脑梗死cerebral infarction

浙江大学附属第一医院神经内科

罗本燕

定义 又称缺血性卒中，是指因脑部血液供应障

碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化

Stern: Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry

脑的动脉系统

眼动脉ophthalmic artery (OA) 脉络膜前动脉anterior choroidal artery(AChA) 前交通动脉anterior communicating artery 大脑前动脉anterior cerebral artery (ACA) 大脑中动脉 middle cerebral artery (MCA)

大脑半球前

3/5 血液供应

颈内动脉系统 ( 前循环 ) Internal carotid artery system(ICA)

椎基底动脉系统 ( 后循环 ) vertebrobasilar artery system

椎动脉vertebral artery (VA) 基底动脉basilar artery (BA) 大脑后动脉posterior cerebral artery(PCA)

大脑半球后 2/5 、丘脑、脑干、小脑

PCA

BA

VA

不幸罹患卒中的名人

在我国，每 12 秒钟就有 1 位卒中新发患者，每 21 秒钟就有 1 人死于卒中

150 万～ 200 万 / 年新发脑卒中病例；年发病率 (116 ～219)/10 万人；年死亡率 (58 ～ 42)/10 万人；我国现存脑血管病患者 700 余万人约 70 ％为缺血性脑卒中

中国缺血性脑卒中 /TIA 二级预防指南 2010

Chinese ischemic stroke subclassification S. Gao1, Y. J. Wang2*, A. D. Xu3, Y. S. Li4 and D. Z. Wang5 1 Department of Neurology, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical

College, Beijing, China 2 Department of Neurology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China 3 Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of Jinan University, Guangzhou, China 4 Department of Neurology, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China 5 Illinois Neurological Institute Stroke Network, OSF Healthcare Systems, Department of Neurology, University of Illinois College of

Medicine at Peoria, Peoria, IL, USA Accurate classification of stroke has significant impact on patient care and conduction of stroke clinical trials. The current systems such as TOAST, SSS-TOAST, Korean TOAST, and A–S–C–O have limitations. With the advent of new imaging technology, there is a need to have a more accurate stroke subclassification system. Chinese ischemic stroke subclassification (CISS) system is a new two step system aims at the etiology and then underlying mechanism of a stroke. The first step classify stroke into five categories: large artery atherosclerosis (LAA), including atherosclerosis of aortic arch and intra-/extracranial large arteries, cardiogenic stroke, penetrating artery disease, other etiology, and undetermined etiology. The second step is to further classify the underlying mechanism of ischemic stroke from the intracranial and extracranial LAA into the parent artery (plaque or thrombosis) occluding penetrating artery, artery-to-artery embolism, hypoperfusion/impaired emboli clearance, and multiple mechanisms. Although clinical validation of CISS is being planned, CISS is an innovative system that offers much more detailed information on the pathophysiology of a stroke. Keywords: ischemic stroke, subclassification, etiology, mechanism, Chinese ) -- CISS

中国缺血性卒中亚型Chinese ischemic stroke subclassification -- CISS

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）

动脉粥样硬化

斑块形成 不稳定斑块 血栓形成堵塞血管 脑梗死

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）颅内外大动脉粥样硬化 -- 低灌注

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）

颅内外大动脉粥样硬化—动脉 - 动脉栓塞

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）心源性

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）穿支动脉疾病

中国缺血性卒中亚型（ CISS ）

夹层

动脉炎

其他病因

烟雾病

1919

牛津郡社区卒中研究分型（ Oxfordshire community stroke

project,OCSP ）

LACI腔隙性梗塞

TACI完全前循环梗死

PACI部分前循环梗死

POCI后循环梗塞

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

病因 动脉粥样硬化 atherosclerosis 高血压 hypertension 糖尿病 diabetes mellitus 血脂异常 Dyslipidemia

发病机制 血管壁病变 血液成分 血流动力学改变

血管壁病变

高血压性脑细小动脉硬化 脑动脉粥样硬化 血管先天性发育异常和遗传性疾病 各种感染和非感染性动、静脉炎 中毒、代谢及全身性疾病

血流动力学因素

血压过高或过低 血容量改变 心脏病

血液成分异常

血粘度改变 血小板数量或功能异常 凝血或纤溶系统功能障碍

发病机制 动脉粥样硬化—血管壁斑块形成 --- 斑块破

裂—胶原暴露—血小板激活、聚集—血栓形成

发病机制

Lentz: Comprehensive Gynecology, 6th ed

病 理 超早期（ 1 ～ 6 小时）：线粒体肿胀、星

形细胞足突水肿 急性期（ 6 ～ 24 小时）：细胞结构的破

坏 坏死期（ 24 ～ 48 小时）：局部水肿 软化期（ 3 天～ 3 周）：病变区液化变

软 恢复期（ 3 ～ 4 周）：胶质瘢痕形成

（小病灶）、中风囊形成（大病灶）

病理生理

脑组织对缺血缺氧损害 hypoxic ischemic brain injury 极敏感

阻断血流 30s 脑代谢发生改变 1min 神经元功能活动停止， >5min→ 梗死 神经元缺血损伤具有选择性

病理生理缺血性脑损伤的级联反应

脑缺血→蛋白合成转运停止→神经元去极化→钙离子内流→兴奋性氨基酸大量释放→加剧钙离子内流 , 神经元去极化→细胞损害

钙离子内流→酶激活→细胞骨架 , 线粒体细胞膜破坏 自由基增多 ,NO 合成→神经元损害 细胞因子引起局部炎症→微循环障碍 细胞凋亡基因激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区坏死区融合

Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed.

Pathobiology of ischaemic stroke: An integrated view. Trends Neurosci 22:391-397, 1999.

病理生理急性脑梗死病灶：中心坏死区和周围缺血半暗带

ischemic penumbra 存在侧支循环和部分血供有大量可存活神经元 如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键

病 理 生 理 急

性脑梗死病灶组成

中心坏死区+ 缺血半

暗带

保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键

分 期

通常按病程分为 急性期（ 1 ～ 2 周） 恢复期（ 2 周～ 6 个月） 后遗症期（ 6 个月以后）

临床表现 中老年多见 脑梗死危险因素 安静或睡眠中发病 TIA 前驱症状 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症

状可进行性加重或波动 大多意识清楚 临床表现决定于梗死灶的大小和部位

WHO 对卒中或 TIA 引起的症状和体征的定义急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征

一侧或双侧运动损害 一侧或双侧感觉损害 共济失调 失语 失用 偏盲 复视 凝视麻痹

伴随的，非特异性症状

头晕 眩晕 局部头痛 双眼视物不清 构音障碍 认知障碍（包括精神混

乱） 意识障碍 痫性发作

颈内动脉闭塞 30%-40% 可无症状 ( 取决于侧支循环 ) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明 (视网膜动脉缺血 ) Horner 征 (颈上交感神经节后纤维受损 ) 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲等 (远端

大脑中动脉缺血 ) 优势半球伴失语症 aphasia 非优势半球可有体象障碍

大脑中动脉闭塞 主干闭塞

病灶对侧中枢性面舌瘫 肢体偏瘫 hemiplegia 、偏身感觉障碍 hemidysesthesi

a 、偏盲 hemianopsia (三偏 ) 优势半球梗塞：完全性失语 非优势半球梗塞：体象障碍 body-image disturbanc

e

上部分支闭塞： 病灶对侧面部、上下肢轻偏瘫；感觉缺失 伴 Broca失语 (优势半球 ) ；体象障碍 ( 非优势半球 )

不伴意识障碍

皮质支闭塞

• 对侧同向性上 1/4视野缺损 defect of visual field

对侧皮质感觉 (图形觉 \实体辨别觉 )明显受损

病觉缺失 \失用，无偏瘫 优势半球Wernicke失语 , 非优势半球急性意

识模糊状态

下部分支闭塞：

纹状体内囊梗死 对侧中枢性均等性轻偏瘫 对侧偏身感觉障碍 对侧同向性偏盲

深穿支闭塞

大脑前动脉闭塞 分出前交通动脉前主干闭塞 --无症状 (对侧代偿 ) 分出前交通动脉后闭塞 --下肢瘫 尿潴留、尿急 ( 旁中央小叶受损 ) 淡漠 \反应迟钝 \欣快 \缄默等 ( 额极 \胼胝体受损 ) 强握、吸吮反射 ( 额叶受损 )

大脑后动脉闭塞

单侧皮质支闭塞：对侧同向性偏盲上部视野较下部视野受累常见、黄斑区视力不受累。优势半球受累可出现失读、命名性失语、失认

双侧皮质支闭塞：完全型皮质盲、视幻觉、失认

大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：中脑中央和下丘综合征， Weber综合症

椎 - 基底动脉闭塞

眩晕、呕吐、四肢瘫共济失调昏迷、高热中脑受累 -- 中等大固定瞳孔脑桥病变 --针尖样瞳孔

椎 - 基底动脉闭塞

眩晕、呕吐、四肢瘫共济失调昏迷、高热中脑受累 -- 中等大固定瞳孔脑桥病变 --针尖样瞳孔

相关综合征闭锁综合征 locked-in syndrome基底动脉的脑桥支闭塞双侧脑桥基底部梗死脑桥腹外侧综合征 Millard-Gubler syndrome 基底动脉短旋支闭塞

同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫脑桥腹内侧综合征 Foville syndrome基底动脉旁中央支闭塞同侧周围性面瘫、对侧偏瘫双眼向病变同侧凝视，同向运动不能

基底动脉尖综合征 top of the basilar syndrome

(TOBS) 基底动脉尖分支小脑上动脉及大脑后动脉

眼球运动及瞳孔异常 动眼神经部分或完全麻痹 光反应迟钝，调节反应存在 (类阿 -罗瞳孔 ,顶盖前区病损 )

意识障碍 ( 中脑及丘脑网状激活系统受累 ) 对侧偏盲及皮质盲 (枕叶受累 ) 严重记忆障碍 (颞叶内侧受累 )

延髓背外侧综合征 Wallenberg syndrome 小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞

眩晕、恶心、呕吐眼震（前庭神经核损害）吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及

咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）病灶侧共济失调（绳状体损害）Horner综合征（交感神经下行纤维损害）交叉性偏身感觉障碍（三叉神经脊束及

脊束核损害）对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）

分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)

是相邻血管供血区分界处及边缘带 (border zone) 缺血发生的脑梗死

典型为颈内动脉严重狭窄及闭塞伴血压降低 楔形或带状梗死灶 症状较轻，恢复较快

其他类型的脑梗死

分水岭脑梗死

脑栓塞 cerebral embolism

心源性多见 风湿性心脏病，房颤，心肌病非心源性：粥样斑块、脂肪、空气症状数秒或数分钟达峰颈内动脉系统约占 80%

占脑卒中的 15-20%

Stern: Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry

诊 断

病史采集 发病的确切时间、发病时的状态、病情变化 伴随症状 诱因 外伤，颈部按摩，快速大幅度降压、体位改变 卒中或 TIA病史，抗血小板、抗凝以及他汀应用情况 危险因素 HT、 DM、血脂异常 不良生活习惯 吸烟、酗酒、工作紧张 心脏病史，尤其是房颤或急性冠脉综合征 家族史 共存疾病 其他部位栓塞史

血液化验

全血计数，电解质，血糖，血脂，肌酐， CRP， ESR

高凝疾病：抗心磷脂抗体，D － 2 聚体，同型半胱氨酸 出血障碍： INR， APTT，纤维蛋白原 血管炎、系统性疾病：脑脊液，自身抗体筛查， HIV特异性抗

体或 PCR，梅毒，疏螺旋体，结核，真菌，血培养 遗传性疾病，线粒体病 (MELAS)或 CADASIL等：基因检测

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征（ MELAS ）

伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 CADASIL

Varicose veins associated with CADASIL result from a novel mutation in the Notch3 gene NEUROLOGY 2006;67:337

CT

最常用 对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的

梗死灶不敏感 后颅窝的脑干和小脑梗死难检出

CT 早期征象

岛带征消失 灰白质界线不清 脑沟变浅 动脉高密度征

CT 早期征象

岛带征消失 灰白质界线不清 脑沟变浅 动脉高密度征 动脉高密度征

CT 早期征象

MCA hyperdense sign MCA dot sign

MRI

常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 DWI 可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至

可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到 88% ～ 100% ，特异性达到 95% ～ 100%

PWI 改变的区域较弥散加权改变范围大 弥散 - 灌注不匹配（ Diffusion-perfusion mismatc

h ）区域为半暗带

左侧大脑中动脉皮层支供血区脑

梗死

T2

T2

DWI

DWI

MCA皮层支与中央支之间分水岭 : 原因是动脉狭窄

DWI

DWI

T2

T2

MRA

MRA

23/4/2123/4/21 6666

“Embolic Pattern” on DWI

TCD

判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环（ collateral circulation ）建立程度

溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义

经颅多普勒超声（ TCD ） 局部血流速度增快，颅内段局部血流速度增快，颅内段 >140cm/s>140cm/s ，， PIPI

增加 可增加 可能存在血管狭窄 能存在血管狭窄

血流速度减慢相对意义不大血流速度减慢相对意义不大

MCA>ACA>ICA>PCA>BA>VAMCA>ACA>ICA>PCA>BA>VA

侧支循环建立情况侧支循环建立情况 微栓子（微栓子（ MESMES ）监测）监测

Miller: Miller's Anesthesia, 7th ed.

颈动脉超声

鉴别有无斑块及斑块性质鉴别有无斑块及斑块性质 确定斑块表面的溃疡确定斑块表面的溃疡 确定颈动脉狭窄程度确定颈动脉狭窄程度 了解狭窄引起的血流动力学改变了解狭窄引起的血流动力学改变

血管影像

磁共振血管成像（ MRA ）、 CT 血管成像（ CTA ）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助

头颅 MRA 血管成像

速度快，无创伤速度快，无创伤 全方位成像全方位成像

有夸大效应有夸大效应

头颅 MRA显示血管狭窄

23/4/2123/4/21 7474

CTACTA

DSA digital subtraction angiography

在开展血管内介入治疗、 动脉内溶栓、判断治疗效果等方面 DSA很有帮助 ,但仍有一定的风险

23/4/2123/4/21 7676

DSADSA

MCA狭窄ICA狭窄

其他

正电子发射断层扫描（ PET ） 氙加强 CT 单光子发射计算机断层扫描（ SPECT ） 多用于研究

鉴别诊断脑出血： CT 可发现出血灶

脑梗死 脑出血发病年龄 多为 60岁以上 多为 60岁以下起病状态 安静或睡眠中 活动中起病速度 10 余 h & 1-2d症状达到

高峰数 10分至数 h 症状达到高峰

高血压史 多有 多有全脑症状 轻或无 头痛 \呕吐 \嗜睡 \打哈欠等颅

压高症状

意识障碍 通常较轻或无 较重神经体征 非均等性偏瘫 (大脑中动

脉主干 & 皮质支 )

多均等性偏瘫 (基底节区 )

CT检查 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度病灶脑脊液 无色透明 血性 (洗肉水样 )

脑梗死与脑出血的鉴别要点

颅内占位病变颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中

样发病 CT 或 MRI检查有助于确诊

治 疗

治 疗 根据病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案

实施以分型、分期为核心的个体化治疗

急诊处理 气道和通气：

插管指征： pO2＜ 60 mmHg 或 PCO2 ＞ 50mm Hg 或明显的呼吸困难。

生命体征： 频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发现异常和变化。

心脏监测 当血糖为 200mg/dl 或更高时，需立即应用胰岛素

急诊处理 缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，

除非有其它内科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层）

缺血性卒中需立即治疗的适应症是收缩压 >200mmHg 、舒张压 >110mmHg

需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压 <180mmHg ，舒张压 <100mmHg 。

如果收缩压低于 90mmHg ，应给予升压药

中国急性缺血性脑卒中诊治指南 201 0

急诊处理 维持液体及电解质的平衡，以防血液浓缩、红细胞比容升

高及血液动力学特性改变 液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水（尿量加 500ml，发热病人每增加 1 度，增加 300ml液量）

在颅内压升高时，建议维持体液轻度负平衡（约 300-500ml/ 天）

通过血气分析纠正酸碱平衡的失调

溶栓治疗 Thrombolytic therapy 梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的基础

有效抢救半暗带组织的时间窗为 4.5 h 内（ rtPA ）或 6 h 内 ( 尿激酶 )

临床多用静脉溶栓 动脉溶栓有优点，但临床应用受限

中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010

溶栓治疗禁忌证 既往史 有颅内出血，包括可疑 SAH； 近 3 个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神

经功能 体征者除外； 近 3 个月有头颅外伤史； 近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血； 近 2 周内进行过大的外科手术； 近 1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者

中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010

溶栓治疗禁忌证 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 已口服抗凝药，且 INR>1.5 ； 48 小时内接受过肝素治疗

（ aPTT超出正常范围） 血小板计数 <100 ， 000/mm3 ，血糖 <2.7mmol/

L （ 50mg ） 血压：收缩压 >180mmHg ，或舒张压 >100mmHg 妊娠 不合作

中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010

溶栓治疗适应证 年龄 18 ～ 75岁 发病在 6h 以内 脑功能损害的体征持续存在超过 1 小时，且比较严重（ NIHSS 7 ～ 22 分）

脑 CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变

患者或家属签署知情同意书中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010

rtPA 作用机制

选择性与纤维蛋白结合 纤溶酶原 纤溶酶 可特异性性作用于血栓部位 NINDS试验 3 h 内 rtPA 静脉溶栓组 3个月完全或接近完

全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，病死率相似。症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组

ECASSⅢ试验 在发病后 3-4.5 h 静脉使用 rtPA 仍然有效 Cochrane 系统评价 6 h 内静脉 rtPA 溶栓明显降低远期死

亡或残疾，但显著增加致死性颅内出血率

溶栓流程 rtPA 用量为 0.9mg/Kg(最大用量 90 mg) ， 10% 先

静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（ 1 小时以上）

监测神经功能变化和出血征 测血压 q15min×2h ，其后 q30min×6h ，其后

60min×16h 生命体征 q1h×12h ，其后 q2h×12h 神经功能评分 q1h×6h ，其后 q3h×72h

溶栓流程 24 小时后每天神经系统检查用药后卧床 24 小时，其后再评价维持血压低于 180/100mmHg 如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用

rtPA ，即刻CT检查 24 小时后重复 CT检查 24 小时内不使用静脉肝素和阿司匹林， 24 小时后重复 CT没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和 / 或肝素

用药后 45 分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素

Thrombolytic therapy

Daroff: Bradley's Neurology in Clinical Practice, 6th ed

切记 : 时间就是大脑！！

“中风如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十万个神经元的速度丧失脑神经功能 ”

院内治疗

危险因素的评估危险因素的评估

影像学评估影像学评估

血管评估血管评估

脑卒中的治疗脑卒中的治疗

危险因素的评估

年龄年龄 性别性别 种族种族 遗传因素遗传因素

高血压病高血压病

糖尿病糖尿病

高脂血症高脂血症

冠心病冠心病

动脉粥样硬化动脉粥样硬化

高同性半胱氨酸血症高同性半胱氨酸血症 ······················

不可干预的危险因素不可干预的危险因素 可干预的危险因素可干预的危险因素

急性期治疗 一般治疗：脱水降颅压（严格掌握脱水剂的使用一般治疗：脱水降颅压（严格掌握脱水剂的使用

指证），维持水电解质平衡指证），维持水电解质平衡

抗栓治疗：抗血小板抗栓治疗：抗血小板 // 抗凝治疗抗凝治疗 // 降纤治疗降纤治疗

急性期治疗防治并发症 脑水肿与颅内压增高

出血转化

癫痫

吞咽困难

肺炎

排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成

急性期治疗

神经保护治疗神经保护治疗 疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实

恢复期的治疗

继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施

注意适当选用中药、针灸等注意适当选用中药、针灸等

进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体

运动等功能的康复运动等功能的康复

同时防治发病因素，防复发同时防治发病因素，防复发

后遗症期的治疗 基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发

防治中风复发的三大基石防治中风复发的三大基石

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