ĐỀ KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN THỐNG NHẤT

Bs CKII Ngô Thế HoàngTrưởng khoa Hô Hấp - BVTN

2

NỘI DUNG

1. Đặt vấn đề

2. Mục tiêu nghiên cứu

3. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

4. Kết quả và bàn luận

5. Kết luận

3

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN (VPBV):

nguyên nhân hàng đầu của nhiễm khuẩn bệnh viện.

gia tăng tỉ lệ thuận với ngày nằm viện (7-9 ngày/ 1 BN).

thở máy: tỉ lệ viêm phổi tăng 6-20 lần.

Hiện tại: khó điều trị do tỉ lệ VK kháng thuốc cao.

phòng ngừa: khó khăn …

Nhận biết tỉ lệ đề kháng giúp định hướng lựa chọn điềutrị ban đầu hiệu quả.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPBV.1

Đánh giá sự đề kháng của các vi khuẩn.2

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

5

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Phương pháp:Tiền cứu, mô tả, cắt ngang

Đối tượng:Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán VPBV tại khoa Hôhấp bệnh viện Thống Nhất từ 4/ 2018 - 5/ 2019.

Tiêu chuẩn chọn mẫu:VPBV xuất hiện sau 48 giờ nhập viện và có kết quả cấyđàm hoặc DRPQ hoặc đàm hút qua NKQ (+) với VK.

6

Tiêu chuẩn loại trừ:Đang điều trị lao, AIDS.

Thu thập số liệu:Sử dụng bảng thu thập số liệu.

Phân tích số liệu:Xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 13.0.Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.05.

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

7

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

8

1. Dịch tễ:

Từ 4/2018 - 5/2019, có 156 bệnh nhân VPBV phân lập được VK:

BV ĐHYD:

Tỉ lệ nam/ nữ ~ 1/ 1,04.

Tuổi trung bình 70,9 ± 16,4 (21 - 99)

(1) N.T.Hoàng (2015). Y học TP Hồ Chí Minh, 19(5): 123-28. (2) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 198-203.

Tỉ lệ nam/ nữ ~ 1,89/ 1.

Tuổi trung bình 75,4 ± 9,1(44 - 94)

n = 156Gram (+) Gram(-)

S. aureus

K. pneumoniaeA. baumanniP. aeruginosa

E. coliProteus

MoraxellaEnterobacter

2. Đặc điểm vi khuẩn

Khoa HH/ BV ĐHYD:

Gr (-) 48,5%; Gr (+) 42,4%

Phân lập được S. pneumoniae

(1) T.T.A.Loan (2015). Y học TP Hồ Chí Minh, 19(5): 253-88. (2) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 198-203.

10

3. Tỉ lệ vi khuẩn:

(1) T.T.A.Loan (2015). Y học TP Hồ Chí Minh, 19(5): 253-88. (2) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 198-203.

11

ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

12

1. Đề kháng KS của S. aureus:

Kháng với hầu hết kháng sinh. Kháng thấp với carbapenem.

Không đề kháng với VAM, TEC, LIN và TGC.

13

Năm 2002, ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng S.aureus đề kháng hoàn toàn với VAM (MIC 32-64 mg/l vàMIC > 1000 mg/l).

Một nghiên cứu trước đây (2013) tỉ lệ S. aureus khángVAM là 14,3%.

Lê Tiến Dũng: S. aureus đã kháng tất cả các KS, chỉkháng ít với AMK (18%) và VAM (9%).

1’. Đề kháng KS của S. aureus:

(1) CDC (2002). Morb Mortal Wkly Rep; 51, pp 902. (2) P.V.Tiếng (2013). Y học TP Hồ Chí Minh, 17(3): 275-81. (3) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 192-97.

14

2. Đề kháng KS của P. aeruginosa:

Kháng rất cao betalactam, cephalosporin 3-4 và quinolone tỉ lệ 60 -100%.

Kháng aminoside và carbapenem 40 - 60%. Kháng colistin 11,5%.

15

2’. Đề kháng KS của P. aeruginosa:

P. aeruginosa đề kháng KS trầm trọng, chỉ còn COL.

(1) Đ.N.Duy (2013). Y học TP Hồ Chí Minh, 16(1): 87-93. (2) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 192-97.

16

Kháng betalactam, cephalosporin 3,4 và quinolone > 80%.

Kháng trung bình nhóm aminoside và carbapenem 50 - 70%.

3. Đề kháng KS của A. baumannii:

17

3’. Đề kháng KS của A. baumannii:

Tỉ lê đề kháng cao với hầu hết KS, còn lại COL (11,5%).

(1) T.V.Ngọc (2017). Thời sự Y học, số tháng 3: 64-69. (2) L.T.Dũng (2016). Y học TP Hồ Chí Minh, 20(2): 192-97.

18

Nguyễn Phú Hương Lan, trong 108 chủng Acinetobacter:

VK từ dịch hút khí quản đề kháng KS cao hơn chủngVK trong máu và tất cả đều còn nhạy với COL.

Điều trị Acinetobacter kháng thuốc: COL được dùngphối hợp với IMP, MEM → tăng mức diệt khuẩn vàphòng ngừa nguy cơ kháng COL.

(1) N.P.L.Hương (2012). Thời sự y học, số 68: 9-12.

3’’. Đề kháng KS của A. baumannii:

19

4. Đề kháng KS của K. pneumoniae:

Kháng rất cao betalactam, cephalosporin 3-4, quinolone > 60-100%.

Kháng carbapenem 45-60%. Kháng TGC 25%.

Không kháng COL.

20

p < 0.05

Tỉ lệ sinh ESBL: 45% (18/40). Nghiên cứu khác 20,6-58,3%.

VK sinh ESBL có độc lực mạnh, mức độ kháng thuốc cao nên gâytình trạng viêm phổi nặng hơn.

4.1. K. pneumoniae sinh ESBL:

(1) N.T.Hoàng (2012). Y học TP Hồ Chí Minh, 16(1): 264-70.

21

Cơ chế đề kháng do tiết carbapenemase → nguy cơ lan truyền tínhkháng thuốc rất cao vì gene đề kháng nằm trên plasmid.

Đe dọa không còn kháng sinh để điều trị → tăng tỉ lệ thất bại và tỉ lệtử vong.

4.2. K. pneumoniae sinh ESBL kháng Carbapenem:

p < 0.05 p < 0.05

22

Phạm Hồng Nhung:

- Carbapenem và AMK được lựa chọn cho các chủngsinh ESBL.

- Từ 2015, nhiều NC đã cho thấy gia tăng đề kháng.

- Cần có chiến lược sử dụng 2 nhóm KS này một cáchhợp lý.

(1) P.H.Nhung (2017). TCNCYH 109 (4): 1-8

4’. Đề kháng KS của K. pneumoniae:

23

5. Đề kháng KS của E. coli:

Kháng hầu hết nhóm betalactam và cephalosporin và quinolone 60-100%.

Nhạy hoàn toàn với IPM, MEM và COL.

24

Phạm Hồng Nhung:

- Các chủng E. coli còn nhạy tốt với carbapenem, AMK(> 80%).

- Các kháng sinh quinolone, cephalosporin đã bị đềkháng cao, trong đó khoảng 50% chủng sinh ESBL,nhưng các chủng này còn nhạy cảm tốt vớicarbapenem nên đây vẫn là ưu tiên lựa chọn chođiều trị.

5’. Đề kháng KS của E. coli:

(1) P.H.Nhung (2017). TCNCKH 109 (4): 1-8.

25

1. Vi khuẩn gây VPBV chủ yếu là vi khuẩn Gram (-) 80%và S. aureus 20%.

2. Các vi khuẩn Gram (-) kháng hầu hết các nhóm khángsinh với tỉ lệ cao, còn nhạy trung bình với nhómaminoside, carbapenem. Nhạy tốt với Colistin.

3. S. aureus còn nhạy với vancomycin, tecoplanin,linezolid và tigercylin.

KẾT LUẬN

26

THÖÏC ÑÔN ÑTÑ 1600 KCAL

XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN