидаемого снижения температуры не происходит. Сим-птомы поражения органов дыхания нарастают, а на рентгенограммахпоявляются очаговые тени, характерные для бронхопневмонии. Лейко-пению периода высыпаний сменяет нейтрофильный лейкоцитоз.

326

394

395

327

396. Коревой энцефалит: электроэнцефалограмма. Сонливость и раздра-жительность — постоянные признаки кори; у детей младшего возрастачасто бывают судороги. В острой стадии на электроэнцефалограммеобнаруживаются преходящие повышения медленноволновой активно-сти ( -ритма). Такие изменения чаще встречаются у детей с фебрильны-ми припадками, не зависят от тяжести лихорадки и быстро исчезают впериод выздоровления. Если коревой энцефалит развивается после вы-здоровления от кори, электроэнцефалографические изменения выраже-ны сильнее и сохраняются дольше.

Эта электроэнцефалограмма была снята у мальчика 5 лет с легкойформой энцефалита, который развился через 3 дня после появления сы-пи. Энцефалит проявлялся сонливостью и ригидностью шейных мышц;через 8 дней мальчику стало лучше. Электроэнцефалограмма нормали-зовалась спустя 2 недели.397. Коревой энцефалит. Коревой энцефалит проявляется разнообраз-ными симптомами: от продолжительной сонливости до глубокой комы,приводя к тяжелой инвалидности или смерти. У этого ребенка (снимок)на фоне коревого энцефалита возникла тетраплегия с гипертонусомразгибателей. Основное поражение при этом — демиелинизация, сопро-вождающаяся пролиферацией микроглии, — возможно, результат им-мунных нарушений.

Подострый склерозирующий панэнцефалит — редкое заболевание,развивающееся через несколько лет после перенесенной кори. Вирусперсистирует в головном мозге и вызывает тяжелые повреждения тканис пролиферацией микроглии и незначительной демиелинизацией. Бо-лезнь неуклонно прогрессирует, приводя к смерти в течение 2 лет.

328

396

397

329

КраснухаКраснуха — широко распространенное вирусное заболевание. Эпиде-мии возникают через неравные промежутки времени (6—9 лет). По-скольку характер заболевания меняется от эпидемии к эпидемии, мож-но предположить, что существует несколько штаммов вируса. В боль-шинстве стран более 80% взрослых имеют антитела к вирусу краснухи.

Приобретенная краснуха обычно протекает легко, с сыпью или без.По внешним признакам диагноз поставить крайне трудно, а зачастую иневозможно, поскольку многие вирусные инфекции дают сходную кли-ническую картину. Диагноз подтверждают при четырехкратном нара-стании титра антител к вирусу краснухи либо при обнаружении анти-тел класса IgM к вирусу краснухи. Вирус присутствует на слизистой ро-тоглотки по крайней мере в течение недели до и недели после появле-ния сыпи; инфекция обычно передается воздушно-капельным путем.

Трансплацентарное заражение может приводить к различной пато-логии плода, вплоть до его гибели. Особенно опасно заражение на ран-них стадиях беременности; от того, когда произойдет заражение, зави-сит, какой орган будет сильнее поражен. Ребенок может выделять ви-рус через дыхательные пути, а также с мочой на протяжении многихмесяцев после рождения. Иногда заражение во время беременностипроходит без последствий для плода.

Возбудитель

398. Культура почечных клеток кролика (RK-13).399. Вирус краснухи в клетках RK-13. Вирус краснухи имеет круглуюили овальную форму, содержит РНК и достигает 120—180 нм в диамет-ре. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и колебаниям рН.

Вирус размножается в первичных культурах и на перевиваемых клет-ках млекопитающих и вызывает бессимптомную инфекцию у некото-рых видов лабораторных животных. Для первичного выделения вирусашироко применяют культуру почечных клеток африканской зеленоймартышки. Вирус краснухи при этом не оказывает цитопатическогодействия, его выявляют методом интерференции (подавление репродук-ции другого вируса) в присутствии энтеровируса, а также с помощьюиммунофлюоресцентного или иммунопероксидазного метода.

В культуре почечных клеток кролика (RK-13) вирус оказывает цито-патическое действие: появляются очаговые изменения клеточного мо-нослоя и цитоплазматические включения. Клетки, разрушенные виру-сом, образуют характерные микроочаги.

330

398

331

Приобретенная краснуха400. Зев. Приобретенная краснуха, как правило протекает легко. Могутвозникнуть боли в горле и незначительное воспаление зева, налеты об-разуются редко. Слизистая рта при этом чистая, бледная, насморк от-сутствует. Пятен Коплика при краснухе не бывает.

У детей младшего возраста краснуха часто протекает без сыпи и кли-нически неотличима от многих вирусных инфекций. Такие дети неред-ко являются источником инфекции для беременных.401. Конъюнктивит. Конъюнктивит при краснухе протекает легче, чемпри кори, без выделений. При дифференциальном диагнозе междукраснухой, корью и скарлатиной следует учитывать степень гиперемииконъюнктивы и слизистой рта. При кори гиперемия конъюнктивы со-четается с гиперемией слизистой рта; при скарлатине гиперемированатолько слизистая рта, а при краснухе — только конъюнктива.402. Сыпь: первый день. Сыпь вначале представлена отдельными блед-но-розовыми пятнами, но иногда встречаются пятнисто-папулезныеэлементы и кровоизлияния. Сыпь бывает различной интенсивности, по-рой ее можно не заметить.

Подобные высыпания появляются при многих вирусных инфекциях,особенно вызванных ЕСНО-вирусами. По клиническим проявлениямдиагноз краснухи установить очень трудно, при серологическом иссле-довании он подтверждается менее чем в половине случаев.

332

400

333

403. Корь или краснуха? Бледно-розовую пятнистую сыпь, как правило,легко отличить от пятнисто-папулезной темно-красной сыпи при кори.Однако если сыпь состоит из крупных пятнисто-папулезных элементов,могут возникнуть сомнения. Короткий продромальный период и отсут-ствие катарального воспаления дыхательных путей помогают поста-вить диагноз краснухи. Если сомнения остаются, диагноз может бытьподтвержден при обнаружении антител к вирусу краснухи класса IgMлибо четырехкратного нарастания титра антител.404. Сыпь: второй день. Развитие сыпи может остановиться на стадиипятен, но чаще отдельные элементы на туловище сливаются в сплош-ной розовый фон. Сыпь приобретает сходство с сыпью при скарлатине,но без присущей ей мелкоточечной пятнистости.

334

403

404

335

405. Сыпь на бедрах: второй день. Хотя на туловище элементы сыпи сли-ваются, на конечностях они остаются разрозненными; иногда на стопахпоявляются свежие высыпания. На третий день сыпь обычно бледнеети исчезает без гиперпигментации или шелушения.406. Геморрагическая сыпь. В острой стадии или на стадии выздоровле-ния, после того как сыпь побледнеет, на коже могут появиться петехии,а иногда — экхимозы. На прогноз геморрагическая сыпь не влияет.

Врожденная краснуха407. Геморрагическая сыпь. При врожденной краснухе геморрагическаясыпь встречается гораздо чаще, чем при приобретенной. Кровоизлия-ния могут быть уже при рождении либо развиваются в последующие48 часов. Сыпь бывает различной интенсивности и иногда сопровожда-ется кровотечениями из слизистых. Содержание тромбоцитов, как пра-вило, снижено, но при благоприятном исходе оно нормализуется в те-чение 1—4 месяцев.

Чаще всего геморрагическая сыпь возникает у новорожденных, зара-женных между четвертой и восьмой неделями внутриутробного разви-тия. Летальность составляет 30%.408. Геморрагическая сыпь и гепатомегалия. Геморрагическая сыпь час-то сочетается с тяжелой патологией других органов. Иногда развивает-ся тяжелая анемия с гиперплазией эритроидного ростка, которая можетпродолжаться несколько месяцев. Нередко встречаются гепатомегалия,спленомегалия, врожденные пороки сердца и поражения глаз. Вирусможно обнаружить в большинстве органов.

336

407 408

337

409. Печень при врожденной краснухе: гистологический препарат (окрас-ка гематоксилином и эозином). Гепатомегалия и спленомегалия — час-тые проявления врожденной краснухи, их выявляют сразу после рожде-ния или позже — на втором-третьем месяце жизни. В течение несколь-ких часов после рождения может появиться желтуха. Повышенный уро-вень аминотрансфераз в сыворотке сохраняется в течение несколькихмесяцев.

Поражение печени может быть диффузным или очаговым. В пред-ставленном препарате видны признаки цитолитического действия ви-руса: большинство гепатоцитов разрушено, в сохранившихся — отек ивакуолизация цитоплазмы. Область поражения инфильтрирована лим-фоцитами и макрофагами.410. Врожденный порок сердца: рентгенограмма грудной клетки. Еслиплод заражается на втором месяце внутриутробного развития (времязакладки сердца), может сформироваться тяжелый порок сердца. Чащевсего обнаруживают открытый артериальный проток — изолирован-ный, а также в сочетании со стенозом клапана легочной артерии илилегочного ствола. Цианотические пороки сердца встречаются редко и,вероятно, не имеют этиологической связи с краснухой.

Сочетание врожденного порока сердца, катаракты и глухоты приврожденной краснухе называется фетальным синдромом краснухи; принем также встречаются пороки многих других органов и задержка раз-вития.411. Сердце при врожденной краснухе: гистологический препарат (окра-ска гематоксилином и эозином). При врожденной краснухе могут отме-чаться электрокардиографические признаки поражения миокарда. Гис-тологически обнаруживаются обширные некрозы миокарда с отсутст-вием демаркационного воспаления. Наблюдается отек и фрагментация,а местами — полная дезорганизация мышечных волокон. Также отме-чаются некробиотические изменения ядер кардиомиоцитов.412. Помутнение роговицы при врожденной краснухе. При рожденииможет быть выявлено помутнение роговицы различной степени; воз-можная причина — отек стромы. Диаметр роговицы, глубина переднейкамеры глаза и внутриглазное давление при помутнении роговицы неизменены, что позволяет отличить его от глаукомы. Как правило, по-мутнение постепенно исчезает в первые несколько недель жизни.

338

409

411 412

339

I413. Глаукома при врожденной краснухе. В 4% случаев врожденнойкраснухи обнаруживают глаукому. При этом помутнение роговицы иувеличение ее диаметра сочетается с углублением передней камеры гла-за и значительным повышением внутриглазного давления. Своевремен-ное хирургическое лечение способствует нормализации внутриглазногодавления и просветлению роговицы. Из водянистой влаги можно выде-лить вирус краснухи.414. Катаракта при врожденной краснухе. Проникновение вируса в хру-сталик плода вызывает катаракту. Если это случается на третьей-чет-вертой неделе внутриутробного развития, возникает интенсивное белоепомутнение хрусталика; в случае более позднего заражения (на шестойили седьмой неделе) образуется маленькое нечеткое помутнение, ино-гда различимое только при офтальмоскопии. Катаракта бывает одно- идвусторонняя и часто сочетается с микрофтальмией.

При врожденной краснухе поражения глаз (катаракта и пигментнаядегенерация сетчатки) часто сочетаются с глухотой и врожденными по-роками сердца, составляя фетальный синдром краснухи. Слепота вслед-ствие двусторонней катаракты, особенно в сочетании с глухотой, при-водит к умственной отсталости, поэтому хирургическое лечение не сле-дует откладывать позднее шестимесячного возраста.415. Длинные трубчатые кости при врожденной краснухе: рентгенограм-ма. У грудных детей с врожденной краснухой в метафизах длинныхтрубчатых костей часто выявляют участки разрежения неправильнойформы (в отличие от остеомиелита уплотнение надкостницы при этомотсутствует). Эти изменения появляются на ранних стадиях внутриут-робного развития и окончательно формируются через 6—8 недель по-сле рождения. Вирус краснухи выделяют из костей.

Изменения в метафизах, вероятно, связаны с нарушением метаболиз-ма. Диафизы не поражаются.

415

340341

Энтеровирусная инфекцияЭнтеровирусы относятся к семейству пикорнавирусов — мелких (не бо-лее 30 нм в диаметре) РНК-содержащих вирусов без внешней оболочки.Из представителей этого семейства для человека патогенны также ри-новирусы, другие пикорнавирусы вызывают болезни животных. Средиэнтеровирусов выделяют вирусы полиомиелита, Коксаки и ECHO.

В 50—80% случаев энтеровирусные инфекции протекают бессимп-томно, иногда с легкой лихорадкой. Генерализованная инфекция мо-жет привести к поражению нервной системы и внутренних органов.Энтеровирусы вызывают разнообразные заболевания, при этом заболе-вания, вызванные разными вирусами, могут быть клинически неразли-чимы.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети, у которых она обычнопротекает бессимптомно. У взрослых клинические проявления развива-ются чаще, хотя заражение происходит реже. В странах с неблагоприят-ными санитарно-гигиеническими условиями, где энтеровирусная ин-фекция широко распространена, она протекает бессимптомно и увзрослых. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости прихо-дится на позднее лето и осень; в тропических странах высокая заболе-ваемость сохраняется на протяжении всего года. Основной механизмпередачи — фекально-оральный, некоторые серотипы распространя-ются воздушно-капельным путем. Попав в организм, возбудитель раз-множается в лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта и выде-ляется с калом. Виремия может привести к поражению центральнойнервной системы, а также других органов. В слизистой ротоглотки икале вирус можно обнаружить за неделю до конца инкубационного пе-риода в течение нескольких дней после начала болезни. Иногда вирусвыделяется с калом в течение 2—3 месяцев.

Поскольку носительство энтеровирусов широко распространено, дляподтверждения диагноза кроме выделения вируса из кала или ротог-лотки необходимо зафиксировать четырехкратное повышение титраспецифических антител в сыворотке. При обнаружении вируса в спин-номозговой или перикардиальнои жидкости серологического подтвер-ждения не требуется. В связи с многочисленностью серотипов энтеро-вирусов серологические пробы без выделения возбудителя не проводят.

342

Возбудитель

416. Энтеровирус: электронная микроскопия. Энтеровирусы — это мел-кие (15—30 нм в диаметре) сферические вирусы; их сердцевина, содер-жащая РНК, окружена белковыми капсомерами. Они устойчивы к эфи-ру, хлороформу и солям желчных кислот. В отличие от риновирусов эн-теровирусы способны сохраняться в кислой среде, вплоть до рН 3,0 ипри нагревании до 50°С в течение часа в присутствии MgCl2. Известны3 серотипа вируса полиомиелита, 24 серотипа вируса Коксаки группыА, 6 серотипов вируса Коксаки группы В и 30 серотипов вируса ECHO.

416

343

417. Культура почечных клеток обезьяны в норме.418. Вирус полиомиелита в культуре почечных клеток обезьяны. Все эн-теровирусы, за исключением некоторых вирусов Коксаки группы А,культивируются в клетках почек обезьяны, оказывая цитопатическоедействие. Эти вирусы также размножаются на других перевиваемыхклеточных линиях, полученных из нормальных или опухолевых тканей.Некоторые вирусы Коксаки группы А приобретают способность раз-множаться в культуре клеток только после пассирования через новоро-жденных мышей.

Цитопатическое действие хорошо заметно при сравнении данногорисунка с рис. 417. Клеточный монослой разрушен. Клетки приобрелиокруглую форму, ядра пикнотичны. На поздней стадии клетки отделя-ются от подложки.

Сыпь при энтеровирусных инфекциях

ЕСНО-вирусная инфекция419. Петехиальная сыпь (вирус ЕСНО-9). При инфекции, вызванной ви-русом ЕСНО-9, высыпания появляются вскоре после начала болезни.Сыпь состоит из розовых пятен, которые могут долго сохраняться налице; здесь они более обильны, чем на туловище, и имеют лиловый от-тенок. Иногда сыпь носит петехиальныи характер (как на представлен-ном снимке).

344

417

345

420. Сыпь на туловище (вирус ЕСНО-19). На туловище сыпь менееобильна.

Определить серотип вируса ECHO по характеру сыпи чаще всего не-возможно. Высыпания могут быть пятнисто-папулезными, везикуляр-ными, петехиальными или полиморфными; в отсутствие эпидемическойвспышки редко удается поставить диагноз энтеровирусной инфекции.При инфекции, вызванной вирусом ECHO-16, розовая пятнисто-папу-лезная сыпь появляется лишь тогда, когда другие симптомы стихают.421. Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус ЕСНО-19). Асептиче-ский менингит при энтеровирусных инфекциях чаще всего бывает вы-зван вирусами ECHO. Лихорадка с сыпью — не менее характерныепроявления этой инфекции, которые иногда сочетаются с менингитом.Вирусы ECHO также могут вызывать энцефалит, понос и катаральноевоспаление дыхательных путей.

Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются при инфекциях, вы-званных вирусами ЕСНО-4, ЕСНО-11, ЕСНО-16 и ЕСНО-19. Иногдасыпь похожа на сыпь при краснухе, и диагноз удается поставить толькопо результатам лабораторных исследований. У этого ребенка с круп-ной пятнисто-папулезной сыпью на лице был выделен вирус ЕСНО-19.

Коксаки-вирусная инфекция

422. Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус Коксаки). При инфекци-ях, вызванных вирусами Коксаки, главным образом А-9, А-16, А-10,А-5, В-3 и В-5, встречается пятнисто-папулезная, петехиальная и вези-кулярная сыпь. Другие серотипы вызывают сыпь в единичных случаях.

У девочки (снимок) на фоне лихорадочного состояния, вызванноговирусом Коксаки, на лице появилась пятнисто-папулезная сыпь.

346

422

347

Герпангина423. Герпангина. Возбудитель герпангины — вирус Коксаки группы А;болеют преимущественно дети. Заболевание начинается остро: появля-ется лихорадка, боль в горле, усиливающаяся при глотании, головнаяболь и миалгия, иногда — боли в животе. Слизистая неба, зева и глот-ки воспаляется, на ней образуются мелкие везикулы с красным обод-ком. Везикулы вскрываются и превращаются в поверхностные язвы,которые заживают в течение недели. Диаметр везикул не превышает2 мм, язвы гораздо крупнее — до 5 мм.424. Герпес: дифференциальный диагноз с герпангиной. Герпетическиепоражения (снимок) могут быть похожи на сыпь при герпангине, одна-ко при герпангине сыпь, как правило, не переходит на твердое небо.

348

423

424

349

Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей425. Везикулы на кисти. Вирусная пузырчатка полости рта и конечнос-тей — нетяжелое заболевание, вызванное вирусами Коксаки серотиповА-16, А-10 и А-5. Инфекция часто дает небольшие вспышки в коллекти-вах (школы, семьи). После короткого инкубационного периода (3—7 дней) возникает лихорадка, легкое недомогание и боль во рту. Накистях, стопах и во рту появляются характерные везикулы. У детей за-болевание развивается чаще и протекает тяжелее.

На кистях везикулы, обычно немногочисленные, локализуются глав-ным образом на тыльных и боковых поверхностях пальцев и изредка —на ладонях.426. Везикула на пальце. Высыпания на коже обычно представлены ве-зикулами (как в данном случае), реже — тонкостенными пузырями иярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием серо-ватых язв с красным ободком.427. Везикулы на пятке. Высыпания можно обнаружить на стопах —главным образом на пальцах и по краю подошвы. У детей младше 3 летстопы поражаются редко.428. Везикулы на пальце стопы. Везикулы поверхностные и, как прави-ло, заживают в течение недели, почти не причиняя беспокойства.

350 351

429. Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: язва во рту. Наслизистой рта высыпания немногочисленны и представлены ярко-крас-ными пятнами, везикулами с красным ободком и неглубокими болез-ненными язвами. Высыпания можно обнаружить в любой части рта иизредка — на миндалинах. Слизистая глотки и кожа вокруг губ не по-ражаются.430. Сыпь на ягодицах. У детей младшего возраста вирусная пузырчат-ка полости рта и конечностей может проявляться пятнисто-папулезнойсыпью на ягодицах.

352

430

353

431. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости ртаи конечностей: сыпь при гонорее. Гонококковый сепсис может сопрово-ждаться везикулярной или пустулезной сыпью на кистях, которые мо-гут быть ошибочно приняты за вирусную пузырчатку полости рта и ко-нечностей. Однако при гонорее поражения рта отсутствуют, а в анам-незе обычно имеются уретрит или влагалищные выделения. При гоно-кокковом сепсисе из крови и кожных поражений могут быть выделеныгонококки (см. 184—186).432. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости ртаи конечностей: герпес. Герпетические поражения обычно ограничива-ются одним пальцем (см. 296), а при вирусной пузырчатке полости ртаи конечностей поражения более обширны.

Внезапная экзантема433. Сыпь на туловище. Внезапная экзантема (младенческая розеола,шестая болезнь) — болезнь предположительно вирусной этиологии; ин-кубационный период 10—15 дней, болеют дети младшего возраста.В начале болезни возникает лихорадка, иногда — судороги. При ос-мотре: зев воспален, но налеты на миндалинах отсутствуют. Через 3—4 дня температура нормализуется и появляется красная пятнистая сыпь,которая сохраняется около полутора дней, а затем исчезает. Если ребе-нок получал антибиотики, эта сыпь может быть ошибочно расцененакак лекарственная. Осложнения редки.

354

433

355

Инфекционная эритемаВозбудитель инфекционной эритемы — парвовирус. Это мелкий ДНК-содержащий вирус без внешней оболочки. У детей младшего возрастаинфекционная эритема протекает легко; у взрослых она встречается ре-же, но протекает тяжелее, часто осложняется артритом и постинфекци-онной астенией.434. Сыпь на лице. Появлению сыпи на лице иногда предшествует ко-роткий продромальный период с повышением температуры, головнойболью, незначительными желудочно-кишечными расстройствами и бо-лью в горле. Сыпь на лице имеет вид пятен, напоминающих след от по-щечины, и иногда сочетается с бледным носогубным треугольником.435. Сыпь на туловище. Сыпь на туловище и конечностях появляетсясразу или в течение нескольких дней. Она бывает разной: кольцевид-ной, сливной или похожа на сыпь при кори и зачастую (из-за наличиябледных участков) напоминает кружево. Сыпь держится, как правило,около недели, ее рецидивы могут быть спровоцированы горячими ван-нами, физической нагрузкой или волнением. Других проявлений у де-тей обычно не бывает, у взрослых встречаются увеличение лимфоузлови артрит (чаще поражаются коленные и лучезапястные суставы).

356

434

435

357

БешенствоБешенство — это вирусное заболевание; человек, как правило, заража-ется при укусе больной собакой. Резервуар инфекции составляют дикиеживотные. Бешенство распространено повсеместно, за исключениемАвстралии и Антарктиды. Ликвидация инфекции возможна только наостровных территориях (в Великобритании, например, бешенство невстречается уже много лет).436. Вирус бешенства: электронная микроскопия. Вирус бешенства от-носится к семейству рабдовирусов. Это РНК-содержащий вирус; повнешнему виду он напоминает пулю: один конец тупой, другой — ко-нусовидный. Размеры вируса — 75 х 180 нм. Поверхность вируса (за ис-ключением тупого конца) покрыта шиловидными отростками, которыепроникают сквозь внешнюю оболочку. Шиловидные отростки состоятиз гликопротеина, который обладает антигенными свойствами и вызы-вает образование вируснейтрализующих антител. Вирулентность ви-руса, по-видимому, обусловлена этим гликопротеином.437. Укус собаки. Человек обычно заражается при укусе животного.Вирус размножается в месте внедрения, затем по нервным волокнам стоком аксоплазмы переносится в спинной и головной мозг. Отсюда ви-рус распространяется по нервам в различные органы и ткани. Наиболеенадежный способ предотвратить развитие бешенства после укуса —введение иммунной сыворотки и прививки антирабической вакциной.Человеческая диплоидноклеточная антирабическая вакцина практиче-ски не вызывает неврологических осложнений, которые возникали нафоне применения других вакцин.438. Тельца Негри: гистологический препарат. На ранней стадии болез-ни диагноз не всегда очевиден. Раньше диагноз можно было подтвер-дить только при обнаружении телец Негри в нервной ткани (главнымобразом гиппокампа и мозжечка). Тельца Негри (стрелка) располага-ются в цитоплазме клеток и представляют собой четко очерченные эо-зинофильные включения размером 2—10 мкм, состоящие из вирусногонуклеопротеида. Поскольку они не всегда видны при обычном гисто-логическом окрашивании, наиболее эффективен метод иммунофлюо-ресценции. Сейчас для прижизненной диагностики используют имму-нофлюоресцентное окрашивание отпечатков роговицы или биоптатакожи.

358

438

359

439. Водобоязнь. Первые симптомы болезни: головная боль, потеря ап-петита, тошнота и рвота, обычно в сочетании с субфебрильной темпе-ратурой. Ранний диагностический признак — повышенная чувстви-тельность к различным раздражителям. Иногда возникает острое чув-ство страха. Через 3—4 дня состояние значительно ухудшается: человекстановится возбужденным, остро реагирует на любые раздражители.Тем не менее сознание остается ясным, сохраняется способность отве-чать на вопросы. В дальнейшем может развиться водобоязнь: при по-пытке пить (и даже при упоминании о воде) возникают судороги глота-тельных и дыхательных мышц с запрокидыванием головы. Такие прис-тупы могут развиваться под действием различных раздражителей и да-же самопроизвольно. Смерть наступает от дыхательной или сердечнойнедостаточности или нарастающего паралича.440. Тихое бешенство. Примерно в 20% случаев бешенство протекаетбез возбуждения и водобоязни; на первый план выходит паралич. У ре-бенка на снимке — характерное для тихого бешенства отсутствующеевыражение лица. Слюнотечение обусловлено параличом мышц глотки.

360

440

361

Поксвирусная инфекцияПредставители семейства поксвирусов вызывают множество заболе-

ваний у млекопитающих и птиц. Это крупные (их даже можно увидетьв световой микроскоп) сложно организованные ДНК-содержащие ви-русы, некоторые имеют внешнюю оболочку. Поверхность большинствапоксвирусов покрыта ворсинками, что придает им сходство с тутовойягодой. Репродукция вирусов от начала до конца происходит в цито-плазме клетки-хозяина. Вирусы выходят из клетки после ее разрушенияили в результате почкования. Для человека патогенны два рода поксви-русов — ортопоксвирусы и парапоксвирусы.

С тех пор как в 1979 году была полностью ликвидирована натураль-ная оспа, род ортопоксвирусов утратил свое значение в патологии че-ловека. Среди жителей зоны тропических дождевых лесов Африки бы-ли зафиксированы несколько случаев заболевания, сходного с нату-ральной оспой, однако нет убедительных доказательств передачи этоговируса от человека к человеку. Болезнь была названа оспой обезьян.Вирус оспы обезьян очень близок к вирусу натуральной оспы. К родупарапоксвирусов принадлежат возбудители таких заболеваний челове-ка, как контагиозный пустулезный дерматит и ложная коровья оспа(узелки доильщиц).

362

Контагиозный пустулезный дерматит441. Возбудитель: электронная микроскопия. Размеры вируса контаги-озного пустулезного дерматита — 252 х 158 нм; по виду он напоминаетклубок шерсти. Этот вирус не культивируется в куриных эмбрионах, норазмножается в культуре амниотических клеток человека.442. Контагиозный пустулезный дерматит у овцы. Контагиозный пусту-лезный дерматит — это болезнь овец и коз, которая изредка передаетсячеловеку. У овец инфекция характеризуется появлением папул и вези-кул на губах и вокруг губ, реже на других участках, лишенных шерсти.В почве зараженных пастбищ вирус сохраняется несколько месяцев, иживотные, по всей вероятности, заражаются во время выпаса. Пастухии мясники заражаются от больных животных.

441 442

363

443. Контагиозный пустулезный дерматит. Изредка поражения появля-ются на лице. Несмотря на их пугающий вид и медленное заживление,рубцы остаются редко. Вирус из очага поражения можно выделить вкультуре клеток или биологическим методом (заражение овцы).444 и 445. Контагиозный пустулезный дерматит: поражения на предпле-чье и кисти. В большинстве случаев на коже кисти, запястья или пред-плечья появляется одиночная папула, которая медленно превращаетсяв большой плоский пузырь, иногда заполненный кровянистым содер-жимым. Несмотря на отек и воспаление окружающих тканей, пораже-ния абсолютно безболезненны. Общее состояние не нарушается.

443

364

444

445

365

Ложная коровья оспа446. Ложная коровья оспа: элемент сыпи на ладони. Ложная коровья ос-па (узелки доильщиц) отличается от коровьей оспы и контагиозногопустулезного дерматита. Возбудитель наиболее близок к вирусу конта-гиозного пустулезного дерматита. Вирус не культивируется в куриныхэмбрионах, но размножается в культуре бычьих клеток. Обычно зара-жаются доярки.

На пальцах и кистях появляются багрово-красные безболезненныепапулы, которые медленно увеличиваются в размере в течение 1—2 не-дель. Везикулы не образуются. Поражения заживают, не оставляя руб-цов. Лихорадка обычно отсутствует, иногда возникает обильная аллер-гическая сыпь.447. Ложная коровья оспа: аллергическая сыпь. У больного (снимок)видны узелковые высыпания на отекших кистях, а также аллергическаясыпь на лице и шее. Интоксикация отсутствует, изредка увеличиваютсярегионарные лимфоузлы.

Контагиозный моллюскВозбудитель контагиозного моллюска — повсеместно распространен-ной инфекции человека — неклассифицированный поксвирус. Зараже-ние происходит как при прямом контакте, так и через предметы до-машнего обихода. Болезнь встречается в любом возрасте.448. Возбудитель: электронная микроскопия. Возбудитель представляетсобой ДНК-содержащий вирус размером примерно 300 х 220 нм. Онвызывает баллонную дистрофию поверхностных слоев эпидермиса сформированием в цитоплазме крупных эозинофильных гиалиновыхвключений зернистого вида (моллюсковых телец). Содержащиеся в нихвирусы похожи на возбудителей контагиозного пустулезного дермати-та. При негативном контрастировании вирус напоминает клубок шер-сти. В культуре клеток вирус не размножается; серологическая диагнос-тика также не разработана.

366

446 447

448

367

449. Элемент сыпи. Количество элементов сыпи в разных случаях быва-ет неодинаково. Кроме ладоней и подошв может поражаться любаячасть тела. Сначала образуются мелкие, плотные, похожие на жемчугблестящие узелки диаметром 1—5 мм.450. Сыпь на коже. Узелки медленно увеличиваются и приобретаютпупковидное вдавление в центре. Из узелков выделяются или могутбыть выдавлены казеозные массы. Через несколько месяцев поражениясамопроизвольно заживают, не оставляя рубцов.451. Сыпь на половом члене. Появляется все больше данных за то, чтоконтагиозный моллюск может передаваться половым путем.

368 369

Протозойные инфекции

АмебиазEntamoeba histolytica, возбудитель амебиаза, относится к типу простей-ших. Инфекция поражает только человека, распространяется, как пра-вило, водным путем. Амебы существуют в двух формах: вегетативная(способна к делению, но чувствительна к воздействию окружающейсреды) и циста (неспособна к делению, но устойчива к внешним воздей-ствиям). В определенных условиях (до конца не выясненных) вегетатив-ные формы внедряются в стенку толстой кишки и размножаются в под-слизистом слое, вызывая заболевание. Иногда амебы гематогенно рас-пространяются в печень и другие органы, где размножаются и вызыва-ют образование абсцессов.452. Entamoeba histolytica: цисты. Цисты обычно обнаруживают в кале убессимптомных носителей. Цисты достигают более 10 мкм в диаметреи в отличие от 8-ядерных цист непатогенной Entamoeba coli содержатне более 4 ядер.453. Entamoeba histolytica: вегетативные формы (трофозоиты). В отличиеот цист трофозоиты обнаруживаются только на фоне характерной кли-нической картины кишечного амебиаза: понос (иногда с кровью) безболей в животе на фоне общего недомогания. Трофозоиты достигают20—30 мкм в диаметре, подвижны и содержат фагоцитированные эрит-роциты. Передвигаются амебы путем образования псевдоподий, в ко-торые перетекает цитоплазма с захваченными эритроцитами. Кал приэтом заболевании в отличие от кала при бактериальной дизентериипрактически не содержит лейкоцитов.454. Стенка толстой кишки: гистологический препарат. Размножениетрофозоитов в подслизистом слое толстой кишки вызывает некроз иобразование язв с подрытыми краями. Изредка поражаются более глу-бокие слои кишечной стенки, что может привести к ее перфорации(А — амеба).

Обширное изъязвление, особенно у пожилых, ослабленных и исто-щенных больных, часто приводит к смерти. На аутопсии слизистая тол-стой кишки на всем протяжении покрыта язвами, многие из которыхперфорирующие. Стенка кишки дряблая, напоминает мокрую промо-кательную бумагу.

370

454

371

455. Абсцесс печени: ультразвуковое изображение. Ультразвуковое ис-следование печени подтверждает наличие полости, ее размер и положе-ние, а также позволяет отличить абсцесс от кисты. Амебные абсцессы,как правило, локализуются в правой доле печени и могут быть множе-ственными (А — абсцесс).456. Чрескожная пункция абсцесса печени. До изобретения ультразву-кового исследования чрескожная пункция с аспирацией была единст-венным методом диагностики абсцесса печени. Аспирация служила исредством лечения; в настоящее время этот метод заменяет антибиоти-котерапия. Однако потребность в аспирации может возникнуть при уг-розе разрыва абсцесса, а также при неэффективности антибиотикотера-пии. Аспирацию по-прежнему применяют для диагностики и лечениятам, где нет условий для ультразвукового исследования и серологиче-ской лаборатории.

372

455

456

373

457. Содержимое абсцесса. Содержимое амебного абсцесса печени пред-ставляет собой гной шоколадного цвета с характерным запахом. Ней-трофилы обычно отсутствуют, при посеве роста бактерий не выявляет-ся. Гной образуется при расплавлении ткани печени протеолитически-ми ферментами трофозоитов. Вторичная бактериальная инфекция при-соединяется редко.458. Амебиаз кожи. Амебиаз кожи развивается в области прорыва абс-цесса печени либо на коже промежности у ослабленных больных самебным колитом. В данном случае амебиаз кожи развился в местеплевральной пункции (абсцесс печени прорвался через диафрагму вплевральную полость).459. Рентгенограмма грудной клетки. Амебный абсцесс печени можнозаподозрить по высокому стоянию диафрагмы и плевральному выпоту.При рентгеноскопии — амплитуда движений правого купола диафраг-мы снижена либо они носят парадоксальный характер.

374

459

375

МалярияМалярию вызывает протозойный паразит, принадлежащий к родуPlasmodium. Человек служит промежуточным хозяином возбудителеймалярии и заражается при укусе самки комара из рода Anopheles.Окончательный хозяин — комар, в организме которого проходит поло-вая фаза жизненного цикла плазмодиев. Малярия распространена поч-ти исключительно в пределах тропиков и субтропиков; жители другихрайонов изредка заражаются от случайно завезенных комаров; иногдазараженный человек становится источником инфекции для комаров натерритории с умеренным климатом.460. Тканевый шизонт в печени. При укусе комара спорозоиты попада-ют в кровь и через некоторое время проникают в клетки печени. В ре-зультате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты,которые покидают печень, проникают в кровь и внедряются в эритро-циты. Этот процесс занимает разные промежутки времени в зависимо-сти от вида возбудителя. Возбудители тропической (Plasmodium falci-parum) и четырехдневной (Plasmodium malariae) малярии быстро выхо-дят из печени в кровь, тогда как спорозоиты Plasmodium vivax и Plas-modium ovale способны латентно сохраняться в печени на протяжениинедель, месяцев и даже лет.461. Plasmodium falciparum: кольцевидная стадия. Мерозоиты возбуди-теля тропической малярии в эритроцитах имеют вид небольших колецили перстней. Эритроцит может содержать один или более мерозоитов,а уровень паразитемии (доля пораженных эритроцитов) порой достига-ет 20%. Дальнейшее развитие паразитов при тропической малярии про-исходит в сосудах внутренних органов.462. Plasmodium falciparum: гаметоциты. Половые формы паразитов об-наруживаются в крови через несколько дней или недель после первогообнаружения возбудителей. Гаметоциты заразны для комаров. У Plas-modium falciparum они имеют характерную серповидную форму.

376

460

461 462

377

463. Plasmodium vivax. Этот вид паразита легко распознать в препаратекрови, так как его мерозоиты переполняют и растягивают эритроцит.Обратите внимание на характерные зерна Шюффнера. Уровень парази-темии редко превышает 1%, гаметоциты обнаруживаются не часто.464. Plasmodium ovale. В препарате крови Plasmodium ovale похож наPlasmodium vivax, однако пораженные эритроциты чаще имеют оваль-ную форму и несколько зазубренные контуры. Гаметоциты встречают-ся редко.465. Plasmodium malariae. Возбудитель четырехдневной малярии вызы-вает приступы лихорадки с периодичностью в 72 часа; уровень парази-темии, как правило, низок. Спустя годы после первичного заражениямогут возникать рецидивы, что обусловлено персистенцией в первуюочередь эритроцитарных форм паразита. Для Plasmodium malariae ха-рактерна лентовидная форма паразита (снимок).466. Нефротический синдром. Течение малярии, в особенности вызван-ной Plasmodium malariae у детей, может осложниться нефротическимсиндромом. От нефротического синдрома при болезни минимальныхизменений (самая частая причина нефротического синдрома у детей) онотличается тем, что развивается в более позднем возрасте (3—5 лет), ху-же поддается лечению кортикостероидами и имеет неблагоприятныйпрогноз.

378

463 464

379

467. Желтуха. Приступы малярии обычно проявляются лихорадкой сознобом. При тропической малярии могут появиться и другие симпто-мы, например желтуха, обусловленная, с одной стороны, гемолизом, сдругой — поражением печени. Выраженная желтуха, в свою очередь,часто сопровождается характерными для осложненной малярии цереб-ральными нарушениями, почечной недостаточностью и кровоизлия-ниями.468. Кровоизлияние. Тромбоцитопения — частое осложнение тропиче-ской малярии, однако кровотечения встречаются редко. Иногда проис-ходят кровоизлияния под конъюнктиву.

380

467

468

381

469. Церебральная форма малярии: гистологический препарат. Смер-тельные исходы обусловлены главным образом тропической малярией.Ухудшение может развиться внезапно, даже на фоне приема противо-малярийных препаратов. Смерть наступает вследствие закупорки ка-пилляров внутренних органов пораженными эритроцитами. В пред-ставленном препарате головного мозга в эритроцитах видны малярий-ный пигмент и делящиеся возбудители (шизонты).470. Печень: гистологический препарат. В биопсийных и аутопсийныхгистологических препаратах печени больных, проживающих в эндеми-ческих районах, содержится много малярийного пигмента (А — пиг-мент).

382

469

470

383

ТоксоплазмозИнфекция, вызванная протозойным паразитом Toxoplasma gondii, ши-роко распространена. Она поражает птиц, млекопитающих, а такжелюдей. Распространенность токсоплазмоза наиболее высока в Цен-тральной Америке и Франции. У большинства зараженных клиниче-ские проявления отсутствуют. Токсоплазмоз при СПИДе, особенночастый в Африке, обычно протекает с поражением центральной нерв-ной системы.

Трансплацентарное заражение приводит к внутриутробной гибелиплода либо к тяжелыми поражениям глаз и головного мозга ребенка.Врожденный токсоплазмоз регистрируется у 40% грудных детей, мате-ри которых заразились во время беременности. Наименьший рисктрансплацентарного заражения плода — на ранней стадии беременно-сти, однако при этом заболевание протекает наиболее тяжело. Симпто-мы заболевания развиваются у большинства детей, зараженных внут-риутробно.

Частое проявление приобретенного токсоплазмоза — лимфаденит,весьма схожий с лимфаденитом при инфекционном мононуклеозе. Приисследовании крови в ряде случаев выявляют лимфоцитоз и атипичныемононуклеары, однако проба Пауля—Буннелля обычно отрицательна.Основные симптомы заболевания — быстрая утомляемость в сочета-нии с незначительным увеличением одной или нескольких групп лим-фоузлов. Выздоровление медленное. Изредка развивается энцефалитили тяжелая генерализованная форма токсоплазмоза, приводящая ксмерти. Диагноз ставят при обнаружении антител в сыворотке с помо-щью реакции Сейбина—Фельдмана, реакции пассивной гемагглютина-ции или иммунофлюоресцентного метода (последний позволяет разли-чить антитела классов IgM и IgG).• Острый токсоплазмоз: метод иммунофлюоресценции (на IgM) и ре-

акция Сейбина—Фельдмана дают положительные результаты уже наранней стадии заболевания; антитела, выявляемые в реакции пассив-ной гемагглютинации, появляются позднее; основное значение длядиагностики имеет нарастание титра антител.

• Латентный токсоплазмоз: низкие титры антител.• Хронический токсоплазмоз: титры антител — как при латентном

токсоплазмозе; IgM не выявляются.Токсоплазмы можно выделить из крови или биологических жидкостейпутем культивирования в куриных эмбрионах либо биологическим ме-тодом (заражение мышей); однако чаще применяют серологические ме-тоды диагностики. Трофозоиты или цисты изредка можно обнаружитьпри гистологическом исследовании биопсийного материала.

Токсоплазмы существуют в трех основных морфологических фор-мах: трофозоит, тканевая циста и ооциста. Трофозоит — свободная

384

форма, обеспечивающая паразиту распространение по организму про-межуточного хозяина. При нарастании иммунного ответа токсоплазмыпереходят в стадию тканевых цист, которые можно обнаружить в тка-нях глаз, головном мозге и скелетной мускулатуре. Тканевые цисты со-держат цистозоиты и способны многие годы сохраняться в организме,не вызывая ответной реакции.

Окончательные хозяева токсоплазмы — кошки — заражаются, по-едая птиц и мышей. Токсоплазмы размножаются в клетках слизистойкишечника, образуя долгоживущие ооцисты, которые во множествевыделяются с калом.

Промежуточные хозяева, кроме человека, — многие сельскохозяйст-венные животные (овцы, свиньи, козы и крупный рогатый скот). Чело-век заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мясаили ооцистами — при употреблении немытых овощей либо непосредст-венно от кошек. Описаны вспышки токсоплазмоза, обусловленныеупотреблением зараженной воды и козьего молока.

385

Возбудитель471. Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержащейклетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Па-разиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостреннымиили закругленными концами: При окраске по Лейшману цитоплазматрофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозои-тов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами,которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществ-ляется путем простого продольного деления. В конечном счете образу-ются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16—32 трофозоитов.472. Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пора-женная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь стоком крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы иразмножаются в них; свободные формы исчезают по мере нарастанияиммунного ответа.473. Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудительпереходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют проч-ную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызватьвоспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат толь-ко два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере раз-множения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диа-метре.

Тканевые цисты немногочисленны; иногда приходится исследоватьмножество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы од-на. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат еесжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).

Патологическая анатомия

474. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином иэозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не пато-гномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляютсобой неспецифические гранулемы без некротических изменений, со-держащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток(макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Анало-гичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии тубер-кулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидныхклеток).

386

473 474

387

Клиническая картина475. Острый хориоретинит.476. Хронический хориоретинит. Заражение во время беременности не-редко приводит к проникновению трофозоитов в ткани плода. Тяжестьпоражений зависит от срока беременности в момент заражения и виру-лентности штамма возбудителя. Заражение на ранних сроках беремен-ности может привести к выкидышу, тогда как при заражении на позд-них сроках симптомы токсоплазмоза могут появиться лишь через не-сколько недель после рождения. Первоначально возникают измененияв ретикулоэндотелиальной системе и мышцах, в дальнейшем на первыйплан выходит поражение центральной нервной системы. В 60% случаеввстречается классическая триада врожденного токсоплазмоза: гидроце-фалия, внутричерепные кальцификаты и хориоретинит.

Хориоретинит — частое проявление врожденного токсоплазмоза —обнаруживается при рождении либо несколько недель спустя. В боль-шинстве случаев поражение двустороннее. Изменения, как правило, за-трагивают лишь сосудистую оболочку глаза и сетчатку, но иногда по-ражение более обширно. Тяжелое поражение глаз проявляется вскорепосле рождения. В этих случаях имеется помутнение стекловидного те-ла, что иногда делает проведение офтальмоскопии невозможным. В бо-лее легких случаях инфекция нередко остается незамеченной до тех пор,пока не разовьется косоглазие и нистагм. Иногда изменения глазногодна выявляют у школьников при профилактических осмотрах. У детейстаршего возраста и у взрослых хориоретинит изредка обостряется, вы-зывая помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.

К концу острой стадии некротизированная ткань рассасывается, и наее месте остается бессосудистый участок, сквозь который видна склера.По краям очага откладывается меланин.

388

475 476

389

477. Гидроцефалия. Поражение центральной нервной системы встреча-ется часто, оно проявляется через несколько месяцев после рождения.При поражении средней тяжести наблюдается умственная отсталость,нередко в сочетании с эпилепсией. Спинномозговая жидкость при этомксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток (преимуще-ственно лимфоцитов).

Очажки воспаления и некроза рассеяны по всему головному и спин-ному мозгу, но чаще располагаются в субэпендимальном слое боковыхжелудочков. В результате закупорки сильвиева водопровода частичка-ми некротизированной ткани либо сдавления его воспалительным оте-ком может развиться обструктивная гидроцефалия.

Разрушение вещества головного мозга может быть столь обширным,что он сморщивается, а большая часть полости черепа заполняетсяксантохромной спинномозговой жидкостью. Обнаружение псевдоциств участках некроза служит диагностическим признаком заболевания.При тщательном поиске в ткани мозга иногда удается выявить трофо-зоиты, однако их гораздо легче выделить биологическим методом (пу-тем введения спинномозговой жидкости молодым мышам).478. Внутричерепные кальцификаты: рентгенограмма черепа. В процессезаживления очаги некроза обызвествляются и становятся видны нарентгенограммах. Иногда кальцификаты обнаруживают сразу послерождения, в других случаях — через несколько месяцев.

На рентгенограммах внутричерепные кальцификаты обнаруживаютв виде узких полосок, параллельных стенкам боковых желудочков, атакже неправильной формы теней в подкорковом веществе и базаль-ных ядрах. Не следует забывать, что только в половине случаев внутри-черепные кальцификаты обусловлены токсоплазмозом.

390 391

Отдельные болезни

Микоплазменная инфекцияМикоплазмы — это очень мелкие микроорганизмы, широко распрос-траненные в природе. Одни обуславливают поражения органов дыха-ния, другие — безобидные обитатели рта и мочевых путей у человека имногих животных. У человека Mycoplasma pneumoniae вызывает ин-фекции дыхательных путей, в том числе пневмонию, a Mycoplasma ho-minis типа 1 — предполагаемый возбудитель неспецифического уретри-та и других инфекций мочеполовой системы.

Возбудитель

479. Колонии микоплазм на агаре. Микоплазмы — очень мелкие поли-морфные микроорганизмы, диаметром от 0,125 до 0,3 мкм. Они содер-жат как ДНК, так и РНК, но не имеют клеточной стенки. Большинствовидов микоплазм растут в аэробных условиях на сывороточных средах,однако некоторые виды нуждаются в повышенном содержании углеки-слого газа. На твердом агаре колонии микоплазм растут очень медлен-но, через 6 часов они видны в микроскоп, невооруженным глазом ихможно увидеть через 7—12 дней. Форма колоний (яичница-глазунья)очень характерна. В центре бактерии проникают вглубь среды, надэтим местом возвышается куполообразный бугорок. От центра коло-нии клетки распространяются, образуя тонкий слой в пленке воды наповерхности агара. Для определения вида микоплазм используют им-мунофлюоресцентное окрашивание колоний.480. Колония Mycoplasma pneumoniae: р-гемолиз. Некоторые виды мико-плазм вызывают лизис эритроцитов барана и морской свинки. Наблю-дается как а-, так и р-гемолиз; зона гемолиза распространяется на 2—5 мм вокруг колоний. От непатогенных штаммов Mycoplasma pneumo-niae отличают по ее способности расщеплять глюкозу. Кроме того, всевиды микоплазм имеют антигенные различия.

392

479 480

393

481. Колония микоплазм. Микоплазменную инфекцию можно заподоз-рить по внешнему виду колоний. На вертикальном срезе колония имеетвид канцелярской кнопки. В центре колония нижней частью врастает всреду, а верхней частью выдается холмиком над ее поверхностью. Тон-кая периферическая зона стелется по поверхности среды.

Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae

Острые инфекции дыхательных путейMycoplasma pneumoniae периодически вызывает вспышки острых ин-фекций дыхательных путей (особенно в закрытых коллективах). Мико-плазменная инфекция может вызвать также синдром Стивенса—Джон-сона и буллезный мирингит — редкое заболевание, проявляющееся об-разованием кровянистых пузырей на барабанной перепонке. Антителак микоплазмам выявляют с помощью реакции связывания комплемен-та, реакции нейтрализации или методом иммунофлюоресценции.482. Микоплазменная пневмония: гистологический препарат легкого(окраска гематоксилином и эозином). В острой стадии болезни обнару-живают распространенное воспаление паренхимы легкого и утолщениемежальвеолярных перегородок за счет инфильтрации лейкоцитами.Ярко выражены бронхит и бронхиолит, иногда — с дефектами слизис-той. Просвет бронхиол часто обтурируется слизисто-гнойными проб-ками и погибшими клетками, при этом одни альвеолы спадаются,другие — компенсаторно расширяются. Воспалительный экссудат со-стоит главным образом из лимфоцитов и эритроцитов. Представлен-ный гистологический препарат отражает гистологическую картину, ха-рактерную для поздней стадии заболевания. Бронхиолы окруженымногочисленными инфильтратами из лимфоцитов, формирующимифолликулы (А — бронх, В — фолликул, С — альвеола).

394

482

395

483. Перибронхиальный отек: рентгенограмма грудной клетки. Заболе-вание начинается постепенно с головной боли, озноба и слабости. В те-чение 1—2 дней возникают признаки инфекции верхних дыхательныхпутей: воспаление зева с упорным кашлем и неприятными ощущениямиза грудиной (в связи с трахеобронхитом). Мокрота скудная, слизистаяили слизисто-гнойная, изредка с прожилками крови. На рентгенограм-ме грудной клетки видны уплотнения перибронхиальной ткани, на фо-не которых бронх выглядит как полоса просветления (снимок).

396

484. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Тя-жесть заболевания бывает различной. Основные симптомы: лихорадка,недомогание и повышенная утомляемость. Дыхательные нарушениявозникают редко, и при физикальном исследовании, как правило, вы-является только незначительная крепитация. Ацинозные ателектазы(следствие окклюзии бронхиол и перехода воспаления на окружающуюлегочную ткань) на рентгенограмме выглядят как милиарные тени ма-лой интенсивности либо как множественные мелкие очаговые тени.

397

485. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки.Иногда на рентгенограмме обнаруживается тень, веерообразно расхо-дящаяся от корня легкого («языки пламени»). Подобное поражение мо-жет быть вызвано не только микоплазмами, но и Chlamydia psittaci,Coxiella burnetti и некоторыми вирусами, в том числе респираторнымсинцитиальным, аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа. Диаг-ноз подтверждается при четырехкратном нарастании титра специфи-ческих антител. Для обнаружения антител к микоплазмам часто ис-пользуют реакцию связывания комплемента, которая хотя и менее чув-ствительна, чем другие серологические пробы, но более проста.

398

486. Долевая пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Рентгенологи-ческая картина разнообразна. В одних случаях тени одиночные и рас-сеяны по обоим легочным полям; в других случаях они сливаются, за-хватывая целую долю, как правило, нижнюю (снимок). Изредка воспа-лительный процесс может разрешаться в одних и захватывать другиеучастки легкого.

Содержание лейкоцитов обычно не изменено, но иногда повышено.СОЭ по меньшей мере в 40% случаев превышает 80 мм/ч. Хотя заболе-вание протекает, как правило, благоприятно, выздоровление идет мед-ленно, а изменения на рентгенограммах сохраняются неделями. Смер-тельные случаи редки; осложнения включают гемолитическую анемию,энцефалит, миелит, полиневрит, миокардит и артрит.

399

Синдром Стивенса—Джонсона487. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. Му-coplasma pneumoniae может вызвать синдром Стивенса—Джонсона.Клиническая картина включает конъюнктивит, стоматит, вульвит илиуретрит и полиморфную сыпь на коже (см. 489—492).

Конъюнктива воспалена, веки склеиваются гноем. Тяжелое пораже-ние рта сопровождается обширным изъязвлением слизистой и болямипри глотании. К концу второй недели поражения кожи и слизистых за-живают, и состояние быстро улучшается.488. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. Присиндроме Стивенса—Джонсона поражается и дерма, и эпидермис, по-этому клинические проявления очень разнообразны. Развивается выра-женный отек и инфильтрация дермы нейтрофилами и эозинофилами.Мелкие сосуды расширены и окружены лимфоцитами. В эпидермисе идерме образуются везикулы. Иногда субэпидермальные везикулы сли-ваются с формированием больших пузырей. В центре поражений видныследы кровоизлияний.

На представленном снимке два элемента сыпи имеют характерныйвид мишени: большой пузырь с темным (за счет кровоизлияния) цен-тром, окруженный красным ободком.

487

488

400 401

Синдром Стивенса—ДжонсонаСиндром Стивенса—Джонсона — это сочетание полиморфной кожнойсыпи со стоматитом, конъюнктивитом и уретритом; возможно, это тя-желая форма полиморфной экссудативной эритемы. Синдром Стивен-са—Джонсона чаще всего развивается на фоне инфекции (в особеннос-ти — ротоглотки), а также после приема сульфаниламидов и антибио-тиков (см. 487 и 488). Считается, что синдром имеет аллергическую при-роду.489. Синдром Стивенса—Джонсона: поражение губ. Сначала появляетсялихорадка и недомогание, затем — характерные поражения кожи ислизистых. Язвы на слизистой рта болезненны и кровоточат. Губы сли-паются и чернеют от свернувшейся крови, глотание причиняет мучи-тельную боль. Язвы могут распространяться на слизистую трахеи ибронхов, нередко развивается пневмония.490. Синдром Стивенса—Джонсона: конъюнктивит. На снимке — рез-кое полнокровие конъюнктивы, иногда имеется гнойное отделяемое.

На наружных половых органах нередко появляется сыпь, мочеиспус-кание болезненно. Острая стадия продолжается 7—10 дней, затем на-ступает улучшение.

402 403

491. Синдром Стивенса—Джонсона: сыпь на туловище. Кожные высы-пания возникают одновременно с высыпаниями на слизистых или рань-ше. В легких случаях сыпь ограничена разгибательными поверхно-стями конечностей (в прошлом при таком распределении сыпи прово-дили дифференциальный диагноз с натуральной оспой); в более тяже-лых случаях сыпь захватывает туловище, шею, голову и даже ладони иподошвы. Волосистая часть головы поражается редко. Элементы сыпииногда напоминают пятна и папулы при кори, однако сыпь не распро-страняется сверху вниз и преобладает на разгибательных поверхностяхконечностей (см. 386 и 393).492. Эритема-радужка: крупный план. Типичные элементы сыпи округ-лой формы, красного цвета, состоят из концентрических колец разныхоттенков, что делает их похожими на мишень или радужку, диаметр ихдостигает 1 см. Такие элементы появляются главным образом на конеч-ностях. Одновременно присутствуют и другие элементы сыпи: разнооб-разные пятна, везикулы и пузыри, часто кровянистые.

Микроскопически отмечаются полнокровие мелких сосудов, скопле-ния лимфоцитов вокруг них, экссудация и отслойка эпидермиса.493. Синдром Стивенса—Джонсона: артрит. Помимо кожи и слизистыхпоражаются и другие органы. Часто встречается пневмония, реже —миокардит, перикардит, энцефалит и энтерит. В представленном случаев разгар сыпи появилось болезненное припухание мелких суставов кис-тей. Артрит сохранялся несколько недель и прошел бесследно.

404 405

Синдром ЛайеллаСиндром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) обычно раз-виватся после приема лекарственных средств. Он имеет сходство с син-дромом Стивенса—Джонсона, но отличается от него характером кож-ных поражений. При синдроме Лайелла образуются большие и чрезвы-чайно болезненные участки некротизированного эпидермиса, которыепри малейшем надавливании отслаиваются, оставляя обширные эро-зии. Кожа выглядит как при ожоге.

Заболевание, сходное с синдромом Лайелла, — синдром ошпареннойкожи — вызывают те же штаммы Staphylococcus aureus, что и импети-го, пузырчатку новорожденных и болезнь Риттера (см. 47 и 48). Стафи-лококки поражают кожу и выделяют эпидермолитический экзоток-син — эксфолиатин. Синдром ошпаренной кожи встречается у детей иредко приводит к смерти.494. Синдром Лайелла. Кожа выглядит как при ожоге. Поверхностныеслои эпидермиса отслаиваются и смещаются относительно глубжележа-щих слоев. Губы воспалены и покрыты корками.495. Синдром Лайелла. Поражения при синдроме Лайелла напоминаютожог и приводят к столь же тяжелым последствиям. У этой девочки —тяжелая форма синдрома Лайелла. В острой стадии правая бровь сме-стилась на лоб, а затем полностью отпала вместе с некротизированнойкожей. Больная выжила, однако бровь так и не восстановилась. В дру-гих местах образовались келоидные рубцы.496. Синдром Лайелла. Выраженное полнокровие конъюнктивы можетсопровождаться кератитом, образуются рубцы роговицы, и снижаетсязрение. У этой больной эпидермис на веках отслоился, губы изъязвле-ны и покрыты корками. Во рту — обширные изъязвления.

406

494

407

497. Синдром Лайелла у темнокожей больной. У темнокожих в остройстадии заболевания поверхностные пигментированные слои кожи от-слаиваются, но после выздоровления цвет кожи восстанавливается.498. Синдром Лайелла (та же больная). При малейшем надавливаниинекротизированный эпидермис отслаивается. Это — симптом Николь-ского, который встречается и при других кожных болезнях (например,при пузырчатке).

408 409

Розовый лишайРозовый лишай, по-видимому, имеет вирусную этиологию, однако воз-будитель пока не выделен. Болеют преимущественно дети старшеговозраста и молодые. За 7—10 дней до появления сыпи обычно возника-ет первичный очаг (материнская бляшка). На ранней стадии болезнииногда наблюдаются легкое покраснение зева и небольшое увеличениешейных лимфоузлов; общее состояние практически не нарушается.Сыпь исчезает спустя 4—8 недель с момента появления.499. Розовый лишай: материнская бляшка и генерализованная сыпь.Вначале появляется одиночное красное пятно, покрытое чешуйками(материнская бляшка), — как правило, на туловище, реже — на шееили проксимальных участках конечностей. Материнская бляшка быст-ро увеличивается, подчас достигая 3—4 см в длину, и иногда вызываетвременную депигментацию кожи.

Сыпь состоит из покрытых чешуйками овальных пятен и округлыхчетко ограниченных папул. На груди овальные пятна вытянуты парал-лельно ребрам. На дистальных участках конечностей высыпания скуд-ные. Розовый лишай может напоминать пятнистую сыпь при вторич-ном сифилисе, однако наличие материнской бляшки и отсутствие пора-жения слизистых позволяет поставить правильный диагноз.500. Розовый лишай: элементы сыпи. Сыпь состоит из элементов двухтипов: мелких красных папул и розовых овальных пятен диаметром 1—2 см. Через несколько дней после появления пятна начинают шелу-шиться от центра к периферии; при этом образуется характерный во-ротничок из чешуек. Высыпания в разных случаях могут отличаться посоставу и внешнему виду, иногда преобладают папулы. Возможен лег-кий зуд.

410

500

411

Болезнь КавасакиБолезнь Кавасаки встречается во многих странах, преимущественно вЯпонии, где и была описана впервые. Болеют дети. Этиология неиз-вестна, предположительно инфекционная. Лабораторная диагностикане разработана, диагноз ставят на основании клинической картины,когда присутствуют пять из шести следующих признаков.1. Лихорадка длительностью не менее 5 дней, отсутствие эффекта от

антибиотиков.2. Двустороннее полнокровие конъюнктивы.3. Сухость губ с покраснением и трещинами, земляничный язык, диф-

фузное покраснение слизистой ротоглотки.4. Покраснение ладоней и подошв, отек тыла кистей и стоп на ранней

стадии, пластинчатое шелушение, начинающееся вокруг кончиковпальцев, — на поздней.

5. Полиморфная сыпь, наиболее выраженная на туловище, отсутствиевезикул и корок.

6. Острое негнойное воспаление шейных лимфоузлов.501. Конъюнктива. У 90% больных имеется двусторонний конъюнкти-вит. Страдает в основном конъюнктива глазного яблока.502. Губы. У 90% больных имеются сухость, покраснение и трещиныгуб.

412

501

502

413

503. Язык. Слизистая рта и зева сухая и красная. Язык напоминаеткрасный земляничный язык при скарлатине (см. 20).504. Лимфоузлы. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные и слегка бо-лезненны. Нагноения не бывает.505. Сыпь. Сыпь появляется через несколько дней от начала болезни иобычно держится около недели. Сыпи больше всего на туловище; наконечностях и лице ее меньше и может не быть совсем. Сыпь красная ииногда напоминает сыпь при кори.

414

504 505

415

506. Руки. Отек тыла кистей и стоп — ранний симптом. Иногда он со-провождается покраснением ладоней и подошв.507. Шелушение кожи. На второй или третьей неделе начинается шелу-шение кожи вокруг ногтевых валиков, кожа может сходить с пальцевбольшими лоскутами.

416

506

507

417

508. Тромбоз коронарной артерии. Поражение коронарных артерий приболезни Кавасаки бывает часто, это главная причина смерти. Ангиитведет к аневризмам коронарных артерий и к их тромбозу. На второй итретьей неделе болезни нередко отмечается выраженный тромбоцитоз,он также предрасполагает к тромбозам. Наименее благоприятныйпрогноз — у мальчиков до 1 года с длительной лихорадкой и сыпью и сочень высокой СОЭ. Летальность болезни Кавасаки составляет 1—2%.509. Ангиограмма коронарных артерий. Изменения коронарных арте-рий при болезни Кавасаки обнаруживаются в 60% случаев. У однихбольных выявили аневризмы, у других — неровные, извитые или стено-зированные артерии. В ряде случаев эти изменения оказались обрати-мыми.

418

509

419

510. Водянка желчного пузыря: ультразвуковое исследование. В любомпериоде болезни могут возникнуть понос и боли в животе. В некоторыхслучаях боли вызваны водянкой желчного пузыря. В представленномслучае водянка разрешилась без лечения. Другие, более редкие ослож-нения болезни Кавасаки — менингит, артрит, уретрит и средний отит(А — печень, В — желчный пузырь, С — почка).

420

ФелинозФелиноз передается от кошек, откуда и другое название — болезнь ко-шачьих царапин. Возбудители — грамотрицательные палочки Afipiafelis и Rochalimaea henselae — попадают на кошачьи лапы из почвы, са-ми кошки не болеют. Через несколько дней на месте царапины возни-кает первичный очаг, представляющий собой красную папулу, иног-да — везикулу или корку. Изредка первичный очаг отсутствует. Через10—30 дней увеличиваются регионарные лимфоузлы, что в ряде случа-ев сопровождается легким недомоганием и субфебрильной температу-рой. В дальнейшем болезнь протекает по-разному, иногда имеет затяж-ной характер. Изредка встречается тяжелая форма заболевания с разви-тием энцефалита, фолликулярного конъюнктивита или ретинита. Неос-ложненное заболевание всегда заканчивается благоприятно; смертель-ные случаи не зафиксированы.

421

511. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином иэозином). Сначала возникает гипоплазия стромы лимфоузла, вскоре вгерминативных центрах фолликулов появляются очажки некроза иформируются микроабсцессы, которые сливаются и могут прорыватьсяна поверхность кожи. Очаги некроза окружены слоем эпителиоидныхклеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса.В представленном гистологическом препарате зоны некроза окрашеныв ярко-розовый цвет.512. Увеличение надключичных и подключичных лимфоузлов. В отсут-ствие нагноения лимфаденит может разрешиться в течение 2—3 недель,при массивном же нагноении выздоровление наступает лишь через 2—3 месяца. Если первичный очаг не выявлен, диагностика затруднена;при стойком лимфадените у больных, контактировавших с кошкой,всегда следует учитывать вероятность фелиноза. При развитии атипич-ных проявлений, например энцефалита, диагноз поставить крайнесложно. Для подтверждения используется кожная проба с антигеном изстерильного разведенного гноя пораженного лимфоузла, а также — вы-деление из него Afipia felis или Rochalimaea henselae.513. Увеличение локтевых и подключичных лимфоузлов. Чаще всего по-ражаются локтевые, подмышечные и подключичные лимфоузлы. Уве-личенные лимфоузлы подвижны, различной консистенции в зависимос-ти от степени нагноения; некоторые из них болезненны. Кожа над лим-фоузлами обычно не изменена, но бывает воспалена. Иногда формиру-ются свищи с выделением гноя. Лимфангит не характерен.

422

513

423

Предметный указатель

Абсцессбольшой железы преддверия 160головного мозга 32, 56кожи 42легких 52, 196мозга 288молочной железы 48натечный 132параректальный 168перитонзиллярный 14печени 372—374при стафилококковом сепсисе 46при фелинозе 422субплевральный 196

Аденовирусы 67, 88, 398Азотемия 92Аксостиль 154Алопеция 174Альфа-гемолиз 392Амебиаз 370—374

и дизентерия, дифференциальнаядиагностика 370

АнгинаВенсана 108герпетическая 238катаральная 12Людвига 16при инфекционном мононуклеозе

104, 254—258при СПИДе 274Симановского—Венсана — см. Ан-

гина Венсанастрептококковая 10—14фолликулярная 14

Аневризма аорты 176Аневризмы коронарных артерий 418Анемия 336

гемолитическая 399серповидноклеточная 86

Антигенный дрейф 300Антигенный шифт 300Антитоксин противодифтерийный

98, 258Аппендицит 314Артралгия 62, 64, 74, 156, 162, 168,

174,270Артрит

при болезни Кавасаки 420при гонококковой инфекции 162при инфекционной эритеме 356при менингококковой инфекции

64при микоплазменной инфекции

399при сальмонеллезной инфекции

82при синдроме Стивенса—Джон-

сона 404при туберкулезе 132

Аспергиллома 130Астровирусы 88Асфиксия 16, 104, 258Асцит 226Ателектаз

ацинозный 68, 397долевой 70компрессионный 52

Атипичные микобактерии 116Атипичные мононуклеары 104, 248,

250, 252, 254, 384Атрофия

головного мозга 290мышц кисти 142сетчатки 288

Афтозный стоматит и герпетическийстоматит, дифференциальнаядиагностика 238

425

Гнойный мастит 48Гомосексуалисты 160, 172, 263, 270,

274, 278, 294Гонококковый уретрит и негоно-

кокковый уретрит, дифферен-циальная диагностика 160

Гонорея 160—162Горнера синдром 224Гортань, отек 16Гранулема

купальщиков 134лепрозная 136, 140неспецифическая 386сифилитическая 176туберкулезная 118, 124, 134

Гриппоподобный синдром 156

ДВС-синдромпри ветряной оспе 200при менингококковом сепсисе 60

Дезоксирибонуклеаза 9Дейна частица 264Дельта-частица 264Депигментация кожи 410Дерматит

контагиозный пустулезный 363себорейный 276

Дерматофития 280Диарея путешественников 88Дизентерия и амебиаз, дифференци-

альная диагностика 370Дисфагия 280, 348Дифтерия 96—106

гортани 104дифференциальная диагностика

инфекционный мононуклеоз104, 258

эпидемический паротит 100локализованная 102носа 100токсическая 100, 102, 106

Дифтероиды 96Донована тельца 180Донованоз — см. Паховая гранулема

Желтухапри вирусном гепатите 263, 268при врожденной краснухе 338при лептоспирозе 158при малярии 380при цитомегаловирусной инфек-

ции 248

Зуд 26, 112,150,188,410

Иммунитетантибактериальный 10антитоксический 10, 22гуморальный 272клеточный 136, 138, 272, 278, 314типоспецифический 9

Иммунодефицит 10,46, ПО, 114,118,122, 126, 198, 202, 214, 226, 250

Импетигостафилококковое 42, 194, 406стрептококковое 30, 218

Инфекции, вызванные микобакте-риями 116—142

Инфекционная эритема 356Инфекционный мононуклеоз 104,

118,252—262дифференциальная диагностика

дифтерия 104, 258корь 260, 262краснуха 260

Инфекционный эндокардит 9, 34, 46дифференциальная диагностика

ревматизм 34у инъекционных наркоманов 274

Инъекционные наркоманы 46, 144,263, 270, 274, 282, 294

Иридоциклит 218Истощение 67, 94, 126, 232, 290, 370

Кавасаки болезнь 412—420дифференциальная диагностика

414Калицивирусы 88Камни желчного пузыря 80

428

Кампилобактеры 88КандидозПО—114, 280Карбункул 40

сибиреязвенный 150, 152Катаракта 338, 340Кахексия при СПИДе 290Кашель 67, 74, 120, 170, 250, 282, 299Кератит

герпетический 242древовидный 242при синдроме Лайелла 406хламидийный 166

Кишечная непроходимость 80Клетки

брюшнотифозные 80гигантские многоядерные 136,

184, 186,204,230,234,304,314

купферовские 266Лангханса гигантские 118, 124,

422шванновские 136, 204эпителиоидные 118, 136, 386, 422

Коагулазная проба 40Когтистая лапа 142Коклюш 67—70Кольцевидная эритема 36Контагиозный моллюск 366—368Контагиозный пустулезный дерма-

тит 363—364Конъюнктива

кровоизлияния 34, 68, 158, 380отек 216полнокровие 94, 156, 220, 318,

406, 412при ветряной оспе 192

Конъюнктивитгонококковый 160, 162при болезни Кавасаки 412при герпесе 242при краснухе 332при менингококковой инфекции

64при опоясывающем лишае 216

при полиморфной экссудативнойэритеме 324

при синдроме ошпаренной кожи44

при синдроме Стивенса—Джон-сона 400, 402

при фелинозе 421при хламидийной инфекции 164,

166фликтенулезный 120

Коплика пятна 316, 318, 322Коринебактерии 96Коронавирусы 88Корь 312—328

дифференциальная диагностикаболезнь Кавасаки 414вторичный сифилис 324инфекционный мононуклеоз

260, 262краснуха 332, 334лекарственная сыпь 320менингококковый сепсис 324полиморфная экссудативная

эритема 324скарлатина 332Стивенса—Джонсона синдром

404Косоглазие 64, 388Кошачьих царапин болезнь — см.

ФелинозКраснуха

врожденная 336—340дифференциальная диагностика

ЕСНО-вирусная инфекция 346инфекционный мононуклеоз

260корь 332, 334скарлатина 20, 332

приобретенная 332—336Красный земляничный язык 24Криптококковая инфекция 296Криптоспоридиоз 290Кровоизлияние в надпочечники 62

429

Кровотечение 336желудочно-кишечное 80, 92, 158носовое 158,200

Кровохарканье 126, 130, 148, 158,196

Круп 104Культура

амниотических клеток человека184,230,304,363

бычьих клеток 366клеток HeLa 230, 304клеток McCoy 164клеток щитовидной железы чело-

века 184первичная 184, 230, 330перевиваемых клеток 312, 330,

344почечных клеток африканской зе-

леной мартышки 330почечных клеток кролика 230,

330почечных клеток обезьяны 230,

304, 312, 344Культуральная жидкость 184, 304

Лайелла синдром 44, 406—408дифференциальная диагностика

406Лансфилд классификация стрепто-

кокков 9Легочное сердце 126Лейкозы 226, 253, 296, 314Лейкоцитоз 50, 254, 310, 326, 399Лейкоцитурия130Лекарственная сыпь и корь, диффе-

ренциальная диагностика 320Лепрома 136Лепроминовая проба 136, 140Лептоспироз 154—158Леттерера—Сиве болезнь 314Лимфаденит и эпидемический паро-

тит (дифференциальная диаг-ностика) 306, 310

Лимфома Беркитта 253

Лимфостаз 28, 294Лимфоузлы, поражение

при ангине 12при ангине Венсана 108при ангине Людвига 16при болезни Кавасаки 412, 414при венерической лимфогрануле-

ме 168при ВИЧ-инфекции 274при вторичном сифилисе 174, 324при гонорее 160при дифтерии 100при инфекционной эритеме 356при инфекционном мононуклеозе

104, 258при ложной коровьей оспе 366при мягком шанкре 182при паховой гранулеме 180при розовом лишае 410при саркоме Капоши 294при сифилисе 172, 174при скарлатине 18при стрептококковой ангине 10при токсоплазмозе 384при туберкулезе 120, 122, 124, 134при узловатой эритеме 36при фелинозе 421, 422при флегмоне 30

Лимфоцитоз 254, 384Лихорадка 36

неясного происхождения 58, 86,290

при ЕСНО-вирусной инфекции346

при ангине 12при болезни Вейля 158при болезни Кавасаки 412, 418при брюшном тифе 74при венерической лимфогрануле-

ме 168при ветряной оспе 186, 194при вирусной пузырчатке полос-

ти рта и конечностей 350при ВИЧ-инфекции 274, 290

430

при внезапной экзантеме 354при герпангине 348при герпесе 236, 242при гонококковом сепсисе 162при гриппе 299при дифтерии 102при инфекционном эндокардите

34при кори 328при криптококковом менингите

296при лептоспирозе 156при малярии 378, 380при менингококковом менингите

58при менингококковом сепсисе 60,

62при микоплазменной пневмонии

397при орнитозе 170при остеомиелите 50, 86при роже 26при ротавирусном гастроэнтери-

те 88при синдроме Стивенса—Джон-

сона 402при сифилисе 174, 324при туберкулезе 120, 124при цитомегаловирусной инфек-

ции 248, 250при энтеровирусной инфекции

342при эпидемическом паротите 306

Ложная коровья оспа 366Львиное лицо 138Людвига ангина 16Люмбальная пункция 54, 292

Малярийный пигмент 382Малярия 376—382Манту проба 118Мастит 48Менингеальный синдром 56

Менингит 53асептический 156, 232, 274, 346гоногокковый 162криптококковый 296менингококковый 53—64при болезни Кавасаки 420сифилитический 174туберкулезный 124

Менингококковая инфекция 53—66Менингококковый сепсис и корь,

дифференциальная диагности-ка 324

Миалгия 44, 74, 156, 158, 274, 299,348, 396

Микоплазменная инфекция 392—400

Микроаэрофилы 88Микрофтальмия 340Миксовирусная инфекция 298—328Миндалины

налет 12, 24, 102, 104, 108, 256, 258перитонхзиллярный абсцесс 14язвы 108, 352

Миокардит 66, 399, 404Мирингит буллезный 394Младенческая розеола — см. Вне-

запная экзантемаМоллюсковые тельца 366Муковисцидоз 314Мягкий шанкр 182

дифференциальная диагностикапаховая гранулема 182сифилис 182

Небо, отек 12Негри тельца 358Недостаточность

дыхательная 126, 198, 360печеночная 263, 270полиорганная 290почечная 158, 380сердечная 102, 360

Некрозв сифилитической гумме 176

431

казеозный 118, 120, 124, 130кишки 370кожи 62, 194, 226, 406кости 50лимфоузлов 422миокарда 338пейеровых бляшек 80печени 230, 268фибриноидный 200

Непереносимость лактозы 94Нефротический синдром при маля-

рии 378Никольского симптом 44, 408Ногти

кровоизлияния 34, 46отслойка 114

Нома 326

Обезвоживание 88—94Обызвествление

лимфоузлов 120ткани легких 128, 199

Одышка 122, 196, 250, 282, 314Олигурия 92, 106Опистотонус 56, 146Опоясывающий лишай 204—226,

278дифференциальная диагностика

ветряная оспа 214герпес 212, 240поксвирусные инфекции 186рожа 28, 212

Оппортунистические инфекции 274,284, 290

ОпухолиБеркитта лимфома 253головного мозга 56злокачественные 274лимфомы 272первичная лимфома головного

мозга 286, 292саркома Капоши 272, 294

Орнитоз 170, 398Ортомиксовирусы 298

Орхит 138, 310Ослера узелки 34Оспа обезьян 362Остеомиелит

при врожденном сифилисе 178при сальмонеллезной инфекции

82—86при стафилококковой инфекции

50при туберкулезе 132

Остеопороз 50, 84, 86, 132Отек

век 28, 216, 242, 254вульвы 168головного мозга 316, 390гортани 16дермы 400десен 234, 236зева 102, 258кистей 366, 412кожи 138конъюнктивы 216, 242легких 148, 200межзубных сосочков 108миндалин 12, 256, 258мозговых оболочек 54мошонки 310мягкого неба 12носоглотки 254перибронхиальный 302, 396подкожной клетчатки 150, 206,

306полового члена 168стоп 412шеи 14, 100шейки матки 168

Офтальмия гонококковая 162Офтальмоплегия 220Офтальмоскопия 124, 286, 288, 340,

388Ошпаренной кожи синдром 44, 406

Паннус 166Панофтальмит 64

432

Паповавирус типа JC 292Паралич

аккомодации 106глазодвигательных мышц 64, 220глотательных мышц 360диафрагмы 224дыхательной мускулатуры 106лицевых мышц 220, 222мышц глотки 106мышц конечностей 106, 292, 296мягкого неба 106плечевой мускулатуры 222при бешенстве 360

Парамиксовирусы 298Параспецифические реакции 120Паратифы 72, 76, 78, 85, 86Парвовирусы 88Паронихия 114Паротит

гнойный 306эпидемический 304—310

Пастиа симптом 22Пауля—Буннелля проба 104, 252,

384Паховая гранулема 180Паховый лимфогранулематоз — см.

Венерическая лимфогранулемаПервичная лимфома головного моз-

га и токсоплазменный энцефа-лит, дифференциальная диаг-ностика 292

Первичный туберкулезный ком-плекс 120, 124

Перикардит 64, 66, 310, 404Пигментная дегенерация сетчатки

340Пикорнавирусы 342Пиопневмоторакс 52Пищевые токсикоинфекции 72Пневматоцеле 52Пневмококки 53Пневмонит лучевой 302Пневмония

бактериальная при коклюше 70

бактериальная при кори 314, 326гриппозная 302интерстициальная 200, 284, 314казеозная 120, 126коревая 314микоплазменная 394—399пневмоцистная 282—284при ветряной оспе 196—200при сибирской язве 148при хламидийной инфекции 170стафилококковая 52, 250цитомегаловирусная 250

Подногтевые кровоизлиянияпри стафилококковом сепсисе 46при стрептококковом сепсисе 34

Подострый склерозирующий панэн-цефалит 328

Подчелюстная область, флегмона 16Поксвирусная инфекция 362—368

дифференциальная диагностика186

Полиморфная экссудативная эрите-ма 324, 402

дифференциальная диагностикаболезнь Кавасаки 414корь 324

Помутнениероговицы 166, 218, 242, 338стекловидного тела 388хрусталика 340

Понос 88, 94при ЕСНО-вирусной инфекции

346при амебиазе 370при болезни Кавасаки 420при брюшном тифе 78при ВИЧ-кахексии 290при кори 314при криптоспоридозе 290при менингите 58при орнитозе 170при сальмонеллезных инфекциях

72при токсическом шоке 44

433

ПробаГиффаШкоагулазная 40лепроминовая 136, 140Манту 118на токсигенность 98Пауля—Буннелля 104, 252, 258,

384туберкулиновая 118, 120, 124, 130

Прогрессирующая мультифокаль-ная лейкоэнцефалопатия 292

Проказа 136—142лепроматозная 136, 138пограничная 136, 138туберкулоидная 136—140

Проктит 160, 168Протеинурия 130, 138Протозойные инфекции 370—390Псоас-абсцесс 85Пустулез вариолиформный — см.

Герпетическая экзема Капоши

Ракгубы 228молочной железы 226носоглотки 253печени 263плоскоклеточный 240шейки матки 228, 246

Раневая скарлатина 22Рвота 12, 18, 56, 58, 67, 72, 80, 88, 94,

106, 158,200,314,360Реакция трансформации при прока-

зе 138Ревматизм и инфекционный эндо-

кардит, дифференциальная ди-агностика 34

Рейе синдром 299Рейтера болезнь 168Реприз 67Ретинит

при фелинозе421токсоплазменный 288, 388цитомегаловирусный 286

Ретровирусы 272Риновирусы и энтеровирусы, диффе-

ренциальная диагностика 343Риттера болезнь 44, 406Рожа 26—28

дифференциальная диагностика28,212

Розовый лишай 410Ротавирусы 88Рубец

келоидный 62, 406роговицы 166, 406сетчатки 388

Саблевидная голень 178Сальмонеллезные инфекции 72—86Сальмонеллы 72, 73Сардоническая улыбка 146Саркоидоз 118, 386Сейбина—Фельдмана реакция 384Семейство герпесвирусов 183Сепсис

больничный 40гонококковый 162менингококковый 60—66послеродовой 9, 48стафилококковый 46, 48—52, 194стрептококковый 10, 32—34хирургический 9

Серповидноклеточная анемия 86Сибирская язва 148—152Симптом яблочного желе 134Синдром приобретенного иммуно-

дефицита — см. СПИДСифилиды 174, 176Сифилис 172—178

врожденный 178вторичный 174, 176, 324

дифференциальная диагностикка 324, 410

латентный 176первичный 172

дифференциальная диагности-ка 182

434

третичный 176Сифилитическая гумма 176Сифилитическая пузырчатка 178Сифилитический ринит 178Скарлатина 18—24

дифференциальная диагностикакорь 332краснуха 20, 332

послеродовая 18раневая 22, 194

Скарлатиноподобный синдром 48Скотома 288Слепота 64, 286, 292, 340Смешанная инфекция 16, 200, 218,

272, 284, 286Сонливость 56, 74, 92, 102, 328СПИД 272—296Спинномозговая жидкость

исследование при СПИДе 292при бактериальном менингите 54при менингококковом менингите

56при туберкулезном менингите 124

Спленомегалия 104, 124, 258, 336,338

Стафилококкибольничные штаммы 46морфология 38рост на кровяном агаре 38фаготипирование 40

Стафилококковая инфекция 38—52,218

Стафилококковое импетиго и стреп-тококковое импетиго, диффе-ренциальная диагностика 30,42

Стивенса—Джонсона синдром 44,400, 402-404

дифференциальная диагностикакорь 404синдром Лайелла 406

Столбняк 144—146Стоматит

герпетический 234—238

кандидозный 280, 294при полиморфной экссудативной

эритеме 324при синдроме ошпаренной кожи

44при синдроме Стивенса—Джон-

сона 400Стрептокиназа 9Стрептококки

анаэробные 9возбудители менингита 53классификация 9морфология 10нефритогенные штаммы 30сенсибилизация к 36

Стрептококковая инфекция 9—36Стрептококковое импетиго и стафи-

лококковое импетиго, диффе-ренциальная диагностика 30,42

Стрептолизин О 9Стрептолизин S 9Судороги 56, 58, 94, 288, 292, 296,

328, 354при бешенстве 360при столбняке 144, 146

Сцинтиграфия костей 50, 86, 132Сыпь

аллергическая 366геморрагическая 56, 58, 60, 200,

248, 270, 336кореподобная 356, 404лекарственная 260, 262, 354на гиперпигментированной коже

188на темной коже 76, 322при болезни Кавасаки 414при болезни Риттера 44при брюшном тифе 74—78при буллезном импетиго 42при венерической лимфогрануле-

ме168при ветряной оспе 186—194,

200—202

435

при вирусной пузырчатке полос-ти рта и конечностей 350

при вирусном гепатите 270при внезапной экзантеме 354при врожденном сифилисе 178при вторичном сифилисе 174, 324при герпангине 348при герпесе 234—246, 348, 354при гонорее 162, 354при гранулеме купальщиков 134при инфекционной эритеме 356при инфекционном мононуклеозе

254, 260при кандидозе 112при кольцевидной эритеме 36при контагиозном моллюске 368при контагиозном пустулезном

дерматите 363, 364при кори 316—324при краснухе 332—336при ложной коровьей оспе 366при менингококковом менингите

56—60при менингококковом сепсисе

60—62при опоясывающем лишае 206—

216,218,222—226при паратифе 76при полиморфной экссудативной

эритеме 324при розовом лишае 410при синдроме Лайелла 406—408при синдроме ошпаренной кожи

44при синдроме Стивенса—Джон-

сона 400-^04при скарлатине 18—22, 194при скарлатиноподобном син-

дроме 48при СПИДе 274при стрептококковом импетиго

30при токсическом шоке 44при туберкулоидной проказе 140

при узловатой эритеме 36, 138при энтеровирусных инфекциях

344—346скарлатиноподобная 318,334

Твердый шанкр 172Токсикозы пищевые 40Токсикоинфекции пищевые 72Токсин

пиогенный 9эритрогенный 9, 10, 18, 22, 48, 194Staphylococcus aureus 40

Токсический шок 44Токсический эпидермальный некро-

лиз44Токсоплазменный энцефалит, диф-

ференциальная диагностикапервичная лимфома головного

мозга 288, 292энцефалиты иной природы 288

Токсоплазмоз 384—390Трахома 166Тризм 144Тромбоз коронарной артерии 418Тромбоцитоз 418Тромбоцитопения 60, 200, 248, 336,

380Туберкулез 116—134

вторичный 126гематогенный 122кожи 134легких 120—128милиарный 122острый очаговый 126первичный 120позвоночника 132почек 130фиброзно-кавернозный 128цирротический 128

Туберкулезная волчанка 134Туберкулезный плеврит 126Туберкулема мозга 124Туберкулиды 134Туберкулиновая проба 120, 124, 130

436

Увеит 64Уздечка языка, травма 70Узелки доильщиц 366Узловатая эритема 36, 120, 138Умственная отсталость 248, 390Уотерхауса—Фридериксена синд-

ром 62Уретрит

гонококковый 160микоплазменный 392при болезни Кавасаки 420при синдроме ошпаренной кожи

44при синдроме Стивенса—Джон-

сона 402хламидийный 168

Фаготипирование 40Фелиноз 421^22Фетальный синдром краснухи 338,

440Флегмона

подчелюстной области 16при роже 28при стафилококковой инфекции

46при стрептококковой инфекции

30Фузоспириллезы 108Фурункулез 40

Хламидийная инфекция 164—170Хлорамфеникол 82Холангит 290Холецистит 80, 290

Цервицитгерпетический 246гонококковый 160хламидийный 168

Церебральная форма малярии 382Цианоз 68, 196Цирроз печени 263

Цитомегаловирусная инфекция248—250, 286

Цитомегаловирусный эзофагит, диф-ференциальная диагностика 280

Шелушениепри болезни Кавасаки 412, 416при болезни Риттера 44при врожденном сифилисе 178при дифтерии 100при кори 322при роже 28при скарлатине 22при скарлатиноподобном синдро-

ме 48Шок

септический 60, 62токсический 44

Шюффнера зерна 378

Эзофагитгерпетический 280кандидозный 280цитомегаловирусный 280

Экзема герпетиформная — см. Гер-петическая экзема Капоши

Экзотоксиндифтерийный 96сибиреязвенный 150столбнячный 144эпидермолитический 44, 406Streptococcus pyogenes 9

Эксфолиатин 44, 406Экхимозы56, 158,336Элека плашка 98Эмпиема плевры 52, 126Эндокардит

при гонококковой инфекции 162при менингококкковой инфекции

66Энофтальм 224Энтеробактерии 53Энтеровирусная инфекция 342—354Энтеротоксин 40

437

Энтеротоксин F 44Энцефалит

ЕСНО-вирусный 346герпетический 232коревой 316, 328микоплазменный 399при синдроме Стивенса—Джон-

сона 404при СПИДе 274при фелинозе 421токсоплазменный 288, 384цитомегаловирусный 286

Эпидемический паротит 304—310дифференциальная диагностика

дифтерия 100лимфаденит 306, 310

Языкземляничный 24, 48, 194, 412, 414лейкоплакия 276потеря чувствительности 222при ветряной оспе 192при герпесе 238при коклюше 70

Ячмень 40

Afipia felis 421Aspergillus fumigatus 130

Bacillus anthracis 148Bordetella parapertussis 67Bordetella pertussis 67, 68Borrelia vincentii 108

Calymmatobacterium granulomatis180

Candida ablicans 110Chlamydia psittaci 164, 170, 398Chlamydia trachomatis 164, 168Clostridium tetani 144Corynebacterium diphtheriae 96Corynebacterium diphtheriae и дру-

гие коринебактерии, диффе-ренциальная диагностика 96

438

Coxiella burnetti 398Cryptococcus neoformans 296

ЕСНО-вирусная инфекция 3'Entamoeba 370Escherichia coli 53, 88

Fusibacterium fusiforme 108

Haemophilis influenzae 53Haemophilus ducreyi 182Herpes simplex virus 183Herpesvirus simiae 183Herpesvirus varicella-zoster 183

Leptospira biflexa 154Leptospira interrogans 154Listeria monocytogenes 53

Morbillivirus (род) 312Mycobacterium bovis 116Mycobacterium leprae 136Mycobacterium marinum 134Mycobacterium tuberculosis 116Mycobacterium ulcerans 134Mycoplasma hominis 392Mycoplasma pneumoniae 392Myxovirus influenzae 299Myxovirus parotidis 304

Neisseria gonorrhoeae 160Neisseria meningitidis 54

Plasmodium falciparum 376, 378Plasmodium malariae 376, 378Plasmodium ovale 376, 378Plasmodium vivax 376, 378Pneumocystis carinii 282

Rochalimaea henselae 421

Salmonella paratyphi А, В и С 72Salmonella typhi 72Staphylococcus aureus 38, 52, 53

Staphylococcus epidermidis 38, 53Streptococcus pyogenes 9, 32Streptococcus viridans 9, 34

Toxoplasma gondii 384Treponema pallidum 172

346

439