Вінницький національний медичний університет

ім. М.І. Пирогова

кафедра онкології

ПОНЯТТЯ ПРО ПУХЛИНУ ТАПУХЛИННИЙ ПРОЦЕС

лектор - проф. БОЛЮХ Б.А.

Онкологія – галузь медичної науки, яка вивчає закономірності виник-

нення та розвитку злоякісних пухлинних захворювань, методи їх

діагностики та лікування.Злоякісні новоутворення виникають в результаті розростання патологічних клітин, які характеризуються функціональним, метаболічним та структурним атипізмами і схильністю до безконтрольного размноження (автономність, некерованість, втрата функції контактного гальмування, неупорядочене розташування, схильність до пенетрації, метастазування, примітивний метаболізм, морфологічна та генетична атипії).

Історія онкології – стародавній Єгипет

В єгипетських папірусах за 3000 років до н.е. згадується про пухлинні захворюван-ня груді.

Історія онкології - Гален

виникнення термину «рак»

Ми часто бачили на грудях жінокпухлину схожу на рака (cancer), так же як у рака, у цієї хвороби є жили, які виходять із неї в інші частини тіла та нагадують клішні…»Гален Пергамський( II вік до н.е.).

Історія онкології - Гіппократ

В випадках прихованого рака краще не проводити ніякого лікуваня, тому що проліковані хворі швидко помирають, а без лікуваня можуть прожити довше.

Трактат «Про карциноз», афоризм 38 (250 років до н.е.)

Історія онкології - ГеродотОписуючи рак молочної залози у Атосси – дружини царя Дарія, Геродот докоряв її в легковажному відношені до захворювання. З її сторони це було зрозуміло– в ті часи загальноприйнятим методом лікування пухлин було «випалювання» пухлини розпеченим залізом…

(230 років до н.е.)

Етіологія пухлин Теорія Конгейма

В 1882 році Cohnheum сформулював свою теорію, яка зводиться до дизембріогенезу, тобто вродженому зміщенню ембріональних зародків тих чи інших тканин.

Існує велика кількість прикладів дизонтогенетичного походження доброякісних пухлин.

На основі вадів розвитку (внутрішньоутробного чи постнатального) виникає переважна більшість доброякісних пухлин (ангіоми, ліпоми, фіброми, аденоми).

Теорія подразнення

Цю теорію запропонував Р. Вірхов. У виникнені раку провідну роль він надавав хронічним біологічним, фізіологічним та хімічним подразненням.

Спочатку виникало хронічне запалення і далі з’являлась пухлина.

Інфекційно-паразитарна теоріяМає тільки теоретичний характер. Народження інфекційно-паразитарної теорії було пов’язано з виявленням в протоплазмі ракових клітин кокоподібних новоутворень, мікроорганізмів типу коків, бацил, спірил.

Клітинна будова та загальна структура рака не має нічого спільного з інфекційними та вірусними захворюваннями.

Вчення про канцерогени.

Канцерогени –фактори, які своїми діями на організм викликають злоякісну пухлину.

За походженням: екзогенні та ендогенні фактори за структурою бувають: - хімічними, - фізичними та біологічними.

Група хімічних канцерогенів є найбільш чисельною. В ній нараховується більше 2000 хімічних речовин.

Канцерогені фактори – екзо- та Канцерогені фактори – екзо- та ендогенні фактори, під впливом ендогенні фактори, під впливом

яких виникає злоякісна яких виникає злоякісна трансформація клітинтрансформація клітин..

Розрізняють три групи канцерогенів:

хімічні, фізичні, біологічні

Хімічні канцерогени

За хімічною структурою бувають:

органічні та неорганічні речовини

За походженням вони :

● неорганічні ● органічні ● біологічні

До органічних канцерогенів відтносяться: -

Поліциклічні та ароматичні вуглеводи

Ароматичні азоз’єднання: в азобарвниках для тканин, поліграфії, парфумах, в багатьох галузях промисловості, в бензидинових барвниках для лікарських препаратів, інсектицидах.

Нітрозоз’єднання та нітрати використову-

ються в промисловості, при синтезі харчових барвників, ліків, полімерних матеріалів, пестицидів, розчинників типографських фарб, антикорозійних розчинів, для синтезу гербіцидів та попадають до людини з харчовими продуктами, водою, повітрям, на виробництві. Всі пртипухлинні хіміопрепарати - канцерогени.

Метали та металоїди: при збогачені нікеля, хрома, мишьяка, кадмія, берилія, кобальта, свинцю, цинка та заліза. Солі арсена викли- кають рак легенів, аденокарциному шлунку.

Азбест - рак легенів та плеври, шлунково-кишкового тракта.

Природні біологічні з’єднання: алкалоїди рослинного похоження, продукти життєдіяльності бактерій, плісневих грибків, афлотоксини – індол, скатол.

Велике значення в хімічному канцерогенезі мають дози канцерогена.

Інтенсивність дії канцерогенів залежить від

механічних бар’єрів, товщини та інтенсивності зроговіння епітелію.

Фізичні канцерогени

● ультрафіолетова радіація ● іонізуюче випромінення ● механічна травма ● фізичне тепло Іонізуюче випромінення ● електромагнітне (фотонне) та корпускулярне.

Випромінення електромагнітне: ● рентгенівське та гамма-випромінення.

Корпускулярне випромінення - це елементарні часточки: електрони, протони, нейтрони, альфа – часточки.

Опромінення може бути екзогенним та ендогенним.

Радіонукліди бувають тропними та можуть депонуватися: в окремих органах - кістках, щито-подібній залозі, печінці, кровотворній тканині та інших.

Частота виникнення злоякісних пухлин корелює з величиною поглинутої дози опромінення.Канцерогенна дія ультрафіолетових променів довжиною хвилі 280-340 н/м.

Серед травм: значення мають важкі вогнепальні рани.

Рани, які тривало не заживають, сприяють розвитку пухлини.

Шкідливість паління сприяє виникненю рака легенів, гортані та інших.

В секті адвентистів рак легенів велика рідкость (вони не палять).

В числі канцерогенних факторів – соняшне світло, в основному це ультрафіолетові промені. В південних державах рак шкіри часто буває на відкритих частина тіла – рука, лице, спина.

Географічні та расові фактори: у людей з білою шкірою рак шкіри зустрічається в 8 разів частіше, ніж у чорношкірих.

Простий жар сприяє розвитку рака.

Професійний фактор грає певну роль в розвитку промислового рака.

Роль травми-● механічна, ● термічна, ● хімічна.

Ендогенні (внутрішні) канцерогени

Органічні з’єднання близькі до канцерогенів: вітамін “Д”, жовчні кислоти, статеві гормони, індол, холестерін.

Стероїдні з’єднання та гормони: типу естрадіола, прогестерона, тестостерона.Ендогенні канцерогени - дія їх обумовлена порушенням генетичної, гормональної, обмінної діяльностей. Триптофан та тирозин - можуть викликати рак сигмоподібної кишки, легенів, печінки, матки, яєчників, лейкози.Більшість канцерогенів мають ендогенне походження.

Канцерогенні віруси, вірусна теорія пухлинного росту

Онкогенна активність виявлена більше ніж у 150 вірусів РНК та ДНК. Автором вірусної теорії є Л. А. Зільбер (1946 г.).Він довів, що необхідною умовою малігнізації клітини під дією онковірусів є фізична інтеграція генетичних часточок віруса та клітини.Вірус не становиться онкогенним поки він не включений в клітинний геном.Після входження в клітинний геном вірусогенетична інформація транскрибується. Експресія вірусних геномів перетворює нормальну клітину в злоякісну.

Теорія канцерогенезу. Теорія канцерогенезу. Зільбер Лев Олександрович (1894-Зільбер Лев Олександрович (1894-

1966р.).1966р.).

В 1946 р. Л.О.Зільбер В 1946 р. Л.О.Зільбер розробив вірусну, а розробив вірусну, а пізніше пізніше вірусо-вірусо-генетичну теорію генетичну теорію рака.рака. Зміст її посідає Зміст її посідає в тому, що інтеграція в тому, що інтеграція онкогенного віруса в онкогенного віруса в геном клітини приз-геном клітини приз-водить її до пухлин-водить її до пухлин-ної трансформації.ної трансформації.

В процесі малігнізації клітини відбуваються зміни:

● з’являється здатність клітин формувати пухлину,

● втрачається контактна інгібіція,

● підвищується здатність аглютинування лактинами,

● настає втрата поверхнево-клітинних глюкопротеїнів,

● з’являються нові (пухлинні) та ембріональні антигени, ● змінюється морфологія клітини та реакція на

фактори росту,

● клітини не піддаються механізмам, регулюючим

клітинний поділ та рух,

● з’являється інвазивний ріст та здатність до

метастазування

Причетність вірусів до виникнення пухлин:

ретровірус HTLV – 1 збудник Т-клітинного лімфолейкоза.

Цитомегаловірус, із роду віруса герпеса, викликає Африканську лімфому Беркіта (вірус Епнштейна-Барра ).

Вірус грипу часто ініціює рак шийки матки.

Аденовірус сприяє виникненню раку ротоглотки.

Вірус гепатиту НВV відіграє роль в виникненні раку печінки.

Злоякісні пухлини та спадковість

Спадкові фактори відіграють значну роль у розвитку раку, значення спадковості ще не розкрито.

Спадковість стосується обмеженної кількості форм: ● нейробластома сітківки ока, ● вроджений сімейний поліпоз кишки починає розвиватись до 20 року життя, а через 10-20 років малігнізується, ● пігментна ксеродерма.

Діти людей, захворівших на рак, теж мають ризик захворювання в 4 рази більший, ніж в контрольній групіРак серед подружжя зустрічається однаково часто, як і серед інших людей, серед братів та сестер рак зустрічається в 2 рази частіше.Найбільш доведеними є спостереження спадковості у хворих на рак молочної залози, шлунка, внутрішніх органів.

Генетична теорія Рак є наслідком генетичної хвороби клітини, пов’язаної з мутацією в ДНК.1. Успадковується ген, який викликає певну форму злоякісних пухлин (ретинобластома, пухлина Вільмса).2. Успадковується ген, підвищує ризик розвитку раку певної локалізації (рак молочної залози, пігментна ксеродерма).3. Полігенне успадкування – пухлина може виникнути при поєднанні у хворого декількох успадкованих факторів, пов’язаних з порушенням імунітету.

● Ретинобластома виникає у дітей раннього віку з нервових клітин- саркома сітківки ока. Захворювання передається за аутосомно-домінантною ознакою і пов’язане з делецією довгого плеча 13-ої хромосоми.

● Пухлина Вільмса складає біля 20% всіх пухлин у дітей, частіше виникає у віці 3-х років. При пухлині Вільмса існує 2 форми спадковості: аутосомно-домінантна та аутосомно-рецесивна форми.

● Хвороба Дауна (трисомія 21-ої пари хромосом). При ній мієлолейкоз зустрічається в 20-30 разів частіше ніж у решти популяції. Це

теж свідчить про роль, генетичного фактора в розвитку злоякісних новоутворень.

Поліетіологічна теорія

Причин виникнення злоякісних пухлин є найбільш вірною і найбільш популярною. Її запропонував наш видатний онколог М. М. Петров.

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Фази злоякісної трансформаціїВперше гіпотезу про багатоста дійність канцерогенезу сформулював Foulds в 1976 р. Згідно з концепцією розрізняють 3 фази канцерогенезу:

● ініціацію, ● промоцію, ● прогресію.

Біологічні канцерогениВіруси гепатита В та С Гепатоцелюлярний рак

Вірус Т- клітинного лейкоза дорослих

Т- клітинний лейкоз дорослих

Вірус папіломи людини 16 та 18 типи

Рак шийки матки

Вірус Эпштейна – Барра Лімфома Беркітта, лімфогранулематоз, рак носоглотки, рак шлунка

Вірус імунодефіцита Саркома Капоші, лімфоми

Канценогенні бактерії та паразити

Helicobacter pylori Рак шлунка

Schistosoma haemotobium Рак сечового міхура

Opistorchis viverrini Холангіоцелюлярний рак

Ініціація - початкова стадія канцерогенезу.

Відбувається: - трансформація клітин з спадково закріпленими властивостями іммортальності, - відбувається блокування термінальної диференціровки, - з’являється здатність до промоції.

Бластомоген діє на генетичний апарат клітини, який відповідає за розмноження, диференціацію та спадковість.

Кожна клітина в ядрі має білки, які зупиняють неконтрольований ріст клітини – супресорні гени (р-53). Блокується продукція цих генів

У випадку мутації гена супресії втрачається здатність продукувати відповідні білки

гальмування, клітини починають безконтрольний поділ.

В генетичному апараті відбуваються ушкодження та зміни (мутації), які не ліквідуються спеціальними відновлювальними клітинними механізмами .

Частина змутованих клітин гине, деякі клітини відновлюються до норми, частина клітин малігнізується, але загальна кількість змутованих клітин збільшується.

У змутованих клітин з’являються нові якості, які їм не властиві:

● відбувається втрата контактного гальмування,

● спостерігається спрощення структури цитоскелету,

● настає втрата контролю за розмноженням клітин,

● підвищується секреція протеолітичних ферментів,

● наступають зміни білкового, фосфоліпідного та гліколіпо-протеїдного спекторів клітинних структур.

Зініційована клітина в такому стані ділиться декілька разів, цим закріплює генотип і передає його подальшим дочірним клітинам.

Вважають, якщо на таку клітину перестає діяти канцероген, тоді розвиток та поділ її ще може припинитися і клітина може вернутись до нормального існування. Процес ініціації триває 8-12 років.

Промоція. В цій фазі закріплюються зміни в клітині набуті в фазі ініціації, вона проходить ще кілька поділів і набуває властивостей іммортальності-безсмертя.

Ще може відбутись зворотній процес канцерогенезу. Для розвитку фази промоції дія промоторів повинна бути тривалою.

Основна властивість, що набувається в цій фазі – іммортальність.

В 1961 р. англійці L. Hayflik et P. S. Moorheat зробили надзвичайно важливе відкриття – “біологічний годинник”.

Даний феномен назвали лімітом Хейфліка.

Ракові клітини діляться частіше, а живуть безкінечно. Триває процес промоції 10-15 років.

Безсмертя пухлинних клітин

1

В 1951 році в госпіталі Університету Джона 1951 році в госпіталі Університету Джона Хопкінса (США) була виконана цервіка-Хопкінса (США) була виконана цервіка-льна біопсія у пацієнтки з пухлиною шийки льна біопсія у пацієнтки з пухлиною шийки матки. Пацієнткі, матки. Пацієнткі, Генрієтті ЛаксГенрієтті Лакс із із Балтимора, був тоді тридцять один рік, Балтимора, був тоді тридцять один рік, вона померла через вісім місяців. Клітини вона померла через вісім місяців. Клітини її пухлини живуть по сьогодняшний день у її пухлини живуть по сьогодняшний день у вигляді культури пухлинної тканини вигляді культури пухлинної тканини HELAHELA. .

Прогресія є заключною фазою канцерогенеза та утворення злоякісної пухлини. Прогресія завершує гетерогенність популяції пухлинних клітин та їх генетичну нестабільність.

Відбуваються додаткові мутації, клітини гублять здатність до диференціровки та виконання нормальної функції, губиться органотипова та гістотипова будова.

Підвищується нестабільність пухлинних клітин та наростають хромосомні аномалії, все це супроводжується зниженням диференціровки клітин.

З подальшим наростанням анаплазії пухлина стає недиференційованною , тому визначити ії гістогенез часто стає неможливим.

Вирусний канцерогенез

Папіломовірус

Основні причини виникненняОсновні причини виникнення злоякісних пухлинзлоякісних пухлин

Паління тютюну - 30% Особливості харчування - 35%Інфекція - 10%Професійні фактори - 4-5%Іонизуюче випромінення - 4-5%Зловживання алкоголем - 2-3%Ультрафіолетове випромінення - 2-3%Забруднення атмосферного повітря - 1-2%Репродуктивні фактори - 4-5%Низька фізична активність - 4-5%

Причиною 75Причиною 75% % злоякісних пухлин являються злоякісних пухлин являються фактори, дію яких можно попередити!фактори, дію яких можно попередити!

Особливості клітин злоякісного новоутворення:

Злоякісні пухлини походять з нормальних клітин людини.

Развиваються клітини автономно.

Для них характерений безпорядочний ріст та функціонування.

Відбувається метастазування та інфільтративний ріст.

Клітини злоякісного новоутворення безсмертні.

Особливості злоякісного новоутврення:

1. Структурний атипізм

(морфологічний).

2. Клітинний атипізм.

3. Біохімічний атипізм.

4. Функційний атипізм.

5. Інфільтративний ріст.

6. Метастазування.

Метастазування – наибільш важлива та небезпечна ознака пухлинної прогресії

Метастазуваня –утвореня вториних пухлинних вогнищ завдяки набуванню пухлинними клітинами здатності до інвазії в навколишні тканини, проникненю в кровоносні та лімфатичні судини, виживаню та розмноженю в невластивому мікрооточені.Лімфогенні метастази – метастази пухлини в регіонарних лимфатичних вузлах.Гематогенні метастази – вторинні пухлинні вогнища в інших органах, внаслідок гематогенного розповсюдження пухлинних клітин (емболів).Імплантаційні метастази виникають внаслідок розповсюдження пухлинних клітин по поверхням(по-протягу).

Передракові захворювання – захворювання, на фоні яких можливо

виникнення злоякісної пухлини

Факультативний передрак – захворювання з низькою частотою можливої малігнізації (фіброаденома молочної залози, гамартома легенів, хронічний гастрит та інші).

Облігатний передрак – захворювання з всокою частотою малігнізації (поліпоз шлунково-кишкового тракту, кальозна виразка шлунка, анацидний гастрит та інші).

Онкологічна настороженність – qui bene dignoscitur, bene curatur.

Знаня передракових захворювань.Знаня симптомів ранніх стадій злоякісних пухлин.Ретельне обстеження кожного хворого лікарем будь-якої спеціальності для виявленя можливого захворювання злоякісною пухлиною.В діагностично важких випадках необхідно виходити із можливості атипового або ускладненого перебігу онкозахворювань.Швидке направленя хворого з підозрою на рак в онкологічний заклад, знання принципів наданя онкодопоги.

Ранній ракРанній рак (доклінічеий) – початкова пухлина, що розвивається в межах слизової оболонки і, як правило, не здатна до метастазування. Радикальне хірургічне лікування багатьох пухлин в стадії «раннього раку» призво-дить до повного одуження.До цього часу не існує специфічних маркерів або методів лабораторної діагностики раннього раку.Діагноз «ранній рак» може бути визначений тільки на основі морфологічного дослідження.

Основні періоди розвитку пухлини

Клінічний період – розвитку захворювання триває 2-4 роки. Починається з часу виникнення перших симптомів до смерті хворого (за час від 30-го до 40-го періодів подвоєння маса пухлини досягає 1-1,5 кг.). Клінічний період супроводжується розвитком симптомів спочатку обумовлених власною пухлиною, потім симптомами зв’язаними з порушеням функції органа та появою віддалених метастазів.

Класифікація за TNM, символ Т – оцінка первинної пухлини

ТХ – оцінка розповсюдженості первиної пухолини неможлива.Т0 – первина пухлина не визначається.Tis –преінвазивна карцинома (carcinoma in situ).Т1,Т2, Т3, Т4 – оцінка розповсюдженості первиної пухлини (за розмірами, глибиною розповсюдженя в стінці порожнинного органа та інших).

Класифікація заTNM, символ N – регіонарні лімфатичні вузли

NX – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.N0 – метастази в регіонарних лимфатичних вузлах відсутні.N1,N2,N3 – метастатичне ураження лімфатичних вузлів різних етапів метастазування або їх кількісна оцінка.Пряме розповсюдження пухлини на лімфатичні вузли класифікується як метастази; ураження нерегіонарних лімфатичних вузлів розцінюється як віддалені метастази.

Класифікація за TNM, символ М - віддаленні метастази

МХ – недостатньо даних для оцінки наявності віддалених метастазів.

М0 – немає віддалених метастазів.

М1 – є віддалені метастази: PUL – легені, OSS – кістки, HEP – печінка,BRA – головной мозок, LYM – лімфовузли, MAR – кістковий мозок,

PLE – плевра, PER – очеревина, SKI – шкіра, OTH – інші.

Класифікація за TNM – гістопатологіча оцінка ступеня

дифенціровки пухлини

GX – ступінь диференціровки не може бути встановлений.G1 – високий ступінь диференціровки.G2 – средній ступінь диференціровки.G3 – низький степінь диференціровкиG4 – недиференційована пухлина.

Основні принципи класифікації за TNM

Класифікації підлягають тільки морфологічно верифіковані пухлини.Для кожної локалізаціії описуються клінічна (TNM) і посляопераційна (pTNM) стадії захворювання.Встановлена розповсюдженість пухлини по TNM (рTNM) і стадіях в подальшому не змінється.При сумнівах в ступені розповсюдженності пухлини встановлюється менша із можливих стадій захворюваня.При декількох синхроних пухлинах в одному органі стадія оцінюється по найбільшому Т; при синхроних пухлинах в парних органах вони класифікуються окремо; при деяких пухлинах більшість осередків являється критерієм Т.

Класифікація TNMT(tumor) – первинна пухлина. N(nodes) – регіонарні лімфовузли.M(metastasis) – віддалені метастази.G(gradus) – ступінь дифференцировки.P(penetration) – пенетрація, глибина проростання стінки

органа.

Класифікація злоякісних пухлин за стадіями

В класифікації є всі параметри злоякісного В класифікації є всі параметри злоякісного новоутворення (розмір первинної пухлини, новоутворення (розмір первинної пухлини, наявність регіонарних і віддалених метастазів, наявність регіонарних і віддалених метастазів, проростання в сусідні органи) проростання в сусідні органи) оцінюється в оцінюється в поєднанніпоєднанні..Виділяють Виділяють 4 стадіі онкозахворювання4 стадіі онкозахворювання: : 1 стадія: 1 стадія: невелика пухлина, уражає обмежену невелика пухлина, уражає обмежену ділянку, не проростає стінку органа, метастазів не ділянку, не проростає стінку органа, метастазів не має. має. 2 стадія2 стадія: пухлина великих размірів, не : пухлина великих размірів, не розповсюджується за межі органу, можливі розповсюджується за межі органу, можливі поодинокі метастази в регіонарні лімфовузли. поодинокі метастази в регіонарні лімфовузли. 3 стадія3 стадія: пухлина великих размірів, з розпадом, : пухлина великих размірів, з розпадом, проростає всю товщу стінки органу або пухлина проростає всю товщу стінки органу або пухлина менших розмірів з багаточисельними метастазами в менших розмірів з багаточисельними метастазами в регіонарні лімфатичні вузли. регіонарні лімфатичні вузли. 4 стадія4 стадія: проростання пухлини в ближні тканини, в : проростання пухлини в ближні тканини, в тому числі невидаляємі (аорта, нижня порожниста тому числі невидаляємі (аорта, нижня порожниста вена і інші.), або будь-яка пухлина з віддаленими вена і інші.), або будь-яка пухлина з віддаленими метастазами. метастазами.

Метод морфологічної верифікації пухлинного процесу

Вишкріб с поверхні пухлини, мазок– відбиток.Пункція пухлини (під рентген-, УЗД- або КТ- контролем).Лапароскопія або торакоскопія.Ендоскопічне дослідження з біопсією.Трепанбіопсія пухлини(молочної залози, м’яких тканин, кісток).Відкрита біопсія пухлини(інцизійна, ексцинзійна).Інтраопераційне(термінове) морфологичне дослідження.

Гістогенетична класифікація пухлин

Пухлини, які часто зустрічаютьсяПухлини, які часто зустрічаютьсяЄпітеліальні (раки)Єпітеліальні (раки)Пухлини із сполучної тканини (саркоми)Пухлини із сполучної тканини (саркоми)Пухлини із нервової тканиниПухлини із нервової тканини

Пухлини, які рідко зустрічаютьсяПухлини, які рідко зустрічаються Пухлини із ендотелію і мезотелію Пухлини із ендотелію і мезотелію

(кровоносних та лімфатичних судин)(кровоносних та лімфатичних судин)Пухлини із гемопоетичної тканини Пухлини із гемопоетичної тканини (гемобластози)(гемобластози)Пухлини із клітин Пухлини із клітин APUDAPUD-системи -системи (апудоми)(апудоми)Пухлини із ембріональних зачатківПухлини із ембріональних зачатківТрофобластичні пухлини Трофобластичні пухлини Змішані пухлини Змішані пухлини ГамартомиГамартоми

Захворюваність і смертністьЗахворюваність – кількість хворих на рак на 100 000 населеня в рік. По цій формулі розраховується захворюваність чоловіків, жінок, в окремих вікових групах. Для обєктивної оцінки використвуються стандартизованні показники з обліком віково – статевого складу населення. В 2009 р. в Україні смертність від ЗП дорівнювала 178,6%ооо

Смертність - кількість померлих від раку на 100 000 населеня в

рік.В теперішній час в розвинених країнах кожен 4-й житель протягом життя хворіє на рак.Щорічно в світі хворіють на рак більше 10 млн. людей і біля 8 млн. вмирають від нього.

Захворюваність на злоякісні пухлини

Виявлено в 2010 році: в Україні – 156364 дорослих, у дітей - 1053

на Вінниччині – 5580 людей, дітей - 50

Захворюваність: в Україні - дорослих 341,8 %ооо, дітей - 11,1 %ооо

на Вінниччині - 339.5 %ооо, дітей - 14,2 %ооо

Висока захворюванність: Низька захворюваанність

У чоловіків частіше: 1) Рак легень - 71,6 %ооо

2) Рак шкіри- 37,6 %ооо

3) Рак шлунка - 35,0 %ооо 4) Рак простати - 25,8 %ооо,

(36,9) %ооо

У жінок частіше:

1) Рак молочної залози

- 61,3 %ооо

2) Рак шкіри - 43,7 %ооо 3) Рак тіла матки – 28,65 %ооо

1) Рак шкіри - 40,6 %ооо

2) Рак легені - 37,9 %ооо

3) Рак шлунка - 27,0 %ооо

По регіонам України

Севастопіль - 467 %ооо Рівненськая обл. - 253 %ооо

Кіровоградська обл.- 430 %ооо Закарпатська обл. - 237 %ооо

Одеська обл. - 380 %ооо Волинська обл. - 257 %ооо

Захворюванність за статю: у чоловіків – 347.4 %ооо , у жінок - 317,1 %ооо

Діагностика стадій злоякісних пухлин

по Україні по Вінниччині

I-II стадії 50,3 % 55,5 %III стадія 19,5 % 16,1 % IVстадія 15,3 % 14,3 %

Охоплено спеціальним лікуванням 63,8 % 61,7 %

Рак нижньої губи 83,8 % 93,4 %Рак шкіри 84,5 % 90,5 %Рак шлунка 42,5% 30,9 %Рак підшлункової залози 25,3 % 5,8 %Рак легені 37,7 % 26,0 %

Летальність до 1 року 37,0 % 31,0 % Рак нижньої губи 5,9 % 4,7 % Рак шкіри 3,2 % 2,5 % Рак стравоходу 71,9 % 75,2 % Рак шлунка 62,7 % 64,0 % Рак легені 65,6 % 63,7 %

Лікування отримали 63,5 % 61,7 % Рак нижньої губи 83,0 % 93,0 % Рак легені 37,7 % 26,0 % Рак шкіри 84,1 % 90,5 %

Показники якості онкодопомоги

Україна ВінниччинаВиявлено під час ОПО 24,5 % 31,6 %Рак нижньої губи 47,6 % 87,0 %Рак шийки матки 51,2 % 60,0 %Рак ободової кишки 7,7 % 8,5 %Рак сечового міхура 10,5 % 14,5 %Рак легені 21,1% 15,5 %

Онкологія дитячого віку

Україна Вінниця

В 2008 році виявлено - 1053 дітей 50 дітей Захворюванність - 11,1 %ооо 14,2 %ооо

Найбільш часті локализації: Гемобластози - 5,5 %ооо

Головного мозку - 1,9 %ооо

Сполучної тканини - 1,1 %ооо

Дякую за увагу !

Специфическое действие канцерогенов: печень, легкие, кости, почки, мочевой пузырь, поджелу- дочная железа, лимфоузлы

Механизм дэйствия:

● канцерогены входят в зернистость клеток

● влияют на синтез клеточных белков

● нарушают митотический цикл

● блокируют Н-группы, которые играют важную роль в проведени нормальной регенерации, а так же при виявленнии разних нервнорегуляторных реакций

Существует также общее действие канцеро- генов на организм в виде:

● угнетания метаболизма, ● торможения процессов роста и розвития, ● раннего старения

Двухстадийный механизм действия канцероге- нов: специфический и неспецифич. компонент

КанцерогенезКанцерогенез – многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений клетки, нарушения регуляции размножения и миграции клеток, понижения чувствительности клеток к внешним регулирующим сигналам, блокирования механизмов дифференцировки и апоптоза, развития и нарастания процессов опухолевой прогрессии. Стадии канцерогенеза1. Трансформации. Наблюдается превращение протоонкогенов в результате включения промотора (амплификации, транслокации, инсерции, трансдукции, точечной мутации) в активные клеточные онкогены. На раней стадии возникает иммортализация- клеточное бессмертие. Происходит экспрессия активных клеточных онкогенов, синтез онкобелков, которые являются ростовыми факторами или рецепторами факторов роста. Это приводит к непрерывному процессу пролиферации и трансформированная клетка становится источником опухоли. На заключительной стадии возникает способность клеток к трансплантации.2. Пролиферация (активации, промоции) или размножения. Геном клетки изменен в направлении бесконтрольной гиперплазии, что приводит к формированию первичного опухолевого узла, затем образованию опухоли.3. Прогрессия опухоли. Нарастание признаков злокачественности опухоли выражено в большей степени, чем ее количественный рост. К этому приводит нестабильность генома раковой клетки и формирование более злокачественных клонов в результате экзо- воздействий и эндореакций.

Основні періоди виникнення пухлин.

Процесс возникновения опухоли продолжается несколько лет (в зависимости от вида опухоли) и включает три основных этапа: фаза инициации - появление, под влиянием канцерогенов, латентной опухолевой клетки (клеток) имеющей генетически закрепленные структурные и функциональные нарушения, но не способной к делению; фаза промоции - под влиянием повторных воздействий канцерогенов или промоторов канцерогенеза клетка(клетки) приобретает основ-ные черты злокачественной опухоли и способность к безудержному делению - начало опухолевого роста; опухолевая прогрессия - дальнейшее упрощение структуры и утрата функции опухолевых клеток, приобретение способности к инвазии окружающих тканей и метастазированию.

Генетичні механізми канцерогенеза.

Онкогени – клітинні (внутрішні) або вірусні(зовнішні) гени, експресія яких збільшує ймовірність виникнення або прогресування злоякісної пухлини.Протоонкогени – нормальні клітинні гени, посиленя або змінення функції яких перетворює їх в онкогени. Пухлинні супресори – клітинні гени, які пригнічують пухлинний ріст (їх інактивація веде до прогресії пухлини).Мутаторні гени – гени, здатні збільшувати інтенсивність мутацій або інших генетичних змін, що призводять до малігнізації.