БІОЛОГІЯ З ОСНОВАМИ ГЕНЕТИКИportal.iapm.edu.ua/portal/media/books/d8cdd0debd134ad8a74267d6b9454655.pdfУДК 57:576.3:575.1.2:611-013:576.8 (075.8) ББК

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Національний фармацевтичний університет

БІОЛОГІЯ З ОСНОВАМИ ГЕНЕТИКИ

Навчальний посібник

для студентів спеціальностей

7.110201 – “Фармація”, 7.110206 – “Клінічна фармація”,

7.110202 – “Технологія парфумерно-косметичних засобів”

вищих закладів освіти

Харків – 2005

УДК 57:576.3:575.1.2:611-013:576.8 (075.8)

ББК

Рекомендовано

Центральною методичною комісією

Національного фармацевтичного університету

(протокол № від .)

Рецензенти:

В.В. М’ЯСОЄДОВ, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри

медичної біології Харківського державного медичного університету

Л.О. АТРАМЕНТОВА, доктор біологічних наук, професор кафедри генетики та

цитології Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна

Біологія з основами генетики: Навчальний посібник для студентів фарм. спец.

вищих навчальних закладів освіти / Кравченко В.М., Садовниченко Ю.О.,

Тимчук Н.Ф., Філіпцова О.В., Павиченко О.В., Рибак В.А. – Х.: НФаУ, 2005.

Навчальний посібник призначено для підготовки та проведення

лабораторних занять з біології з основами генетики для студентів

фармацевтичних спеціальностей вищих медичних навчальних закладів. Він

розроблений з урахуванням сучасного рівня розвитку клітинної біології, біології

індивідуального розвитку, генетики та медичної паразитології. Його можна

використовувати в навчальному процесі за кредитно-модульною системою.

ВСТУП

Біологія є однією з базових дисциплін для підготовки майбутнього

фахівця-провізора, оскільки без її опанування неможливе вивчення інших

медико-біологічних та спеціальних дисциплін, зокрема анатомії та фізіології

людини, патологічної анатомії та фізіології, біохімії, гігієни у фармації,

медичної ботаніки, фармакології, фармакогнозії, клінічної фармації та ін. Вона

закладає основи професійно орієнтованого мислення, здорового способу життя

та профілактики порушення функцій організму у процесі життєдіяльності.

Фармацевтична біологія нині включає в себе такі основні розділи: клітинна

біологія (цитологія), основи молекулярної біології, біологія індивідуального

розвитку людини, медична генетика та медична паразитологія, які ввійшли до

цього посібника.

Навчальний посібник з біології з основами генетики складений відповідно

до типової програми для спеціальностей 7.110201 – “Фармація”, 7.110206 –

“Клінічна фармація”, 7.110202 – “Технологія парфумерно-косметичних засобів”

та освітньо-кваліфікаційної характеристики (OКX), освітньо-професійної

програми (ОПП) підготовки фахівців-провізорів у вищих медичних та

фармацевтичних навчальних закладах III-IV рівнів акредитації і може бути

використаний при навчанні студентів за кредитно-модульною системою.

Кожна тема включає в себе перелік питань вихідного рівня знань (в тому

числі тестові завдання для самоперевірки), інформаційний матеріал з теми, опис

лабораторних робіт з контрольними питаннями до них, тестові завдання для

самоперевірки засвоєння теми та питання для самосітйної роботи студентів. Під

час підготовки до заняття слід звернути увагу на ступінь засвоєння

попереднього матеріалу, необхідного для якісного опанування нової теми, і

лише після цього перейти безпосередньо до роботи з інформаційним

матеріалом.

ЗМІСТ

ВСТУП 3

Тема 1. Вступ до біології. Значення біології для медицини та

фармації. Основні методи біологічних досліджень 4

Тема 2. Клітина – елементарна одиниця живого. Біомембрани:

структура і функції. Види мембранного транспорту. Структурні

компоненти клітини. Морфологія клітини

17

Тема 3. Спадковий апарат еукаріотичної клітини: ядро, хроматин,

ядерце. Структурна організація і функції 31

Тема 4. Безстатеве та статеве розмноження. Способи поділу

соматичних клітин. Мітоз та його різновиди 38

Тема 5. Мейоз – основа статевого розмноження. Гаметогенез.

Репродукція людини 48

Тема 6. Основні етапи онтогенезу та їх морфофізіологічні

характеристики 56

Тема 7. Основи геронтології та геріатрії 64

Тема 8. Вступ до генетики. Основні поняття генетики. Незалежне

успадкування 70

Тема 9. Зчеплене успадкування. Генетика статі. Успадкування ознак,

зчеплених зі статтю. Теорії визначення статі 81

Тема 10. Мінливість, її природне та соціальне значення 91

Тема 11. Спадкові хвороби людини 100

Тема 12. Популяційна генетика. Групи крові, їх успадкування та

характеристика 108

Тема 13. Вступ до медичної паразитології. Медична протозоологія 116

Тема 14. Медична гельмінтологія 127

Тема 15. Медична арахноентомологія 141

ЛІТЕРАТУРА 154

ТЕМА № 1

ВСТУП ДО БІОЛОГІЇ. ЗНАЧЕННЯ БІОЛОГІЇ ДЛЯ МЕДИЦИНИ ТА

ФАРМАЦІЇ. ОСНОВНІ МЕТОДИ БІОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Мета вивчення: Сформувати знання про предмет і завдання біології та її

значення для фармації; узагальнити основи структурно-функціональної

організації живого організму; ознайомитися з основними методами біологічних

досліджень; вивчити хімічний склад клітини.

Теоретичні питання вихідного рівня знань, вмінь та навичок

1. Місце біології в системі природничих наук.

2. Основні властивості живого.

3. Порівняльна характеристика живих організмів і неживих тіл на різних рівнях

організації матерії.

4. Особливості наукового методу пізнання.

Тестовий контроль вихідного рівня знань та вмінь

1. Підберіть до кожного поняття правильну назву.

1) Назвіть наукове припущення, яке висувається для пояснення певних

реальних явищ.

2) Визначте наукове узагальнення певної системи фактів, ідей,

закономірностей, яке підтверджується на практиці.

3) Як називають явище виявлення однакових змін або реакцій у разі

повторення експерименту?

4) У одній з тисячі дрозофіл виникла мутація «білі очі». Як назвати це

явище?

5) Що треба виконати, щоб довести, що опромінювання рослин і тварин

може викликати мутації?

А. Науковий факт. Б. Гіпотеза. В. Експеримент. Г. Закон. Д. Теорія.

Е. Прогноз.

2. Які з перерахованих організмів відносяться до доядерних?

А. Еукаріоти. Б. Віруси. В. Бактерії. Г. Прокаріоти. Д. Бактеріофаги.

3. Які з перерахованих організмів відносяться до еукаріотів?

А. Актиноміцети. Б. Найпростіші. В. Коки. Г. Гриби. Д. Ціанобактерії. Е.

Рослини. Ж. Тварини.

4. Для життєдіяльності клітин необхідна енергія. Обмін енергією забезпечується

різними процесами. Який з них є основним для живих організмів?

А. Хемосинтез. Б. Транскрипція. В. Фотосинтез. Г. Асиміляція. Д. Дихання.

Інформаційний матеріал

Біологія – (грец. Bios – життя + Logos – наука) – комплекс наук про живу

природу. Предметом вивчення біології є всі прояви життя: будова і функції

живих істот та їх природних угруповань, поширення, походження і розвиток,

їхні взаємозв’язки між собою та з неживою природою. Завдання біології полягає

у вивченні всіх біологічних закономірностей, розкритті сутності життя та його

проявів з метою пізнання і управління ними.

Термін «біологія» був запропонований німецьким ботаніком

Г.Р. Тревиранусом та французьким натуралістом Ж. Б. Ламарком в 1802 р.

Сучасна біологія – це складний високодиференційований комплекс

фундаментальних і прикладних досліджень живої природи (рис. 1). Спираючись

на новітні досягнення фізики, хімії, техніки, вдалося розвязати чимало медико-

біологічних проблем, проникнути у глибини клітини, отримати принципово

нові відомості про процеси, що відбуваються в клітині за умов норми і при

патології.

Медична біологія – це сукупність біологічних наук про людину. Ці науки

вивчають макро- та мікроструктуру організму людини, основи функціонування

органів та систем, причини їхніх порушень та виникнення хвороб, способи

діагностики захворювань, а також їхнього попередження. Медична біологія

вивчає закономірності спадковості та мінливості людини, причини виникнення

спадкових хвороб. Вона також приділяє увагу впливу довкілля на людину, в

тому числі паразитарним захворюванням (рис. 2).

Рис. 1. Система біологічних наук.

БІОЛОГІЯ

Цитологія – вивчає будову та

функціонування клітини

Генетика – вивчає закономірності

успадкування та мінливості

Молекулярна біологія

– вивчає молекулярні закони

життєдіяльності

Біохімія – вивчає хімічний

склад організмів та процеси

метаболізму

Гістологія вивчає будову

та функціонування тканин

Анатомія вивчає

внутрішню будову організмів

Мікробіологія вивчає

особливості будови та

життєдіяльності

мікроорганізмів

Фізіологія вивчає

особливості життєдіяльності

організму

Зоологія вивчає будову та

функції тварин

Ботаніка – вивчає

особливості будови та

функцій рослин

Рис. 2. Основні галузі медичної біології.

Особливого значення для майбутнього фахівця-провізора набуває вивчення

фармацевтичної біології – розділу сучасної біології, націленого на вивчення

будови та функціонування клітини, спадковості й мінливості людини,

особливостей її індивідуального розвитку, основних причин виникнення

патологій людини, їх профілактики та використання фармацевтичних засобів

боротьби з ними.

В наш час одними з найактуальніших і перспективних напрямків розвитку

біології та медицини є молекулярна, клітинна та фармацевтична біологія,

клітинна та генна терапія, генодіагностика, молекулярна медицина,

фармакогенетика, імуногенетика, біологія індивідуального розвитку,

геронтологія та ін.

МЕТОДИ БІОЛОГІЧНИХ НАУК

Основними методами, що використовуються в сучасній біології, є

мікроскопія, цитоспектрофотометрія, радіоавтографія, цетрайферна

мікрокінозйомка, мікрургія, культивування клітин і тканин, гісто- й

імунохімічні методи, біохімічні методи, кристалографія й рентгенівська

дифракція, статистичний метод, методи генетики, молекулярної біології та ін.

Мікроскопічні методи дослідження включають приготування препаратів і

їх вивчення за допомогою світлових, атомно-силових та електронних

мікроскопів.

Світлова мікроскопія – основний метод дослідження клітин і тканин.

Світловий мікроскоп – оптичний прилад, що дозволяє розглянути зображення

об'єкту, збільшеного до 1000 разів. За допомогою мікроскопа можна розділити

деталі, віддалені одна від одної на відстані 0,2 мкм. Одна з важливих переваг

світлових мікроскопів полягає в тому, що вони дозволяють спостерігати клітину

в живому, активному стані. Наприклад, вивчати її рух, поділ, взаємодії з іншими

об'єктами. При необхідності все це можна фотографувати, виводити на екран

МЕДИЧНА

БІОЛОГІЯ

Клітинна біологія Біологія індивідуального

розвитку людини

Геронтологія та

геріатрія

Екологія та еволюція

людини

Біохімія людини

Фармацевтична біологія Патологічна анатомія та

фізіологія

Медична паразитологія

Медична генетика

комп'ютера або записувати на відео. Для мікроскопії тканин або органів їх

шматочки звичайно фіксують, а потім готують тонкі зрізи.

Особливими різновидами світлової мікроскопії є фазово-контрастна,

інтерференційна та полярізаційна мікроскопія. В певних випадках

використовуються також люмінесцентна, флуоресцентна та ультрафіолетова

мікроскопія.

Електронна мікроскопія. Електронний мікроскоп – прилад, який дозволяє

одержати збільшення клітини до 1000000 разів завдяки використанню потоку

електронів, оскільки довжина хвилі електронів значно менша, ніж у хвиль

світла. Він також дає можливість вивчити дрібні деталі клітинної структури і її

компонентів. За допомогою електронного мікроскопа можна розглянути

структуру мітохондрій, лізосом, ендондоплазматичної сітки, рибосом та ін.

Можна побачити навіть окремі молекули в клітині, наприклад нитки актину і

міозину, хроматин.

Конфокальна мікроскопія – сучасний метод, який використовує в якості

освітлювача лазерний промінь, який послідовно сканує препарат на всю

товщину, а інформація про густину об'єкту по кожній лінії сканування

передається в комп'ютер, де спеціальна програма проводить тривимірну

реконструкцію досліджуваного об'єкту.

Атомно-силова мікроскопія дозволяє одержати зображення навіть таких

малих об’єктів як атоми Карбону та інших хімічних елементів. В основі цього

методу лежить реєстрація сили взаємодії між загостреною до розмірів атому

голкою з графіту або вольфраму та об’єктом, що досліджується.

Цитоспектрофотометрія – метод вивчення хімічного складу клітини,

заснований на вибірковому поглинанні тими чи іншими речовинами проміння з

певною довжиною хвилі. По інтенсивності поглинання світла, яка залежить від

концентрації речовини, проводять кількісне визначення речовини в клітині.

Радіоавтографія – важливий метод, що дозволяє вивчати розподіл в

клітинах і тканинах речовин, мічених радіоактивними ізотопами. Введений в

організм тварини або в середовище культивування клітин ізотоп включається у

відповідні структури (наприклад, мічений тимідин – в ядра клітин, що

синтезують ДНК), після чого в окремих частинах клітини реєструється його

наявність за допомогою спеціальних лічильників та фотоплівки.

Гісто- й імуноцитохімічні методи. В їх основі лежить використання

хімічних реакцій для виявлення розподілу хімічних речовин в структурах

клітин, тканин і органів. Сучасні гістохімічні методи дозволяють знаходити в

структурах амінокислоти, білки, нуклеїнові кислоти, різні види вуглеводів,

ліпідів, визначати активність ферментів і ін.

Культури клітин і тканин. Цей метод полягає у видаленні клітин або

шматочків тканин з організму і вирощуванні їх в скляних або пластикових

контейнерах, що містять штучне поживне середовище, в сприятливих умовах. В

цьому середовищі клітини не тільки живуть тривалий час, але й ростуть,

розмножуються і навіть диференціюються. Культивування клітин

використовується в генній та клітинній інженерії, при клонуванні, у вивченні

процесів диференціювання і росту клітин, для потреб терапевтичного

клонування та одержання біологічно активних сполук.

Мікроскопічна “хірургія” клітини (мікрургія) – сукупність методичних

прийомів, здійснюваних за допомогою спеціального приладу –

мікроманіпулятора. Цей прилад дозволяє проводити різного роду найтонкіші

операції на клітинному рівні (введення речовин, видалення або пересадка

структурних компонентів клітини, нанесення уколів, розрізів і т. п.).

Цейтраферна, або сповільнена мікрокінозйомка – кінозйомка живих

клітин. Такий спосіб дозволяє прослідити за змінами в клітині, що протікають

повільно.

Фракціонування, або диференційне центрифугування – метод отримання

з клітинних гомогенатів ізольованих структурних компонентів клітин (ядер,

ядерець, мітохондрій, хромосом та ін.). Розділення суміші на складові частини

здійснюється дією відцентрової сили в спеціальних апаратах – надшвидкістних

центрифугах. Розділення клітинних структур можливе в результаті

неодночасного їх осадження при обертанні центрифуги з різною кількістю

обертів.

ЖИТТЯ ЯК ПРИРОДНЕ ЯВИЩЕ

Життя – це якісно особлива форма існування матерії, унікальне природне

явище, яке характеризується рядом фундаментальних специфічних проявів, які

відрізняють живі істоти від неживої природи.

До основних властивостей живого можна віднести:

1. Особливості хімічного складу. Живі істоти складаються з тих же

хімічних елементів, що і неживі, але в організмах є молекули речовин,

характерних тільки для живого (нуклеїнові кислоти, білки, ліпіди).

2. Дискретність і цілісність. Будь–яка біологічна система (клітина,

організм, вид і т. п.) складається з окремих частин, тобто дискретна. Взаємодія

цих частин утворює цілісну систему (наприклад, до складу організму входять

окремі органи, зв'язані структурно і функціонально в єдине ціле).

3. Структурна організація. Живі системи здатні створювати порядок з

хаотичного руху молекул, утворюючи певні структури. Для живого характерна

впорядкованість у просторі та часі. Це комплекс складних саморегульованих

процесів обміну речовин, що протікають в певному порядку, спрямованому на

підтримку відносної постійності внутрішнього середовища – гомеостазу.

4. Обмін речовин і енергії. Живі організми – відкриті системи, що

здійснюють постійний обмін речовинами і енергією з навколишнім

середовищем. При зміні умов середовища відбувається саморегуляція життєвих

процесів за принципом зворотнього зв'язку.

5. Здатність до самовідтворення і самооновлення. Час існування будь-якої

біологічної системи обмежений. Для підтримки життя відбувається процес

самовідтворення, пов'язаний з утворенням нових молекул і структур, які несуть

генетичну інформацію, що знаходиться в молекулах ДНК.

6. Спадковість. Молекула ДНК як носій спадкової інформації здатна

зберігати і передавати її наступним поколінням завдяки матричному принципу

реплікації (самоподвоєння), забезпечуючи безперервність життєвих процесів.

7. Мінливість. При передачі спадкової інформації іноді під дією зовнішніх

або внутрішніх чинників виникають різні відхилення, що приводять до зміни

ознак і властивостей у нащадків. Якщо ці зміни сприяють підвищенню

життєздатності, вони можуть закріпитися відбором.

8. Ріст і розвиток. Організми успадковують певну генетичну інформацію

про можливість розвитку тих або інших ознак. Реалізація інформації

відбувається під час індивідуального розвитку – онтогенезу. На певному етапі

онтогенезу здійснюється ріст організму, який пов'язаний з репродукцією

молекул, клітин і інших біологічних структур. Ріст супроводжується розвитком

і обумовлює його. Ріст – це збільшення розмірів і маси організму. Розвиток –

це поступове ускладнення організації організму.

9. Подразливість і збудливість. Подразливість – здатність організму

сприймати дію чинників зовнішнього і внутрішнього середовища (сигнали). Для

цього у організмів існують різні органи чуття, які пов'язані з нервовою

системою. Клітини нервової системи аналізують сигнали, що поступили,

оцінюють їх значення для організму і орієнтують організм на правильну

реакцію. Збудливість – це здатність живих тіл відповідати на зміни біологічних,

фізичних і хімічних чинників навколишнього середовища зміною стану і

діяльності. Подразливість і збудливість забезпечують постійність внутрішнього

середовища і функцій (гомеостаз), пристосування (адаптацію) і виживання

організмів в змінних, не завжди сприятливих умовах навколишнього

середовища.

10. Рух. Це здатність організмів переміщатися в навколишньому просторі.

Рух необхідний для пошуку їжі, сприятливих умов життя, уникнення

несприятливих умов, пошуку статевого партнера (у тварин) або

розповсюдження (у рослин). Всі рухи в живих системах енергозалежні. Рух

клітин і внутрішньоклітинних молекул забезпечує всі метаболічні і фізіологічні

процеси.

РІВНІ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИВОЇ МАТЕРІЇ

1. Молекулярно – генетичний рівень. На цьому рівні вивчають фізико-

хімічні процеси, що відбуваються в організмі (синтез і розщеплення білків,

нуклеїнових кислот, ліпідів, обмін речовин і енергії, копіювання генетичної

інформації). Наголошується одноманітність дискретних одиниць. Чотири

азотисті (нітратні) основи входять до складу нуклеїнових кислот. Двадцять

амінокислот утворюють молекули білка. Елементарна одиниця – ген – ділянка

молекули ДНК, що містить генетичну інформацію про синтез білка або іншу

функцію.

2. Клітинний рівень. Елементарною структурно-функціональною

одиницею розвитку всіх живих організмів є клітина. На клітинному рівні

вивчають будову клітин і клітинних компонентів. В клітині здійснюється

реалізація спадкової інформації, обмін речовин і енергії та ін. Всі ці процеси

тісно пов'язані між собою.

3. Організмовий рівень. На цьому рівні вивчають процеси, що відбуваються

в організмі, починаючи з моменту його зародження і до припинення життя.

Індивідуальний розвиток організму або онтогенез – дає можливість називати

цей рівень онтогенетичним.

4. Популяційно–видовий рівень. Елементарна одиниця еволюції – популяція

– сукупність особин одного виду, що населяють певну територію, здатних

схрещуватися між собою і давати плідне потомство, частково або повністю

ізольованих від інших популяцій того ж виду. В цій системі здійснюються

елементарні еволюційні зміни, такі як природний відбір, мутаційний процес.

Вивчають коливання чисельності і динаміку популяцій, її статевий склад.

5. Біоценотичний і біосферний рівень. Елементарна структура цього рівня –

біогеоценоз. Біогеоценоз – це система стійких угруповань рослин, тварин і

мікроорганізмів, що історично склалися і знаходяться в постійній взаємодії з

компонентами атмосфери, гідросфери і літосфери і між собою.

Біосфера – сукупність всіх біогеоценозів, які створюють єдиний комплекс,

що охоплює всі явища життя на планеті.

Всі рівні організації живого тісно з'єднані між собою, що свідчить про

цілісність живої природи. Без біологічних процесів, які здійснюються на цих

рівнях, неможливі еволюція і існування життя на Землі.

Людина є складовою частиною біосфери, яка не тільки користується її

ресурсами, але й активно впливає на неї, перетворюючи біосферу в своїх

інтересах. Дуже важливо сформувати у людей природоцентричний світогляд,

тобто поняття про свою причетність до природи як до її частини, а не як

егоїстичного споживача природних благ. Використовувати природні ресурси

необхідно дбайливо, раціонально, не порушуючи гармонійного її існування, по

можливості примножуючи їх.

ФОРМИ ЖИТТЯ

На планеті мешкають мільйони різних видів живих організмів. У всьому

різноманітті живого на Землі можна виділити дві різко відмінні форми життя:

неклітинну і клітинну.

Неклітинна форма життя представлена величезною різноманітністю

вірусів. Віруси – це крихітні частинки, що складаються з нуклеїнової кислоти

(ДНК або РНК), яка оточена протеїновою оболонкою. Їм не притаманна

клітинна організацієя. Віруси здатні існувати поза клітинами живих організмів

протягом довгого часу, залишаючись неактивними (інертними). У них відсутній

обмін речовин, вони не здатні до росту і метаболізму, і не можуть бути

культивовані в штучному середовищі. Проте, віруси виявляють властивості

живого, коли потрапляють в клітини, і розмножуються там. Всі віруси є

паразитами, більшість з них високопатогенні. Вони викликають у людини

серйозні захворювання, такі як віспа, паротити, поліомієліт, СНІД і інші.

Віруси, що паразитують на бактеріях називаються фагами.

Клітинна форма життя заснована на існуванні організмів, основою

будови яких є клітина. Клітини за наявністю ядра діляться на прокаріотичні,

або доядерні, та еукаріотичні, або ядерні. До прокаріот відносяться бактерії, а

до еукаріот – тварини, рослини та гриби.

Термін «клітина» був запропонований англійським дослідником Робертом

Гуком в 1665 р.

Клітина – основна структурна, функціональна і генетична одиниця

організації живого, елементарна жива система. Клітина може існувати як

окремий організм (бактерії, найпростіші, деякі водорості і гриби) або у складі

тканин багатоклітинних організмів тваринних, рослин, грибів і т.п.

Клітинна теорія була сформульована ботаніком Матіасом Шлейденом

(1838 р.) і зоологом Теодором Шванном (1839 р.) і доповнена Рудольфом

Вірховим (1858 р.). Сучасне формулювання клітинної теорії має такі

положення:

- клітина – елементарна одиниця будови і розвитку всіх живих організмів;

- клітини всіх одноклітинних і багатоклітинних організмів подібні за

походженням (гомологічні), будовою, хімічним складом, основними проявами

життєдіяльності;

- кожна нова клітина утворюється виключно внаслідок розмноження

материнської шляхом поділу;

- у багатоклітинних організмів, які розвиваються з однієї клітини – зиготи,

спори тощо, - різні типи клітин формуються завдяки їхній спеціалізації

впродовж індивідуального розвитку особини та утворюють тканини, а з

тканин складаються органи.

Різноманітність клітин. Багатоклітинні організми складаються з клітин,

що мають принципово однакову будову, але їх форма, розміри і структура

залежать від виконуваної ними функції. М'язові клітини видовжені, клітини

епітеліальної тканини прямокутні. Нервові клітини мають велику кількість

відростків і набули зірчастої форми. Лейкоцити зазвичай мають круглясту або

амебоїдну форму.

Спеціалізація та інтеграції клітин. Схожі за структурою та функціями

клітини, пов'язані єдністю походження, утворюють тканини. Виконання певних

функцій накладає відбиток на будову та форму клітин. Разом з тим, в організмі

залишаються клітини, здатні до поділу. Вони є малодиференційованими та не

мають особливих рис будови. Такі клітини називають стовбуровими.

Інтеграція – це процес об'єднання величезного числа різноманітних клітин

організму в єдину цілісну систему. Клітини утворюють тканини, тканини

формують органи, з органів складаються системи органів, а також цілісний

організм. Робота всіх систем організму від тканинного до організмового рівня є

тісно узгодженою і скоординованою завдяки різним видам взаємодії між ними.

ХІМІЧНИЙ СКЛАД КЛІТИНИ

У клітині знайдено більш 70 елементів періодичної системи хімічних

елементів Д.І. Менделєєва. Функції 27 з них вже визначені.

Хімічні елементи, що входять до складу клітин, ділять за їх кількістю і

значенням на три групи: макроелементи, мікроелементи, ультрамікроелементи.

1. Макроелементи: О, С, Н, N, Са, К, Mg, Na, Fe, S, P, Cl. На частку цих

елементів припадає більше 99% всієї маси клітини. Концентрація деяких з них

велика. На Оксиген припадає 65–75%; Карбон – 15–18%; Нітроген – 1,5–3%.

Виконують в основному структурну і функціональну роль.

2. Мікроелементи: Сu, В, F, Мо, Mn, Ni, Br, Zn, I та інші. Їх частка в клітині

становить близько 0,1%; концентрація кожного не перевищує 0,001%. Це іони

металів, що входять до складу біологічно активних речовин (гормонів,

ферментів і ін.). За їх відсутності в організмі виникають різноманітні патології.

3. Ультрамікроелементи: U, Au, Be, Hg, Cs, Se та інші. Їх концентрація в

клітині не перевищує 0,000001%. Фізіологічна роль багатьох з них досі не

встановлена.

У клітинах деяких організмів знайдений підвищений вміст окремих

хімічних елементів. Наприклад, бактерії здатні накопичувати Марганець,

морські водорості – Йод, ряска – Радій, молюски і ракоподібні – Купрум,

хребетні – Ферум.

Хімічні елементи входять до складу органічних сполук. Вуглеводи та жири

утворені з Карбону, Оксигену і Гідрогену. В молекули білків крім цих елементів

входять ще Нітроген та Сульфур, а в молекули нуклеїнових кислот – Фосфор та

Нітроген. Іони заліза й міді включені в молекули окислювальних ферментів,

магнію – в молекулу хлорофілу, заліза – входить до складу гемоглобіну, йоду –

до складу гормону щитовидної залози – тироксину, цинку – до складу інсуліну –

гормону підшлункової залози, кобальту – до складу вітаміну B12.

Хімічні елементи, що беруть участь в процесах обміну речовин і володіють

вираженою біологічною активністю, називають біогенними.

До складу клітини входять неорганічні та органічні сполуки (табл. 1).

Таблиця 1

Вміст в клітині хімічних сполук (в % на сиру масу)

Речовини

Неорганічні Органічні

Вода 70–80 % Білки 10–20 %

Інші неорганічні

речовини: катіони

– K+, Na+, Са++,

Mg++, аніони – С1–,

НСО3–, Н2РО4

–.

1,0–1,5 %

Жири 1–5 %

Нуклеїнові кислоти

(ДНК, РНК)

1–2 %

Вуглеводи 0,2–2,0 %

Низькомолекулярні

органічні речовини

0,1–0,5 %

Таким чином, знання з біології необхідні для розуміння біологічних

процесів, які протікають в організмі людини і являються фундаментом для

подальшого вивчення медико-біологічних дисициплін майбутніми фахівцями-

провізорами.

Залікові питання за темою

1. Предмет і задачі біології.

2. Розділи біології.

3. Методи дослідження в біології.

4. Типи мікроскопів і їх характеристика.

5. Будова світлового мікроскопа.

6. Правила роботи з мікроскопом.

7. Порівняльна характеристика світлового і электоронного мікроскопів.

8. Віруси – як неклітинна форма життя.

9. Визначення клітини і основні положення клітинної теорії.

10. Хімічний склад клітини.

Тестові завдання для самоперевірки засвоєння теми

1. Термін «біологія» вперше введений в науку:

а) Р. Гуком у 1665 р.; б) Ж.Б. Ламарком у 1802 р.; в) Т. Шванном у 1839 р.;

г) Р. Р. Вірховим у 1858 р.; д) Д. Менделєєвим у 1865 р.

2. Клітини всіх живих організмів схожі за будовою і хімічним складом, що

свідчить про:

а) здібності всіх живих істот відтворювати собі подібних; б) єдність

походження всього живого; в) походження живого від неживої природи; г)

спільність процесів обміну речовин; д) здібність всіх клітин до фотосинтезу.

3. Яке з вказаних положень доповнило клітинну теорію і сформульовано

Р. Вірховим?

а) Ядро – обов'язкова структура клітини. б) Кожна клітина обмежена

оболонкою. в) Кожна клітина – з клітини. г) Оболонка клітини є її основною

структурою.

4. Який мікроскоп слід використовувати при дослідженні тонкої структури

поверхні клітини:

а) світловий; б) трансмісійний; в) фазово–контрастний; г) скануючий

електронний; д) рентгенівський апарат.

5. Основи клітинної теорії були викладені в праці:

а) Р. Гука; б) А. Левенгука; в) Р. Вірхова; г) Т. Швана; д) Р. Броуна.

Лабораторна робота № 1

Тема: Вивчення будови світлового мікроскопа та правил роботи з ним.

Хід роботи:

1. Вивчити будову світлового лабораторного мікроскопа.

2. Зробити рисунок і відповідні підписи.

3. Вивчити правила роботи з мікроскопом.

4. Підрахувати збільшення мікроскопа.

5. Заповнити порівняльну таблицю характеристик світлового та електронного

мікроскопів.

6. Зробити висновки.

Рис. 3. Світловий лабораторний мікроскоп

I . М е х а н і ч н а ч а с т и н а :

1 – підставка, 2 – предметний столик з отвором,

3 – тубусотримач, 4 – головка тубусотримача, 5 – тубус,

6 – револьвер з гніздами для об’єктивів,

7 – макрометричний гвинт грубої наводки,

8 – мікрометричний гвинт тонкої наводки (тільки для работи при

великому збільшенні, поворот не більше ніж на 360º, краще на

180º).

I I . С и с т е м а с п о с т е р е ж е н н я :

9 – окуляр, 10 – об’єктив малого збільшення (м/з),

11 – об’єктиви великого збільшення (в/з).

I I I . О с в і т л ю в а л ь н а с и с т е м а :

12 – рухливо закріплене дзеркало з плоскою і увігнутою

поверхнями (плоска поверхня використовується при яркому

освітленні, увігнута – при невеликому освітленні),

13 – конденсор, який регулює контрастність зображення за

допомогою гвинта (14),

15 – ірисова діафрагма, разміщена під предметним столиком (2),

регулює чіткість і яркість зображення за допомогою ручки (16).

Правила утримання світлового мікроскопа:

У мікроскопі для отримання збільшеного зображення дуже дрібних об'єктів

використовується збільшувальна здатність опуклих лінз. Мікроскоп – чутливий

прилад, тому необхідно поводитися з ним обережно і не нехтувати наступними

правилами:

1. Зберігати мікроскоп в ящику (або під ковпаком), щоб оберегти його від пилу.

2. Виймати його з ящика двома руками і ставити на місце обережно, щоб

уникнути струсу.

3. Лінзи повинні бути чистими, для цього їх необхідно протирати шматочком

тканини.

4. Мікроскоп завжди необхідно фокусувати, переміщаючи тубус вгору від

препарату, інакше дуже легко пошкодити препарат.

5. Тримати відкритими обидва ока і дивитися в окуляр лівим оком, а правим

дивитися у лабораторний журнал.

Правила роботи з світловим мікроскопом

Світловий мікроскоп слід переносити двома руками, підтримуючи однією

рукою під підставку, а другою - за тубусотримач. Прилад встановлюють в

стійке положення напроти робочого ока на відстані 15-20 см від краю столу, а

потім протирають марлею оптичні частини мікроскопа.

Рукояткою піднімають тубусотримач з об’єктивами, поворотом

револьверної головки встановлюють об’єктив малого збільшення і піднімають

конденсор у верхнє положення. За допомогою дзеркала встановлюють

освітлення так, щоб все поле зору було рівномірно забарвлено в білий або

світложовтий колір.

На предметний столик кладуть мікропрепарат, і, дивлячись збоку,

опускають об’єктив малого збільшення на відстань 1 см від препарату, а потім,

дивлячись в окуляр, поволі обертають рукоятку на себе до тих пір, поки в полі

зору не з’явиться зображення об’єкту. Різкість настроюють за допомогою

мікрогвинта. При необхідності поворотом револьверної головки можна

встановити об’єктив великого збільшення або імерсійний.

Після закінчення роботи з мікропрепаратом спочатку повертають об’єктив

малого збільшення, а потім прибирають сам препарат.

Після закінчення роботи з мікроскопом поворотом револьверної головки

прибирають всі об’єктиви, опускають конденсор і тубусотримач, а мікроскоп

повертають на місце зберігання.

Збільшення мікроскопа = збільшення окуляру × збільшення об’єктиву

Таблиця 2

Порівняння світлового і електронного мікроскопів

Характеристика Електронний мікроскоп Світловий мікроскоп

Джерело випромінювання

Довжина хвилі

Максимальне корисне

збільшення

Лінзи

Об'єкт

Використовувані барвники

Зображення

Лабораторна робота №2

Тема: Приготування тимчасового препарату листка елодеї.


1. Піпеткою нанести краплину води на чисте предметне скло і покласти його на

предметний столик мікроскопа.

2. Відокремити листок елодеї з верхівки і помістити його на предметне скло в

краплину води.

3. Акуратно накрити об’єкт покривним скельцем.

4. Налагодити мікроскоп, знайти клітини листка, розглянути і замалювати їх

при малому і великому збільшенні.


Питання для самостійної роботи

1. Значення біології для фармації.

2. Основні концепції біології на сучасному етапі розвитку науки.

3. Співвідношення фізико-хімічних, біологічних і соціальних явищ в природі.

4. Основні енергетичні процеси в живих системах.

5. Гомеостаз і адаптація.

6. Стратегія розвитку життя.

7. Біологічні властивості білків, ліпідів та нуклеїнових кислот.

8. Клітина – одиниця патології організму.

9. Особливості функціонування неклітинних форм життя.

10. Структурно-функціональні особливості прокаріот.

11. Використання тимчасових та постійних мікропрепаратів в медицині та

фармації.

Тема № 2

КЛІТИНА - ЕЛЕМЕНТАРНА ОДИНИЦЯ ЖИВОГО. БІОМЕМБРАНИ:

СТРУКТУРА І ФУНКЦІЇ. ВИДИ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТУ.

СТРУКТУРНІ КОМПОНЕНТИ КЛІТИНИ. МОРФОЛОГІЯ КЛІТИН

Мета вивчення: Сформувати знання про клітину як елементарну одиницю

живого. Вивчити будову і функції біомембрани і види мембранного транспорту.

Познайомити студентів зі складом і властивостями цитоплазми, цитозоля.

Сформувати знання про структуру і функції клітини і клітинних органел як

основи знань для розуміння механізмів дії лікарських засобів і їх метаболізму.


1. Взаємозв'язок пластичного і енергетичного обміну на різних рівнях

організації живої матерії.

2. Енергетичне забезпечення процесів життєдіяльності в тканинах тваринних

організмів.

3. Основні властивості клітин та їх характеристика.

4. Спеціалізація й інтеграція клітин в організмі.

5. Хімічний склад клітини: макро-, мікро-, ультрамікроелементи та їх роль в

живих організмах.

6. Основні структурні компоненти клітини.


1. Термін «клітина» запропонував у ХVІІ сторіччі:

а) Р. Гук; б) Т. Шлейден; в) М. Шванн; г) Р. Вірхов; д) К. Бер.

2. До макроелементів відносяться:

а) Нітроген; б) Сульфур; в) Купрум; г) Молібден; д) Карбон.

3. Клітини еукаріотів складаються з:

а) поверхневого апарату і цитоплазми; б) поверхневого апарату і ядра;

в) поверхневого апарату, цитоплазми і ядра; г) цитоплазми і ядра.

4. До прокаріотів належать:

а) бактерії; б) віруси; в) найпростіші; г) цианобактерії.

5. До типів тканин тварин не належить:

а) травна; б) м'язова; в) нервова; г) сполучна; д) епітеліальна.


ПОВЕРХНЕВИЙ АПАРАТ КЛІТИНИ

Основними складовими поверхневого апарату клітини є біомембрана та

глікокалікс. Клітинні мембрани, які є найважливішим компонентом живої

клітини, побудованиі за єдиним принципом. Згідно рідинно-мозаїчної моделі,

запропонованої в 1972 р. Д. Ніколсоном і С. Сінгером, до складу мембран

входить бімолекулярний шар ліпідів, з яким пов’язані молекули білків (рис. 1).

Ліпіди - це нерозчинні у воді речовини, молекули яких поділяються на дві

частини: гідрофільну “головку” та гідрофобні “хвости”. В біомембрані

молекули ліпідів обох шарів обернені одна до одної гідрофобними хвостами, а

їх гідрофільні голівки залишаються зовні, утворюючи гідрофільні поверхні. До

складу мембран входять три групи ліпідів: фосфоліпіди, гліколіпіди та

холестерин.

Білки мембран можна розділити на три групи: периферийні (ті, що лежать

на одній з поверхонь мембрани) та інтегральні (ті, що тією чи іншою мірою

занурені в мембрану). Положення занурених білків в мембрані стабілізується

периферийними білками.

Функції біологічних мембран

1. Обмежуюча. Мембрана обмежує цитоплазму від міжклітинного

простору, і більшість клітинних органел від цитоплазми, захищає клітину від

проникнення непотрібних речовин, підтримує її гомеостаз.

2. Формування гідрофобної зони. Гідрофобна зона є основним бар'єром, що

оберігає клітину від проникнення більшості речовин. Ряд найважливіших

метаболічних процесів протікає тільки в неполярному середовищі.

3. Бар’єрна. Через мембрану проходять далеко не всі речовини, які

знаходяться в клітині і поза її межами, тобто мембрана є напівпроникною.

4. Транспортна. Це перенесення речовин через мембрану, яка забезпечує

переміщення певних молекул та іонів, створює трансмембранну різницю

електричного потенціалу.

5. Компартменталізація клітини. Система внутрішніх мембран розділяє

вміст клітини на відсіки (компартменти). В них зосереджені певні речовини,

необхідні для виконання конкретних функцій. Всі мембранні органели є

внутрішньоклітинними компартментами.

6. Утворення органел. Мембранні органели забезпечують одночасне

протікання багатьох різноспрямованих метаболічних процесів.

7. Рецепторна. Наявність в мембрані різноманітних рецепторів, що

сприймають хімічні сигнали у вигляді гормонів, медіаторів та інших

біологічноактивних речовин, обумовлює здатність клітини змінювати

метаболічну активність.

8. Утворення міжклітинних контактів. Біомембрани можуть утворювати

наступні види контактів:

- простий контакт (зближення мембран клітин на відстань 15-20 нм);

- щільний замикальний контакт, непроникний для макромолекул і іонів

(злиття ділянок плазмалеми сусідніх клітин);

- десмосоми (ділянки ущільнення між клітинами, які утворюють механічні

зв'язки);

- щілинний контакт;

- синаптичний контакт (нейрони).

Наведені види контактів важливі для взаємодії клітин і утворення тканин.

9. Енерготранформуюча. Створення градієнта заряду на внутрішній

мембрані мітохондрії. Використання цього потенціалу для утворення АТФ.

Інтегральні білки забезпечують передачу інформації в двох напрямках:

через мембрану у бік клітини і назад. Інтегральні білки бувають двох типів:

переносники і каналоутворюючі. Останні вистилають канали, заповнені водою.

Через неї здійснюється проходження ряду розчинених неорганічних речовин з

одного боку мембрани на інший. Більшість білків мембрани є ферментами.

Напівінтегральні білки утворюють на мембрані біохімічний «конвейєр», на

якому в певній послідовності здійснюється перетворення речовин.

На зовнішній поверхні плазматичної мембрани в тваринній клітині білкові і

ліпідні молекули пов'язані з вуглеводними ланцюгами і утворюють глікокалікс.

Вуглеводні ланцюги виконують роль рецепторів. Завдяки ним здійснюється

міжклітинне розпізнавання, клітина набуває здатності специфічно реагувати на

зовнішні впливи.

Під біомембраною з боку цитоплазми є кортикальний шар і

внутрішньоклітинні фібрилярні структури, що забезпечують її механічну

стійкість.

В рослинних клітинах ззовні мембрани розташована щільна структура -

клітинна оболонка, або клітинна стінка, що складається з полісахаридів (в

основному целюлоза). Вона виконує захисну функцію, утворює зовнішній

каркас клітини, надає їй форми і бере участь у формуванні осмотичних

властивостей.

ТРАНСПОРТ РЕЧОВИН ЧЕРЕЗ БІОМЕМБРАНУ

Одна з найважливіших властивостей біомембрани пов'язана зі здатністю

пропускати в клітину або з неї різні речовини. Це необхідно для підтримки

постійності її складу (гомеостазу).

Механізм транспорту речовин через мембрану залежить від розмірів

частинок, що транспортуються. Малі молекули і іони проходять через мембрани

шляхом пасивного і активного транспорту. Перенесення макромолекул і

великих частинок здійснюється за рахунок утворення оточених мембраною

пухирців і називається ендоцитозом або екзоцитозом.

Пасивний транспорт відбувається без витрати енергії АТФ за

концентраційним градієнтом. Основними видами пасивного транспорту є

дифузія та осмос.

Дифузія - транспорт молекул і іонів через мембрану з області з високою

концентрацією в область з нижчою їх концентрацією, тобто речовини

перетинають мембрану за градієнтом концентрації.

Дифузія може бути простою і полегшеною. Наприклад, якщо речовини

добре розчиняються в жирах, то вони проникають в клітину шляхом простої

дифузії. Кисень, що використовується клітинами при диханні, і вуглекислий газ,

що утворюється в цьому процесі, швидко дифундують через мембрани.

Речовини, які нерозчиняються в жирах і не проходять через мембрані пори,

транспортуються через іонні канали та за допомогою білків-переносників. Це

складні глобулярні білки, які мають високу спорідненість до певних молекул.

Завдяки дифузії відбувається перенесення глюкози, амінокислот і деяких іонів.

Це полегшена дифузія. Наприклад, надходження глюкози в еритроцити

відбувається шляхом полегшеної дифузії.

Осмосом називається транспорт розчинника через напівпроникну

мембрану. В живих системах таким розчинником є вода, яка здатна проходити

через спеціальні водяні канали, утворені білками-аквапоринами, і переносити

молекули і іони розчинених в ній речовин.

Активний транспорт – перенос молекул через мембрану за допомогою

спеціальних білків проти концентраційного градієнту з витратою енергії АТФ.

Ці білки є ферментами і називаються АТФазами або іонними помпами.

Натрій - калієва АТФаза (Nа+, К+-АТФаза або Nа+, К+-насос). Nа+, К+-насос

викачує 3 іони Nа+ з клітини в обмін 2 іони К+. Фермент регулює концентрацію

Nа+ і К+ всередині клітини, потоки Н2О, підтримує постійний об'єм клітини,

забезпечує Nа+-зв'язаний транспорт багатьох молекул, які беруть участь в

створенні мембранного потенціалу і потенціалів дії.

Кальцієва АТФаза (Ca2+-АТФаза або Ca2+-насос). Ca2+-насос викачує іони

кальцію з клітини, регулючи концентрацію Ca2+ в цитоплазмі, який є

необхідним для процесу м'язового скорочення.

В мембранах є також рецепторні білки. Вони специфічно зв'язують

фізіологічноактивні речовини, зокрема гормони та нейромедіатори,

забезпечуючи певну реакцію клітин.

Макромолекули і більші частинки проникають через мембрану всередину

клітини шляхом ендоцитозу, а виділяються з неї - екзоцитозом.

При ендоцитозі плазматична мембрана утворює впинання або вирости, які

потім відшнуровуються і перетворюються на внутрішньоклітинні пухирці, що

містять захоплений клітиною матеріал. Таким чином, поглинені речовини

потрапляють в клітину в мембранній упаковці. Ці процеси відбуваються з

витратою енергії АТФ. Видами ендоцитозу є піноцитоз, фагоцитоз та

опосередкований рецепторами ендоцитоз.

Піноцитоз – це процес поглинання рідини і розчинених в ній речовин з

утворенням специфічних мембранних пухирців.

Фагоцитоз – це процес захоплення і поглинання клітиною великих

частинок (іноді цілих клітин і їх частин). Спеціальні клітини, що здійснюють

фагоцитоз, називаються фагоцитами. В результаті утворюються великі пухирці -

фагосоми.

Опосередкований рецепторами ендоцитоз характеризується поглинанням з

позаклітинної рідини певних макромолекул за участю мембранних рецепторів.

Рецептори зв'язують молекулу й ініціюють відповідь. Вони представлені

трансмембранними білками, що мають спеціальну ділянку для зв'язування

фізіологічно активних молекул: гормонів і нейромедіаторів. Багато рецепторних

білків у відповідь на зв'язування певних молекул змінюють транспортні

властивості мембран. Внаслідок цього може змінюватися полярність мембран,

генеруватися нервовий імпульс або змінюватися обмін речовин.

Плазматична мембрана бере участь і у виведенні речовин з клітини, яке

відбувається в процесі екзоцитозу. Таким чином з клітини виводяться гормони,

білки, жирові краплі та інші продукти життєдіяльності клітини. Деякі білки, що

секретуються клітиною, упаковуються в транспортні везикули, які безперервно

переносяться до плазматичної мембрани, зливаються з нею, вивільняючи вміст

в позаклітинний простір. Такий процес є характерним для всіх еукаріотичних

клітин.

ЦИТОПЛАЗМА

Цитоплазма складає основну масу клітини. Це весь її внутрішній вміст, за

винятком ядра. Містить 75-85 % води, 10-20 % білків і багато інших речовин,

але в менших кількостях. При вивченні клітини за допомогою світлового

мікроскопа цитоплазма представляється гомогенною, безбарвною, прозорою,

в'язкою рідиною. Проте, електронний мікроскоп дозволив побачити складну

багатокомпонентну, поліфункціональну, високовпорядковану структуру

цитоплазми. Цитоплазма складається з цитозолю (цитоплазматичний матрикс),

внутрішньоклітинних органел і включень.

Цитозоль. Цитозоль складає значну частину цитоплазми (~55 % загального

об'єму клітини) за винятком органел. Цитозоль - це структурований колоїд, що

складається з складної суміші розчинених у воді органічних макромолекул -

білків, жирів, вуглеводів, малих органічних молекул (амінокислот,

моносахаридів, нуклеотидів, жирні кислоти і т. п.), а також неорганічних

речовин. Містить до 10 000 різних видів білків, здебільшого ферментів.

Фізичні властивості цитозолю:

1. Колоїд може переходити з більш рідкого стану - золю, в більш твердий стан -

гель.

2. Постійний броунівський рух молекул і постійне зіткнення молекул ініціює

метаболічні реакції.

3. Перехід ділянок цитоплазми зі стану гелю в стан золю і навпаки обумовлює

циклоз - рух цитоплазми.

4. За допомогою хімічних буферів підтримується постійність рН.

5. Підтримується певний розмір і форма клітини.

Хімічний склад і властивості цитозолю:

1. Неорганічні речовини: вода, солі, гази.

Властивості води:

- розчинник для всіх речовин клітини;

- багато речовин іонізуються водою;

- середовище для протікання реакцій та учасник багатьох з них;

- вода сприяє пересуванню речовин в клітині, з клітини і в клітину;

- вода є хорошим терморегулятором.

2. Органічні речовини: білки, вуглеводи, ліпіди, нуклеотиди.

- органічні речовини забезпечують специфіку будови та функцій клітин;

- запасні речовини - глікоген, ліпіди;

Біологічні властивості цитозолю:

1. Забезпечення метаболізму;

2. Здатність до руху;

3. Забезпечення росту і диференціювання клітин;

4. Підтримка гомеостазу клітини;

5. Містить органели, сприяє виконанню ними специфічних функцій.

ОРГАНЕЛИ

Органели - постійні компоненти клітини, що мають певну будову і

виконують певні функції. Їх можна розділити на дві групи: мембранні і

немембранні. Мембранні органели мають одну або дві мембрани.

До одномембранних органел відносять ендоплазматична сітка (ЕПС), або

ендоплазматичний ретикулум (ЕР), комплекс Гольджі (КГ, лізосоми,

пероксисоми та ін. До двомембранних органел відносять мітохондрії й

пластиди, а до немембранних - рибосоми, клітинний центр, притаманний

клітинам тварин, мікротрубочки, мікрофіламенти.

ОДНОМЕМБРАННІ ОРГАНЕЛИ

Ендоплазматична сітка (ЕПС) знайдена у всіх еукаріотичних клітинах,

але відсутня в прокаріотичних клітинах, яйцеклітині і зрілих еритроцитах. ЕПС

утворена сіткою мембранних трубочок, цистерн і овальних везикул. ЕПС

структурово пов'язана з оболонкою ядра. Розрізняють два типи ЕПС: гладеньку

і зернисту, хоча вони структурово пов'язані між собою. Зерниста ЕПС несе на

своїй поверхні рибосоми, яких немає на поверхні гладенької ЕПС.

Функції зернистої ЕПС:

1. Участь в процесі синтезу білків;

2. Накопичення і модифікація білків, що синтезуються;

3. Упаковка білків у везикули, які синтезуються і транспортуються до місця

використання;

4. Утворення мембранної системи гладенької ЕПС.

Функції гладенької ЕПС:

1. Синтез фосфоліпідів та вуглеводів;

2. Накопичення і модифікація синтезованих речовин;

3. Упаковка їх у везикули і транспортування до місця використання;

4. Участь в процесах детоксикації шляхом біохімічного ферментативного

перетворення токсинів у нетоксичні речовини, які є більш зручними для

екскреції.

Комплекс Гольджі (КГ), або апарат Гольджі (АГ) - органела, знайдена в

клітині італійським дослідником Камілло Гольджі в 1898 р.

Він утворений комплексом з десятків ущільнених дископодібних

мембранних цистерн, мішечків та трубочок. Секреторні клітини мають сильно

розвинену цю органелу. Внутрішній простір КГ заповнений матриксом, який

містить спеціальні ферменти.

КГ має дві зони: зону формування, куди поступає матеріал з ЕПС за

допомогою транспортних везикул, і зону дозрівання, де формується секрет і

зрілі секреторні мішечки.

Функції комлексу Гольджі:

1. Накопичення і модифікація синтезованих в ЕПС макромолекул;

2. Утворення складних секретів і секреторних везикул;

3. Синтез і модифікація вуглеводів, утворення глікопротеїнів;

4. КГ грає важливу роль в оновленні цитоплазматичної мембрани шляхом

утворення мембранних везикул та їх подальшого злиття з клітинною

мембраною;

5. Утворення лізосом і пероксисом.

Спеціальні функції комплексу Гольджі:

1. Формування акросоми сперматозоїда під час сперматогенезу;

2. Віттелогенез - процес синтезу і формування жовтка в яйцеклітині.

Лізосоми (від грец. lisis - руйнування, розщеплювання, сома - тіло) -

пухирці більших або менших розмірів, заповнені гідролітичними ферментами

(протеазами, нуклеазами, ліпазами і іншими).

Лізосоми в клітинах не є самостійними структурами. Вони утворюються за

рахунок активності ЕПС та КГ. Основна функція лізосом - внутрішньоклітинне

розщеплення і перетравлення речовин, які надійшли в клітину або знаходяться в

ній.

Розрізняють первинні і вторинні лізосоми (травні вакуолі, фагосоми,

аутолізосоми), залишкові тільця, аутофагуючі вакуолі.

1. Первинні лізосоми - тільця невеликих розмірів з рівномірним нещільним

вмістом. Ферменти знаходяться в неактивному стані.

2. Вторинні лізосоми - більші тільця з нерівномірним вмістом. В них

відбувається активний процес перетравлення макромолекул та клітинних

структур. Утворюються шляхом злиття первинних лізосом з речовинами, які

поглинаються клітиною.

3. Залишкові тільця. Неперетравлений в лізосомах матеріал залишається в них,

зменшується в розмірах, утворюючи залишкові тільця в цитоплазмі.

4. Аутофагуючі вакуолі. Первинні лізосоми можуть зливатися з зовнішніми і

внутрішніми структурами клітини і руйнувати їх. При цьому утворюються

великі пухирці, вкриті загальною мембраною, різної форми і щільності. Такі

тільця називаються аутофагосомами, а сам процес перетравлення цілої клітини

- аутофагія.

Функції лізосом:

1. Перетравлення речовин, які надходять в клітину ззовні в процесі фагоцитозу.

2. Перетравлення пошкоджених внутрішньоклітинних макромолекул і органел

та тих, що виконали свою функцію (аутофагія).

3. Участь у перетравлення загиблих клітин.

4. Рециклізація органічних молекул, розщепення білків, вуглеводів та

нуклеїнових кислот до мономерів для повторного їх використання в процесах

синтезу.

Порушення функціонування лізосом призводить до розвитку важких

патологічних станів організму. Це спадкові захворювання, що одержали назву

хвороб накопичення, оскільки пов'язані з аномальним накопиченням в клітині

«неперетравлених» речовин, які заважають нормальному функціонуванню

клітини.

Пероксисоми – дрібні мембранні пухирці, які містять ферменти каталазу та

пероксидазу. Свою назву ці органели одержали від перекису водню (Н2О2), який

утворюється в клітині в біохімічних реакціях. Ферменти пероксисом, перш за

все каталаза, нейтралізують цю токсичну сполуку, викликаючи її розщеплення з

виділенням води і кисню.

2Н2О2 → 2Н2О + О2↑ Пероксисоми також беруть участь в метаболізмі ліпідів, холестерину та ін.

При генетичних порушеннях, коли в клітинах печінки і нирок новонародженого

відсутні пероксисоми (хвороба Цельвегера), дитина живе всього декілька

місяців.

У цитоплазмі клітин рослин містяться вакуолі. Вони відокремлені від

цитоплазми одинарною мембраною - тонопластом. Порожнина вакуолі

заповнена клітинним соком, який є водним розчином неорганічних солей,

глюкози, органічних кислот та інших речовин. Вони виконують запасаючу,

видільну, осмотичну та лізосомну функції.

Ендоплазматична сітка, комплекс Гольджі, лізосоми і вакуолі утворюють

вакуолярну систему клітини, окремі елементи якої можуть переходити один в

один при перебудові і зміні функції мембран.

ДВОМЕМБРАННІ ОРГАНЕЛИ

Мітохондрії - це органели, які перетворють енергію хімічних зв'язків

органічних речовин в енергію фосфатних зв'язків молекул АТФ, які клітині

зручно використовувати для всіх видів її діяльності. Мітохондрії є досить

великими органелами (0,2 - 2,0 мкм), вкритими двома мембранами. Вони

зустрічаються майже у всіх еукаріотичних клітинах, за винятком анаеробних

найпростіших і еритроцитів. Мітохондрії хаотично розподілені по цитоплазмі,

хоча частіше виявляються біля ядра або в місцях з високими потребами енергії.

Зовнішня мембрана мітохондрій легко проникна для багатьох невеликих

молекул. Вона містить ферменти, що перетворюють речовини в реакційноздатні

субстрати.

Внутрішня мембрана утворює вирости всередину матриксу - кристи. На

цих мембранах розташовані ферменти, які обумовлюють процеси утворенення

АТФ, наприклад, окислювально-відновні ферменти, АТФ-синтетази та

специфічні транспортні білки.

Міжмембранний простір зокрема використовується для створення

градієнта іонів водню на внутрішній мембрані.

Матрикс – це вміст мітохондрії, де протікає значна кількість біохімічних

реакцій. У матриксі виявляються рибосоми і молекули мітохондріальної ДНК,

які забезпечують синтез частини необхідних для функціонування мітохондрії

білків.

Основна інтегральна функція мітохондрій - утворення молекул АТФ, що

містять макроергічні зв'язки між фосфатними залишками.

Перед поділом клітини кількість мітохондрій в цитоплазмі збільшується, а

потім вони більш менш рівномірно розподіляються між дочірніми клітинами.

Пластиди - двомембранні органели клітин рослин і деяких тварин

(джгутикових). У клітинах вищих рослин розрізняють три типипластид:

хлоропласти, хромопласти та лейкопласти.

Хлоропласти – забарвлені у зелений колір завдяки пігменту хлорофілу.

Вони виконують функцію фотосинтезу. Лейкопласти – безбарвні пластиди, які

відрізняються від хлоропластів відсутністю розвиненої ламелярної системи. В

них запасаються поживні речовини. Хромопласти – пластиди, які надають

забарвлення (жовтого, червоного та ін.) пелюсткам, плодам, листкам.

НЕМЕМБРАННІ ОРГАНЕЛИ

Рибосоми це невеликі немембранні органели. Вони містяться в цитоплазмі,

мітохондріях і пластидах. Кожна рибосома складається з двох частин: малої і

великої субодиниць. До складу першої входять молекули білку і одна молекула

рибосомальної РНК (рРНК), до другої - білки і три молекули рРНК. Субодиниці

рибосом збираються в ядерці.

Рибосоми можуть вільно знаходитись в цитоплазмі або бути зв'язані з ЕПС,

входячи до складу зернистої ЕПС.

Основною функцією рибосом є синтез білку. Білки, що утворилися на

рибосомах, сполучених з мембраною ЕПС, надходять в її цистерни, тоді як

білки, що синтезуються на вільних рибосомах, залишаються в гіалоплазмі.

Наприклад, в еритроцитах на вільних рибосомах синтезується гемоглобін.

Цитоскелет - це сітка білкових фібрил і мікротрубочок, що покривають

зсередини цитоплазматичну мембрану і пронизують внутрішній простір

клітини. Він притаманний всім еукаріотичним клітинам, лежить в основі війок і

джгутиків найпростіших, хвостиків сперматозоїдів, веретена поділу клітин.

Цитоскелет складається з трьох типів структур: мікротрубочок (найтовщі

елементи), утворених декількома білковими фібрилами з глобулярного білку

тубуліну; мікрофіламентів (найтонші елементи), утворених глобулярним

білком актином; їм притаманна скоротливість; проміжних філаментів

(комбінація декількох мікрофіламентів).

Елементам цитоскелету притаманна здатність збиратися з мономерів при

необхідності і розбиратися після виконання певної функції.

Функції цитоскелету:

1. Підтримка об'єму і форми клітин;

2. Зміна форми клітин;

3. Пересування органел і транспортних везикул;

4. Утворення мультиферментних комплексів;

5. Структуризація цитозолю та інтеграція цитоплазми;

6. Утворення веретена поділу під час мітозу;

7. Утворення війок і джгутиків у найпростіших;

8. Утворення міжклітинних контактів (десмосом);

9. Забезпечення скоротливої функції м'язових волокон;

10.Зміна фазового стану цитозолю: перехід золь - гель шляхом регульованого

розбирання або збирання елементів цитоскелету.

Клітинний центр (центросома) – немембранна органела, розташована

поблизу ядра. Складається з двох взаємоперпендикулярних центріолей. Кожна

центріоль являє собою циліндр, стінки якого утворені 9 триплетами радіально

розташованих мікротрубочок. Клітинний центр має власну нуклеїнову кислоту,

завдяки чому кількість центріолей в клітині подвоюється перед поділом її

генетичного матеріалу.

Основними функціями клітинного центру є формування веретена поділу в

клітинах, що діляться, та утворення мікротрубочок цитоскелету.

Базальні тільця лежать в цитоплазмі в основі війок та джгутиків. Кожне

базальне тільце є циліндром, утвореним дев'ятьма триплетами мікротрубочок.

Базальні тільця здатні відновлювати війки та джгутики після їхньої втрати.

Війки та джгутики можна віднести до органел спеціального призначення,

оскільки вони зустрічаються в небагатьох клітинах, зокрема війкового епітелію,

сперматозоїдах, у найпростіших, у зооспор водоростей, мохів, папоротей і т.п.

До органел спеціального призначення відносять також міофібрили м'язових

волокон, нейрофібрили нейронів.

ВКЛЮЧЕННЯ

У цитоплазмі клітин є також включення - непостійні компоненти, що

виконують функцію запасання поживних речовин (краплі жиру, глибки

глікогену), різних секретів, підготовлених до виведення з клітини. До включень

відносять також деякі пігменти (білірубін, ліпофусцин) та ін. Включення

синтезуються в клітині в процесі її життєдіяльності та метаболізуються.


1. Структура і функції біомембрани.

2. Властивості білків, ліпідів і вуглеводів.

3. Роль пасивного і активного транспорту в життєдіяльності клітини.

4. Види пасивного транспорту та їх характеристика.

5. Особливості ендо- і екзоцитозу.

6. Склад і властивості цитоплазми.

7. Хімічний склад і властивості цитозоля.

8. Біологічна роль води.

9. Структура і функції ендоплазматичної сітки.

10. Особливості будови і функцій комплексу Гольджі.

11. Лізосоми: походження, будова та функції.

12. Пероксисоми: особливості будови і функції.

13. Структура і функції мітохондрій.

14. Рибосоми: будова і функції.

15. Структура і функції цитоскелета.

16. Вакуолі: структура і функції.

17. Пластиди: особливості будови і функції.

18. Клітинний центр: структура і функції.

19. Базальні тільця, їх характеристика.

20. Включення, їх різновиди та характеристика.


1. Процес дифузії розчинника через напівпроникну мембрану за

концентраційним градієнтом - це:

а) осмос; б) піноцитоз; в) полегшена дифузія; г) ендоцитоз.

2. Глікокалікс поверхневого апарату клітини виконує функцію:

а) захисну; б) транспортну; в) обумовлює взаємодію суміжних клітин; г)

енергетичну; д) сигнальну.

3. Натрій-калієвий насос відноситься до транспортної системи:

а) полегшеної дифузії; б) ендоцитоза; в) екзоцитоза; г) активного

транспорту; д) осмосу.

4. До складу цитоскелета входять:

а) рибосоми; б) мікротрубочки; в) мітохондрії; г) включення; д)

мікрофіламенти.

5. Ферменти, які розщеплюють макромолекули до мономерів, містяться в:

а) ЕПС; б) лізосомах; в) рибосомах; г) клітинному центрі; д) секреторних

гранулах.


Тема: Будова біомембран.

Х і д р о б о т и :

1. Розгляньте будову біомембрани (рис. 1).

2. Замалюйте в лабораторному журналі схему будови біомембрани і вкажіть її

основні компоненти.

3. Зробіть відповідні висновки.

Рис. 1. Площинне зображення рідинно-мозаїчної структури біомембрани.


Тема: Вивчення різноманітності форм еукаріотичних клітин.


1. Розгляньте постійний мікропрепарат крові, замалюйте його і зробіть

відповідні позначення.

2. Розгляньте постійний мікропрепарат гладкої м'язової тканини і замалюйте

його.

3. Розгляньте особливості морфології клітин нервової тканини і зафіксуйте їх.

4. Зробіть висновки.


Тема: Порівняння будови тваринної і рослинної клітини.


1. Замалюйте в лабораторному журналі схему будови тваринної і рослинної

клітин.

2. Позначте їх структури, складіть порівняльну таблицю.



1. Утворення клітин – якісний етап еволюції. 2. Міжклітинні взаємодії, координація, сигналізація. 3. Рух клітин і компонентів цитоплазми. 4. Ферменти – біологічні каталізатори. 5. Організація клітин у часі. 6. Патології клітинних мембран. 7. Мембранний транспорт: перенесення лікарських речовин, антибіотики як переносники іонів. 8. Ліпосоми та їхнє використання в медицині та фармації. 9. Сферосоми як проміжний тип клітинних структур між органелами та включеннями. 10. Спеціальні органели клітин. 11. Особливості організації та функціонування стовбурових клітин. 12. Культивування клітин та їх використання в сучасній медицині та фармації. 13. Клітинна терапія – найсучасніший метод лікування багатьох захворювань. 14. Клітинна патологія – сучасний рівень вивчення патогенезу окремих захворювань. 15. Використання стовбурових клітин в сучасній медицині та фармації. 16. Пріони як модифікатори клітинного метаболізму. Антипріони.

ТЕМА №3

СПАДКОВИЙ АПАРАТ ЕУКАРІОТИЧНОЇ КЛІТИНИ: ЯДРО,

ХРОМАТИН, ЯДЕРЦЕ. СТРУКТУРНА ОРГАНІЗАЦІЯ І ФУНКЦІЇ

Мета вивчення: Сформувати знання про структурно-функціональну

організацію ядерного апарату еукаріотичної клітини і спадкового матеріалу.


1. Будова та функції нуклеїнових кислот.

2. Будова та функції білків.

3. Особливості будови еукаріотичної клітини.

4. Структурно-функцірнальна характеристика біомембран.

5. Види мембранного транспорту та їхня характеристика.

6. Будова та функції ендоплазматичного ретикулуму.

7. Роль рибосом в клітині.


1. Синтез білка відбувається на молекулі:

а) ДНК; б) іРНК; в) тРНК; г) рРНК.

2. В клітинах прокаріотів зустрічаються такі органели:

а) ендоплазматичний ретикулум; б) хлоропласти; в) рибосоми; г) комплекс

Гольджі.

3. До складу біомембрани входять такі ліпіди:

а) гліколіпіди; б) воски; в) фосфоліпіди; г) холестерин.

4. Скільки мембран має ядерна оболонка?

а) 1; б) 2; в) 3; г) не має.

5. Яка кількість хромосом є характерною для соматичних клітин людини?

а) 23; б) 14; в) 2; г) 46.


Ядро є найбільшою і найважливішою двомембранною органелою

еукаріотичних клітин (середні розміри ядра складають близько 10 мкм). Ядро

хоча б на одному з етапів диференціювання містять всі еукаріотичні клітини.

Воно розташовується в цитоплазмі, і завжди займає центральне положення.

Форма ядра частіше всього кругляста або куляста, але зустрічаються

також і видовжені, лопатеві і розгалужені ядра. Їх форма може залежати від

форми клітини або її функціонального стану. Наприклад, в лейкоцитів в процесі

життєдіяльності ядро може набувати сегментованої форму.

Ядро виконує генетичну і морфофізіологічну функції. Генетична функція

ядра полягає в зберіганні і передачі спадкової інформації, яка передається

дочірнім клітинам при розподілі. Морфофізіологічна функція ядра полягає в

постійному контролі життєдіяльності клітини. Цей контроль здійснюється за

допомогою мРНК, які синтезуються в ядрі в процесі реалізації певних

генетичних програм при диференціюванні клітини або у відповідь на дію

чинників зовнішнього середовища.

Роль ядра в клітині була доведена в експериментах на одноклітинній

водорості ацетабулярії, якій притаманна дуже високою здатність до регенерації.

Розділення клітини на дві частини шляхом перерізання ніжки, при якому ядро

залишалося в одній з частин, приводило до добудови частиною водорості з

ядром іншої частини, тоді як без’ядерна частина гинула. А обмін ділянками

ніжки з ядром ацетабулярій білого і зеленого кольору викликав через деякий час

зміну кольору і решти частини рослини, що була пересаджена.

У зв’язку з виконанням тієї або іншої функції ядро може знаходитися в

стані поділу або в метаболічно активному стані. Будову ядра і його структурних

компонентів звичайно розглядають в період його метаболічної активності.

Основну масу ядра складають білки – до 96%. 80% з них доводиться на

частку нуклеопротеїнів: близько 70% – дезоксирибонуклеопротеїнів (ДНП) і

близько 10% – рибонуклеопротеїнів (РНП). В ядрі зосереджена майже вся ДНК

клітини (99%) і набагато менше РНК. Присутні в ядрі і прості білки (гістони,

глобуліни). В ньому міститься багато білків-ферменти, наприклад, ферменти,

що каталізують реакції синтезу нуклеотидів, нуклеїнових кислот, білків та ін. В

ньому також присутні амінокислоти, нуклеотиди, ліпіди і невелика кількість

мінеральних речовин, зокрема іони кальцію, мангану, феруму, купруму та ін.

Основними структурними компонентами ядра є ядерна оболонка, ядерний

матрикс, хроматин і ядерця.

Ядерна оболонка (каріотека) утворена двома мембранами, між якими

знаходиться порожнина – перинуклеарний простір. Зовнішня мембрана

безперервно зв’язана з мембранами гранулярного эндоплазматичного

ретикулуму, а перинуклеарний простір сполучається з порожнинами його

канальців і цистерн. Зовнішня мембрана може бути шорсткою від прикріплених

до неї рибосом.

Місцями внутрішня і зовнішня мембрани оболонки зливаються і

утворюють пори. Навкруги пори між краями мембран розташовуються білкові

глобули, і в центрі порового отвору також є крупна глобула. Отвір пори

покритий тонкою діафрагмою. За складність будови ядерні пори називають

поровыми комплексами. Через порові комплекси здійснюється транспорт

речовин. З ядра в цитоплазму виходить РНК і субодиниці рибосом, а з

цитоплазми в ядро надходять мононуклеотиди та білки, в тому числі ферменти,

а також АТФ й іони. Порові комплекси займають від 10 до 50% поверхні

ядерної оболонки залежно від типу клітин та їх активності. В ядрах молодих і

метаболічно активних клітин порових комплексів зазвичай більше. Функція

ядерної оболонки полягає в регуляції обміну речовин між ядром і цитоплазмою.

На внутрішній стороні ядерної оболонки розташовані білки ядерної

ламіни, які надають форму і об'єм самій органелі, беруть участь у збиранні

ядерної оболонки після поділу генетичного матеріалу. До них прикріпляються

також частини хромосом.

Основну речовину ядра – ядерний матрикс – називають нуклеоплазмою,

або каріоплазмою. Нуклеоплазма є безструктурною масою, в якій помітні

гранули. Вона пов’язана з матриксом цитоплазми через ядерні пори. В

нуклеоплазмі міститься багато білків-ферментів, що каталізують обмін

амінокислот, нуклеотидів, білків і т.ін. Функції нуклеоплазми, як і

цитоплазматичного матриксу, полягають у взаємозв’язку всіх структурних

компонентів ядра, і здійсненні ряду ферментних реакцій.

Хроматин є скупченням тонких ниток, занурених в матрикс. В живих

клітинах хроматинові структури є слабкопомітними у зв’язку з їх сильною

гідратацією, внаслідок чого показник заломлення хроматину і нуклеоплазми є

майже однаковим. При фіксації препаратів і забарвленні хроматин стає

помітним. Окрім тонких ниток, в хроматині видно дрібні гранули. Нитчастий

компонент називають еухроматином, а гранулярний – гетерохроматином.

Хроматин є структурною видозміною хромосом. В метаболічно активному ядрі

хромосоми деспіралізовані, і утворюють в матриксі слабко помітну мережу

еухроматину. Гранули гетерохроматину – це ділянки, де спіралізація і

упакування хромосом зберігається і в ядрі, що не ділиться. Таким чином,

хромосоми постійно присутні в ядрі, змінюється лише їх стан залежно від

функції, яку ядро в даний момент виконує. Хроматин характерний для клітин в

період їх активної життєдіяльності, а в період поділу він організовується в

щільно упаковані хромосоми.

Хроматин в основному складається з нуклеопротеїнів (ДНП, РНП – 10%).

Практично вся ДНК клітини зосереджена в хроматині. В ядрі також присутні

ферменти, найважливіші з яких пов’язані з синтезом ДНК і РНК.

Функції хроматина полягають, по-перше, в синтезі специфічних для

даного організму нуклеїнових кислот, що забезпечують синтез специфічних

білків, і, по-друге, в передачі спадкових властивостей від материнської клітини

дочірнім, для чого хроматинові нитки в процесі поділу упаковуються в

хромосоми.

Перший рівень упакування ДНК – нуклеосомний, при цьому спіралі ДНК

навиваються на комплекси з 8 гістонових білків, утворюючи своєрідні

нуклеопротеїнові комплекси – нуклеосоми. Потім нуклеосоми, взаємодіючи

одна з одною, утворюють другий рівень упакування – рівень фібрил, при цьому

нуклеосоми можуть бути упаковані у вигляді соленоїда або нуклеомери. На

наступних рівнях упакування особливого значення набувають негістонові білки,

які сприяють утворенню третього рівня упакування – укладанню

дезоксирибонуклеопротеїну у вигляді петель, а потім і четвертого – хромонем,

які зшиваються білковими скріпками і набувають контурів хромосом. Проте, в

основі кожної хромосоми лежить одна лінійна молекула ДНК, асоційована з

білками.

Хромосоми. Ядра більшості клітин організму людини містять 46

хромосом (23 пари). Для них характерні певні морфологічні особливості,

наприклад форма і розміри. Сукупність хромосом з характерною морфологією

називається каріотипом. Каріотип людини – 46 хромосом (23 пари).

Притаманної хромосомам Х-подібної форми вони набувають в метафазі мітозу,

тому їх розглядають саме в цей час. Для цього клітини обробляють

специфічною речовиною колхіцином, яка руйнує мікротрубочки веретена

поділу. Після цього хромосоми розсипаються по клітині, після чого їх можна

підрахувати та дослідити їхні особливості.

Хромосома, якою малою вона б не була, містить плече (плечі), центромеру

й теломери. Центромера, або первинна перетяжка – це особлива, ділянка

хромосоми, що ніколи не деспіралізується, і до якої прикріпляється білкове

утворення, – кінетохор, що є необхідним для правильного розподілу хромосом в

процесі поділу клітини. Теломери – це кінцеві ділянки хромосом, які

запобігають їх укороченню в процесі подвоєння ДНК. Також на хромосомах

можуть бути вторинні перетяжки.

За формою хромосоми ділять на метацентричні, субметацентричні,

акроцентричні та телоцентричні. В метацентричних хромосом плечі майже

рівні, в субметацентричних центромера дещо зміщена до одного з кінців, в

акроцентричних одне плече набагато коротше за інше, а в телоцентричних

центромера знаходиться на кінці єдиного плеча. В каріотипі людини

телоцентричні хромосоми відсутні. Супутничкові (ядерцеві) хромосоми є

різновидом акроцентричних і відрізняються тим, що в них невеликий фрагмент

короткого плеча відокремлений від основної частини хромосоми вторинною

перетяжкою. На них можуть формуватися ядерця.

Для безпомилкової ідентифікації хромосом застосовують диференціальне

забарвлення спеціальними барвниками, оскільки хромосома кожної пари має

характерний малюнок. Тільки після цього їх можна розбити по парах і скласти

ідиограму.

Хромосоми людини ділять на аутосоми (22 пари) і гетерохромосоми, або

статеві хромосоми (1 пара). Аутосоми не пов’язані з визначенням статі і не

несуть інформації про статеві ознаки. Для зручності аутосоми людини

поділяють за величиною і специфічністю диференціального забарвлення на 7

груп, названих буквами латинського алфавіту (А, B, З, D, E, F, G). До першої

групи входять хромосоми 1-3 пар, до другої – 4-5 і т.д. Хромосоми 1 і 3 пари і

Х-хромосома є метацентричними, 2, 6-12 і 16-20 пар – субметацентричними, а 4,

5, 13-15, 20 і 21 пар і Y – акроцентричні (у тому числі 13-15, 20 і 21 пар -

супутничкові). Остання пара хромосом – це статеві хромосоми (X, Y). Каріотип

жінки записується як 46, ХХ, а каріотип чоловіка як 46, XY.

Соматичні клітини більшості організмів мають диплоїдний, або подвійний

набір хромосом, який позначається як 2n, тоді як статеві клітини мають

гаплоїдний, або одинарний набір хромосом, що позначається як n.

Ядерце – кулясте, добре помітне під мікроскопом тільце діаметром

1-3 мкм. Воно формується на ділянці хроматину, яку називають ядерцевим

організатором. В ядерці розрізняють два компоненти: в центрі розташовується

щільний фібрилярний компонент, що представлений нитками РНП, а на

периферії – гранулярний, що складається з попередників рибосом. Крім того, в

ядерці знаходиться слабкозабарвлена ділянка хроматину (ядерцевий

організатор), який утворює там петлю. Він забезпечує синтез рРНК.

Функція ядерця – синтез рРНК і формування початкових форм рибосом

шляхом об’єднання рРНК з білками, що поступають з цитоплазми.

Попередники рибосом виходять з ядра через пори в цитоплазму, де і

закінчується їх збирання. В рослинних клітинах, в яких відбувається

інтенсивний білковий синтез, ядерця мають більші розміри за рахунок

збільшення кількості гранулярного компоненту.

Кількість ядерець в ядрі може змінюватися внаслідок дії іонізуючого

випромінювання і вживання деяких медикаментозних засобів.

Вивчення особливостей морфології ядра та каріотипу людини дає

інформацію про наявність певних захворювань, в тому числі спадкових

патологій. Ці спадкові патології полягають у зміні кількості хромосом або

хромосомних аномаліях, що призводить до порушень розвитку, і у багатьох

випадках може бути скоректоване медикаментозними засобами.


1. Структурно-функціональна характеристика ядра.

2. Докази ролі ядра в зберіганні та передачі спадкової інформації.

3. Хімічний склад та функції ядерної мембрани.

4. Хімічний склад та функції нуклеоплазми.

5. Організація спадкової інформації в ядрі.

6. Структурно-функціональні характеристики хромосом.

7. Морфологічні типи хромосом.

8. Диплоїдність та гаплоїдність клітин.

9. Каріотип людини.

10. Особливості організації та функціонування ядерця.


1. З якою структурою клітини пов’язана зовнішня мембрана ядерної оболонки?

А) З гранулярним ЕПС; Б) З шорстким ЕПС; В) З апаратом Гольджі; Г) З

плазмалемою.

2. Гістонові білки забезпечують:

а) вторинний і третинний рівні упакування ДНК; б) первинний і вторинний

рівні упакування ДНК; в) третинний і четвертний рівні упакування ДНК; г)

первинний і четвертний рівні упакування ДНК.

3. Гетерохроматин представлений:

а) нуклеомерами; б) нуклеосомами; в) хромомерами; г) хромоцентрами.

4. Збирання рибосом здійснюється:

а) в гранулярному компоненті ядерця; б) в фібрилярному компоненті

ядерця; в) в слабкозабарвленому компоненті ядерця; г) в цитоплазмі.

5. Хромосоми, одно з плеч яких дещо коротше іншого, називають:

а) акроцентричними; б) метацентричними; в) субметацентричними; г)

телоцентричними.


Тема: Вивчення структури та функцій ядра.


1. За ілюстративним матеріалом познайомитися з будовою ядра.

2. Зробити малюнки в журналі і позначити основні компоненти ядра.

3. Вказати основні функції компонентів ядра.



Тема: Структура і різноманітність хромосом.


1. На малому збільшенні мікроскопа знайти хромосоми в клітинах корінця

цибулі, що діляться, перевести на велике збільшення і розглянути їх, зробити

малюнки і позначення.

2. На малому збільшенні мікроскопа знайти гігантські хромосоми, перевести

на велике збільшення. Зробити малюнки і позначення.



1. Методи отримання ізольованих ядер і вивчення їх хімічного складу.

2. Структурно-функціональна характеристика нуклеїнових кислот та

білків.

3. Докази ролі ДНК в зберіганні і передачі спадкової інформації.

4. Роль багатоядерності у функціонуванні клітин.

5. Зв’язок форми і положення ядра в клітині з її функціонуванням.

6. Будова і функціонування ядерних порових комплексів. Транспорт

речовин через ядерну мембрану.

7. Докази безперервності ДНК в хромосомі.

8. Хромосомний цикл.

9. Структурно-функціональні характеристики ядерних білків. Типи

гістонів.

10.Локалізація різних фракцій хроматину в ядрі.

11.Просторове розташування хромосом в інтерфазному ядрі.

12.Динаміка ядерця в клітинному циклі.

13.Збирання рибосом в ядерці.

14.Особливості організації генів еукаріот.

15.Статевий хроматин (тільце Барра), його характеристика.

ТЕМА №4

БЕЗСТАТЕВЕ ТА СТАТЕВЕ РОЗМНОЖЕННЯ. СПОСОБИ ПОДІЛУ

СОМАТИЧНИХ КЛІТИН. МІТОЗ ТА ЙОГО РІЗНОВИДИ

Мета вивчення: Сформувати знання про цитогенетичні основи

розмноження. Засвоїти способи розмноження живих організмів та визначити їх

загальнобіологічне значення.


1. Загальна характеристика будови еукаріотичної клітини.

2. Будова і функції метаболічно активного ядра.

3. Організація ядерної оболонки та ядерної ламіни.

4. Будова і функції хромосом. Морфологічні типи хромосом.

5. Характеристика каріотипу людини.


1. Ядро складається з:

а) оболонки; б) ядерця; в) цитоплазми; г) каріоплазми.

2. Хроматин метаболічно активного ядра є комплексом ДНК з білками:

а) глобулінами; б) проламінами; в) ядерної ламіни; г) гістонами.

3. Каріотип чоловіка можна записати як:

а) 46, ХХ; б) 46, ХY; в) 44, ХХ; г) 44, ХY.

4. Форму та об’єм ядерній оболонці надають:

а) білки ядерної ламіни; б) нуклеоплазма; в) хроматин; г) ядерця.

5. Ядерце утворюється зазвичай на:

а) телоцентричних хромосомах; б) метацентричних хромосомах;

в) субметацентричних хромосомах; г) акроцентричних хромосомах.


Розмноження – це здатність організмів відтворювати собі подібних для

збільшення чисельності особин даного виду і продовження роду. Розрізняють

два основні способи розмноження – безстатеве і статеве. В основі безстатевого

розмноження лежить поділ соматичних клітин, а при статевому розмноженні

відбувається утворення і злиття статевих клітин (гамет) з утворенням зиготи.

Безстатеве розмноження може здійснюватися або за допомогою однієї

клітини (власне безстатеве), або за допомогою групи клітин (вегетативне).

Прикладами власне безстатевого розмноження є бінарний і множинний поділ

клітини, утворення спор і брунькування в дріжджів. Вегетативне розмноження

(розмноження групою клітин) – це брунькування і фрагментація у безхребетних

тварин, вегетативне розмноження рослин та поліембріонія. При безстатевому

розмноженні утворюється багато нащадків, які є генетичними копіями

батьківського організму. Біологічне значення безстатевого розмноження

полягає в отриманні клонів, пристосованих до незмінних умов довкілля.

Існує декілька видів статевого розмноження: сингамія, або запліднення,

кон’югація, партеногенез, гіногенез і андрогенез. Сингамія – це вид статевого

розмноження, при якому відбувається злиття чоловічої і жіночої статевих

клітин, які частіше за все утворюються в різних роздільностатевих організмах, і

лише в небагатьох – в одному гермафродитному. Кон’югація – це процес обміну

частинами ядра і цитоплазми між двома організмами. Партеногенезом

називають процес розвитку зародка з незаплідненої яйцеклітини без участі

сперматозоїда. При гіногенезі відбувається розвиток зародка із спадковим

матеріалом тільки яйцеклітини, тоді як сперматозоїд лише стимулює поділ

жіночого ядра. Гіногенез відомий у деяких риб і червів. Андрогенез же

можливий при розвитку з ядра виключно чоловічого походження, якщо з якоїсь

причини ядро яйцеклітини після проникнення сперматозоїда загинуло. Він

відомий для тутового шовкопряда, кукурудзи і тютюну.

При статевому розмноженні утворюється невелика кількість нащадків і

необхідні двоє батьків, але нащадки одержують нову комбінацію спадкової

інформації, що забезпечує їх пристосування до умов навколишнього

середовища.

В основі розмноження одноклітинних організмів і збільшення маси

багатоклітинних лежить поділ клітин, якому завжди передує поділ генетичного

матеріалу. Розрізняють два основні способи його розподілу: непрямий поділ –

мітоз і редукційний – мейоз. Безстатеве розмноження забезпечується мітозом

або його різновидами, а статеве – мейозом.

У багатоклітинних організмах необхідне постійне оновлення клітин,

оскільки, наприклад, клітини кишкового епітелію гинуть через 3–4 доби після

утворення, еритроцити виконують свою функцію близько 120 діб, а значна

кількість нейронів зберігається протягом всього життя організму.

За здатністю до оновлення виділяють 3 типи клітинних популяцій:

стабільні, ті, що ростуть і ті, що оновлюються. Клітинною популяцією

називається група однорідних за певним критерієм клітин. Стабільні популяції

не здатні до оновлення, наприклад, нейрони ссавців. Кількість клітин в таких

популяціях стабілізується на початку їх диференціювання і вони втрачають

здатність до поділу. До кінця життя організму кількість клітин в стабільних

популяціях дещо знижується. Популяції, що ростуть, здатні не тільки до

оновлення, але і до зростання, збільшення маси тканини за рахунок збільшення

кількості клітин та їхньої поліплоїдизації (клітини печінки і деяких інших

залоз). Популяції, що оновлюються, характеризуються закономірним

оновленням клітин: скільки їх гине, стільки з’являється нових за рахунок поділу

і спеціалізації слабкодиференційованих стовбурових клітин (клітини кишкового

епітелію або крові). Відомі й інші класифікації клітинних популяцій, наприклад

функціональні клітинні популяції гепатоцитів, кардіоміоцитів та ін.

В ході послідовних поділів властивості клітин можуть мінятися в

результаті включення в них нових генів. Тому клітини–попередники менш

різноманітні, ніж їх нащадки. Іноді можна знайти і клітини, що дали початок

всій клітинної популяції, їх називають стовбуровими, наприклад стовбурові

клітини крові в червоному кістковому мозку. Стовбурові клітини ембріонів

застосовуються в даний час для лікування деяких форм цукрового діабету і для

омолоджування, проте в Україні поки проводяться тільки клінічні випробування

цих препаратів.

Послідовність подій, що відбуваються між утворенням даної клітини і її

поділом на дочірні, називають клітинним циклом. Цей цикл складається з

трьох головних стадій: інтерфази, мітозу і цитокінезу. Тривалість клітинного

циклу залежить від типу клітин і дії чинників зовнішнього середовища

(температура, поживні речовини і постачання кисню). Наприклад, клітини

кишкового епітелію діляться кожні 8–10 годин, при цьому інтерфаза завжди

набагато довша за мітоз, який триває від декількох хвилин до 2–3 годин.

Ймовірно, більшість навіть стовбурових клітин не здатна ділитися вічно. На

підставі експериментів в культурі тканин Л. Хейфлік висунув гіпотезу

«клітинного годинника», згідно з якою клітини людського організму,

починаючи з першого поділу зиготи, здатні проходити 50–70 поділів, після чого

гинуть.

Інтерфаза включає процеси підготовки до поділу генетичної інформації і

цитоплазми клітини. Її умовно підрозділяють на три періоди, які позначають як

G1, S і G2. Період G1 починається одразу після мітозу, тому він одержав назву

постмітотичного, або пресинтетичного. В цей час клітина інтенсивно росте, в

ній збільшується кількість цитоплазми і органел, відбувається підготовка до

подвоєння ДНК: утворюються необхідні ферменти, нуклеотиди. S-період

називають синтетичним, він слідує за G1-періодом. В цей час відбувається

реплікація ДНК, синтезуються специфічні ядерні білки-гістони, а також

подвоюються центріолі. До кінця цього періоду кожна хромосома містить по дві

хроматиди, тобто клітина містить по 2 копії кожної молекули ДНК в кожній з

гомологічних хромосом. G2-період слідує за S-періодом, його називають

післясинтетичним. Він триває до початку мітозу. В цей період синтезуються

РНК і загальні білки клітини, а також інтенсивно утворюються структури, що

беруть участь в мітозі. Наприклад, синтезується білок тубулін і збираються з

нього мікротрубочки, які пізніше формують веретено поділу. В цей час

відбувається поділ мітохондрій і хлоропластів, формування лізосом і

збільшується запас енергії в клітині. До кінця інтерфази хроматин починає

конденсуватися, ядерце добре видне, ядерна оболонка не порушується, органели

не змінені. Після закінчення підготовки до поділу починається мітоз.

Мітоз – найпоширеніша універсальна форма поділу спадкової інформації

як тваринних, так і рослинних клітин. Це безперервний процес поділу ядра, при

якому генетичний матеріал розподіляється між ядрами дочірніх клітин.

Відповідно до структурних змін, що відбуваються в ядрі й цитоплазмі, мітоз

умовно поділяють на п’ять фаз: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу й

телофазу.

Профаза – перша і найтриваліша фаза мітозу. В ній відбувається значна

структурна реорганізація ядра і клітини. Цитоплазматичні органели зміщуються

до плазмалеми, ядро збільшується в розмірі. З ниток хроматину утворюються

хромосоми. При цьому вони спіралізуються, коротшають і ущільнюються,

внаслідок чого їх стає видно під світловим мікроскопом. Кожна хромосома в

профазі складається з двох хроматид, розташованих поряд і паралельно одна

одній. Центріолі розходяться до протилежних кінців (полюсів) клітини. Від них

по радіусах відходять короткі мікротрубочки, створюючи так звану зірку. Це –

початкова стадія формування веретена поділу. Ядерце поступово втрачає

чіткість контурів і, нарешті, зовсім зникає.

У відносно короткій прометафазі відбувається розпад ядерної оболонки на

окремі пухирці і цистерни. Це стає можливим в результаті фосфорилювання

білків ядерної ламіни в профазі й активізації розчинення ядерної оболонки

лізосомами. Нуклеоплазма змішується з цитоплазмою, внаслідок чого

утворюється міксоплазма. Навкруги центромер хромосом з’являються білкові

скупчення – кінетохори, до яких потім прикріплятимуться мікротрубочки

веретена поділу.

Метафаза характеризується повним розвитком веретена поділу. Його

нитки складаються з мікротрубочок, які існували в клітині раніше або збиралися

з субодиниць тубуліну в цитоплазмі в процесі інтерфази. Одні мікротрубочки

тягнуться між полюсами веретена, інші проходять від полюса до екватора, а

треті утворюють направлену до поверхні клітини астральну променистість.

Хромосоми переміщаються в екваторіальну частину клітини і прикріпляються

центромерами до ниток напівверетена, що йдуть від протилежних полюсів.

Вважають, що в русі хромосом беруть участь центромери, пошкодження яких в

експерименті припиняє їх рух. До кінця метафази хромосоми розташовуються

на екваторі клітини і готові до розходження.

Оскільки метафазні хромосоми є найбільш ущільненими та мають

притаманну їм форму, в цей період доречно вивчати каріотип. Для цього в

культуру тканин, що діляться, додають колхіцин, який сприяє розбірці веретена

поділу. При цьому пари хроматид залишаються там, де вони знаходилися в

метафазі. Цей метод дозволяє проводити підрахунок хромосом і вивчати їх

структуру під мікроскопом, тобто досліджувати каріотип організму.

Анафаза починається з розподілу центромери. Хроматиди повністю

відділяються одна від одної, і тепер їх називають дочірніми хромосомами.

Починається розтягування дочірніх хромосом до протилежних полюсів клітини.

При цьому центромери, прикріплені до ниток напівверетена, рухаються

попереду, а плечі хромосом йдуть позаду. Вважають, що розходження

хромосом пов’язана з укороченням мікротрубочок напівверетена, від яких

постійно відщеплюються субодиниці тубуліну під дією ферментів, пов’язаних з

центромерою. В кінці анафази біля полюсів клітини збираються дві однакові

групи дочірніх хромосом.

Телофаза – завершальна фаза мітозу, в процесі якої відбувається

формування дочірніх ядер біля полюсів материнської клітини. Хромосоми

деспіралізуються, набрякають і подовжуються. Поступово вони втрачають чіткі

контури, зливаються в загальну масу і утворюють малопомітну якнайтоншу

мережу хроматину, в якому видно лише спіралізовані ділянки гетерохроматину.

В ядрах з’являються ядерця. Одночасно навкруги груп дочірніх хромосом

збираються ядерні оболонки з везикул. Також збільшується біосинтез клітинних

мембран, щоб забезпечити ними дочірні клітини.

Вслід за поділом ядра починається поділ цитоплазми – цитокінез. В

результаті цього процесу відбувається утворення двох дочірніх клітин. При

підготовці до поділу клітинні органели разом з хромосомами рівномірно

розподіляються по двох полюсах телофазної клітини. В тваринній клітині

плазмалема починає вгинатися всередину в екваторіальній області. Вважається,

що це є наслідком утворення скоротного кільця з мікрофіламентів. Поряд з ним

полімеризується міозин. Актиново-міозінове кільце стискається, і виникає

перетяжка цитоплазми, утворюється безперервна борозна, що оперізує клітину

по екватору. Поступово клітина перешнуровується, і цитоплазми дочірніх

клітин відділяються одна від одної.

Біологічне значення мітозу полягає в точному розподілі спадкової

інформації між двома дочірніми клітинами. Це досягається завдяки точності і

тонкості механізмів подвоєння спадкового матеріалу при підготовці до поділу і

розподілу його між дочірніми ядрами і клітинами в процесі розподілу. В

результаті мітозу дочірні клітини отримують те ж число хромосом, що і

материнська. Мітоз з подальшим розподілом клітини призводить до збільшення

кількості клітин, забезпечуючи процеси росту, регенерації і заміщення клітин в

еукаріот. Він також лежить в основі безстатевого розмноження багатьох

організмів.

В живій природі зустрічаються декілька різновидів клітинного циклу і

мітозу, більшість з яких є наслідком порушення або скорочення якихось фаз

процесу поділу клітини. Так, при руйнуванні мікротрубочок веретена поділу

хромосоми не розходяться до полюсів, починають набрякати і покриваються

ядерною оболонкою. Отже, виникають нові великні ядра, що містять

тетраплоїдний набір хромосом. Явище збільшення вмісту ДНК в клітині

називають ендорепродукцією. Вона зустрічається в основному у безхребетних

тварин, але виявляється і у хребетних тварин. В деяких випадках клітини навіть

не вступають в мітоз, хоча кількість ДНК у них подвоюється.

Ендорепродукція лежить в основі збільшення плоїдності клітини шляхом

політенії. При політенії в S-періоді при реплікації ДНК нові дочірні хромосоми

продовжують залишатися в деспіралізованому стані, але розташовуються одна

біля одної, не розходяться і не зазнають мітотичної конденсації. В такому

істинно інтерфазному виді хромосоми знову вступають в наступний цикл

реплікації, знову подвоюються і не розходяться. При цьому гомологічні

хромосоми можуть наближатися одна до одної і зливатися, отже, набір

хромосом в клітині стає гаплоїдним, а кількість ДНК поступово зростає.

Гігантські політенні хромосоми ніколи не беруть участі в мітозі, це істинно

інтерфазні хромосоми, що беруть участь в синтезі ДНК і РНК. При їх

розгляданні за допомогою світлового мікроскопа добре помітна наявність смуг

на них. Темні смуги – диски – представлені більш конденсованим хроматином,

а міждискові простори складаються з менш компактного хроматину. Політенні

хромосоми притаманні слинним залозам личинок двокрилих, наприклад,

дрозофіли, а також для деяких рослинних клітин. На них іноді виявляються

здуття – пуфи, які є місцем активного транскрибування РНК. Явища

поліплоїдизації та політенії широко використовуються в сільському

господарстві і при вирощуванні рослинної сировини для фармацевтичної

промисловості.

Також з’ясовано, що серед клітин печінки ссавців, у тому числі і людини, є

двоядерні клітини. Вони утворюються після повного проходження мітозу за

відсутності цитокінезу. У такий спосіб утворюються поліплоїдні клітини не

тільки в печінці, але і в епітелії сечового міхура, в пігментному епітелії сітківки,

в ацинарних відділах слинної і підшлункової залоз, на ранніх стадіях утворення

мегакаріоцитів і т. ін.

Варіант ендорепродукції, при якому відбувається конденсація хромосом,

але не розпадається ядерна оболонка і не утворюється веретено поділу,

характерний для деяких одноклітинних тварин і комах, називається

ендомітозом.

У цілому ряді випадків процеси ендорепродукції використовуються

організмом як для побудови тканин, так і для їхнього функціонування.

Біологічне значення цього явища полягає в тому, що при цьому збільшується

розмір клітин та їх продуктивність. Вона зустрічається тільки в спеціалізованих,

диференційованих тканинах, але відсутня в генеративних процесах, наприклад,

в ембріогенезі. Багатоядерні і поліплоїдні клітини зустрічаються головним

чином в старіючих організмів.

У процесі амітозу, або прямого поділу спадкової інформації, ядро

поступово перешнуровується на дві рівні або нерівні частини без будь-яких

структурних змін, а потім йде поділ клітини. При цьому не відбувається

рівномірного розподілу ядерної речовини між дочірніми клітинами, тобто вони

виявляються біологічно нерівноцінними. Але все таки ці клітини не втрачають

своєї життєздатності і виконують властиві їм функції. Амітозом звичайно

діляться клітини диференційованих старих і патологічних тканин.

РЕГУЛЯЦІЯ МІТОЗУ

Клітинний цикл – це односпрямований процес, в якому клітина послідовно

проходить різні його періоди, не пропускаючи їх і не повертаючись до

попередніх стадій. Вступивши в клітинний цикл, клітина його закінчує

синтезом ДНК і розподілом клітини. Проте клітини можуть виходити з циклу,

переходити в стадію спокою, або в G0-стадію. В багатоклітинних організмах

багато клітин втрачають здібність до проліферації, до розмноження, внаслідок

втрати здатності переходити із стадії спокою в G1-період. До таких клітин

відносяться нейрони, кардіоміоцити, клітини кришталика і багато інших.

Існують також органи з клітинами, що рідко діляться. Так, наприклад, клітини

печінки можуть входити в клітинний цикл через декілька місяців спокою, тоді

як клітини дорослих організмів, що швидко розмножуються, такі як

кровотворні, або базальні клітини епідермісу і тонкої кишки, можуть входити в

клітинний цикл кожні 12–36 годин.

Підготовку клітин до поділу викликають різноманітні чинники росту (ФР),

наприклад, тромбоцитний ФР (PDGF) стимулює проліферацію клітин сполучної

тканини, епідермальний ФР (EGF) стимулює розмноження багатьох типів

клітин, працює як сигнальний білок при ембріональному розвитку; ФР нервів

(NGF) викликає зростання окремих типів нейронів; еритропоетин викликає

проліферацію попередників еритроцитів і т.д.

Ці ФР зв’язуються на поверхні клітин з своїми рецепторами і стимулюють

сигнальні системи клітин, пов’язані із запуском клітинного циклу. Спочатку

активуються гени ранньої відповіді, білки яких індукують транскрипцію генів

відкладеної відповіді, деякі з них самі є чинниками транскрипції, а також

індукують синтез деяких білків – циклінів і циклінзалежних протеїнкіназ, які

були відсутні в G0-періоді. Спочатку синтезуються циклінзалежні протеїнкінази

і цикліни, характерні для G1-періоду, потім для S-періоду і потім для мітозу.

Для запуску підготовки до мітозу часто необхідні певні гормони. За наявності

всіх необхідних компонентів відбувається поетапна реалізація програми мітозу,

причому в анафазі руйнуються деякі з білків-циклінів.

Перехід клітин до поділу можуть стимулювати також сусідні клітини, які

виділяють специфічні речовини, так звані цитокіни.

У клітинному циклі існують контрольні точки, в яких здійснюється

своєрідна перевірка правильності виконання відповідних програм. Так, мітоз

блокується внаслідок пошкодження ДНК в G1-періоді, S-періоді або G2-періоді,

а також у випадку порушенні зв’язку веретена поділу з хромосомами.

Пошкодження ДНК призводять до накопичення ферментів (білки р53 і р21), що

інгібують комплекс цикліни-циклінзалежні протеїнкінази, і зупиняють

клітинний цикл в G1- або G2-періоді. В клітин, що були зупинені на шляху до

мітозу, запускаються програми клітинної загибелі (апоптозу).

Якщо ж білок р53 не нагромаджується, то клітини з пошкодженою ДНК

переходять до мітозу, але дочірні клітини нежиттєздатні або дають початок

злоякісним пухлинам.

Загибель окремих клітин в процесі життя організму – це закономірний

процес. Розрізняють два основні види загибелі клітин: некроз і апоптоз. Некроз

– це випадкова загибель клітини. Він супроводжується порушенням

проникності мембран, унаслідок чого змінюється склад цитоплазми,

активуються ферменти лізосом і руйнуються деякі органели. Також

спостерігається спочатку зменшення розміру ядра, а потім його набрякання і

розчинення. Некроз може наступати в цілої групи клітин, наприклад, в

кардіоміоцитів внаслідок інфаркту міокарду. Загиблі клітини потім атакуються

лейкоцитами, що призводить до запальної реакції.

Програмована клітинна смерть, або апоптоз, викликається різноманітними

чинниками, такими як деякі отрути, радіація, активні форми кисню і т.д. Процес

починається з того, що клітини втрачають контакти з сусідніми клітинами, вони

як би зморщуються, в ядрах помітна специфічна конденсація хроматину, потім

ядро розпадається на окремі частини, після чого сама клітина фрагментується на

окремі тельця, обмежені плазматичною мембраною – апоптичні тільця. Апоптоз

– процес, що призводить не до лізису, не до розчинення клітини, а до її

фрагментації, розпаду. Апоптичні тільця фагоцитуються макрофагами або

навіть нормальними сусідніми клітинами. При цьому не розвивається запальна

реакція.

Біологічна роль апоптозу або програмованої загибелі клітин є досить

значною: це видалення клітин, що виконали свою функцію або перестали бути

необхідними на даному етапі розвитку клітин, а також знищення змінених або

патологічних клітин, особливо мутантних чи уражених вірусами.


1. Способи розмноження: статеве та нестатеве.

2. Клітинний цикл, його періодизація.

3. Інтерфаза, основні процеси.

4. Клітинні популяції, їх різновиди.

5. Клітинний годинник.

6. Загальна характеристика мітозу, його періодизація.

7. Характеристика цитокінезу.

8. Різновиди мітозу та його порушення.

9. Регуляція мітозу.

10. Клітинна смерть: апоптоз та некроз.


1. Брунькування клітин дріжджів є прикладом:

а) статевого розмноження; б) вегетативного розмноження; в) власне

безстатевого розмноження; г) соматогамії.

2. Подвоєння центріолей в процесі підготовки до мітозу відбувається в:

а) S-періоді; б) G1-періоді; в) G2-періоді; г) G0-періоді.

3. Цитокінез клітин організму людини відбувається завдяки утворенню:

а) веретена поділу з мікротрубочок; б) бочкоподібної структури по

екватору клітини з мікротрубочок; в) скоротного кільця з мікрофіламентів;

г) проміжних филаментов.

4. Утворення двоядерних гепатоцитів є прикладом:

а) амітозу; б) ендомітозу; в) ендоредуплікації; г) політенії.

5. Загибель клітини, що супроводжується спочатку зморщуванням, а потім

набряканням ядра з наступним розчиненням вмісту клітини – це:

а) апоптоз; б) атрофія; в) кінцеве диференціювання; г) некроз.

Лабораторна робота

Тема: Дослідження фаз мітозу.


1. Розглянути на схемі фази клітинного циклу.

2. Зробити підписи до малюнка.

3. Налагодити мікроскоп на мале збільшення і знайти на постійному

препараті клітини кінчика корінця лука.

4. Перекласти мікроскоп на велике збільшення і дуже обережно, регулюючи

різкість зображення, знайти в полі зору різні фази митоза.

5. Поспостерігати їх і замалювати в зошиті, зробивши відповідні позначення.



1. Способи розмноження живих організмів.

2. Характеристика безстатевого розмноження.

3. Особливості статевого розмноження.

4. Клітинні популяції.

5. Стовбурові клітини та їх властивості.

6. Використання стовбурових клітин в медицині та фармації.

7. Клітинний цикл.

8. Гіпотеза «клітинного годинника».

9. Характеристика інтерфази.

10.Особливості фаз мітозу.

11.Біологічне значення мітозу.

12.Цитокінез, його значення.

13.Різновиди мітозу.

14.Онкогенез: онкогени та онковіруси.

15.Регуляція мітозу.

16.Контрольні точки клітинного циклу.

17.Програмована загибель клітин.

18.Непрограмована загибель клітин.

19.Роль лізосом в реалізації програм клітинної загибелі.

20.Поняття про соматичні мутації, їхня природа та використання в медицині й

фармації.

ТЕМА №5

МЕЙОЗ – ОСНОВА СТАТЕВОГО РОЗМНОЖЕННЯ.

ГАМЕТОГЕНЕЗ. РЕПРОДУКЦІЯ ЛЮДИНИ

Мета вивчення: Сформувати знання про особливості забезпечення

статевого розмноження на цитогенетичному рівні; вивчити будову чоловічих і

жіночих гамет, а також особливості їх утворення; оцінити значення репродукції

людини.


1. Способи розмноження.

2. Особливості безстатевого розмноження.

3. Загальна характеристика статевого розмноження.

4. Клітинний цикл.

5. Особливості інтерфази.

6. Мітоз, його характеристика.

7. Регуляція мітозу.

8. Будова та функціонування статевих органів людини.


1. В результаті мітозу в людини утворюються клітини з кількістю хромосом:

а) 46; б) 92; в) 23; г) 2.

2. В якому періоді інтерфази відбувається реплікація ДНК?

а) S-періоді; б) G1-періоді; в) G2-періоді; г) G0-періоді.

3. Розходження хроматид до полюсів в мітозі відбувається в:

а) метафазі; б) анафазі; в) профазі; г) анафазі.

4. Поділ стовбурових клітин є прикладом:

а) мітозу; б) амітозу; в) ендорепродукції; г) політенії.

5. В регуляції мітозу беруть участь білки:

а) гістони; б) глобуліни; в) циклінзалежні протеїнкінази; г) цикліни.


Мейоз – це різновид непрямого поділу, який відбувається у всіх живих

організмів, що розмножуються статевим шляхом. При статевому розмноженні в

процесі запліднення зливаються дві статеві клітини – гамети, утворюючи

зиготу, в якої число хромосом подвоюється. Щоб запобігти нескінченному

подвоєнню числа хромосом в шерегу поколінь, що виникають статевим

шляхом, в процесі еволюції виникла модифікація мітозу – мейоз. В мейозі

відбувається редукція, тобто зменшення числа хромосом удвічі. Тому мейоз

називають ще редукційним поділом. В процесі мейозу з однієї диплоїдної

материнської клітини утворюються чотири гаплоїдні дочірні клітини.

Мейоз складається з двох поділів ядра, які йдуть одне за одним. В першому

поділі, який називають редукційним, відбувається зменшення числа хромосом,

до полюсів клітини розходяться гомологічні хромосоми, внаслідок чого дочірні

ядра виявляються генетично різними і гаплоїдними, але їхні хромосоми є

подвоєними. В другому поділі, який називають екваційним, і який дуже схожий

на мітоз, утворюються однакові гаплоїдні ядра. Кожен з двох поділів мейозу

умовно підрозділяють на ті ж фази, які характерні для мітозу: профаза,

прометафаза, метафаза, анафаза і телофаза. Мейозу передує інтерфаза, в якій

відбувається подвоєння ДНК, центріолей, а також збільшення кількості білків і

мітохондрій.

У профазі І (профаза першого поділу) відбувається підготовка до

зменшення числа хромосом, тому ця фаза дуже тривала. Вона ділиться на 5

стадій: лептонему (лептотену), зигонему (зиготену), пахінему (пахітену),

диплонему (диплотену) і діакінез. В лептонемі відбувається поступова

спіралізація хромосом, їх теломери й центромери ще прикріплені до білків

ядерної ламіни, а хроматиди сильно зближені. Зигонема характеризується

зближенням і зчепленням гомологічних хромосом з утворенням бівалентів, або

тетрад. Цей процес називається кон’югацією, або синапсисом. Протягом

пахінеми хромосоми ще ущільнюються, між гомологічними хромосомами

відбувається обмін гомологічними ділянками, або кросинговер. Від кожної

хромосоми в цьому процесі бере участь тільки одна з двох хроматид. Ділянки, в

яких відбувається цей обмін, називаються хіазмами. Для диплонеми характерне

роз’єднання хромосом, але вони все ще залишаються зчепленими в області

хіазм. Це найтриваліша стадія мейозу, особливо в процесі утворення

яйцеклітин. В діакінезі хромосоми відділяються від ядерної оболонки, але

біваленти не розпадаються. Гомологічні хромосоми в бівалентах продовжують

відштовхуватися, внаслідок чого залежно від кількості ділянок кросинговеру

виникають характерні фігури у вигляді хрестів і петель. Ядерця руйнуються, а

центріолі розходяться до полюсів клітини, починає формуватися веретено

поділу.

Прометафаза І характеризується розпадом ядерної оболонки на окремі

везикули і змішуванням нуклеоплазми з цитоплазмою з утворенням

міксоплазми. Веретено поділу в цей час вже повністю сформовано, його

мікротрубочки прикріпляються до кінетохорів хромосом, проте, на відміну від

мітозу, кінетохор кожної з гомологічних хромосом прикріплений до

мікротрубочок, що йдуть тільки від одного полюса.

У метафазі І біваленти шикуються по екватору клітини, утворюючи

метафазну пластинку. При цьому центромери гомологічних хромосом в

бівалентах розташовані по різні сторони від екватора.

Особливістю анафази І є відсутність швидкої реплікації центромерних

ділянок ДНК, оскільки до полюсів клітини розходяться гомологічні хромосоми,

що складаються з двох хроматид. Заздалегідь біваленти повинні розділитися в

результаті розпаду хіазм.

У телофазі І формуються ядерні оболонки навкруги гаплоїдних наборів

хромосом, що розійшлися до полюсів, при цьому самі хромосоми частково

деспіралізуються, виникають нові ядерця.

У наступній стадії – цитокинезі І, в процесі якого виникає і заглиблюється

борозна поділу між дочірніми клітинами, їх цитоплазми відділяються одна від

одної.

Інтерфаза ІІ (інтеркінез) дуже коротка, оскільки в ній не відбувається

реплікації ДНК, тобто в ній немає S-періоду. Отже, в другий розподіл мейозу

вступають клітини з гаплоїдним набором хромосом, але все ще подвоєною

кількістю ДНК. В цілому, мейоз ІІ має багато схожого з мітозом.

У профазі ІІ не відбувається ні кон’югації, ні кросинговеру, вона полягає в

спіралізації та ущільненні хроматину, внаслідок чого хромосоми стають знов

добре видними.

Прометафаза ІІ характеризується розпадом ядерної оболонки і ядерця, а

також формуванням веретена поділу.

Для метафази ІІ характерне формування метафазної пластинки, при цьому

центромери хромосом розташовані по екватору клітини, а їхні кінетохори

прикріплені до мікротрубочок веретена поділу, що йдуть від обох полюсів

клітини.

У анафазі ІІ швидко реплікуються центромерні ділянки хромосом,

хроматиди розділяються і розходяться до протилежних полюсів клітини.

Телофаза ІІ полягає у формуванні ядерних оболонок навкруги груп

дочірніх хроматид, що розійшлися до полюсів, в появі ядерець і поступовій

деспіралізації хромосом.

У процесі цитокінезу ІІ виникає і заглиблюється борозна поділу між

дочірніми клітинами.

Результатом мейозу є утворення чотирьох гаплоїдних клітин з різними

наборами генів внаслідок кросинговеру.

Біологічне значення мейозу полягає, по-перше, в зменшенні числа хромосом

для забезпечення процесу статевого розмноження. А, по-друге, кросинговер в

профазі І мейозу дозволяє провести рекомбінацію генів і, зрештою, одержати

генетично різноманітне потомство, яке може пристосуватися до умов

навколишнього середовища, що змінюються.

ГАМЕТОГЕНЕЗ

Процес формування зрілих гамет називається гаметогенезом. В більшості

організмів він відбувається в основному після початку періоду статевого

дозрівання. Оскільки майже для всіх видів живих істот характерна наявність

двох протилежних статей, то і утворюється у них два види гамет: жіночі

(яйцеклітини) і чоловічі (сперматозоїди). Відповідно до цього виділяють і два

види гаметогенезу: овогенез і сперматогенез. Гамети утворюються в статевих

органах з попередників статевих клітин, які діляться спочатку мітотично, а

потім мейотично. В процесі гаметогенезу виділяють три основні періоди: період

розмноження, період росту і період дозрівання.

Сперматогенезом називається процес утворення зрілих чоловічих гамет –

сперматозоїдів. Оскільки у людини вони мають тільки один джгутик, то для них

застосовується ще один синонім – сперматозоони. Сперматозоїди утворюються

в чоловічих статевих органах – сім’яниках, або яєчках. Весь процес їх

формування займає 72-74 доби. Розрізняють чотири періоди сперматогенезу:

розмноження, росту, дозрівання і формування.

У сперматогенез вступають диплоїдні клітини зачаткового епітелію

канальців сім’яників. Вони діляться мітотично з утворенням сперматогоніїв

(2n). У період росту вони збільшуються в розмірах, стаючи сперматоцитами І

порядку, мають 46 хромосом. Потім вони вступають в перший розподіл мейозу,

в результаті якого вже у період дозрівання утворюються спочатку

сперматоцити ІІ порядку (1n), а потім, після мейозу ІІ, і сперматиди.

Сперматиди – це досить великі клітини, що містять достатній запас поживних

речовин. Сперматиди в період формування (сперміогенез) перетворюються на

сперматозоїди, втрачаючи майже всю цитоплазму. Між сперматидами, що

розвиваються, розташовуються крупні клітини Сертолі, багаті на елементами

агранулярного ендоплазматичного ретикулуму, диктіосоми апарату Гольджі,

мітохондрії й лізосоми. Саме клітини Сертолі забезпечують перетворення

сперматид в сперматозоїди, рівно як і секрецію рідини, в якій сперматозоїди

проходять потім по канальцях сім’яників. Сперматогенез стимулюється

тестостероном, який виділяють клітини Лейдига, що також знаходяться у

сіменниках.

Сперматогенез може починатися у людини тільки після початку періоду

статевого дозрівання (в 10-14-річному віці), і припиняється приблизно до 60

років. Щодоби в нормі у чоловіків виділяється близько 120 млн. сперматозоїдів.

Проте цього недостатньо для запліднення, оскільки згідно статистичним даним,

цей процес вимагає 350 млн. чоловічих гамет.

Вивчення сперматогенезу набуває особливого значення при визначенні

причин подружньої безплідності, оскільки різні порушення в ході формування

сперматозоїдів можуть привести до переважання патологічних чоловічих гамет

із зайвими джгутиками і без головок, а також з порушеною рухливістю. У ряді

випадків сперматозоїди в спермі можуть бути навіть абсолютно відсутні.

Сперматозоїди – це дуже дрібні клітини, довжина яких складає близько

50 мкм, а діаметр – приблизно 2,5 мкм. Він складається з головки, шийки і

джгутика (хвоста). В головці знаходиться ядро, що містить гаплоїдний набір

хромосом (23 в людини). Окрім ядра в головці розташована також акросома –

велика лізосома, що містить ферменти, які є необхідними для розчинення

оболонок яйцеклітини. Шийка містить пару взаємно перпендикулярно

розташованих центріолей. Мікротрубочки однієї з центріолей в процесі

сперматогенезу подовжуються, утворюючи основу джгутика. В джгутику

розташована також спіральна мітохондрія, що забезпечує енергією рух

сперматозоїда.

Овогенез – це процес утворення зрілих жіночих статевих клітин

(яйцеклітин). Він протікає у жінок в яєчниках. На відміну від сперматогенезу,

овогенез – тривалий процес. Він починається ще в ембріональному періоді, але

перші яйцеклітини жіночий організм виробляє тільки після статевого

дозрівання (в 11-12-річному віці). В цьому процесі виділяють три основні

періоди: розмноження, росту і дозрівання.

У період розмноження клітини зачаткового епітелію діляться мітотично з

утворенням овогоніїв, а потім переходять у період росту, коли відбувається

збільшення їх розмірів і накопичення запасних речовин в цитоплазмі. В цей

період овогонії перетворюються на овоцити І порядку, що переходять потім до

мейотичного поділу. Овоцити оточені фолікулярними клітинами і разом з ними

утворюють зачатковий фолікул. Періоди розмноження і росту майже повністю

протікають в ембріональному періоді, потім овоцити затримуються на стадії

диплонеми (диктионеми) профази І мейозу. Після статевого дозрівання протікає

решта подій овогенезу. У період дозрівання закінчується мейоз і утворюється

яйцеклітина. Особливістю мейозу в процесі овогенезу є утворення одного

овоциту ІІ порядку і першого полярного тільця. В другому поділі мейозу

утворюється яйцеклітина і друге полярне тільце, а також ділиться перше

полярне тільце. Біологічна роль полярних тілець полягає в тому, що з ними йде

надлишок спадкового матеріалу, тоді як весь запас поживних речовин

залишається яйцеклітині. Полярні тільця використовуються і в сучасній

медицині для діагностики можливих патологій розвитку плоду.

Овогенез – менш продуктивний процес, ніж сперматогенез, оскільки він дає

всього лише одну яйцеклітину в 28-29 діб. При цьому парні яєчники працюють

поперемінно. Лише в окремих випадках можливий одночасний вихід двох

яйцеклітин. Овогенез починається у жінок ще в ембріональному періоді,

переривається народженням до статевого дозрівання, а припиняють

вироблятися яйцеклітини у віці 50-55 років. До особливостей овогенезу у

людини слід віднести той факт, що другий поділ мейозу закінчується, якщо на

стадії метафази ІІ овогенезу в клітину проникає сперматозоїд.

Дослідження овогенезу у разі відсутності дітей в подружніх пар може дати

необхідну інформацію для лікування певних патологій, наприклад, порушення

виходу яйцеклітини (овуляції), або попередження можливості появи дитини з

відхиленнями в розвитку.

Яйцеклітини – це досить великі клітини, що містять значний запас

поживних речовин в цитоплазмі (жовточні гранули). Під плазмалемою в них

також помітні численні лізосоми. Яйцеклітина вкрита чотирма оболонками:

цитоплазматичною мембраною, жовточною, блискучою і променистою

оболонками. Цитоплазматична мембрана утворює численні вирости, на яких

розташовані рецептори для прикріплення сперматозоїда. Жовточна оболонка

утворює внутрішній шар блискучої, а промениста складається з фолікулярних

клітин.

Порушення в процесі гаметогенезу можуть привести спочатку до

виникнення патологічних статевих клітин, а потім і нових організмів з певними

відхиленнями від норми.


1. Біологічні основи статевого розмноження.

2. Загальна характеристика мейозу.

3. Особливості профази І мейозу.

4. Процеси конюгації та кросинговеру.

5. Характеристика першого поділу мейозу.

6. Особливості мейозу ІІ.

7. Біологічне значення мейозу.

8. Порівняльна характеристика мітозу та мейозу.

9. Загальна характеристика гаметогенезу.

10. Особливості сперматогенезу.

11. Будова сперматозоїдів.

12. Особливості овогенезу людини.

13. Будова та функції яйцеклітин.

14. Причини вивчення гаметогенезу людини.


1. Розходження хромосом до полюсів в процесі мейозу І забезпечується:

а) прикріпленням до кінетохорів мікротрубочок від обох полюсів; б)

прикріпленням до кінетохорів мікротрубочок від одного з полюсів; в)

випадковим характером розподілу хромосом; г) діяльністю білків актину і

міозину.

2. Кон’югація гомологічних хромосом в профазі І мейозу відбувається на стадії:

а) лептонеми; б) зигонеми; в) пахінеми; г) диплонеми.

3. В період дозрівання в сперматогенезі утворюються:

а) сперматогонії; б) сперматоцити І порядку; в) сперматоцити ІІ порядку; г)

сперматиди.

4. Особливістю овогенезу є дуже тривала:

а) лептонема; б) зигонема; в) пахінема; г) диплонема.

5. Проникнення сперматозоїду крізь оболонки яйцеклітини можливе завдяки

ферментам:

а) ядра; б) акросоми; в) мітохондрій; г) мікротрубочок.


Тема: Вивчення мейотичного поділу спадкового матеріалу.


1. Розгляньте схему мейозу.

2. Зробіть відповідні підписи до рисунку.



Тема: Особливості будови гамет.


1. Розгляньте під мікроскопом будову сперматозоїда морської свинки,

замалюйте його та зробіть відповідні позначення.

2. Розгляньте під мікроскопом будову яйцеклітини кішки, замалюйте її та

зробіть відповідні позначення.



Тема: Вивчення гаметогенезу ссавців


1. Розгляньте схему сперматогенезу та зробіть відповідні підписи.

2. Розгляньте схему овогенезу та зробіть відповідні підписи.



1. Порушення мейозу як причина спадкових захворювань.

2. Біологічне значення мейозу.

3. Місце мейозу в життєвих циклах тварин та інших організмів.

4. Мітотичний кросинговер.

5. Множинний кросинговер.

6. Будова та функції синаптонемного комплексу.

7. Особливості диплотени профази І мейозу в овогенезі.

8. Біологічна роль полярних тілець, їхнє використання в медицині та фармації.

9. Клонування організмів.

10. Основні патології сперматозоїдів.

11. Причини чоловічого безпліддя.

12. Регуляція сперматогенезу.

13. Гормональна регуляція овогенезу та менструального циклу.

14. Менопауза та замісна гормональна терапія.

15. Контрацепція та регуляція народжуваності.

16. Основні причини жіночого безпліддя.

ТЕМА №6

ОСНОВНІ ЕТАПИ ОНТОГЕНЕЗУ ТА ЇХ МОРФОФІЗІОЛОГІЧНІ

ХАРАКТЕРИСТИКИ

Мета вивчення: Визначати основні етапи онтогенезу; охарактеризувати та

трактувати їх морфогенетичні особливості; визначити походження різних

систем органів з ембріональних клітин та шарів; трактувати вплив зовнішніх та

внутрішніх факторів на перебіг етапів онтогенезу.


1. Клітинний склад організму людини. Поняття про клітинну спеціалізацію.

2. Біологічне значення мітозу. Фактори регуляції мітозу.

3. Гаметогенез людини: особливості овогенеза і сперматогенеза.

4. Порівняльна характеристика соматичних і статевих клітин. Будова зрілих

яйцеклітин і сперматозоїдів людини.


1. Скільки сперматозоїдів утвориться при сперматогенезі з одного

сперматогонія?

а) 1; б) 2; в) 3; г) 4.

2. Тривалість дозрівання сперматозоїда складає:

а) багато років; б) біля року; в) біля місяця; г) біля двох місяців; д) біля

тижня; є) близько 48 годин.

3. Скільки хромосом присутні в гаметі людини будь-якої статі протягом анафази

мейозу II:

а) 23; б) 46; в) 20; г) 69.

4. Скільки хромосом присутні в полярному тільці, що походить від первинного

ооцита людини:

а) 23; б) 46; в) 20; г) 69.


Онтогенез (від грец. on, рід, оntоs — сутність, і genesis — виникнення,

походження) (індивідуальний розвиток організму) – процес розвитку організму

від моменту його зародження до кінця життя. Термін «онтогенез» був уведений

німецьким зоологом Е. Геккелем у 1866 р.

Онтогенез має наступні важливі характеристики:

1) наявність кліток зародкового шляху, які дають початок гаметам;

2) індивідуальний розвиток здійснюється на основі генетичних програм,

отриманих зиготою від статевих клітин батьків;

3) динамічність процесу, під час якого організм поступово змінює свої

характеристики, залишаючись усе такою ж єдиною і цілісною системою.

4) обумовленість тривалим процесом філогенетичного розвитку кожного

виду;

5) онтогенетичні процеси характерні для багатоклітинних організмів, хоча

деякі риси відомі і для одноклітинних;

6) онтогенез у багатоклітинних є обумовленим прогресом, у якому стан і умови

попередньої стадії впливають на події, що протікають на наступних стадіях

розвитку;

7) усі події онтогенезу тісно пов'язані між собою визначеним простором (тіло)

і часом (односпрямованість процесів).

Існує кілька періодизацій онтогенезу. Відповідно до однієї з них,

заснованої на здатності до репродукції, онтогенез можна розділити на:

дорепродуктивний, репродуктивний і післярепродуктивний періоди.

Дорепродуктивний період характеризується розвитком від зиготи до

статевозрілого організму. У цей період відбуваються найбільш складні

морфологічні процеси і функціональні перетворення, реалізується велика

частина спадкової інформації.

Репродуктивний період зв'язаний з можливістю здійснення статевого

розмноження. До цього періоду організм цілком фенотипово сформований і

відрізняється стабільним функціонуванням всіх органів і систем.

Післярепродуктивний період характеризується поступовим старінням

організму, ослабленням чи повним припиненням розмноження. Поступово

знижуються регенераційні і пристосувальні можливості.

Відповідно до іншої періодизації, засновованої на основі ембріогенезу,

виділяють передембріональний (гаметогенез і запліднення), ембріональний

(після запліднення – стадія зиготи, бластули, гаструли і диференційованого

зародка) і післяембріональний (після народження – ювенільна і доросла стадії,

що закінчуються смертю) етапи.

Передембріональний період називають також прогенезом (попередній

онтогенезу). Основою прогенеза є гаметогенез – утворення і формування зрілих

статевих клітин. Не менше значення має запліднення.

Ембріональний період починається з моменту запліднення яйцеклітини.

Період ембріонального розвитку поділяється на стадії зиготи, бластули,

гаструли і диференційованого зародка. Процес внутрішньоутробного розвитку

зародка людини продовжується в середньому 280 діб. Запліднення — злиття

чоловічої і жіночої статевих клітин, у результаті чого відновлюється диплоїдний

набір хромосом, характерний для даного виду, і виникає якісно нова клітина —

зигота (запліднена яйцеклітина, чи одноклітинний зародок). Дроблення —

послідовний мітотичний розподіл зиготи на клітини (бластомери) без росту

дочірніх клітин до розмірів материнської. З поверхневих бластомерів надалі

виникає трофобласт, що зв'язує зародок з материнським організмом і

забезпечує його харчування. Внутрішні бластомери формують ембріобласт, з

якого утворюються тіло зародка і деякі позародкові органи (амніон, жовтковий

мішок, алантоїс). Дроблення приводить до утворення щільного скупчення

кліток — морули, після чого починається формування бластоцисти —

порожнього пухирця, заповненого рідиною. Бластоциста знаходиться в

порожнині матки у вільному стані протягом двох днів, після чого опускається в

матку, де починається імплантація. Імплантація (лат. implantatio — вростання,

укорінення) — проникнення зародка в слизувату оболонку матки. Одночасно з

імплантацією відбувається і початок гаструляції (утворення зародкових

листків). Гаструляція (від лат. gaster — шлунок) — складний процес хімічних і

морфогенетичних змін, що супроводжується розмноженням, ростом,

спрямованим переміщенням і диференціюванням клітин, у результаті чого

утворюються зародкові листки: зовнішній (ектодерма), середній (мезодерма) і

внутрішній (ентодерма) — джерела зачатків тканин і органів. Одна частина

клітин перетворюється в зачатки тканин і органів зародка, інша — у

позародкові органи. Ембріональний гістогенез — процес виникнення

спеціалізованих тканин з малодиференційованого клітинного матеріалу

ембріональних зачатків. Результатом гістогенетичних процесів є формування

основних груп тканин — епітеліальних, сполучних, м'язових і нервових. Їх

формування починається в ембріональному періоді і закінчується після

народження. Джерелами післяембріонального розвитку тканин служать

стовбурові і напівстовбурові клітини (не диференційовані клітини, що мають

високі потенції розвитку і перетворення в різноманітні спеціалізовані клітини).

Ектодерма (епібласт) дає зокрема початок епідермісу і його похідним, епітелію

органів ротової порожнини, трахеї, легень і бронхів, нейронам і нейроглії

головного і спинного мозку тощо. Диференціювання первинної ентодерми

приводить до утворення одношарового покривного епітелію шлунка,

кишечнику і їх залоз, епітеліальних структур печінки і підшлункової залози.

Диференціювання первинної мезодерми дає початок поперечносмугастій

м'язовій тканині, кістковим і хрящовим тканинам, дермі шкіри, епітелію нирок,

гонад, матки, клітинам крові тощо. Таким чином, до кінця ембріонального

періоду закінчується закладка основних ембріональних зачатків тканин і органів

і зародок здобуває основні риси, характерні для людини.

Зародки людини до утворення зачатків органів прийнято називати

ембріонами, а надалі — плодами. В плоді людини органи починають

функціонувати й утворюються системи органів. Відзначається дуже швидкий

ріст плоду. Пренатальний розвиток завершується пологами, але до народження

організм знаходиться під захистом ембріональних оболонок і нездатний

виконувати основні функції самостійно. Тільки після народження

встановлюються зв'язки з новим середовищем і його автономне існування.

Позазародкові органи – це органи, що розвиваються в процесі

ембріогенезу поза тілом зародка, виконують різноманітні функції,

забезпечують ріст і розвиток самого зародка. Деякі з цих органів, які оточують

зародок, називають також зародковими оболонками. До цих органів відносяться

амніон, жовтковий мішок, алантоїс, хоріон, плацента. Амніон — тимчасовий

орган, що забезпечує водне середовище для розвитку зародка, охороняє його від

механічного ушкодження і попереджає попадання в плід шкідливих агентів.

Жовтковий мішок депонує живильні речовини (жовток), необхідні для розвитку

зародка, але ця структура у харчуванні зародка бере участь дуже недовго, тому

що з третього тижня розвитку встановлюється зв'язок плоду з материнським

організмом. У жовтковому мішку формуються перші клітини крові і перші

кровоносні судини плоду. Алантоїс у людини не досягає значного розвитку, але

його роль у забезпеченні харчування і дихання зародка усе-таки велика, тому

що по судинах алантоїсу доставляється кисень, а в алантоїс виділяються

продукти обміну речовин зародка. В ембріогенезі алантоїс редукується і разом

зі скороченим жовтковим мішком входить до складу пупкового канатика.

Пупковий канатик, чи пуповина, з'єднує зародок (плід) із плацентою і поряд з

цим перешкоджає проникненню шкідливих агентів із плаценти до ембріона.

Ворсинки хоріона чи ворсинчастої оболонки, виділяють протеолітичні

ферменти, що руйнують слизувату оболонку матки при імплантації. Пізніше

розвиток хоріона проходить паралельно з розвитком плаценти. Плацента

(дитяче місце) складається з двох частин: зародкової, чи плодової, і

материнської. Плодова частина представлена гіллястим хоріоном і прирослою

до нього зсередини амніотичною оболонкою, а материнська — видозміненою

слизуватою оболонкою матки, що відривається при пологах. Основні функції

плаценти: 1) дихальна, 2) транспорт живильних речовин, води, електролітів і

імуноглобулінів, 3) видільна, 4) ендокринна, 5) участь у регуляції скорочення

міометрію.

Післяембріональний період починається після народження. Містить у собі

ювенільну стадію і дорослу. Ювенільний період життя індивіда починається з

моменту виходу з ембріональних оболонок і закінчується статевим дозріванням

і початком розмноження. Для цього періоду характерний інтенсивний ріст,

остаточний розвиток кістяка і пропорцій тіла, завершення розвитку статевої

системи. Період дорослого стану характеризується стабільністю

функціонування всіх органів і систем, статевою зрілістю й активною

репродукцією. Включає так само період старості, що характеризується

поступовим угасанням усіх функцій, зниженням регенеративних здібностей,

припиненням репродукції. Цей період завершується смертю організму.

КРИТИЧНІ ПЕРІОДИ РОЗВИТКУ В ОНТОГЕНЕЗІ. ТЕРАТОГЕНИ

У ході онтогенезу, особливо ембріогенезу, відзначаються періоди більш

високої чутливості деяких клітин до певних факторів середовища. Уперше на це

звернув увагу австралійський лікар Н. Грегг у 1944 р. Російський ембріолог П.Г.

Свєтлов у 1960 р. сформулював теорію критичних періодів розвитку і перевірив

її експериментально. Сутність цієї теорії полягає у твердженні загального

положення, що кожен етап розвитку зародка в цілому і його окремих органах

починається відносно коротким періодом якісно нової перебудови, що

супроводжується детермінацією і диференціюванням кліток. Екзогенними

ушкоджуючими факторами у критичні періоди можуть бути хімічні речовини, у

тому числі багато лікарських препаратів, іонізуюче опромінення (наприклад,

рентгенівське в діагностичних дозах), гіпоксія, голодування, наркотики,

нікотин, віруси й ін. Багато уроджених дефектів з'являється через вплив

токсичних речовин, уживаних жінкою під час вагітності. Такі аномалії розвитку

не успадковуються, а можуть виникнути лише при повторному впливі

ушкуджуючого фактора. Такі фактори називаються тератогени (від грецьк.

«той, що призводить до каліцтв»). Хімічні речовини і ліки, що проникають

через плацентарний бар'єр, особливо небезпечні для зародка в перші 3 місяці

вагітності, тому що вони не метаболізуються і накопичуються в підвищених

концентраціях у тканинах і органах зародка. Наркотики порушують розвиток

головного мозку. Голодування, віруси викликають пороки розвитку і навіть

внутрішньоутробну загибель.

Взагалі, в онтогенезі людини виділяють кілька критичних періодів

розвитку: у передембріональному періоді, ембріогенезі і післянатальному житті.

До них відносяться: 1) розвиток статевих клітин — овогенез і сперматогенез; 2)

запліднення; 3) імплантація (7—8-і доби ембріогенезу); 4) розвиток осьових

зачатків органів і формування плаценти (3—8-ий тиждень розвитку); 5) стадія

посиленого росту головного мозку (15—20-й тиждень); 6) формування

основних функціональних систем організму і диференціювання статевого

апарата (20—24-ий тиждень); 7) народження; 8) період новородженості (до 1

року); 9) статеве дозрівання (11—16 років).


1. Онтогенез: поняття, періодизація.

2. Основні стадії пренатального розвитку людини.

3. Сутність передембріональних стадій розвитку людини.

4. Запліднення, етапи.

5. Характеристика дроблення й імплантації.

6. Гаструляція. Основні похідні зародкових шарів.

7. Зародкові оболонки і їх роль.

8. Поняття про критичні періоди розвитку організму.

9. Тератогени і їх роль у онтогенезі.

10. Чому для нормального запліднення потрібно більше одного сперматозоїда,

хоча для людини властиве явище моноспермії?

11. Чому запліднене полярне тільце не може перетворитися в ембріон і далі в

плід?

12. Чим морула відрізняється від бластули?

13. Чим бластула відрізняється від гаструли?

14. Назвіть основні похідні мезодерми.

15. Яке походження має головний мозок?


1. Поставте терміни у відповідність з їх визначенням:

А. Бластоциста. Б. Дроблення. В. Внутрішня клітинна маса. Г. Морула. Д.

Плацента. Е. Трофобласт. Є. Зигота.

1) Поверхнева популяція клітин, з якої утворюється плацента. 2) Маса

ембріональних клітин, з якої утворюється ембріональний диск. 3)

Початковий період швидкого клітинного розподілу. 4) Запліднена яйцеклітина.

5) Порожній пухирець, заповнений рідиною і складається з кліток трофобласта і

внутрішньої клітинної маси. 6) Дана структура утворена трофобластом і

оточеними клітинами слизуватої оболонки матки. 7) 16 і більше клітин, що

утворять щільну кульку.

2. Підберіть наступним термінам відповідні функцію чи опис:

А. Амніотична порожнина. Б. Епібласт. В. Гіпобласт.

1) Зовнішній шар клітин, з яких утворюється зародок. 2) Дана структура

заповнює простір над гіпобластом. 3) Нижній шар, що утворить позародкові

тканини.

3. Поставте у відповідність наступним зародковим листкам структуру, що

утворюється з них протягом морфогенезу.

А. Ектодерма. Б. Мезодерма. В. Ентодерма.

1) Головний і спинний мозок. 2) Сечовий міхур. 3) Епідерміс. 4) Хребетний

стовп. 5) Травна трубка. 6) Серце. 7) М'язи. 8) Органи чуття.


Тема: Вивчення етапів раннього ембріогенезу людини.

Хід роботи

5. Дайте характеристику етапам раннього ембріогенезу людини:



Тема: Вивчення похідних зародкових листків.

Хід роботи

1. Заповніть наступну таблицю:



1. Ранні теорії ембріонального розвитку організмів. Преформізм і епігенез.

2. Поняття про тотипотентність клітини.

3. Стовбурні клітини: поняття, джерела.

4. Перспективи терапії стовбуровими клітинами.

5. Передімлантаційна діагностика. Роль полярного тільця в

передімплантаційній діагностиці.

6. Амніон: проблема багатоводдя і маловоддя для розвитку плоду.

7. Пуповина і порушення її розвитку. Стовбурові клітини пуповини.

Етап Події

Запліднення

Дроблення

Бластуляція

Імплантація

Гаструляція

Зародковий листок Основні похідні

Ектодерма

Мезодерма

Ентодерма

8. Показання до проведення діагностичних ембріональних процедур.

9. Амніоцентез. Біопсія хоріона. Плацентоцентез. Кордоцентез. Скринінг

материнських сироваткових факторів.

10. Плацента як захисний бар'єр плоду.

11. Особливості плодового періоду в людини.

12. Кінцеві етапи ембріогенезу. Пологи.

13. Багатоплідність у людини: причини, типи близнюків. «Сіамські»

близнюки.

14. Діагностика зиготності близнюків за структурою зародкових оболонок.

15. Поняття про химер. Близнюкова теорія виникнення химер.

16. Лікарські препарати як тератогенні фактори.

17. Вірусні, бактеріальні і протозойні інфекції, що приводять до порушень

ембріогенезу.

18. Вплив шкідливих звичок матері на майбутню дитину (алкоголізм,

наркоманія, паління).

19. Вплив переїдання і недоїдання вагітних жінок на ембріогенез.

20. Професійні шкідливості батьків і онтогенез.

21. Наслідки імунологічної несумісності матері і плоду.

22. Поняття про невиношених дітей. Фактори, що сприяють народженню

невиношених дітей. Особливості раннього розвитку невиношених дітей.

23. Проблема регуляції репродукції людини.

24. Поняття про безплідність. Причини чоловічої і жіночої безплідності.

25. Альтернативні репродуктивні технології. Штучна інсемінація. Сурогатне

материнство.

26. «In vitro» запліднення: за і проти.

27. Банки донорських клітин. Проблема довгострокового збереження

яйцеклітин і сперматозоїдів.

28. Ембріональна кріоконсервація. Фактори, що впливають на життєздатність

заморожених ембріонів.

29. Біологічні основи методів контрацепції.

30. Наслідки абортів для організму жінки.

ТЕМА №7

ОСНОВИ ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІЇ

Мета вивчення: Трактувати поняття геронтологія та геріатрія; трактувати

старість як закономірний незворотній процес онтогенезу; пояснювати механізми

старіння на усіх рівнях організації; характеризувати основні прояви старіння;

визначати фактори, які гальмують та прискорюють процеси старіння та

пояснювати їх дію на організм протягом онтогенезу; ідентифікувати заходи, які

впливають на подовженість активного довголіття; трактувати смерть як

завершення онтогенезу.


1. Періодизація онтогенезу людини.

2. Рівні організації живої матерії.

3. Властивості живих організмів.

4. Будова біологічних мембран та їх роль у підтримці цілісності клітини.

5. Структура спадкового матеріалу. Біологічна роль теломерних ділянок

хромосом.

6. Хімічний склад клітин організму людини.


1. Онтогенетичні зміни найбільш значні в багатоклітинних організмів на:

а) молекулярному; б) клітинному; в) тканинному; г) органному;

д) систем органів; є) організменному рівні.

2. Скільки мітотичних поділів у середньому відбувається в клітині людини в

нормі?

а) 1; б) 2; в) близько 10; г) близько 50; д) близько 1000; є) близько 1000000.

3. Як змінюється швидкість клітинних розподілів у залежності від температури:

а) зменшується; б) збільшується; в) не змінюється.

4. У якому віковому періоді й у індивідів якої статі відбуваються заключні етапи

гаметогенезу:

а) до 10 років; б) у середньому після 10 років і приблизно до 50 років;

в) у середньому після 10 років і протягом усього життя.

5. В якому періоді післяембріонального онтогенезу в організмі людини можна

зустріти більше ультрамікроелементів елементів?

а) у дитинстві; б) у молодості; в) у старості.

6. Яке з властивостей живих організмів більш характерно для ембріона людини

в порівнянні з дорослим організмом?

а) обмін речовин і енергії; б) ріст; в) розмноження; г) подразливість; д)

адаптація.


Вивчення старіння є предметом спеціальної дисципліни — геронтології, а

вивчення хвороб людей похилого віку – геріатрії. Проблема збільшення

тривалості життя займала людей ще з античних часів. У наш час середня

тривалість життя людини в розвинутих країнах уже перевищує 70 років для

чоловіків і 80 років для жінок. Тільки за останні 40 років середня тривалість

життя зросла на 7 років. Для порівняння, у кінці 19 століття цей показник для

населення Європи складав всього 39 років, а в Росії в 1917 році – 32.

Кількість людей похилого віку у світі постійно збільшується. На

сьогоднішній день до 10% населення планети – люди у віці більше 60 років.

Очікується, що через 50 років частка таких людей буде вже 20%. Навпаки, з 30

до 20% зменшиться частка дітей у віці до 14 років. Для опису явища стрімкого

зростання кількості людей похилого віку в світі використовують такий термін,

як «віковий бум».

Збільшення середньої тривалості життя пов'язано зі зниженням смертності

від інфекційних хвороб і дитячої смертності. Однак зростає число людей, які

страждають «хворобами старості» і до яких, у першу чергу, належать серцево-

судинні і ракові захворювання. Ці захворювання є головними серед причин

смертності людей похилого віку. До найбільш важких хвороб, що прискорюють

старіння, належать прогерія і хвороба Альцгеймера.

Теоретично тривалість життя складає близько 120 років, однак люди

вмирають від хвороб чи нещасних випадків до цього віку. У середньому

тривалість життя жінок більше, ніж чоловіків. Довголіття має генетичний

компонент, про що свідчать близнюкові дослідження.

Геронтологічні зміни людини. Старіння – це вікові зміни в процесі

розвитку індивіда, що починаються задовго до старості і призводять до

поступово наростаючого скорочення пристосувальних можливостей організму.

Наприклад, у віці 2 роки у людини є максимальна кількість нейронів у

головному мозку, а потім відбувається їх зменшення. У 10 років у людини

найбільшого розвитку досягає слух, а після цього віку починає погіршуватися.

Після 10 років відбувається зменшення тимусу та епіфізу. Приблизно в 12 років

у дівчат, а в 14 років у хлопчиків настає статева зрілість. У 20 років

відзначається пік чоловічої сексуальності.

Перші вагомі ознаки старіння організму людини починають виявлятися

після 25-літнього віку, коли стають помітні зміни зовнішнього вигляду шкіри

(зморшки, сухість шкіри). Але це тільки зовнішні ознаки – старіє весь організм.

Після 30 років знижується фізична активність людини, що особливо помітно на

прикладі спортсменів, для більшості з яких у цьому віці продовження кар'єри

стає неможливим.

Підвищується чутливість організму людини до будь-яких стресів –

наслідки стресів для людей похилого віку більш серйозні і тривалі, ніж для

молодих.

З віком поступово знижується працездатність серцевого м'яза. Після

фізичного навантаження відновлення його активності в літніх людей

відбувається повільніше. Смертність внаслідок інфаркту міокарду серед

пацієнтів старших 70 років втричі вища в порівнянні з молодшими віковими

категоріями.

Також змінюється структура м'язових волокон людини, відбувається втрата

м'язової маси. До 50 років процес зниження м'язової маси йде повільно. Після

50 років він прискорюється, досягаючи 5% за кожні 10 років. Показано, що в 80-

літньої людини кількість м'язових волокон знижена на 40% відносно людини

віку 20-30 років.

З роками знижується активність залоз внутрішньої секреції, знижується

секреція багатьох гормонів. У результаті уповільнюється обмін речовин,

знижується швидкість регенерації клітин.

Одним з найважливіших проявів старіння є поступове зниження кількості

клітин організму: між 50 і 90 роками зникає до 25% нейронів центральної

нервової системи. Для деяких ділянок мозку втрата клітин досягає 10% за 10

років. Між 18 і 90 роками втрата серцевих клітин складає близько 2% на рік.

ТЕОРІЇ СТАРІННЯ

Існує кілька теорій старіння: патологічна теорія Мечникова стверджує, що

старіння – це самоотруєння організму продуктами життєдіяльності бактерій

товстих кишок, тому для збільшення тривалості життя він радив вживати в їжу

кисломолочні продукти); теорія Буланкіна-Нагорного (старіння є результатом

порушення зв'язування білкових молекул у надмолекулярні комплекси); теорія

соматичних мутацій (з часом у результаті поділу клітин відбувається

накопичення мутацій, що призводить до загибелі організму); теорія помилок у

синтезі білка (помилки в білоксинтезуючому апараті можуть призводити до

ефектів старіння); теорія про послаблення випромінювання молекул (молекули

випускають електромагнітні хвилі, інтенсивність яких в старості слабшає),

теорія про згубну з часом дію тестостерону (чоловіки живуть менше жінок

через більший вміст у них даного статевого гормону).

Однак на теперішній час експериментальне підтвердження отримали дві

теорії – теорія накопичення і впливу вільних радикалів і генетична теорія.

Вільнорадікальна теорія старіння була сформульована у 1954 р.

D.Hannan. В нормі в організмі людини постійно протікають процеси

вільнорадикального окислення з утворенням активних форм кисню (АФК), які

ще називають вільними радикалами. АФК пошкоджують різні макромолекули

клітини, зокрема, білки, ліпіди та нуклеїнові кислоти. Захист клітин від

пошкоджуючої дії вільних радикалів в організмі здійснює антиоксидантна

система, до якої належать антиоксидантні ферменти (супероксиддисмутаза,

каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонредук-таза і т.д.) та інші

антиоксидантні сполуки (вітамін Е, вітамін С, відновлений глутатіон та ін.). В

нормі процеси між накопиченням вільних радикалів та роботою

антиоксидантної системи урівноважені. Сутність вільнорадикальної теорії

старіння полягає в тому, що з віком надлишкове утворення АФК переважає над

їх знешкодженням за допомогою антиоксидантної системи з подальшим

пошкодженням різних макромолекул і навіть цілих клітин. Відомо, що вільні

радикали здатні спричинювати ланцюгове окиснення ліпідів, призводячи до

пошкодження плазматичної мембрани і мембранних органел, що, в свою, чергу

може стати однією з причин загибелі цілої клітини. Крім того, вченими було

встановлено, що АФК спричинюють окисне пошкодження молекул нуклеїнових

кислот, зокрема ДНК, у зв’язку з чим спостерігається зміна генома: виникають

репарації, різні мутації, що також може призводити до порушення роботи

клітини та цілого організму. Також показано, що надлишкове утворення АФК

змінює конформацію молекул антиоксидантних ферментів, призводячи до

послаблення антиоксидантного захисту організму. Деякі вчені вважають, що

накопичення вільних радикалів може бути однією з причин розвитку апоптозу

– запрограмованої загибелі клітини, хоча це й не єдина причина цього явища.

На цей час остаточно не доведено, яка з ланок антиоксидатно/прооксидатного

захисту порушується з віком в організмі: чи надлишкове накопичення АФК, чи

послаблення роботи антиоксидантної системи. Припускають, що використання

антиоксидантів у якості геропротекторів для фармакокорекції вікових патологій

уявляється цілком можливим та перспективним.

Друга теорія, що пояснює причини старіння – генетична. Передбачається,

що старіння організму є генетично запрограмованим процесом, що був

створений внаслідок еволюції. Необхідність у смертності живих істот могла

бути обумовлена удосконаленням пристосувальних здібностей усього живого за

умов постійних змін навколишнього середовища. На користь генетичної

запрограмованості старіння і смерті свідчить той факт, що більшість клітин

може ділитися тільки обмежену кількість разів (ліміт Хейфліка).

Обмеженість числа поділів клітин визначається укороченням ДНК при

кожному поділі клітини. Однак скороченню піддається тільки незначна частина

ДНК, що розташована в теломерній ділянці хромосом. Зрештою вона

скорочується настільки, що подальше укорочення ДНК веде до загибелі клітки.

Показано, що довжина теломерної ділянці ДНК в клітинах людей похилого віку

вдвічі коротша, ніж та ж частина ДНК у дітей 8 років.

Якщо вірна перша гіпотеза (старіння і смерть як результат накопичення

випадкових пошкоджень), то ефективним засобом запобігання старіння є

зниження рівня вільних радикалів в організмі. У випадку, якщо вірна друга

гіпотеза, старіння і смерть можна цілком виключити, відключивши запуск

програми чи зламавши механізм її реалізації.


1. Що вивчає геронтологія?

2. Охарактеризуйте динаміку тривалості життя людини в минулі часи і на

теперішній час.

3. Які вікові зміни в організмі людини, що ведуть до старості, Ви знаєте?

4. Перелічіть і дайте коротку характеристику основним теоріям старіння.

5. Що таке вільні радикали? Чим вони шкідливі для організму людини?

6. У чому сутність генетичної гіпотези старіння? Яку роль відіграють у старінні

теломерні ділянки хромосом?

7. Що таке апоптоз?

8. Які клітинні органели найбільш всього страждають при старінні організму?

9. Приведіть відомі Вам кількісні показники старіння людини (стосовно

молодого віку).

10.Які хвороби найбільш характерні для людей літнього віку?

11.Яка теорія старіння здається Вам найбільш універсальною для всіх живих

істот?


1. Старіння якої системи органів людини найбільше небезпечно?

а) серцево-судинної; б) імунної; в) травної; г) нервової; д) ендокринної.

2. До якого ефекту в плані тривалості життя може призводити зменшення

теломерних ділянок хромосом?

а) збільшенню тривалості життя; б) зменшенню тривалості життя;


Тема: Вивчення вікових змін в організмі людини.


7. Заповнити наступну таблицю щодо вікових змін людини:

Віковий період Вікові зміни

0–10 років

11–20 років

21–30 років

31–40 років

41–50 років

51–60 років

61–70 років

71–80 і більш років



Тема: Теорії старіння.

Хід роботи

1. Перелічить основні теорії старіння і вкажіть їхню суть:

Теорія старіння Сутність теорії



16.Старіння як активний і як пасивний процеси.

17.Роботи Л. Хейфліка по вивченню тривалості життя клітин.

18.Фактори довголіття. Світові довгожителі.

19.Генетичні основи довголіття.

20.Динаміка світових причин смертності в популяціях людини.

21.Вплив температури на тривалість життя людини.

22.Хвороби, що прискорюють онтогенез. Прогерія і її форми.

23.Біоетика старості. Поняття про евтаназію.

24.Харчування і старіння.

25.Роль генетично модифікованих організмів у вивченні старіння людини.

26.Апоптоз: теорії, значення, роль в онтогенезі.

27.Старіння й імунітет.

28.Статеві розходження в старінні.

29.Методи визначення біологічного віку людини.

30.Поняття “віковий бум”. Значення вікового буму в світі.

ТЕМА № 8

ВСТУП ДО ГЕНЕТИКИ. ОСНОВНІ ПОНЯТТЯ ГЕНЕТИКИ.

НЕЗАЛЕЖНЕ УСПАДКУВАННЯ ГЕНІВ

Мета вивчення: Сформувати поняття про дискретність гена як одиницю

спадковості, про алельні гени і їх можливі взаємодії у диплоїдних організмів,

про оцінку взаємодії алельних генів по фенотипу. Дати поняття про моно- і

полігібридне схрещування і їх результати при незалежному успадкуванні.

Закріпити знання закономірностей незалежного успадкування (за законами Г.

Менделя). Навчитися розв’язувати і пояснювати типові задачі на незалежне

успадкування ознак.


1. Що вивчає наука генетика? Її цілі, задачі, об'єкти і методи.

2. Що є спадковим матеріалом організмів і як він організований на

молекулярному і клітинному рівнях.

3. Практичні можливості генетики для медицини, фармації, біотехнології і

інших галузей науки і практики.


1. Виберіть правильну відповідь до наступних питань:

А. Зв'язок між батьками і нащадками здійснюється через статеві клітини, які

переносять генетичну інформацію від покоління до покоління. Яку назву

носить таке успадкування між поколіннями?

Б. Яким терміном позначають процес передачі ознак від батьків до

потомства?

В. У природі не буває двох абсолютно однакових особин. Як називається

існування організмів одного виду в різноманітті форм?

1) мінливість; 2) спадковість; 3) успадковування; 4) успадкування; 5)

варіабельность.

2. Якими символами в генетиці позначають?

1) схрещування; 2) жіночу стать; 3) чоловічу стать; 4) потомство; 5) гібриди

першого покоління; 6) гібриди другого покоління.

3. Виберіть правильну відповідь на наступні питання.

А. Як називається спадковий матеріал організму?

Б. Яким терміном позначають сукупність ознак організму?

В. Як називається одиниця спадковості, що відповідає за формування

ознаки?

Г. Приведіть термін, яким позначають альтернативний стан генів?

1) локус; 2) алель; 3) ген; 4) генотип; 5) фенотип; 6) сайт.


Усім живим істотам від найпростішої організації до людини притаманні

одні з найголовніших біологічних властивостей - спадковість та мінливість.

Саме їх досліджує одна з наймолодших та найактуальніших біологічних наук -

генетика. Офіційно генетика була визнана у 1900 році, хоча підґрунтя для її

формування складалося віками. З давніх давен людині було вкрай важливо та

цікаво знати, як зберегти здоров'я та працездатність, як запобігти хворобам, від

чого залежить стать майбутньої дитини, чи можна спланувати народження

немовляти бажаної статі, як зробити так, щоб культурні рослини давали

високий та якісний врожай, як підвищити в них вміст корисних або лікарських

речовин і т.д. Багато століть накопичувалися спостереження, експериментальні

дані, формувалися різні гіпотези та теорії щодо проблем успадкування ознак та

виникнення змін у організмах. Ще до відкриття законів спадковості були відомі

явища домінування, розщеплення ознак у гібридів, гетерозису і т.д. Але тільки у

1865 році чеський вчений Грегор Мендель на підставі аналізу результатів

багаторічних експериментів та вдалого поєднання гібридологічного та

статистичного методів дослідження зміг зробити геніальні висновки, які потім

були підтверджені роботами багатьох дослідників - біологів та медиків на

різних об'єктах, а саме: 1) спадковість дискретна, тобто за будь-яку ознаку

організму відповідає певний матеріальний "чинник" - ген; 2) будь-яка ознака

диплоїдного організму контролюється не одним геном, а двома, які називаються

алельними. Ці нескладні положення стали основою класичної генетики.

За відносно невеликий час (трохи більше 100 років) генетика стала

центральною ланкою сучасної біології та дала поштовх до розвитку таких

актуальних напрямків, як молекулярна біологія, медична генетика,

імуногенетика, фармакогенетика, генотерапія та геносистематика і т.д.

Генетика досліджує спадковість, закономірності та механізми

успадкування, мінливість на усіх рівнях організації живої матерії.

Спадковість - це здатність організмів зберігати та передавати наступним

поколінням певну форму життя, тобто сукупність морфологічних та

фізіологічних ознак.

Будь-який організм розвивається за власною, успадкованою від

батьківських особин, генетичною програмою, тобто має сукупність генів, які

своєрідно діють протягом онтогенезу, мають складні взаємодії між собою та з

навколишнім середовищем і формують певний генотип та фенотип.

В генетиці використовуються наступні методи дослідження:

Гібридологічний - метод спланованого схрещування та аналізу нащадків від

цього схрещування. Це найстаріший інформативний класичний метод генетики,

широко використовується для усіх організмів, але для людини (на

організмовому рівні) він не використовується. В останній час гібридологічний

метод у генетиці людини набуває актуальності на клітинному рівні (метод

гібридизації соматичних клітин).

Для дослідження спадковості людини використовують генеалогічний метод

- метод складання та аналізу родоводів. Користуючись цим методом,

з'ясовують, чи успадковується ознака, характер її успадкування та роблять

прогноз нащадкам. Для складання родоводів використовують певну символіку

та форму запису.

Близнюковий метод - метод дослідження та спостереження близнюків.

Найбільш цінними є монозиготні (однояйцеві) близнюки, так як спадковість у

них майже ідентична та ембріогенез проходить у однакових умовах. Цей метод

дозволяє виявити роль генотипу та середовища на формування організму та

особистості.

У медико-генетичних консультаціях використовують дерматогліфічний

метод, тобто дослідження особливостей індивідуального малюнку шкіри

долоней (пальмоскопія), пальців (дактилоскопія) або стоп ніг (плантоскопія) та

встановлення кореляцій між морфологічними особливостями шкіри та

спадковими патологіями.

Цитогенетичний метод використовується для дослідження каріотипу:

морфології, кількості та особливостей хромосом людини та інших істот. Він

дозволяє виявити хромосомні аномалії, що є важливим для діагностики

спадкових патологій.

Біохімічний метод широко використовується для молекулярної генетики,

генетики онтогенезу, з'ясування особливостей або патологій обміну речовин,

виявлення ферментопатій і т.д.

Молекулярно-генетичні методи – це різноманітні методи, що

застосовуються для виявлення варіацій у структурі досліджуваних ділянок ДНК

та для розшифровування первинної послідовності нуклеотидів.

У сучасній науці неможливо обійтися без статистичного методу, який

дозволяє довести достовірність результатів досліджень. Взагалі у сучасній

генетиці можна використовувати майже увесь арсенал методів біології.

Популяційно-статистичні методи дозволяють визначити генетичний склад

популяції та дати прогноз щодо її динаміки, генетичного вантажу, частот

окремих генів і генотипів та окреслити перспективи її розвитку.

ОСНОВИ КЛАСИЧНОЇ ГЕНЕТИКИ

Всі організми біосфери по кількості генетичного матеріалу (генів і

хромосом) у прокаріот і еукаріот діляться на гаплоїдні, диплоїдні та

поліплоїдні, тобто 1n 2n 3n ...n , де n - набір хромосом.

Наприклад: гаплоїдні організми - бактерії, синьозелені водорості; диплоїдні

організми - птахи, риби, ссавці, людина; поліплоидні організми - багато видів

квіткових рослин.

Основне різноманіття організмів (окрім мікроорганізмів) має диплоїдний

набір хромосом. Саме з такими організмами (горох, кукурудза, томати,

дрозофіла, миша, щур, кролик, і т.д.) працювали засновники класичної

генетики: Г. Мендель, К. Корренс, Г. де Фриз, Т. Морган, Стертевант, К.Бріджес

і ін., і саме для диплоїдних організмів спочатку були сформульовані закони і

теорії класичної генетики (три закони і правило чистоти гамет Г. Менделя,

хромосомна теорія спадковості Т. Моргана, теорія визначення статі і т.д.). Було

встановлено, що розвиток ознак та властивостей організму зумовлений

наявністю певних спадкових факторів-генів.

Ген - це структурна і функціональна одиниця спадковості. З погляду

структури ген - це ділянка молекули ДНК (для еукариотів - це ділянка

хромосоми, для прокариотів - це ділянка плазміди (або кільцевої молекули

ДНК)), тобто це певна послідовність нуклеотидів.

З погляду функції ген – це одиниця спадковості, відповідальна за синтез

певного білка (поліпептиду), який в організмі формує ознаку. Це положення

можна зобразити так: (ген білок ознака).

За характером дії розрізняють такі типи генів:

конститутивні - підтримують постійний рівень активності організму,

регулюють синтез білків, необхідних клітині, підтримують метаболізм клітини;

модифікатори - змінюють прояви інших генів;

мутатори - здатні різко змінити деякі ознаки організму;

індуцибельні - проявляють активність у відповідь на спеціальний сигнал з

боку клітини або організму;

плейотропні – впливають на прояву відразу декількох ознак;

летальні – спричинюють загибель організму в ембріональному періоді,

якщо знаходяться в гомозиготному стані;

сублетальні - гени, що істотно знижують життєздатність організму,

приводять до його смерті ще до початку статевого дозрівання;

епістатичні - гени, що пригнічують дії інших, неалельних їм генів

(гіпостатичних);

комплементарні - взаємодоповнюючі гени, які при сумісній дії формують

інший фенотип в порівнянні з дією кожного гена окремо.

Г. Мендель, досліджуючи закономірності успадкування на прикладі гороху,

зробив геніальне припущення, що ознака організму контролюється не одним

геном, а двома. Оскільки в каріотипі диплоїдних організмів є по два примірники

кожної хромосоми (гомологічні хромосоми), то і гени мають бути парними.

Гени, розташовані в однакових ділянках (локусах) гомологічних хромосом,

мають однакові послідовності нуклеотидів і відповідають за формування однієї

ознаки, називають алельними.

В більшості випадків існує два варіанти алельних генів: домінантний та

рецесивний. Домінантним геном називається ген, прояв якого повністю

переважає в першому поколінні, пригнічуючи прояв альтернативного,

рецесивного гену. Прояв рецесивних генів можливий лише коли алельні гени

однакові. В такому випадку організм називається гомозиготним (гомо –

подібний). Якщо ж в особини присутні обидва варіанти алельних генів, вона

називається гетерозиготною (гетеро – різний).

Сукупність усіх генів організму називають генотипом. Якщо вивчають

успадкування не всіх, а одного або декількох генів, то під генотипом мають на

увазі поєднання саме їх. Геном – це сукупність всіх генів гаплоїдного (n) набору

хромосом організму. Жіноча гамета – яйцеклітина, яка містить геном матері, а

чоловіча гамета – сперматозоїд – геном батька. При заплідненні ці гени

зливаються, відбувається рекомбінація генів, ознак, внаслідок чого новий

організм набуває індивідуальності. Генофонд - сукупність всіх генів даного

виду або популяції.

Фенотип – це сукупність усіх зовнішніх і внутрішніх ознак та

властивостей організму, які формуються під впливом генотипу та його взаємодії

з навколишнім середовищем.

У будь-якому випадку алельні гени впливають на прояв один одного, в

зв’язку з цим розрізняють наступні типи взаємодії алельних генів:

1) повне домінування. В цьому випадку домінантний ген повністю

пригнічує прояв рецесивного гена і у фенотипі виявляється тільки домінантний

ген (А>а).

Наприклад: в шлюбі між гомозиготною жінкою з нормальною

пігментацією шкіри (домінантна ознака) і чоловіка-альбіноса (рецесивна ознака)

діти будуть нормальними. А > а.

2) неповне домінування. В цьому випадку домінантний ген не повністю

пригнічує прояв іншого, який позначається як Ā; обидва алельних гени майже

рівні по силі і однаково впливають один на одного А=Ā. При такій взаємодії

формується проміжний фенотип.

Наприклад, при схрещуванні рослин нічної красуні з червоними квітками

(домінантна ознака) з рослинами з білими квітками (рецесивна ознака) гібриди

будуть з рожевими квітками.

3) кодомінування. В цьому випадку жоден з алельних генів не пригнічує

інший. Кожен алельний ген формує свій прояв ознаки в гомозиготі, а в

гетерозиготі вони формують новий, а не проміжний прояв ознаки.

Наприклад, група крові за системою MN успадковується по типу

кодомінування: якщо у людини обидва алельних гена в стані M - група крові

М; якщо обидва гени в стані N - група крові N; якщо один аллельный ген в стані

М, а інший в стані N - група крові MN, якісно інша ніж M і N.

4) наддомінування. Природне явище, коли прояв ознаки в гетерозиготних

організмів фенотипно перебільшує його прояв в гомозиготних организмів (АА <

Аа > аа).

Цей феномен лежить в основі гетерозису - явища, коли в гібридних особин

ознака значно більш виражена, ніж в батьківських форм. Припускають, що у

людини гетерозис лежить в основі акселерації – раннього, більш швидкого

розвитку дітей (фізичного або розумового) в порівнянні з батьками.

Для з’ясування закономірностей успадкування важливих ознак та взаємодії

генів використовується гібридологічний метод, в якому розрізняють такі види

схрещувань:

1. моногібридне – це вид схрещування, при якому ми спостерігаємо за

успадкуванням тільки однієї ознаки. Говорити, що моногібридне

схрещування - це схрещування, при якому батьківські організми

розрізняються по одній ознаці, - невірно, оскільки навіть однояйцеві

близнюки мають більше відмінностей;

2. дигібридне – це вид схрещування, при якому аналізується успадкування

двох ознак одночасно;

3. полігібридне – це вид схрещування, при якому аналізується успадкування

декількох ознак одночасно;

4. аналізуюче – це вид схрещування, при якому організм з невідомим

генотипом схрещується з рецесивною гомозиготою за даною ознакою для

вияву його гомо- або гетерозиготності.

ОСНОВНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ НЕЗАЛЕЖНОГО УСПАДКУВАННЯ

Вивчаючи успадкування ознак на прикладі рослини гороху (Pisum sativum)

Г. Мендель дійшов висновків, що при схрещуванні гомозиготних батьківських

форм, що мають конкретні прояви ознак або декількох ознак, гібриди F1 мають

бути одноманітними. Це явище одержало назву першого закону Г. Менделя, або

закону одноманітності гібридів першого покоління, воно виявилося

універсальним для всіх об'єктів: рослин, тварин та людини. Наприклад, при

схрещуванні гомозиготних сірих лабораторних мишей з білими всі нащадки

народжуються сірими (повне домінування).

Та ж закономірність простежується і при дигібридному схрещуванні.

Одноманітність спостерігається за обома ознаками, причому ці ознаки ніяк не

впливають одна на одну.

Другий закон Г. Менделя, або закон розщеплення, він стосується гібридів

другого покоління (F2). При схрещуванні двох гетерозиготних батьківських

організмів між собою серед нащадків спостерігається розщеплення:

а) при повному домінуванні: за фенотипом 3:1, а за генотипом 1:2:1.

Наприклад, в шлюбі між чоловіком правшею, батько якого був ліворуким і

жінкою правшею, мати якої також була ліворукою вірогідність народження

правшей і лівшей складає 75% : 25%. Тобто, при повному домінуванні виникає

2 фенотипи;

б) при неповному домінуванні розщеплення за генотипом і фенотипом

співпадає і складає 1:2:1.

Наприклад, якщо одружуються гетерозиготні жінка і чоловік з хвилястим

волоссям, то у них можуть народитися діти з прямим, хвилястим і кучерявим

волоссям з вірогідністю відповідно 25%, 50% та 25%. Таким чином,

утворюється 3 фенотипи, тобто ця ознака контролюється геном з неповним

домінуванням.

Ці ж закономірності справедливі для ди- і полігібридного схрещування.

Третій закон Г. Менделя, або закон незалежного успадкування ознак. Він

стосується ди- та полігібридного схрещування. Гени, що контролюють ці

ознаки, повинні знаходитися в різних парах хромосом, тобто бути незчепленими

між собою, незалежними один від одного.

Оскільки комбінація генів і ознак у нащадків залежить від поведінки

хромосом батьківського організму в мейозі, успадкування однієї ознаки не

впливає на успадкування іншої і кожну з них можна розглядати окремо.

Розглянемо ситуацію: блакитноока блондинка виходить заміж за кароокого

брюнета, в родині якого інших ознак не було. Які діти та онуки можуть бути в

цієї пари?

У даній ситуації ми спостерігаємо за успадкуванням двох ознак, кожна з

яких контролюється своїм геном. Відомо, що темне забарвлення в природі

домінує над світлим.

Введемо умовні позначення генів:

1-а ознака - «забарвлення очей»: 2-а ознака - «колір волосся»:

А – карі очі В - темне волосся

а – блакитні b - світле волосся

З наведених даних витікає, що батьківські організми гомозиготні.

Р♀ ааbb х ♂ААВВ

В результаті мейозу хромосоми розходяться до полюсів і утворюють різні

комбінації генів. В даному випадку всі гамети в кожної статі будуть

однаковими.

G♀ аb × ♂ АВ

F1 АаВb

Всі діти в цьому шлюбі матимуть темне волосся і карі очі, оскільки гени

батька домінуватимуть над рецесивними генами матері. Але в генотипі діти

матимуть і рецесивні гени, тобто будуть гетерозиготними.

Припустимо, що ці діти одружаться з часом з такими ж за фено- і

генотипом людьми:

Р♀ АаВb × ♂ АаВb

При гаметогенезі у них може виникнути 4 типи гамет. Запишемо їх в

решітку Пеннета:

♀

♂

АВ Аb аВ аb

АВ ААВВ ААВb АаВВ АаВb

Аb ААВb ААbb АаВb Ааbb

аВ АаВВ АаВb ааВВ ааВb

аb АаВb Ааbb ааВb ааbb

Аналізуючи можливі фенотипи та генотипи бачимо, що вірогідність

народження дітей з обома домінантними ознаками, тобто карооких і

темноволосих (А_В_), складає 9/16; з однією домінантною ознакою (А_bb) -

3/16; з іншою з домінантних ознак (ааВ_) - 3/16 і з обома рецесивними ознаками

(ааbb) - 1/16. Таким чином, фенотип бабусі може виявитися в онуків з

вірогідністю всього лише 1/16.

Розглянемо успадкування кожної ознаки окремо. Аналіз нащадків F2,

свідчить, що вірогідність народження карооких дітей складає 12/16 (всі

генотипи з домінантним геном А_), а блакитнооких - 4/16 (всі генотипи з

рецесивною гомозиготою аа). При скороченні цих чисел одержимо

співвідношення 3:1, як при моногібридному схрещуванні. Такі ж висновки

будуть при аналізі успадкування кольору волосся. Таким чином, розщеплення за

кожною ознакою складає 3:1 і не впливає одне на одне, що є підтвердженням

справедливості третього закону Г. Менделя.


1. Дайте визначення поняттям ген, геном, генотип, фенотип, алель,

алельний ген.

2. Приведіть приклади і охарактеризуйте типи взаємодії алельних генів.

3. Дайте визначення поняттям моногібридне, полігібридне, дигібридне

схрещування.

4. Сформулюйте закони Г. Менделя, поясніть їх на прикладах.

5. Розв’яжіть наступні задачі:

а) У людини ген полідактилії домінує над нормальною будовою кисті.

Визначте: а) вірогідність народження шестипалих дітей, якщо батьки

гетерозиготні по даному гену; б) в сім'ї один з батьків має нормальну будову

кисті, а інший шестипалий. Від цього браку народилася дитина з нормальною

будовою кисті. Яка вірогідність народження наступної нормальної дитини?

б) У людини карі очі домінують над блакитними, праворукість над ліворукістю.

Обидві пари генів незчеплені. Блакитноокий правша одружився на кароокій

правші, у них народилося дві дитини: кароокий лівша і блакитноокий правша.

Від другого шлюбу цього чоловіка з іншою кароокою правшею народилося 9

карооких дітей і всі правші. Які генотипи всіх 3-х батьків?


1. Виберіть правильні відповіді до наступних питань:

А. Як називаються гени, що займають ідентичні локуси в гомологічних

хромосомах?

Б. Як називаються хромосоми, в яких розташовуються алельні гени?

1) гомологічні; 2) гомозиготні; 3) негомологічі; 4) алельні; 5) неалельні.

2. Підберіть правильну відповідь до кожного питання:

А. Як називається організм, однорідний по даній парі алелів?

Б. Який термін використовують для характеристики організму неоднорідного

по даній парі алелей?

В. Про генотип особини судять по фенотипу її потомства. Які організми при

схрещуванні між собою не дають розщеплення в F1?

Г. При схрещуванні яких організмів в потомстві F1 відбувається розщеплення:

1) гемізиготних; 2) аутзиготних; 3) гомозиготних; 4) гетерозиготних; 5)

гетерозисних.

3. Знайдіть і обґрунтуйте правильні відповіді до наступних питань:

А. Скільки типів гамет утворює організм, гетерозиготний по одній парі генів?

Б. Скільки типів гамет утворюється у організму, гетерозиготного за двома

локусами?

В. Скільки типів гамет утворює організм, гомозиготний за даним локусом:

1) 16; 2) 4; 3) 2; 4) 8; 5) 1.

4. Підберіть і поясніть правильні відповіді:

А. Як називається ген, який формує однаковий прояв ознаки як в гомо-, так і в

гетерозигот?

Б. Як називається ген, що не виявляється у фенотипі гетерозигот?

В. Як називається ген, який виявляється у фенотипі гетерозигот спільно з

алельним геном?

Г. Як називається ознака, яка не виявляється у гібридів F1 і у частини гібридів

F2?

Д. Як називається ознака, яка не виявляється у гібридів F1, але виявляється у

фенотипі частини потомства F2?

1) домінантний; 2) напівдомінантний; 3) кодомінантний; 4) рецесивний; 5)

наддомінантний.

5. Дайте відповідь на питання:

А. Яке розщеплення по фенотипу спостерігається в F2 моногібридного

схрещування при повному домінуванні?

Б. Яке розщеплення по фенотипу спостерігається в F2 моногібридного

схрещування при неповному домінуванні?

В. Яке розщеплення по фенотипу спостерігається в F2 моногібридного

схрещування при кодомінуванні?

1) 1:1; 2) 3:1; 3) 1:1:1:1; 4) 2:1; 5) 1:2:1.

Г. Яка частина потомства матиме домінантну ознаку від схрещування особин з

генотипами Аа та аа?

Д. Яка вірогідність появи в F2 моногібридного схрещування особини з ознаками

одного з гомозиготних батьків, якщо має місце неповне домінування?

1) 1/3; 2) 1/2; 3) 1/4; 4) 3/4; 5) 1; 6) 0.


Тема: Розв’язання генетичних задач.

1. Серповидноклітинна анемія успадковується як не повністю домінантна

аутосомнна ознака (незчеплена зі статтю). Гомозиготні особини по даному

алелю вмирають до статевого дозрівання, гетерозиготні особини життєздатні,

анемія у них частіше за все виявляється субклінічно. Яка вірогідність

народження дітей, стійких до малярії, в сім'ї, де один з батьків гетерозиготний

відносно цього захворювання, а другий - нормальний? Яка вірогідність

народження дітей, нестійких до малярії, в сім'ї, де батьки не хворіють на

малярію?

2. Якщо у матері група крові М і вона резус-негативна, а батько має групу MN і

він резус-позитивний (гетерозигота). Які характеристики крові матимуть їх

діти?

3. Причинами уродженої сліпоти можуть бути аномалії кришталика та рогівки

ока. Ці аномалії передаються як рецесивні ознаки.

а) Якою є вірогідність народження сліпої дитини в родині, де батько сліпий

через аномалію кришталика, а мати – через аномалію рогівки, а за іншим геном

вони нормальні та гомозиготні?

б) Якою є вірогідність народження сліпої дитини в родині, де батько сліпий

внаслідок аномалії рогівки, а мати – внаслідок аномалії кришталика та рогівки?

в) Якою є вірогідність народження сліпої дитини в родині, де батько й мати

здорові, але гетерозиготні за обома цими генами?


1. Основні етапи розвитку генетики.

2. Внесок видатних генетиків у розвиток науки.

3. Значення положень класичної генетики для розвитку сучасних її

напрямків.

4. Можливості застосування методів генетики в медико-генетичних

консультаціях.

5. Умови, які необхідні для здійснення закономірностей успадкування

незчеплених ознак (за Г.Менделем).

6. Аналізуюче схрещування та його результати при повному та неповному

домінуванні моногібридного та полігібридного схрещування.

7. Практичне значення аналізуючого схрещування в різних галузях

діяльності людини.

8. Правило чистоти гамет та його цитологічний доказ.

9. Цитологічні основи розщеплення у гібридів F2 моногібридного та

дигібридного схрещування.

10. Характеристика дигібридного схрещування при зчепленому успадкуванні.

11. Генотип як цілісна система.

12. Комплементарна взаємодія неалельних генів.

13. Домінантний та рецесивний епістаз, його механізм та фенотипний прояв.

14. Полімерна дія генів.

15. Явище плейотропії, плейотропні гени та їхня реалізація в фенотипі.

16. Модифікаційна дія генів. Пенетрантність, експресивність, норма реакції.

17. Множинний алелізм, його приклади.

18. Криптомерія.

19. Летальні гени, їхній вплив на розвиток організму. Зміни розщеплення у

потомстві при наявності у генотипі летальних генів.

20. Сублетальні гени, особливості їхнього прояву в онтогенезі.

21. Можливості генеалогічного методу для дослідження спадковості людини.

22. Принципи побудови родоводів людини та їхнього аналізу.

ТЕМА № 9

ЗЧЕПЛЕНЕ УСПАДКУВАННЯ. ГЕНЕТИКА СТАТІ. УСПАДКУВАННЯ

ОЗНАК, ЗЧЕПЛЕНИХ ЗІ СТАТТЮ.

ТЕОРІЇ ВИЗНАЧЕННЯ СТАТІ

Мета вивчення: Сформувати поняття про зчеплене успадкування ознак та

статеві хромосоми, про особливості визначення статі. Вивчити особливості

успадкування ознак, зчеплених зі статтю, ознайомити з основними теоріями

визначення статі. Оволодіти методикою розв’язування задач на зчеплене

успадкування.


1. Основні поняття й закономірності генетики.

2. Хромосоми, їх будова та морфологічні типи. Каріотип.

3. Онтогенез, його періодизація. Особливості ембріогенезу людини.

4. Характеристика статевого й безстатевого розмноження.

5. Забезпечення статевого розмноження на цитогенетичному рівні.

6. Характеристика генеративних і соматичних клітин.


1. Знайдіть вірні відповіді

А. В яких хромосомах розташовані гени, які успадковуються незалежно?

Б. Назвіть хромосоми, у яких розташовані алельні гени.

В. Як успадковуються гени розташовані в одній хромосомі?

Г. Що утворюють гени, які містяться в одній хромосомі?

Д. Пари яких хромосом морфологічно розрізнюються між собою?

1) зчеплено; 2) групу зчеплення; 3) гомологічні; 4) алельні; 5) не гомологічні;

6) статеві; 7) нестатеві (аутосоми).

2. Знайдіть вірні відповіді:

А. Які гени під час мейозу найчастіше не розходяться в різні хромосоми і

успадковуються разом?

Б. Яке явище змінює порядок розташування генів у хромосомі?

В. Під час якої фази мейозу відбувається обмін ділянками між гомологічними

хромосомами?

Г. Що обумовлює перехід генів з однієї хромосоми в іншу?

Д. Які гени під час мейозу обмінюються місцями, переходячи з хромосоми на

хромосому?

1) метафаза; 2) профаза; 3) зчеплені; 4) алельні; 5) перехрест і обмін ділянками

хромосом; 6) неалельні.


ЗЧЕПЛЕНЕ УСПАДКУВАННЯ

Різні види організмів відрізняються за кількістю хромосом (у людини

2n=46, у шимпанзе – 48, собаки – 78, аскариди – 2, дрозофіли - 8 і т.д.).

Кількість генів у кожного організму значно більша за кількість хромосом, і в

одній хромосомі розташовано багато генів. За даними сучасних генетиків у

людини діють приблизно 35000 генів, а хромосом – лише 46. Гени, які

локалізовані в одній хромосомі успадковуються разом і називаються

зчепленими. Порядок зчеплення домінантних та рецесивних алелів називають

структурою генотипу (генотип – це набір генів, а структура генотипу – порядок

їх сполучення). Структура генотипу подвійної гетерозиготи AaBb може бути

різною. В одному випадку в одній хромосомі містяться два домінантних алелі, в

другому – два рецесивних. Можливо також, що у кожній з гомологічних

хромосом міститься один домінантний і один рецесивний алель:

b

a

B

A;

B

a

b

A.

Розташування зчеплених генів у хромосомі впливає на фенотип та на

співвідношення різних фенотипів серед нащадків. Хромосома з усіма

розташованими у ній генами утворює групу зчеплення. Кількість груп зчеплення

дорівнює гаплоїдному набору хромосом

Зчеплення генів може змінюватися внаслідок обміну ділянками між

гомологічними хромосомами – кросинговеру. Завдяки кросинговеру

утворюються нащадки з новими сполученнями ознак – кросоверні особини або

рекомбінанти. Відсоток перехресту між двома неалельними генами, що

розташовані в одній хромосомі, пропорційний відстані між ними. Чим далі

розташовані гени один від одного, тим слабкіше зчеплення між ними і тим

можливіший кросинговер. Т. Морган та його співробітники встановили, що на

підставі результатів дослідження зчеплення генів та кросинговеру можна не

тільки визначити хромосому, в якій знаходяться ці гени, але й побудувати

генетичну карту з певною послідовністю розташування генів. Генетичні карти

мають велике значення для генодіагностики та генотерапії людини та ін.

Усе вищезазначене складає сутність хромосомної теорії спадковості,

сформульованої Т. Морганом із співробітниками:

1) гени, розташовані в одній хромосомі, успадковуються разом, або

зчеплено;

2) групи генів однієї хромосоми називають групами зчеплення, число яких

дорівнює гаплоїдному числу хромосом;

3) гени в хромосомі розташовані лінійно;

4) кожен ген займає в хромосомі певне місце – локус;

5) зчеплення може порушуватися обміном гомологічними ділянками

гомологічних хромосом – кросинговером;

6) відсоток перехресту між парами неалельних генів, розташованих в одній

хромосомі, пропорційний відстані між ними;

7) незалежно успадковуються гени, розташовані в не гомологічних

хромосомах.

ГЕНЕТИКА СТАТІ

Походження статевих відмінностей, детермінація статі, підтримання

співвідношення різностатевих особин у популяції є дуже важливою біологічною

проблемою, яка впливає також на соціальні, культурні та інші аспекти життя

людини.

Виникнення статевих відмінностей пов’язано зі статевим розмноженням,

яке притаманно усім органічним формам, починаючи з мікроорганізмів.

Статевим розмноженням ми називаємо зміну поколінь та розвиток організмів на

підставі злиття статевих клітин та утворення зиготи. Статеві відмінності

обумовлюють найбільш суттєві фенотипові особливості між особинами

популяції. Завдяки статевому розмноженню, комбінативні спадкові мінливості,

яку воно забезпечує в процесі кросинговеру та запліднення, будь який ген може

стати надбанням популяції. За рахунок статевого розмноження під контролем

природного добору вид накопичує в собі найбільш вдалі сполучання генів

(генофонд).

Стать – це сукупність ознак та властивостей організму, що забезпечують

передачу спадкової інформації та її рекомбінацію при відтворенні нащадків за

рахунок утворення гамет. Треба розрізнювати процеси визначення статі та її

розвитку. Визначення статі може відбуватися на різних фазах циклу

розмноження. У людини, як і у всіх ссавців, визначення статі відбувається у

момент злиття гамет при заплідненні (сингамно).

У більшості видів організмів найбільш помітною фенотипною відмінністю

між особинами є стать. Стать є надзвичайно важливим та цікавим комплексом

ознак. Статеві відмінності обумовлюють найбільш суттєві особливості

організму, оскільки стать впливає на багато органів та ознак, які безпосередньо

не стосуються статевого розмноження. У більшості відомих нам організмів

стать визначається генетично. Статеве розмноження відоме навіть у

мікроорганізмів і починаючи з клітинного рівня організації живої матерії

розділення за статтю існує для усіх живих істот, що мешкають на Землі. Ознаки,

за якими відрізняються особини різних статей поділяються на первинні та

вторинні.

Первинні та вторинні статеві ознаки. В процесі розвитку зиготи

відбувається становлення (диференціація) статі. Під диференціацією статі

розуміють розвиток, що приводить до відмінностей між чоловічими та

жіночими організмами в ході онтогенезу. У людини статева диференціація

викликає зміни усієї організації: анатомічної, фізіологічної, біохімічної. Статеві

відмінності позначаються на будові внутрішніх та зовнішніх органів

розмноження, фенотипі індивідууму, складних актах поведінки, обміні речовин,

гормональній діяльності, резистентності до пошкоджуючих агентів, тощо.

Зазвичай розрізнюють первинні та вторинні статеві ознаки. До

первинних статевих ознак відносяться морфологічні та фізіологічні особливості,

зокрема внутрішні статеві органи, які забезпечують утворення гамет та процес

запліднення, а також відмінності будови внутрішніх і зовнішніх органів

розмноження. До вторинних належать ознаки та властивості організму, які

безпосередньо не забезпечують гаметогенезу, спарювання чи запліднення, але є

важливими для статевого розмноження. Чоловічими вторинними статевими

ознаками є тип фігури з широкими плечима і вузьким тазом, розвинутою

м’язовою тканиною, оволодіння на лиці, кадик та тембр голосу. До жіночих

вторинних статевих ознак відносять тип фігури з вузькими плечима і більш

широкими стегнами, розвинутою жировою тканиною, наявність молочних

залоз, тембр голосу. Такий поділ є досить умовним, бо вторинні статеві ознаки

контролюються гормональною діяльністю і безпосередньо пов’язані з

нормальним функціонуванням первинних органів статі – гонад. Захворювання

або недорозвинення статевих залоз у жінки послабить активність андрогенів,

що може привести до появи вторинних статевих ознак чоловіка і навпаки.

Відомо, що у переважної більшості популяцій роздільностатевих

організмів співвідношення чоловічої та жіночої статі приблизно 1:1 (50%:50%).

Існує багато теорій визначення статі, однак найбільш прийнятними є

хромосомна, гормональна та балансова, які не лише не протирічать одна одній,

а, навпаки, доповнюють.

ТЕОРІЇ ВИЗНАЧЕННЯ СТАТІ

Хромосомна теорія визначення статі. Найкраще співвідношення статей у

популяціях пояснює хромосомна теорія визначення статі, сформульована

Т.Г. Морганом та його співробітниками – К. Бріджесом, Г. Стертевантом та Г.

Дж. Меллером.

У людини, ссавців, птахів та у більшості організмів інших видів одна стать

гетерозиготна, а інша – гомозиготна за однією парою хромосом, які називають

статевими. Статеві хромосоми позначають літерами Х та Y, оскільки під

мікроскопом вони нагадують ці літери.

Хромосомна теорія пояснила приблизно рівну вірогідність народження

людей жіночої та чоловічої статі:

Р: ♀ ХХ × ♂ ХY

G: Х Х Х Y

½ ♀ ХХ : ½ ♂ ХY

Таке співвідношення статей досягається до початку репродуктивного

періоду, тоді як при заплідненні на 100 зигот ХХ утворюється приблизно 125

зигот ХY. При народженні на 100 дівчаток припадає вже приблизно 106

хлопчиків, у дитячому віці співвідношення за статтю складає 103 хлопчика на

100 дівчаток, у юнацькому віці вже 100 дівчат на 94 хлопці. У 50-річному віці на

100 жінок припадає 85 чоловіків, а у 85-річному – лише 50.

Зміни у співвідношенні статей обумовлені різними факторами онтогенезу.

Переважання особин жіночої статі можна пояснити їх більшою життєздатністю,

яка пов’язана з функцією продовження роду. Можливо, це пояснюється

більшою стабільністю та життєздатністю комбінації хромосом ХХ порівняно з

ХY, та багатьма іншими факторами. У багатьох видів, в тому числі і у людини,

чоловіча стать має більш високий рівень обміну речовин і меншу стійкість до

несприятливих факторів середовища, що викликає зменшення її чисельності.

Звичайно, таке співвідношення пояснюється не тільки біологічними, але й

соціальними чинниками.

Якщо у клітинах особини знаходяться однакові статеві хромосоми – така

стать – гомогаметна (ХХ) , якщо різні (або однієї немає) – гетерогаметна (ХY ,

ХО).

У природі відомі такі типи визначення статі :

Тип Гамети Гетерогаметна

стать Представники

Х Y Х Y Х Х Чоловіча Людина, ссавці, дрозофіла

Х 0 Х 0 Х Х Чоловіча Деякі види клопів, коники

Х Y Х Х Х Y Жіноча Птахи, земноводні рептилії,

метелики

Х 0 Х Х Х 0 Жіноча Деякі види молі

Успадкування ознак, зчеплених зі статтю. Ознаки, гени яких містяться у

статевих хромосомах, називають ознаками зчепленими зі статтю.

У жіночої статі гени, зчеплені зі статтю, поводяться як пара алельних генів,

вони впливають один на один по типу повного або неповного домінування.

Гени ознак, зчеплених зі статтю, в основному знаходяться у Х-хромосомі і тому

передаються від матері до сина і від батька до доньки. Такий тип успадкування

має назву кріс-крос (хрест на хрест).

Y – хромосома по активності відрізняється від Х – хромосоми, вона

активних генів майже не несе, тобто генетично інертна. Ті нечисленні гени, що

містяться у Y – хромосомі, називають голандричними і успадковуються вони від

батька до сина. Тому в особин з Y – хромосомою гени, що розташовані в Х –

хромосомі, не мають алельного гена. Такий стан зветься гемізиготним.

Таким чином, успадкування ознак, зчеплених зі статтю відрізняється від

успадкування аутосомних ознак і не завжди підлягають законам Г. Менделя.

Вивчення характеру успадкування генів, зчеплених зі статтю, є дуже

важливим, оскільки часто спадкові хвороби визначаються рецесивними генами і

вони пригнічуються дією домінантних алелів. Фенотипний прояв таких генів

можливий або в рецесивному гомозиготному стані (ХаХа), або у гемізиготному

(ХаY).

У людини виявлено понад 100 генів, локалізованих у Х-хромосомі.

Наприклад, кольорова сліпота (дальтонізм), здатність відчувати запах синильної

кислоти (18% чоловіків й 4-5% жінок цього запаху не відчувають), декілька

типів курячої сліпоти, гемофілія (незсідання крові), м’язова дистрофія Дюшена;

альбінізм очей та недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів

успадковуються як рецесивні ознаки, тоді як рахіт, пов’язаний з неможливістю

засвоювати вітамін Д та дефект емалі зубів (темні зуби) є домінантними

ознаками. Остання хвороба спостерігається майже у 10 % американських негрів.

У них при контакті з пилком кінських бобів (Vicia faba), сульфаніламідними

препаратами, нафталіном починається руйнування великої кількості

еритроцитів, розвивається анемія.

Роль генів у визначенні статі. Стать визначається на перших етапах

ембріогенезу, коли утворюються зачаткові репродуктивні органи, якi не є нi

жіночими, нi чоловічими. Що з них буде сформоване, залежить від наявності Y-

хромосоми.

У людини в Y-хромосомі є TDF-ген, відповідальний за розвиток сім’яників.

Під контролем цього гену утворюється білок, що локалізується на поверхні

клітин Лейдигу, які починають виділяти андрогени та спеціальний білок, що

пригнічує розвиток жіночих статевих органів. При наявності цього білку у

зародка з шостого тижня ембріогенезу почнуть утворюватися сім’яники. Якщо у

каріотипі зародку знаходяться дві Х-хромосоми, то з зачаткових гонад на

сьомому тижні почнуть формуватися яєчники. Таким чином, стать організму

залежить від Y-хромосоми. Але в подальшому на нормальний розвиток статі

впливає багато генів; більшість з яких знаходиться в аутосомах.

Непрямим свідоцтвом на користь хромосомної теорії визначення статі є той

факт, що при наявності єдиної Х-хромосоми в каріотипі (45, Х0) розвивається

організм з жіночим фенотипом, а одна Y-хромосома на будь-яку кількість Х-

хромосом (47, ХХY, 48, ХХХУ і т.д.) сприяє формуванню чоловічого фенотипу.

Такі патології по кількості статевих хромосом виникають внаслідок

порушення поведінки хромосом у мейозі в процесі гаметогенезу. Наприклад,

якщо у матерi не розiйшлися статевi хромосоми, а в батька мейоз вiдбувся

нормально, то утворюються такi каріотипи

♀ Х Y

♂

Р ♀ ХХ ♂ Х Y ХХ ХХХ ХХY

– Х– Y–

Успадкування ознак, обмежених статтю та залежних від статі. Серед

вторинних статевих ознак є ознаки, обмежені статтю, тобто генетичну

інформацію про них несуть усі особини, і передають їх нащадкам, але

проявляються вони лише в однієї статі. Наприклад, гени що контролюють

лактацію.

Існують також гени залежні від статі. Характер домінування цих генів

змінюється в залежності від статі. Наприклад, ген облисіння (алопеції) домінує

в чоловіків, і є рецесивним в жінок. Таким чином, гетерозиготний за цим геном

чоловік буде лисим, а жінка – ні. Домінування таких генів визначається

кількістю та співвідношенням статевих гормонів – андрогенів та естрогенів.

Балансова теорія визначення статі. Автор цієї теорії учень Т. Моргана К.

Брiджес вважав, що розвиток чоловічої або жіночої статi залежить вiд

спiввiдношення аутосом та статевих хромосом. Наприклад, мушка дрозофіла -

класичний об’єкт генетики - в нормі має 6 аутосом та 2 статеві хромосоми,

тобто 6А + ХХ – самка, а 6А + ХY – самець, але інколи у них з’являються

особини – анеуплоїди із збільшеною кількістю хромосом і тоді стать

змінюється: якщо 8А + ХХ то це буде самець, 8А + ХY - самка. Цей феномен

може певною мірою пояснити зміну нормальних статевих ознак у людини при

нерозходженні статевих хромосом. Дійсно, при синдромах Кляйнфельтера,

Шерешевського-Тернера та Дауна співвідношення статевих хромосом та

аутосом змінюється відповідно 44А + ХХY, 44А + Х0 та 45А + 2ХХ, або 45А +

2ХY та порушується нормальний розвиток статі.

Статевий хроматин. До стадії гаструли у жіночого організму

функцiонують обидвi Х – хромосоми. Пiзнiше у всiх клiтин, крiм тих, з яких

утворяться яєчники та яйцеклітини, одна Х-хромосома інактивується і в

конденсованій формi залишається в ядрах у виглядi кульки. Пiд мiкроскопом

вона помiтна як глибка хроматину, яку називають тiльцем Барра, або статевим

хроматином. На локалізацію, форму та структуру статевого хроматину не

впливають статевi гормони, значить вiн не є вторинною статевою ознакою.

Якщо у жiнки у ядрах клiтин декiлька Х-хромосом, то утворюється i

декiлька тiлець Барра. Активною залишається лише одна Х-хромосома. При

утвореннi тiлець Барра iнактивується не вся хромосома; ділянка короткого

плеча залишається активною.

У 1961 роцi англiйська дослiдниця М.Лайон висунула гiпотезу про природу

тільця Барра:

─ одна з двох Х-хромосом клiтин жiнки є неактивною;

─ неактивна хромосома може бути вiд батькiвського або материнського

органiзму;

─ iнактивацiя відбувається у ранньому ембрiогенезi та зберігається протягом

всього часу подальшого розмноження цієї клітинної лінії (клiтини мають

iнактивовану саме цю хромосому).

Тiльце Барра використовують для діагностики деяких спадкових

захворювань (синдром Кляйнфельтера, Шерешевського-Тернера i т.д.).

Гормональна теорія. Її сутність полягає в тому, що стать регулюється

гормональною системою співвідношення чоловічих та жіночих гормонів у

організмі. Цей очевидний висновок підтверджується багатьма дослідами

відомих вчених генетиків – А.І. Завадовського, Ямамото та інших. Вміст

статевих гормонів повинен бути збалансованим протягом онтогенезу. В людини

під час клімактеричного періоду поряд із згасанням активності гормональної

системи може виникнути розлад інших систем організму: серцево-судинної,

нервової та ін. В медицині відомі факти народження двояйцевих (дизиготних)

близнюків чоловічої й жіночої статі, але в дівчинки існує вірогідність

пригнічення нормального формування статевих функцій. Ймовірно, це

пов’язане з тим, що чоловічі ембріони розвиваються дещо раніше жіночих і

починають синтезувати андрогени, які, у свою чергу, можуть впливати на

нормальний розвиток жіночої особини. Тому лікарі-генетики вважають, що при

народженні різностатевих близнюків слід уважно ставитись до гормонального

розвитку дівчинки.

Відомі факти неспівпадіння каріотипу людини та її морфофізіологічних

статевих ознак, яке є наслідком різноманітних відхилень. Тому у людини як

біосоціальної істоти розрізняють чотири рівні визначення статі:

1) генотипний (за каріотипом);

2) гонадний (статевих залоз);

3) фенотипний (за сукупністю зовнішніх статевих ознак);

4) психологічний.

Психологічна стать визначається за спеціальними методиками як

співвідношення суто чоловічих та жіночих рис характеру та схильностей.


1. Що таке стать?

2. Первинні та вторинні статеві ознаки.

3. Значення статевого диморфізму в природі.

4. Що таке група зчеплення?

5. Як можна визначити відстань між генами в групі зчеплення?

6. Як успадковується гемофілія?

7. Які морфологічні особливості статевих хромосом?

8. Які функціональні особливості статевих хромосом?

9. Як здійснюється успадкування ознак, зчеплених зі статтю?

10. Наведіть приклади ознак, зчеплених з Х-хромосомою.

11. Наведіть приклади голандричних генів.

12. Дайте характеристику тільця Барра.

13. Назвіть основні положення гіпотези Лайон.

14. Основні теорії визначення статі.

15. Механізми формування статі.

16. Ознаки, обмежені статтю.

17. Ознак, залежні від статі.

18. Рівні визначення статі.


1. Чому дорівнює число груп зчеплення у організмі?

а) кількості хромосом у каріотипі; б) кількості хромосом у гаплоїдному

наборі; в) числу аутосом; г) кількості статевих хромосом.

2. У профазі І мейозу відбувається обмін ділянками між гомологічними

хромосомами. Як називають цей процес?

а) транслокація; б) транспозиція; в) кон’югація; г) кросинговер.

3. Зчеплення генів ускладнює їхню рекомбінацію. Який процес приводить до

порушення зчеплення?

а) транслокація; б) транспозиція; в) кон’югація; г) кросинговер.

4. Що таке статевий хроматин?

а) Y-хромосома; б) інактивована Х-хромосома; в) інактивована аутосома; г)

ядерце.

5. Чому дорівнює число тілець статевого хроматину у клітині?

а) кількості Х – хромосом; б) кількості Y-хромосом; в) кількості Х-

хромосом мінус одиниця; г) кількість Х-хромосом плюс одиниця

6. Ознаки, характер домінування яких залежить від статі, називають:

а) ознаки обмежені статтю; б) ознаки зчеплені зі статтю; в) первинні статеві

ознаки; г) вторинні статеві ознаки.


А. Як називають стать, особини якої утворюють гамети з однаковим

хромосомним набором?

Б. Як називають стать, особини якої утворюють гамети з різними

хромосомними наборами?

В. Дайте визначення статі, особини якої мають гомологічні статеві хромосоми.

Г. Як називають стать, у якої статеві хромосоми негомологічні?

1) чоловіча; 2) жіноча; 3) гомогаметна; 4) гетерогаметна.


Тема: Розв’язання генетичних задач.

1. У соматичних клітинах людини 46 хромосом, у голуба – 80, у шимпанзе – 48,

у томата – 16, у кукурудзи – 20. Скільки груп зчеплення мають ці організми?

2. У людини ген дальтонізму локалізований у Х-хромосомі. Жінка з

нормальним зором, батько якої був дальтоніком виходить заміж за чоловіка з

нормальним зором. У них народилося два хлопчика та дівчинка. Який зір може

бути у цих дітей?

3. Жінка, батько якої страждав гемофілією, виходить заміж за здорового

чоловіка. Яка вірогідність того, що у дитини буде гемофілія? Припустимо, що

батько чоловіка цієї жінки був хворий на гемофілію, яка вірогідність у цьому

випадку?

4. Чоловік з дальтонізмом та глухий одружився з жінкою з нормальним зором та

слухом. У них народився син глухий і дальтонік та дочка – дальтонік з

нормальним слухом. Визначте вірогідність народження у них дочки з обома

аномаліями, якщо дальтонізм – ознака зчеплена зі статтю, а глухота – аутосомна

ознака, обидві ознаки рецесивні.

5. Синдактилія (зростання пальців на нозі у людини) ознака, зчеплена з Y-

хромосомою. Яка вірогідність народження дитини з цією аномалією у родині, де

у чоловіка є ця ознака?


1. Молекулярний механізм кросинговеру. Фактори, які впливають на

кросинговер.

2. Принципи побудови генетичних та цитологічних карт.

3. Значення генетичних карт для генодіагностики та генотерапії.

4. Каріотип та геном людини.

5. Інші теорії та механізми визначення статі.

6. Можливості регулювання статі.

7. Можливі причини відхилення від нормального розвитку статі та способи

його регулювання.

8. Біосоціальна сутність статі.

9. Уявлення про одностатеві популяції, причини їх виникнення та значення.

10. Урахування морфофізіологічних та психологічних особливостей статі у

фармацевтичній практиці.

11. Можливості перевизначення статі в онтогенезі.

12. Методи визначення генетичної статі у суперечних випадках.

13. Поняття «гермафродитизм», «транссексуалізм», «трансвестизм»,

«гомосексуалізм», їхні причини, біосоціальне значення та методи

запобігання.

14. Можливості прогнозування та планування статі.

15. Генетичні методи ранньої діагностики статі.

16. Мітохондріальна спадковість.

17. Фізіологічна теорія визначення статі.

ТЕМА №10

МІНЛИВІСТЬ, ЇЇ ПРИРОДНЕ ТА СОЦІАЛЬНЕ ЗНАЧЕННЯ

Мета вивчення: Пояснювати значення мінливості у природі та житті

людини, роль різних типів мінливості та їхнє біологічне та соціальне значення;

класифікувати різні типи мінливості, пояснювати основні терміни, визначати

значення цих видів мінливості та оцінювати їх медичні і соціальні наслідки.


1. ДНК як носій спадкової інформації: будова, локалізація в клітині, докази

генетичної ролі.

2. Хромосоми людини: будова, класифікація.

3. Порівняльна характеристика мітозу та мейозу.

4. Кросинговер і його біологічне значення.

5. Наслідки нерозходження хромосом у мейозі.

6. Сутність цитогенетичного аналізу та його можливості.



А. Яка неорганічна сполука входить до складу молекул ДНК і РНК?

Б. Назвіть азотисту основу, що зустрічається тільки в РНК.

В. Якою азотистою основою ДНК відрізняється від РНК?

Г. Залишок якого вуглеводу входить до складу ДНК?

Д. Який вуглевод (пентоза) характерний для РНК?

1) рибоза; 2) урацил; 3) аденін; 4) гуанін; 5) тимін; 6) цитозин;

7) дезоксирибоза; 8) фосфорна кислота.


А. По якій азотистій основі молекула РНК відрізняється від молекули ДНК?

Б. Назвіть різні види РНК.

В. Яка РНК має найменшу молекулярну масу?

Г. Визначте РНК, що з'єднується з окремими амінокислотами і переносить їх до

місця синтезу білка на рибосомах.

Д. Яка РНК входить до складу рибосом і серед усіх видів має найбільші

розміри?

1) рРНК; 2) тРНК; 3) урацил; 4) іРНК; 5) рибоза; 6) дезоксирибоза;

7) тимін; 8) аденін.


Мінливістю називають усю сукупність розходжень по тій чи іншій ознаці

між організмами однієї і тієї ж природної популяції чи виду. Існують дві форми

мінливості – дискретна і безперервна. Дискретна мінливість – це мінливість,

яка обмежена деякими чітко вираженими ознаками. Наприклад, різні групи

крові, стать людини. Перехідних форм між проявами ознаки немає. Ця

мінливість контролюється невеликою кількістю генів (один-два), майже не

залежить від умов навколишнього середовища. Саме тому дискретну мінливість

називають якісною.

Кількісна, чи безперервна мінливість обумовлена спільним впливом

багатьох генів (полігенів) і факторів середовища. Кожний з цих генів окремо

чинить дуже невеликий вплив на фенотип, але спільно вони призводять до

значного ефекту. За багатьма ознаками в популяції спостерігається велика

кількість проявів від мінімального значення до максимального. Найбільш

яскравими прикладами служать такі ознаки, як маса (вага) організму, розміри,

форма тіла в цілому чи окремих його частинах або колір шкіри. При цьому

розподіл значень ознаки, що виявляє безперервну мінливість, відповідає кривій

нормального розподілу: більшість членів популяції припадає на середню

частину кривої, а інші значення даної ознаки (мінімум та максимум)

знаходяться по краях кривої розподілу.

Розходження між особами одного виду можуть залежати від змін самих

спадкових факторів — генів, отриманих ними від батьків, і зовнішніх умов, у

яких реалізується генотип і відбувається розвиток організму. Відповідно до

цього мінливість організмів виражається в двох формах: спадковій і

неспадковій.

Взаємодія між дискретною і безперервною мінливістю, а також

середовищем уможливлює існування двох організмів з ідентичним фенотипом.

Механізм реплікації ДНК при мітозі настільки близький до досконалості, що

можливості спадкової мінливості в організмів з безстатевим розмноженням

дуже малі. Тому будь-яка мінливість у таких організмів майже напевно

обумовлена впливами зовнішнього середовища. Стосовно організмів, що

розмножуються статевим шляхом, то в них є широкі можливості для

виникнення генетичних розходжень. Практично необмеженими джерелами

спадкової мінливості служать два процеси, що відбуваються під час мейозу –

кросинговер і незалежна поведінка хромосом. Третє джерело мінливості при

статевому розмноженні – це злиття чоловічих і жіночих гамет, що призводить

до об'єднання двох гаплоїдних наборів хромосом у диплоїдному ядрі зиготи.

Цей вид спадкової мінливості одержав назву комбінативної мінливості.

Середовище впливає на фенотипові прояви, і ті з них, що найкраще

пристосовані до даного середовища, можуть давати більше нащадків. Це веде до

змін частоти алелей і генотипів у популяції. Однак ці джерела мінливості не

породжують великих змін у генотипі, що необхідні, відповідно до еволюційної

теорії, для виникнення нових видів. Такі зміни виникають у результаті

мутаційної мінливості.

Модифікаційна (фенотипна) мінливість не спричинює змін генотипу, а

пов'язана з реакцією генотипу на зміну зовнішніх умов. Головна особливість

модифікаційної мінливості – її цілком визначена спрямованість. Цим

модифікації відрізняються від мутацій, які, як правило, позбавлені

спрямованості. До числа звичайних модифікацій належать фенотипні зміни,

зв'язані з харчуванням. У гірських умовах в крові людини збільшується

кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну.

МУТАЦІЇ: ПОНЯТТЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ, ЧАСТОТА ВИНИКНЕННЯ

Мутацією називають зміну кількості чи структури ДНК даного організму.

Мутація призводить до зміни генотипу, що може бути успадкований клітинами,

які утворюються від мутантної клітини в результаті мітозу чи мейозу.

Представлення про мутацію як про причину раптової появи нової ознаки було

вперше висунуте в 1901 р. голандським ботаніком Гуго де Фризом.

Існує кілька принципів класифікації мутацій:

а ) за характером змін генома мутації поділяються на: геномні мутації

(зміна кількості хромосом), хромосомні мутації, чи хромосомні перебудови

(зміна структури хромосом) і генні мутації (зміни генів);

б) за проявом в гетерозиготі мутації бувають домінантні і рецесивні;

в) за відхиленням від норми мутації поділяють на прямі мутації і реверсії;

г) залежно від причин, що викликають мутації, їх поділяють на спонтанні,

що виникають без причини, тобто без будь-яких індукуючих впливів з боку

експериментатора, і індуковані мутації.

Зазначені класифікації змін генетичного матеріалу мають універсальне

значення. Кожний з підходів у цих класифікаціях відображає деяку сторону

виникнення або прояву мутацій у будь-яких організмів: еукаріот, прокаріот та

неклітинних форм.

Існують і більш ретельні підходи до класифікації мутацій:

а) за локалізацією в клітині мутації поділяють на ядерні і цитоплазматичні:

б) стосовно можливості успадкування мутації бувають генеративні, що

відбуваються в статевих клітинах, і соматичні, що спостерігаються в

соматичних клітинах.

Ймовірно, дві останні класифікації мутацій характерні тільки для

еукаріотів.

Дуже часто мутації класифікують за їх фенотипним проявом, тобто в

залежності від ознаки, що змінюється. Тоді розглядають мутації летальні,

морфологічні, біохімічні, поведінкові і т.д.

Мутації виникають спонтанно, тобто будь-який ген може мутувати у будь-

який момент. Частота виникнення мутацій у різних організмів різна, але,

очевидно, пов'язана з тривалістю життєвого циклу: в організмів з коротким

життєвим циклом вона вище.

Геномні мутації включають зміни числа хромосом. Деякі типи геномних

мутацій змінюють дію деяких генів і впливають на фенотип набагато більше,

ніж генні мутації. Зміни числа хромосом звичайно відбуваються внаслідок

помилок при мейозі, але вони можливі і за умов порушення мітозу. Ці зміни

виражаються або в анеуплоїдії – втраті чи додаванні окремих хромосом, або в

поліплоїдії – додаванні цілих гаплоїдних наборів хромосом.

Анеуплоїдія може виникнути, якщо в анафазі I мейозу гомологічні

хромосоми однієї чи декількох пар не розійдуться. У цьому випадку обидва

члени пари направляються до одного і того ж полюса клітини, і тоді мейоз

призводить до утворення гамет, які містять на одну чи кілька хромосом більше

або менше, ніж у нормі. Це явище відоме під назвою нерозходження. Коли

гамета з відсутньою чи зайвою хромосомою зливається з нормальною

гаплоїдною гаметою, утворюється зигота з непарним числом хромосом: замість

яких-небудь двох гомологів у такій зиготі їх може бути три чи тільки один.

Зигота, у якій число хромосом менше диплоїдного, звичайно не розвивається,

але зиготи з зайвими хромосомами іноді здатні до розвитку. Однак з таких зигот

у більшості випадків розвиваються особи з різко вираженими аномаліями.

Гамети і соматичні клітини зі збільшеним числом хромосом, кратним

гаплоїдному числу, називають поліплоїдними; префікси три-, тетра- та ін.

вказують, у скільки разів збільшена кількість хромосом, тобто ступінь

плоїдності. Відносна рідкість поліплоїдії у тварин пояснюється тим, що

збільшене число хромосом значно підвищує ймовірність помилок при мейозі

під час гаметогенезу.

Хромосомні мутації. При кросинговері під час профази I мейозу

відбувається обмін генетичним матеріалом між гомологічними хромосомами.

Це спричинює зміни послідовності алелей у батьківських групах зчеплення,

внаслідок чого виходять рекомбінанти, але без втрати будь-яких генних

локусів. Схожі ефекти виникають при таких хромосомних перебудовах, як

інверсії і транслокації. При перебудовах інших типів – делеціях і дуплікаціях –

кількість генних локусів у хромосомах змінюється, і це може вплинути на

фенотипи. Структурні зміни в хромосомах, що пов'язані з інверсіями,

делеціями, дуплікаціями, а в деяких випадках і транслокаціями, можна

спостерігати під мікроскопом, коли в профазі I мейозу гомологічні хромосоми

приступають до кон'югації. Гомологічні хромосоми кон’югують, а в тих

ділянках, яких торкнулася перебудова, одна з гомологічних хромосом утворює

петлю чи перекручується. Яка з хромосом утворить петлю і як розташуються її

гени, залежить від типу перебудови.

Інверсія виникає внаслідок вирізання ділянки хромосоми, що повертається

на 180°, а потім знову вбудовується на колишньому місці. При цьому ніяких

змін генотипу не відбувається, але можливі фенотипні зміни. Це вказує, що

послідовність генів у даній хромосомі може бути небайдужа для їхньої дії

(ефект положення).

При транслокації від однієї з хромосом відривається ділянка і

приєднується або до іншого кінця тієї ж хромосоми, або до іншої,

негомологічної хромосоми.

Найпростіша форма хромосомної мутації – це делеція чи нестача, тобто

втрата хромосомою якої-небудь ділянки, проміжної чи кінцевої. При цьому в

хромосомі вже бракує деяких генів. Делеція може відбутися в одній з двох

гомологічних хромосом; у такому випадку алелі, що знаходяться в іншій

нормальной хромосомі, будуть експресуватися, навіть якщо вони рецесивні.

Якщо ж делеція торкнулася однакових генних локусів в обох гомологічних

хромосомах, це звичайно веде до летального наслідку.

Іноді яка-небудь ділянка хромосоми подвоюється, так що виникає

дуплікація – повторення набору генів, які локалізовані у цій ділянці. Цей

додатковий набір може виявитися усередині тієї ж хромосоми або на одному з її

кінців, а іноді приєднується до будь-якої іншої хромосоми.

Генні мутації. Генна, чи точкова (оскільки вона належить до визначеного

генного локусу) мутація – результат зміни нуклеотидної послідовності

молекули ДНК у визначеній ділянці хромосоми. Така зміна послідовності основ

у даному гені відтворюється при транскрипції в структурі мРНК і призводить до

зміни послідовності амінокислот у поліпептидному ланцюзі, що утворюється в

результаті трансляції на рибосомах.

Існують різні типи генних мутацій, що пов'язані з додаванням, випаданням

чи перестановкою азотних основ у гені. Це дуплікації, вставки, делеції, інверсії

чи заміни основ. В усіх випадках вони спричинюють зміни нуклеотидної

послідовності, а іноді – й утворення зміненого поліпептиду.

Генні мутації, що виникають у гаметах, передаються всім клітинам

нащадків і можуть впливати на подальшу долю популяції. Соматичні генні

мутації, що відбуваються в організмі, успадковуються тільки тими клітинами,

які утворюються з мутантної клітини шляхом мітозу. Вони можуть вплинути на

той організм, у якому вони виникли, але внаслідок смерті особи зникають з

генофонду популяції. Соматичні мутації, ймовірно, виникають дуже часто і

залишаються непоміченими, але в деяких випадках при цьому утворюються

клітини з підвищеною швидкістю росту і розподілу. Ці клітини можуть дати

початок пухлинам – або доброякісним, які не проявляють особливого впливу на

весь організм, або злоякісним, які спричинюють ракові захворювання.

Ефекти генних мутацій надзвичайно різноманітні. Велика частина дрібних

генних мутацій фенотипно не виявляється, оскільки вони рецесивні, однак

відомий ряд випадків, коли зміна усього лише однієї основи у визначеному гені

впливає на фенотип.

МУТАГЕНЕЗ І МУТАГЕНИ

Мутагенез – це процес виникнення мутацій. Мутагенез умовно поділяється

на спонтанний, чи природний, і індукований, чи штучний. Цей розподіл є

умовним, тому що причини природного мутагенезу дотепер не ясні. Раніше

вважалося, що природний мутагенез може бути наслідком природного фону

радіації, озонового шару, теплового руху атомів і генів, здатних як підвищувати

мутабільність, так і знижувати її. На сьогодні причинами природного

мутагенезу вважаються помилки в роботі систем репарації.

Штучний мутагенез був відкритий у 20-і роки ХХ століття. Уперше був

відкритий радіаційний мутагенез (після рентген-опромінення). У 30-і роки був

відкритий хімічний мутагенез (при дії аміаку, йоду, оцтової кислоти).

Наприкінці 30-х років відкрили мутагенну дію екзогенної ДНК. У 40-х р.

відкрили супермутагени – азотистий іприт, етиленімін. До хімічних мутагенів

відносять аналоги азотистих основ (кофеїн, 5-бромурацил), акридинові

барвники, екзогенну ДНК та ін.

Мутагени поділяють на 2 великі групи: фізичні і хімічні. Між фізичними і

хімічними мутагенами існує принципова різниця. До фізичних мутагенів

відносяться рентген-опромінення, гамма-опромінення, ультразвук. Радіація,

проникаючи в живу клітину, вириває електрон із зовнішньої оболонки атомів,

при цьому молекули перетворюються в позитивно заряджені іони. Відірвані

електрони, що володіють великою енергією, приєднуються до інших молекул і

перетворюють їх у негативно заряджені іони. Відбувається іонізація хімічних

елементів клітини. Оскільки іони – сильні реагенти, то починаються

непередбачені реакції, що в кінці кінців призводять до виникнення мутацій,

найчастіше – різних геномних і хромосомних. Хімічні мутагени частіше

призводять до генних мутацій, а мутаційний ефект може позначатися лише

через 2-3 покоління.

РЕПАРАЦІЯ: ПОНЯТТЯ, МЕХАНІЗМИ

Стабільність генетичного матеріалу (ДНК) пов'язана з існуванням у

клітинах усіх живих організмів спеціальних систем репарації, що усувають із

ДНК виникаючі в ній ушкодження.

Явище репарації чи відновлення життєздатності клітин після дії на неї γ- і

рентгенівських променів було відкрите в 1958 р. В.І. Корогодиним у диплоїдних

дріжджів. Ушкодження ДНК, що виникають при дії випромінювань і хімічних

агентів, в решті решт призводять до порушення структури ДНК, що

виражається в локальній денатурації молекули і спричинюють часткове чи

повне блокування реплікації. Саме такі порушення конформації, а не конкретні

зміни мономерів є мішенню для більшості систем репарації ДНК.

На теперішній час виявлені три основні механізми репарації ДНК:

фотореактивація, ексцизійна репарація і післяреплікативна репарація. Останні

два типи називають також темновою репарацією.

Явище фотореактивації полягає у відновленні біологічної активності

клітини або молекул ДНК під дією світла. При фотореактивації відбувається

мономеризація димерів тиміну.

Ексцизійну репарацію, тобто пов'язану з видаленням ушкодженої ділянки

ДНК, називають також репарацією за типом вищеплення — заміщення.

Ексцизійна репарація не настільки специфічна у відношенні ушкоджень ДНК як

фотореактивація, проте найбільше докладно вивчена саме репарація ДНК, що

містить тимінові димери. Ексцизійна репарація являє собою багатоетапний

процес і полягає в: 1) «впізнаванні» димеру, 2) «надрізанні» одного ланцюга

ДНК поблизу димеру — інцизії, 3) видаленні димеру — ексцизії, 4) ресинтезі

ДНК і 5) відновленні безперервності репаруємого ланцюга, що підлягав

репарації.

Механізм післяреплікативної репарації найменш специфічний, тому що тут

відсутній етап розпізнавання ушкодження. Рекомбінаційна післяреплікативна

репарація — це швидкий засіб відновлення нативної структури, принаймні,

частини дочірніх молекул ДНК. При цьому тимінові димери залишаються у

вихідних батьківських нитках. Ця репарація відбувається вже в перші хвилини

після опромінення.

Хвороби, пов'язані з порушенням репарації ДНК. Різні гени відповідають

за синтез ферментів для репарації ДНК. При порушенні структури хоча б

одного з цих генів наслідки для організму людини можуть бути дуже

серйозними.

Класичним прикладом ушкодження репараційної системи є пігментна

ксеродерма. Пігментна ксеродерма вперше описана у Відні в 1874 р., а в 1960-х

р. був виявлений зв'язок даної хвороби з порушеннями репарації ДНК, а

точніше, з недостатністю ферментів для темнової репарації. Пігментна

ксеродерма зустрічається з частотою 1 на 250000 і успадковується по

аутосомно-рецесивному типу. Невелике опромінення сонцем може легко

призводити до ран на шкірі і раку шкіри. При атаксії-телеангіектазії також

виявляється дефіцит ферментів топоізомераз, необхідних для репарації. Дане

захворювання уперше виявляється в дитинстві як недолік м'язового контролю

(атаксії), що збільшується, коли дитина починає ходити. На обличчі і шиї

з'являються червоні плями (телеангіектазія) внаслідок розширення дрібних

кровоносних судин під шкірою. Дитина схильна до різних легеневих інфекцій.

Симптоми анемії Фанконі є результатом порушення здатності вирізати тимінові

димери, що утворилися після УФ-опромінення (дефіцит ферментів темнової

репарації). У деяких популяціях частота анемії Фанконі досягає 1 на 22000.

Анемія ушкоджує всі типи клітин крові. Корекцію хвороби можна проводити

лише за допомогою трансплантата кісткового мозку. Дитина з анемією Фанконі

маленького росту, із трикутним обличчям, смаглявою шкірою і відсутніми чи

«підрубленими» великими пальцями. Іншими супутніми симптомами є

розумова відсталість і порушення здатності до навчання. Як і індивіди з іншими

хворобами порушення репарації ДНК, дитина з анемією Фанконі має розриви в

хромосомах і високий ризик розвитку лейкемії.


12.Які типи мінливості Ви знаєте?

13.Класифікація мутаційної мінливості.

14.Яких мутагенів стало більше в останні роки в навколишньому середовищу

людини?

15.Причини геномних мутацій. Види геномних мутацій, їх характеристика.

16.Дайте класифікацію хромосомних мутацій. Поясніть їх механізм.

17.Дайте класифікацію генних мутацій. Поясніть їх сутність.

18.Що таке репарація ДНК?

19.Чим мутаційна мінливість відрізняється від модифікаційної?

20.Які фактори зовнішнього середовища можуть спричинити неспадкові

аномалії розвитку, що подібні з мутаціями? Наведіть відомі Вам приклади.

21.Чи можуть фармацевтичні препарати бути мутагенами, якщо вони

приймаються у великих дозах?


1. Який вид мінливості не змінює генотип організму?

а) рекомбінація; б) мутація; в) варіація; г) морфологія.

2. Як називають мутації, що знижують життєздатність?

а) сублетальні; б) летальні; в) невизначені; г) генеративні; д) соматичні.

3. Як називають мутації, пов'язані зі змінами:

А. Кількості наборів хромосом.

Б. Складу хромосом.

В. Визначених генів (послідовності нуклеотидів)

Г. Хромосом у статевих клітинах.

Д. Хромосом у нестатевих клітинах?

1) генеративні; 2) соматичні; 3) генетичні; 4) геномні.


Тема: Розв’язання задач.

1. У медико-генетичну консультацію звернулися дві подружні пари, у яких

народилися діти з незрощенням твердого неба («вовча паща»). Вивчивши

родовід кожної родини і з'ясувавши їх побутові і виробничі умови, лікарі

прийшли до висновку, що у подружжя А всі наступні діти, а також онуки не

повинні мати цього дефекту, але у подружжя Б існує велика імовірність появи

його в дітей і онуків. Укажіть можливі механізми появи даного дефекту в

дитини в родині А і в родині Б.

2. Уроджена глухота може виникнути в результаті наявності мутантного гена в

генотипі плоду, але вона може розвиватися й в організму з нормальним

генотипом. Чим можна пояснити наявність глухоти при нормальному генотипі?

Потрібно з'ясувати природу цієї аномалії в пацієнта, якщо лікування в обох

випадках однаково?


1. Внесок вітчизняних і закордонних вчених у вивченні мутагенезу.

2. Основні положення мутаційної теорії.

3. Наслідки іонізуючих випромінювань для організму людини.

4. Закон гомологічних рядів М.І. Вавілова і його роль у генетиці.

5. Роль наслідків екологічних катастроф у мутагенезі.

6. Поліплоїдія в рослинному і тваринному світі. Збалансовані і незбалансовані

поліплоїди.

7. Методи створення поліплоїдних організмів.

8. Алоплоїдія. Роботи Г.Д. Карпеченко.

9. Поняття про В-хромосоми (додаткові хромосоми). Приклади організмів з В-

хромосомами.

10. Поняття про гаплоїди і полігаплоїди. Виникнення гаплоїдів.

11. Ампліфікація і її роль у мінливості організмів.

12. Мутагени і їх роль у розвитку раку.

13. Методи вивчення мутацій.

14. Передмутаційні зміни генетичного матеріалу.

15. Поняття норми реакції. Методи вивчення норми реакції.

16. Поняття про експресивність і пенетрантність. Приклади цілком і не цілком

пенетрантних генів у людини.

17. Типи модифікаційних змін. Адаптивні модифікації.

18. Поняття про фенокопії. Приклади фенокопій у людини.

19. Механізми модифікацій.

20. Поняття про онтогенетичні адаптації.

21. Порушення репарації і методи їх корекції.

22. Поняття про ефект положення. Стабільний і нестабільний ефект положення.

23. Поняття про мігруючі генетичні елементи.

24. Взаємозв'язок модифікаційної і спадкової мінливості.

25. Значення модифікацій.

ТЕМА №11

СПАДКОВІ ХВОРОБИ ЛЮДИНИ

Мета вивчення: Пояснювати можливі причини виникнення спадкових

хвороб людини, способи їх діагностики, корекції та лікування; характеризувати

найбільш розповсюджені спадкові хвороби людини, відрізняти їх від набутих.


1. Мутаційна мінливість і її види. Генні, хромосомні і геномні мутації.

2. Мутагенез: види, причини.

3. Методи вивчення генетики людини.

4. Закони Менделя.

5. Основні типи успадкування (аутосомний, зчеплений зі статтю і т.д.) і їхні

особливості.


1. Який генетичний метод використовується при діагностиці спадкових хвороб,

зв'язаних з порушенням обміну речовин?

а) близнюковий; б) популяційно-генетичний; в) гібридологічний; г)

біохімічний; д) генеалогічний.

2. Який тип спадкування супроводжується розщепленням по фенотипу 3:1?

а) повне домінування; б) неповне домінування; в) кодомінування.

3. Визначте розщеплення по фенотипу при дигібридному схрещуванні при

повному домінуванні:

а) 1:2:1; б) 3:1; в) 1:1; г) 3:3:1; д) 1:1:1:1.

4. Укажіть види взаємодії алельних генів:

а) епістаз; б) полімерія; в) комплементарність; г) повне домінування; д)

неповне домінування; є) кодомінування.


Спадкові хвороби – це захворювання, обумовлені порушеннями в

процесах збереження, передачі і реалізації генетичної інформації. З розвитком

генетики людини, у тому числі і медичної генетики, з'ясувалася спадкова

природа багатьох захворювань і синдромів, що вважалися раніше хворобами з

не встановленою етіологією.

В основі спадкових захворювань лежать мутації – генні, хромосомні і

геномні. Відповідно до цього всі спадкові хвороби людини можна об'єднати в 4

великі групи – генні (зміни на рівні окремих нуклеотидів), геномні (зміни

http://www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/008/079/225.htm

кількості цілих хромосом), хромосомні (внутрішньо- і міжхромосомні

перебудови) і мультифакторіальні (на розвиток хвороби впливають і гени, і

фактори зовнішнього середовища). По локалізації генів, які сприяють розвитку

спадкової хвороби, хвороби можна розділити на ядерні і мітохондріальні.

Більшість спадкових хвороб людини торкається ядерного спадкового матеріалу.

ГЕННІ ХВОРОБИ

При реплікації молекули ДНК можуть відбуватися помилки, що

приводять до генних мутацій. Порушення на рівні молекули ДНК можуть

змінити зміст генетичної інформації, що проявиться в структурі, а, отже, і

функції білка. У результаті зазначених змін на рівні нуклеотидів виникають

генні хвороби.

Найбільш поширена класифікація генних спадкових хвороб по характеру

метаболічних розладів: порушення обміну амінокислот (приклади:

фенілпировиноградна олігофренія, тирозиноз, алкаптонурія); порушення обміну

ліпідів (хвороба Німана — Піка, хвороба Гоше); порушення обміну вуглеводів

(галактоземія, фруктозурія); порушення мінерального обміну (гепатоцеребральна

дистрофія); порушення білірубінового обміну (синдром Криглер-Наджару,

синдром Дубиніна-Джонсона). Однак оскільки біохімічні механізми більшості

спадкових хвороб поки невідомі, і, отже, патогенетична класифікація ще не

може бути повною, її доповнюють класифікацією по органно-системному

принципу: спадкові хвороби крові (гемоглобінопатії); ендокринної системи

(адреногенітальний синдром); спадкові хвороби з переважною поразкою нирок

(фосфат-діабет, цистиноз); сполучної тканини (хвороба Марфана,

мукополісахаридози); нервово-м'язової системи (прогресуючі м'язові дистрофії)

і т.д.

При захворюваннях, які успадковуються по аутосомно-домінантному

типу, мутантний ген виявляється вже в гетерозиготному стані; хворі хлопчики і

дівчатка народжуються з однаковою частотою; патологічна спадковість

простежується в родоводі «по вертикалі»; принаймні один з батьків хворого

також хворий. По цьому типу успадковуються, наприклад, ахондроплазія,

брахідактилія, полідактилія і ін.

При захворюваннях, які успадковуються по аутосомно-рецесивному типу,

мутантний ген виявляється лише в гомозиготному стані; хворі хлопчики і

дівчата народжуються з однаковою частотою; батьки хворих фенотипово

здорові, але є гетерозиготними носіями мутантного гена; патологічна

спадковість простежується в родоводі родини «по горизонталі»; імовірність

народження хворих дітей зростає у випадку кровного споріднення батьків. По

цьому типу успадковуються агамаглобулінемія, алкаптонурія, альбінізм,

муковісцидоз і ін.







З захворювань, зчеплених зі статтю, для клініки особливе значення

мають хвороби, обумовлені рецесивними мутаціями в Х-хромосомі. Жінки з

такого типу мутацією, як правило, фенотипово здорові, оскільки рецесивному

патологічному гену протистоїть у них нормальний алель іншої Х-хромосоми. У

чоловіків же мутантний ген представлений в одному варіанті і визначає

патологію фенотипу. При хворобах, що передаються по Х-хромосомному типу,

дія мутантного гена виявляється тільки в гетерогаметної статі (тобто в

чоловіків); в обтяжених родинах занедужує половина синів, а половина дочок

— носії мутантного гена; батьки клінічно здорові. Хвороба часто виявляється в

синів сестер хворого (пробанда) чи в його двоюрідних братів по материнській

лінії. Хворий батько не передає дефектний ген синам. По Х-хромосомному типу

успадковуються гемофілія А, гемофілія В, пігментний ретиніт, фосфат-діабет,

кольорова сліпота й ін.

Перераховані типи спадкування передбачають головним чином моногенні

захворювання (обумовлені мутацією одного гена). Однак патологічний стан

може залежати від двох і більш мутантних генів людини. Ряд патологічних генів

володіє зниженою пенетрантністю. При цьому присутність їх у геномі, навіть у

гомозиготному стані, необхідна, але недостатня для розвитку хвороби. Таким

чином, не всі типи успадкування хвороб людини укладаються в перераховані

схеми.

Сумарна частота моногенних спадкових хвороб поки не може бути точно

оцінена, вона коливається в залежності від рівня діагностичних можливостей і

різна в різних етнічних групах. Окремо узяті моногенні спадкові хвороби рідкі,

але з огляду на колосальне число нозологічних форм, можна сказати, що

спадкові хвороби вносять істотний вклад у загальну патологію людини. У

цілому сумарна частота моногенних спадкових хвороб у європейських

популяціях може досягати 10%, і не менш 10% приходиться на полігенно

успадковуванні хвороби.

ГЕНОМНІ ХВОРОБИ

Причиною геномних хвороб, чи анеуплоїдій, є нерозходження хромосом

при поділі клітин. У нормі при мейозі пари гомологічних хромосом розходяться

й у кожному сперматозоїді чи яйцеклітині міститься тільки по одній хромосомі

(гомологу) кожної пари. Нерозходження може відбуватися як при першому, так

і при другому мейотичному поділі. Результатом нерозходження є гамета, що

містить дві копії хромосоми чи не містить жодної.

Кожна з 22 пар аутосом може мати додаткову чи відсутню хромосому, і,

крім цього, статеві хромосоми можуть виявитися в анеуплоїдних комбінаціях

(Y0, Х0, ХХХ, ХХY і ХYY). Однак, лише деякі хромосомні патології

зустрічаються в немовлят, а в основному в таких випадках розвиток

припиняється ще в ембріональному періоді.


Найпоширенішою аутосомною анеуплоїдією є синдром Дауна. Причиною

синдрому Дауна є трисомія по 21 хромосомі. Діти із синдромом Дауна мають

множинні вади розвитку і народжуються з частотою 1:700. У молодих матерів

імовірність народження дитини з даним синдромом складає 1:2000, у жінок

після 40 років – 1:22.

Частота синдрому Патау складає близько 1 на 5000-15000 немовлят, а

причиною його є трисомія по 13 хромосомі.

Трисомія по 18 хромосомі приводить до синдрому Едвардса, що

приводить до летального результату. Діти із синдромом Едвардса

народжуються з частотою приблизно в 1 на 4000-8000.

Частота синдрому Шерешевського-Тернера серед новонароджених

дівчинок 1:2000. Причина даного захворювання – відсутність другої Х-

хромосоми.

Триплоїдія по Х-хромосомі, чи синдром трипло-Х, зустрічається з

частотою приблизно 1 на 1000-2000 жінок. Більшість жінок із синдромом

трипло-Х фертильні.

В основі синдрому Клайнфельтера лежить каріотип 47,ХХY. У

середньому частота синдрому Клайнфельтера в популяції досить висока – 1

хлопчик на 1000 немовлят має дане захворювання.

Зайва Y-хромосома в чоловіків зустрічається з частотою приблизно

1:1000. Раніше вважали, що чоловіки з зайвою Х-хромосомою агресивні, однак

у даний час ця гіпотеза не підтвердилася.

ХРОМОСОМНІ ХВОРОБИ

Причиною недостатності чи надлишку хромосомного матеріалу в клітині

можуть бути хромосомні перебудови (аберації), що виникають при розривах

хромосом і їх з'єднанні в іншому порядку. Відновлення розривів може привести

до переміщення ділянок хромосом, їх подвоєння, чи оберту усередині

хромосоми. Можуть також виникати обміни ділянками між негомологічними

хромосомами. Хромосомні перебудови в людини приводять до множинних

пороків розвитку. У результаті цього виникають так звані хромосомні хвороби.

Деякі з них передаються потомству. На відміну від анеуплоїдій, при

хромосомних перебудовах кількість хромосом не змінюється.

Структурні зміни хромосом мають спеціальні назви: недостатність

(делеція), подвоєння (дуплікація), оберт хромосомного фрагмента (інверсія),

перестановка (інсерція), перенос частини генетичного матеріалу на

негомологічну хромосому (транслокація).

Індивіди з хромосомними перебудовами звичайно виявляють той чи

інший ступінь розумової відсталості і мають множинні фізичні аномалії.

Прикладом хромосомної хвороби в людини є синдром «котячого крику»,

при якому спостерігається втрата ділянки короткого плеча в п'ятій хромосомі.

Це найбільш розповсюджена делеція в людини.

В даний час хромосомні аномалії зустрічаються приблизно в 0,6%

немовлят. Більшість ембріонів із хромосомними аномаліями нежиттєздатні і

абортуються. Усі хромосомні аномалії зв'язані з порушенням інтелекту і

поведінки. Хромосомні хвороби не виліковуються, тому єдиний спосіб їхньої

профілактики – попереджати народження хворих дітей.

Більшість хромосомних не передаються від батьків до дітей, тому що

хворі, як правило, вмирають у дитинстві, а якщо доживають до

репродуктивного віку, то звичайно виявляються безплідними. У зв'язку з цим

хромосомні хвороби являють собою нові мутації, що виникають у статевих

клітинах батьків.

МУЛЬТИФАКТОРІАЛЬНІ ХВОРОБИ

Більшість ознак і хвороб людини залежать не від одного чи двох генів, а

від цілого комплексу генів і в той же час від умов зовнішнього середовища.

Успадкування таких, мультифакторіальних хвороб не піддається точному

опису. До мультифакторіальних хвороб відносяться, наприклад, цукровий

діабет, язва шлунка, різні форми раку й інші.

МІТОХОНДРІАЛЬНІ ХВОРОБИ

Мітохондрії мають власну ДНК; мтДНК розташовується в матриксі

органели і представлена кільцевою хромосомою. Вважається, що при

клітинному розподілі мітохондрії випадково розподіляються між дочірніми

клітинами. Для мітохондріальних хвороб характерна різна експресивність (сила

прояву) генів; оскільки фенотипічний прояв патологічного гена залежить від

співвідношення нормальних і мутантних мітохондрій. Мітохондріальні хвороби

успадковуються тільки по материнській лінії.

МЕДИКО-ГЕНЕТИЧНЕ КОНСУЛЬТУВАННЯ: МЕТОДИ КОРЕКЦІЇ, ДІАГНОСТИКИ

І ПРОФІЛАКТИКИ СПАДКОВИХ ХВОРОБ

Завдяки прогресу медичної генетики і розширенню уявлень про характер

успадкування різних захворювань і вплив факторів зовнішнього середовища на

прояв мутантних генів шляхи лікування і профілактики спадкових хвороб стали

більш досконалими.

Радикальним методом лікування спадкових моногенних хвороб повинна

стати генна терапія, однак, лише в самі останні роки з'явилися реальні

передумови для її практичного застосування. Генна терапія – це метод

уведення фрагмента ДНК у клітини хворої людини з метою заміщення функції

мутантного гена і лікування спадкових хвороб. Значно раніш з'явилися

ефективні методи консервативної терапії – вони не змінюють генотип, але

спрямовані на корекцію метаболічних чи імунологічних дефектів, що

виникають під впливом мутантних генів. При ранньому розпізнаванні хвороби

за допомогою цих методів можливо моделювання нормального фенотипу

шляхом цілеспрямованої дієтотерапії, уведення вітамінів, гормонів, що

бракують, білків, мікроелементів.

Велике значення в профілактиці спадкових хвороб відіграють методи

пренатальної діагностики, що дозволяють виявити спадкову хворобу ще в

процесі ембріогенезу. Спочатку проводять медико-генетичне консультування.

До найбільш розповсюджених методів пренатальної діагностики спадкових

хвороб відносять амніоцентез, дослідження ворсин хоріона, кордоцентез,

дослідження клітин плоду, що потрапили в кровообіг матері, ДНК-аналіз

передімплантаційних ембріонів і т.д.

Існують численні показання для медико-генетичного консультування. Від

їх виявлення багато в чому залежить, наскільки своєчасною буде проведена

діагностика спадкового захворювання й оцінка генетичного ризику.


1. Класифікація спадкових хвороб людини.

2. Причини генних хвороб і підходи до їх класифікації.

3. Причини геномних хвороб людини.

4. Аутосомні анеуплоїдії людини.

5. Які клітинні процеси приводять до утворення анеуплоїдних клітин?

6. Статеві анеуплоїдії людини.

7. Хромосомні хвороби людини, класифікація.

8. Мітохондріальні хвороби: особливості успадкування.

9. Мультифакторіальні хвороби: особливості оцінки ризику.

10. Методи профілактики і виявлення спадкових хвороб людини.

11. Потенційна життєздатність ембріонів людини з різними типами

порушення каріотипу.


1. Скільки тілець статевого хроматину міститься в клітинах хворого із

синдромом Клайнфельтера?

а) 2; б) жодного; в)1; г) 3.

2. Найбільш розповсюдженою причиною синдрому Дауна є:

а) літній вік матері; б) занадто молодий вік матері; в) літній вік батька;

г) наявність у матері шкідливих звичок (паління, зловживання алкоголем і т.д.).

3. Синдром Шерешевського-Тернера є наслідком:

а) зайвої Х-хромомоси в жінки; б) зайвої Х-хромомоси в чоловіка;

в) відсутньої Х-хромомоси в жінки; г) відсутньої Х-хромомоси в чоловіка.

4. При геномних хворобах у порівнянні з хромосомними:

а) більше генетичного матеріалу присутнє; б) більше генетичного

матеріалу відсутнє; в) більш важкі наслідки для стану здоров'я; г) усе

перераховане вище; д) нічого з перерахованого вище.


Тема: Розв’язання задач.

1. У чоловіків перша дитина здорова, у другої – трисомія по 13-й хромосомі. В

даний час подружжю по 28 років. Який ризик повторення трисомії в їхньої

наступної дитини, якщо при каріотипуванні в них не виявлено аномалій

хромосомного апарата?

2. Подружня пара (жінці 30 років, чоловіку 55) звернулася в консультацію з

приводу народження в них дитини з трисомією по 21 хромосомі. Вони

вважають, що причиною аномалії в дитини є вік батька і хочуть уточнити

імовірність народження в них здорової дитини. Яка ця імовірність?

3. Оцініть потенційну життєздатність ембріонів людини з наступними

хромосомними наборами:

а) трисомія по 2 хромосомі;

б) моносомія по 5 хромосомі;

в) трисомія по 20 хромосомі;

г) тетрасомія по Х-хромосомі;

д) дисомія по Y-хромосомі.

4. На кожні 1000 новонароджених хлопчиків приходиться один із синдромом

Клайнфельтера (ХХY), а на кожні 700 – один із синдромом Жакоб (ХYY).

Поясніть можливий цитогенетичний механізм походження даних синдромів.

5. Батьки із синдромом Дауна невідомі. У жінок із синдромом Дауна іноді

народжуються діти – здорові, із трисомією по 21 хромосомі і мертві. Чому в цих

жінок можливе народження здорових дітей?


Тема: Визначення клінічних ознак хворих зі спадковою патологією.

4. На ілюстративному матеріалі вивчити клінічні ознаки хворих на синдроми

Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера, Патау, Едварда і т.д.



26. Сутність медико-генетичного консультування.

27. Класичні і сучасні методи аналізу спадкових хвороб людини.

28. Спадкові хвороби з віковим проявом.

29. Мультифакторіальні хвороби і методи розрахунку емпіричного

ризику.

30. Кровноспоріднені шлюби і їх наслідки.

31. Спадкові хвороби порушень метаболізму людини і методи їх корекції.

32. Фактори ризику геномних і хромосомних хвороб.

33. Мітохондріальні хвороби людини.

34. Поняття і причини псевдонормального каріотипу.

35. Поняття однобатьківської дисомії. Синдроми однобатьківської

дисомії в людини.

36. Мозаїцизм і його типи.

37. Молекулярний механізм геномного імпринтинга.

38. Синдроми тринуклеотидних повторів людини.

39. Повторний ризик хромосомних хвороб.

40. Порівняльна характеристика мітохондріального і ядерного

успадкування.

41. Цитогенетична символіка і її роль в описі аномальних каріотипів

людини.

42. Актуальні проблеми генної терапії.

43. Спадкові хвороби й інтелект людини.

44. Біоетичні аспекти геномних і хромосомних хвороб.

ТЕМА №12

ПОПУЛЯЦІЙНА ГЕНЕТИКА. ГРУПИ КРОВІ, ЇХ УСПАДКУВАННЯ ТА

ХАРАКТЕРИСТИКА

Мета вивчення: Визначити сутність популяції та практичне значення

зміни частоти генів і генотипів в популяції; ідентифікувати різні системи

визначення груп крові та особливості їх успадкування.


1. Рівні організації живої матерії. Характеристика популяційно-видового рівня.

2. Основні поняття генетики (ген, алель, генофонд, зчеплені і не зчеплені зі

статтю гени).

3. Основні типи взаємодії алельних генів. Кодомінування.


1. Що є елементарною одиницею еволюції людини?

а) вид; б) популяція; в) окремий індивід; г) окремий ген.

2. Чого в генетичному апараті людини більше:

а) генів; б) алелей; в) хромосом.

3. Яких генів більше у індивідів чоловічої статі:

а) зчеплених з Х-хромосомою; б) зчеплених з Y-хромосомою;

в) аутосомних.

4. При якому типі алельної взаємодії генів один ген є домінантним стосовно

іншого:

а) повне домінування; б) неповне домінування; в) кодомінування.

5. Розташуйте наступні поняття відповідно до рівня організації живої матерії:

вид, клітина, ДНК, популяція, триплет, ген, біосфера, ядро.


Популяція – це сукупність особин даного виду, що мешкає на певному

ареалі протягом тривалого часу (великої кількості поколінь) і складається з

особин, які вільно схрещуються між собою, а їх нащадки у свою чергу можуть

продовжувати репродукцію. Популяції відокремлені між собою однією з форм

ізоляції (просторової, сезонної, фізіологічної, генетичної).

Окрема особина не може бути одиницею еволюції, тому що, її генотип

залишається незмінним протягом усього його життя, а час життя організму

обмежений. Популяція ж є безперервним рядом поколінь і генетична структура

популяції може змінюватися, тобто еволюціонувати, від покоління

до покоління. Ці зміни можна спостерігати, досліджувати, аналізувати та на

підставі цього робити прогнози щодо її життєздатності та напрямку розвитку.

Кожна популяція характеризується певним генофондом, тобто сукупністю

всіх алелей, що входять до її складу.

Таким чином, генетика популяцій – це розділ генетики, що вивчає

адаптивні та еволюційні процеси, які відбуваються у популяції, та визначає

генетичну структуру певних популяцій з метою аналізу стану генофонду,

прогнозу його розвитку або існування та формування ставлення та дій людини

відносно цього становища.

ВИЗНАЧЕННЯ ГЕНЕТИЧНОЇ СТРУКТУРИ ПОПУЛЯЦІЇ

Генетична структура популяції може змінюватися під впливом таких

факторів, як: схрещування, добору, мутацій і може залишатися незмінною,

тобто знаходитися в стані тимчасової рівноваги.

Англійський вчений Г. Харді та німецький вчений В. Вайнберг,

досліджуючи особливості панміктичних популяцій (тих, особини в яких можуть

вільно схрещуватися між собою), встановили співвідношення генотипів у них,

яке відповідає закону Харді-Вайнберга.

Закон Харді-Вайнберга справедливий для так званої ідеальної популяції.

Ідеальною називають таку популяцію, яка має велику кількість особин, здатних

до вільного спарювання між собою (панміксія); в ідеальних популяціях не діє

природний добір, нема міграції та мутаційного процесу. В таких умовах

генетична структура популяції не змінюється і знаходиться у стані рівноваги.

Але так як сукупність таких умов довгий час зберігатися не може, то висновки

закону Харді-Вайнберга також справедливі певний, не досить тривалий час.

Найважливіша особливість ідеальної популяції є її сталість і відповідно

закону Харді-Вайнберга процес передачі спадкової інформації з покоління в

покоління не впливає на число частот алелей і генотипів по визначеному локусу

(при випадковому схрещуванні). В умовах панміксії та при умові, що у обох

статей частота зустрічальності алеля однакова, рівновага частот генотипів

досягається за одне покоління, тобто:

p2 + 2pq + q2 = 1,

де р – частота зустрічальності одного з алелей (генів) ознаки (наприклад,

А); q – частота іншого алеля (наприклад, а). При цьому р + q = 1; р = 1 – q; q =

1 – р.

На підставі цього закону, у кожній популяції можна визначити частоти

генів, генотипів і фенотипів (структуру популяції).

При неповному домінуванні, коли гетерозиготи відрізняються від гомозигот

фенотипово, частоти алелей можна визначити по кількісному співвідношенню

між генотипами (кількість генотипів і фенотипів збігається). Позначивши

кількість особин генотипу АА – n1, генотипу аа – n2, генотипу Аа – n3, загальне

число особин у популяції – N, частоту зустрічальності алеля А – p, частоту

зустрічальності алеля а – qа, знайдемо: ;2N

nn2p 1

A

3+

= .32

2N

nn2qa

+=

При повному домінуванні підрахунок частот алелей можна робити по

кількості особин з рецесивною ознакою (q2). Якщо q2 – генотип, то частота гена

дорівнює q.1;pqq 2 −==

ФАКТОРИ ДИНАМІКИ ПОПУЛЯЦІЙ

Людським популяціям не притаманні властивості ідеальних популяцій, які

служать моделлю для вивчення структури популяції. Популяції людини мають

обмежену чисельність, у них відбуваються міграції, добір, мутації і порушення

умов панміксії.

Якщо популяції нечисленні, то в них можливий дрейф генів – випадкові

коливання частот алелей з покоління в покоління.

Багато спадкових хвороб, а саме, аутосомно-рецесивні, виявляються лише в

гомозиготному стані. Така людина успадковує обидва рецесивних алеля від

обох батьків. Нерідко зустрічальність генів багатьох спадкових хвороб мала,

тому, імовірність того, що обидва батьки несуть цей алель, досить незначна. Ці

обставини ускладнюють вивчення таких хвороб, наприклад, як альбінізм,

фенілкетонурія, хвороба Тея-Сакса та ін.

Імовірність наявності гена збільшується, коли в шлюб вступають люди, що

мають загального предка з даним геном. Ці кровноспоріднені, чи інбредні

шлюби, дають досить велику частину потомства зі спадковими хворобами,

особливо. В антропологічних ізолятах, де розповсюджені шлюби між людьми,

що мають загальні гени, рівень інбридингу може бути досить високим. Такі

ізоляти представлені невеликими релігійними громадами, де шлюби за межами

групи заборонені, чи невеликими географічно ізольованими популяціями, у

яких міграція ззовні практично відсутня. Ці суспільства слугують природними

лабораторіями для вивчення спадкових хвороб. У світі існує багато прикладів

подібних суспільств. Географічно ізольовані гори або острови знайдені в різних

частинах земної кулі, включаючи Кавказькі гори в Євразії, гори Аппалачі в

Північній Америці і ряд віддалених островів у південній частині Тихого океану.

Популяції, ізольовані культурними бар'єрами, також представлені в усьому світі

– друзи, аміши, гатерити, данкери.

При інбридингу збільшується частка гомозигот і зменшується частка

гетерозигот у популяції, тобто порушується рівновага (через позитивну шлюбну

сполученість, тобто підбір шлюбних партнерів за подібними фенотипами).

Умовою ідеальної популяції є її закритість, тобто відсутність міграції, чи

потоку генів, ззовні. У реальних популяціях у даний час міграційний процес є

самим могутнім фактором динаміки популяцій.

Природний добір є в сучасних популяціях людини найменш значимим

фактором динаміки популяцій у зв'язку з інтенсивним розвитком медицини,

фармації і соціальних інфраструктур. Це сприяє підтримці індивідів з

генотипами, які природно не пристосовані для існування в звичних умовах.

У середньому кожна людина є носієм, щонайменше, чотирьох летальних

алелей у гетерозиготному стані. Наявність таких шкідливих алелей

підтримується в людських популяціях мутаційним процесом. Наслідки

мутаційного процесу і природного добору нейтралізуються, якщо число

шкідливих генів, що виникли в результаті мутацій, збігається з числом генів, що

були еліміновані з популяції в процесі природного добору.

ГРУПИ КРОВІ ЛЮДИНИ

У людини відомо більше тридцяти різних систем груп крові, що

контролюються незалежними генними локусами: АВ0, Lewis, Lutheran, MN,

Rhesus, Kell, Kidd, Diego, Duffy, Xg, P і інші. Приналежність людини до груп

крові більшості систем визначається аутосомними генами, що існують звичайно

в двох алельних станах.

Представники однієї популяції значно розрізняються наборами генів, що

контролюють приналежність до груп крові. Виявлено значне розходження між

популяціями людей земної кулі по цій ознаці. Відсоток резус-негативних

індивідів особливо високий у європейських популяціях, але в популяціях

монголоїдів і негроїдів ця група крові зустрічається вкрай рідко. Група крові А

частіше зустрічається в європеоїдів, група В – у монголоїдів. Є припущення, що

на розходження по частоті груп крові системи АВ0 вплинули інфекційні

епідемії, що переживало людство в минулі епохи.

Найбільш важливе значення для ряду медичних маніпуляцій (переливання

крові, регулювання імуноконфлікту між матір'ю і плодом) мають групи крові

системи АВ0 і резус-фактор. Система MN часто враховується при встановленні

родинних зв'язків і для популяційних досліджень.

Система групи крові Rh. Успадкування резус фактора в людини

відбувається по типу повного домінування. Резус фактор являє собою білок,

який знаходиться на мембрані еритроцитів. Якщо він присутній, то такий

організм вважають резус-позитивним, якщо його немає – резус-негативним.

Серед європейців приблизно 85% населення є резус-позитивними. У

гетерозиготному стані домінантний алель цілком пригнічує рецесивний, усі

люди в цьому випадку резус-позитивні. Спадкування резус-фактора в людини

можна простежити на наступній схемі:

Фенотип Алелі гена Генотип

Резус-позитивний Rh RhRh, Rhrh

Резус-негативний rh Rhrh

Система групи крові АВ0. По системі АВ0 у популяціях людини існує 4

групи крові – А, В, АВ і 0. Це пов'язано з наявністю на поверхні еритроцитів

різних білків – глікопротеїнів, названих антигенами. Люди, що мають групу

крові А, містять антиген А; ті, у яких кров групи В – антиген В; ті, у кого група

крові АВ – містять обидва антигени; а ті, у кого група крові 0 – не мають

ніякого. Це приклад явища множинного алелізму, коли один і той же ген може

бути не в двох алельних становищах, у декількох, тобто – IA > i0, IB > i0, IA = IB. З

наступної таблиці видно, що чотири фенотипи 0(I), А(II), У(III) і AB(IV)

утворюються в результаті різних сполучень трьох різних алелей одного гена –

IA, IB і i0:


0(I) i0 i0i0

А(II) IA IAIA і IAi0

У(III) IВ IBIB і IBi0

AB(IV) IA, IВ IAIB

IA визначає утворення глікопротеїна А, а IВ алель визначає утворення

глікопротеїна В. Алель i0 не дає ніякого глікопротеїна і є рецесивним стосовно

двох інших алелей. Алелі IA і IВ є домінантними і не заважають експресії один

одного. Кожна людина несе тільки два з цих трьох алелей, по одному від

кожного батька. Кров групи А характерна для генотипів IAIA і IAi0, групи В – для

генотипів IBIB і IBi0, групи АВ – для генотипу IAIB, а групи 0 – для генотипу i0i0.

Таким чином, три алеля гена дають шість генотипів і чотири фенотипи. Алелі IA

і IB називаються кодомінантними, тому що вони однаково реалізуються у

фенотипі IAIB. Кожен продукує свій антиген і не пригнічує появи іншого. У

цьому випадку виявляються ознаки, які детермінуються обома алелями. При

цьому кожний з алельних генів кодує визначений білок і в гетерозиготному

організму синтезуються вони обидва.

Система групи крові MN. Групи крові по системі MN успадковуються в

людини по типу кодомінування. Три групи крові цієї системи визначаються

двома алелями: M і N. Обидва алеля кодомінантні, тому існують люди з

фенотипом ММ (у крові вони мають білковий фактор М), NN (у крові у них є

присутнім білок N), MN (у крові у них знаходяться обидва білки М и N):


MM M MM

NN N NN

MN M, N MN

У сироватці крові людей з тією чи іншою групою крові немає антитіл до

відповідного антигена, як це має місце в системі АВ0. Тому при переливанні

крові ця система не враховується. Серед населення Європи генотип MM

зустрічається близько в 36%, NN – у 16% і MN у 48% випадків.

За групами крові не можна встановити дійсне батьківство, можна лише

визначити, його імовірність.


31.Основні характеристики популяції.

32.Визначення структури популяції за допомогою закону Харді-Вайнберга і

прямим шляхом.

33.У яких популяціях відбувається дрейф генів?

34.Для яких людських популяцій характерний інбридинг?

35.Який генетичний вплив роблять на популяцію міграції?

36.Які групи крові людини Вам відомі?

37.Приведіть відомі Вам приклади популяційної розмаїтості за групами крові.

38.Для яких груп крові людини характерне явище множинного алелізма?

39.При спадкуванні яких груп крові людини виявляється кодомінування?

40.Від чого залежить розмаїтість генофонду популяцій?

41.Чи можна назвати колектив великого підприємства популяцією?

42.Як успадковується група крові людини по системі АВ0?

43.Чи можна установити родинні зв'язки між двома індивідами по одній (чи

декільком) групі крові?

44.Якими факторами популяційної динаміки можна пояснити нерівномірний

розподіл частот генів різних систем груп крові в людини?


1. Визначте умови, необхідні для визначення чинності закону Харді-Вайнберга

в популяції:

А. відсутність нових спадкових змін генів;

Б. наявність вільного схрещування осіб;

В. відсутність нових комбінацій батьківських генів;

Г. відсутність переміщень осіб у нові ареали;

Д. просторова і фізіологічна відособленість.

1) мутації; 2) міграції; 3) рекомбінації; 4) панміксія; 5) ізоляція.

2. Як відповідно до закону Харді-Вайнберга в ряді поколінь змінюється:

А. концентрація домінантних і рецесивних генів;

Б. число нових мутацій;

В. вибірковість схрещувань;

Г. виникнення нових рекомбінацій генів;

Д. міграцій осіб.

1) не повинна бути; 2) залишається постійною; 3) не допускається;

4) відсутня; 5) не виникають.

3. У родині із шести дітей у двох групи крові 0, у двох – АВ, в одного – В і ще в

одного – А. Які групи крові батьків цих дітей?

а) АВ і 0; б) А і В; в) А і 0; г) В і 0.

4. Резус-позитивна жінка, мати якої резус-негативна, одружена з резус-

негативним чоловіком. Яка частка їх дітей може бути резус-позитивною?

А) 0%; Б) 25%; В) 50%; Г) 75%.

5. У пологовому будинку переплутали трьох дітей. Після розгляду приведених

нижче даних розподіліть дітей за наступними парами.

Група крові батьків I пара II пара III пара

А і А А і В В і 0

Група крові дітей 1 дитина 2 дитина 3 дитина

В 0 АВ

а) I – 3, II – 1, III – 2; б) I – 1, II – 3, III – 2; в) I – 2, II – 3, III – 1; г) I – 2, II –

1, III – 3.


Тема: Розв’язання задач

1. У резус-негативної матері і резус-позитивного батька було троє резус-

позитивних дітей, причому остання дитина вмерла при народженні від

важкої форми еритробластоза внаслідок резус-несумісності. У популяції

15% резус-негативних людей. Яка імовірність резус-конфлікту для

наступної вагітності?

2. Група крові системи Ik контролюється аутосомним локусом із двома

алелями Ika і Ikb. З 4200 чоловік, обстежених в одній з популяцій, 1218 мали

генотип IkaIka, 882 – генотип IkbIkb і 2100 – IkaIkb. Визначте частоти алелей

Ika і Ikb у популяції.

3. Чи можна виключити батьківство, якщо мати має групу крові А, дитина –

групу крові В, а передбачувані батьки – групи крові 0 і АВ? Дайте

аргументовану відповідь.

4. Кров більшості людей містить антиген Rh, що успадковується як домінантна

ознака (резус-позитивні люди). У крові інших людей немає цього антигену

(резус-негативні люди). Які групи крові можуть з'явитися у дітей, що

народилися від шлюбу двох резус-негативних батьків? У випадку, якщо

один з батьків резус-негативний, а інший – резус-позитивний? Від шлюбу

двох резус-позитивних батьків?


1. Розмаїтість людських популяцій.

2. Популяційні хвилі. Ефект «пляшкового горлечка».

3. Ефект засновника.

4. Антропологічні ізоляти і їх роль у вивченні спадковості людини.

5. Популяційно-генетичні ефекти позитивної і негативної шлюбної

сполученості.

6. Види природного добору. Добір проти рецесивного і проти домінантного

генів.

7. Інбридинг. Наслідки інбридингу в популяціях людини.

8. Аутбридинг. Наслідки аутбридинга в популяціях людини.

9. Генетичний вантаж у популяціях людини.

10. Теорія збалансованого поліморфізму.

11. Роль міграцій у сучасну епоху.

12. Поняття адаптивності і методи її обчислення.

13. Використання генетики груп крові в криміналістиці.

14. Групи крові людини як маркери мультифакторіальних ознак.

15. Генетика системи HLA.

16. Поняття імунологічного конфлікту. Профілактика імунологічного

конфлікту по системі резус.

Тема № 13

ВСТУП ДО ПАРАЗИТОЛОГІЇ. МЕДИЧНА ПРОТОЗООЛОГІЯ

Мета вивчення: Визначити взаємозв’язок медичної біології та

паразитології з іншими дисциплінами медико-біологічного циклу; порівняти

особливості будови та шляхів розмноження окремих представників

паразитичних найпростіших; пояснити механізми формування імунітету при

протозойних хворобах, а також проаналізувати особливості циклів розвитку

основних представників найпростіших та обґрунтувати заходи профілактики

паразитарних хвороб.


1. Способи розмноження тваринних організмів.

2. Взаємозв’язки між організмами в природі. Явище паразитизму та його

поширення.

3. Пристосування організмів до різних середовищ існування.

4. Шляхи зараження організму людини.

5. Класифікація та характеристика підцарства Найпростіші.

6. Основні представники найпростіших.


1. Як називається властивість паразита шкідливо впливати на хазяїна і

спричинювати захворювання:

а) паразитизм; б) патогенність; в) інвазивність; г) муталізм; д) хижацтво.

2. Якими пристосуваннями супроводжується перехід до паразитичного способу

життя:

а) появою кровоносної системи; б) збільшення місткості травної системи за

рахунок сліпих виростів кишкової трубки; в) розвитком видільної системи; г)

наявністю органів дихання; д) підвищенням рухливості.

3. Які представники не належать до типу Саркоджгутикові:

а) дизентерійна амеба; б) трипаносома; в) трихомонади; г) лямблії; д)

токсоплазми; е) малярійний плазмодій.


Паразитологія – це біологічна наука, що вивчає явища паразитизма, життя

паразитів, їх прямий і непрямий вплив на здоров’я людини та захворювання, що

вони спричинюють. Паразитологія тісно пов’язана з такими медичними і

ветеринарними теоретичними і клінічними науками, як

мікробіологія, епідеміологія, гігієна, загальна і патологічна анатомія і

фізіологія, фармакотерапія і клінічна фармація.

Паразитизм – історично створений особливий тип біотичних зв’язків

організмів у біосфері, при якому один організм (паразит) використовує іншого

(живителя), спричинюючи йому шкоду. Живителем називають людину або

тварину, в організмі якої паразит тимчасово чи постійно живе, розмножується

або знаходиться в будь-якій стадії. Залежно від особливостей паразитування

розрізняють такі категорії живителів: дефінітивні, проміжні, додаткові і

резервуарні.

Дефінітивний (остаточний) – це живитель, в організмі якого паразит

досягає статевозрілої стадії, розмножується і виділяє інвазивний фактор (яйця

або личинки).

Проміжний – це живитель, в організмі якого личинкова стадія розвивається

нестатевим шляхом. У цього живителя можуть накопичуватися паразити

інвазивних стадій. У розвитку деяких паразитів можуть бути два проміжні

живителі, у цьому випадку другого називають додатковим.

Резервуарний – це живитель, в організмі якого паразит не розвивається, а

тільки накопичується та зберігається в інвазивній стадії. Це необов’язковий у

циклі розвитку паразита живитель, але він акумулює і переносить інвазію, а

також спричинює інтенсивне ураження дефінітивного живителя.

Залежно від умов, які витримує паразит в організмі, та специфічності

живителя, розрізняють облігатних та факультативних живителів.

Факультативний – це вид паразитизму організму, який нормально живе у

вільному стані, але при випадковому потраплянні на придатних живителів

переходить до паразитизму. Отже, у життєвому циклі таких організмів стадія

паразитизму є необов’язковою.

При облігатному паразитуванні в циклі розвитку паразитів необхідна

наявність обов’язкового живителя, що забезпечує паразитам найбільш

сприятливі умови для життєдіяльності; у таких живителях паразити інтенсивно

розмножуються, добре виживають, швидко досягають статевозрілої стадії та

зумовлюють клінічний прояв хвороби.

Коли паразити поселяються на чи в живителі на тривалий час і останній є

постійним живителем, спостерігається явище стаціонарного паразитизму. Але є

паразити, які не прив’язані до живителя міцно і залишаються на ньому на

короткий термін, використовуючи організм живителя тільки для прийняття їжі.

Ці паразити називаються тимчасовими, прикладом яких можуть бути комарі та

багато інших кровососів.

Відповідно до локалізації паразитів в організмі живителя їх поділяють на

дві категорії: ектопаразити – живуть на зовнішніх покривах живителя і

ендопаразити – живуть у внутрішніх порожнинах, тканинах і клітинах

живителя.

Для проникнення паразита в організм живителя є два головних шляхи –

через покриви (екзогенний шлях) або через травний канал (ендогенний шлях).

Але відомі випадки, коли паразит потрапляє у живителя не через шкіряні

покриви або рот, а іншими шляхами, наприклад, через слизову носову

порожнину.

ЗАГАЛЬНА ТА СПЕЦІАЛЬНА МЕДИЧНА ПРОТОЗООЛОГІЯ

Медична протозоологія – це наука про найпростіших одноклітинних

організмів, що паразитують у людини і спричинюють у них хвороби –

протозоози, про засоби їх діагностики і терапії, а також профілактику цих

захворювань.

На теперішній час відомо близько 70000 видів простіших, з яких біля 20-25

тисяч ведуть паразитичний спосіб життя, а більше 50 видів є паразитами

людини.

Найпростіші являють собою самостійні одноклітинні організми, частинами

якого є органели, що запезпечують живлення, дихання, виділення. Як і будь-яка

клітина найпростіші мають ядро, цитоплазму та ряд органел, характерних для

всіх клітин та деякі органоїди, що притаманні тільки одноклітинним. Рух

найпростіших здійснюється за допомогою трьох основних типів органел: війок

(інфузорії), джгутиків (джгутикові) і псевдоподій (саркодові). Війки і джгутики

утворені фібрилярними ниткоподібними білками, а зовні вкриті тришаровою

мембраною, що йде вглиб цитоплазми, утворюючи так звану кишеню. Рух за

допомогою псевдоподій полягає в тому, що у тілі найпростішого відбувається

повільне переміщення цитоплазми з місця на місце. Живлення одноклітинних

здійснюється по-різному. Деякі заковтують їжу клітинним ротом, інші

поглинають поживні частинки за допомогою псевдоподій (фагоцитоз,

піноцитоз), а окремі види простіших живляться шляхом всмоктування

поживних соків і речовин поверхнею тіла.

Багато найпростіших у несприятливих умовах розвитку утворюють цисти,

тобто стають нерухомими, приймають округлу форму, зовні вкриваються

щільною оболонкою, що робить їх стійкими до дії негативних зовнішніх

факторів. При потраплянні цист в сприятливі умови відбувається

ексцистування, тобто скидання оболонки і перетворення на вегетативну форму,

здатну до пересування, живлення і розмноження. Розмноження здійснюється

безстатевим (монотомія, брункування, синтомія) чи статевим шляхом.

Характерною рисою більшості найпростіших є проходження складних циклів

розвитку.

Простіші, що мешкають в організмі людини, належать до трьох типів і

чотирьох класів (Табл. 1).

Таблиця 1

Класифікація найпростіших – паразитів людини.

Подцарство простіші

Тип саркомастигофори Тип апікомплекса Тип інфузорії

Клас

саркодові

Клас

джгутикові

Клас споровики

(кокцидії)

Клас

інфузорії

Амеби Лейшманії

Трипаносоми

Лямблії

Трихомонади

Плазмодії

Токсоплазма

Балантидій

КЛАС САРКОДОВІ

Основна характерна риса саркодових – здатність утворювати псевдоподії

чи псевдоніжки, які слугують для руху і захоплювання їжі. Зовні тіло

саркодових вкрите плазмалемою, цитоплазма підрозділяється на дві зони:

поверхнево розташовану ектоплазму і ендоплазму, що займає центральне

положення. Зустрічаються як одно-, так і багатоядерні формі. У прісноводних є

одна скорочувальна вакуоля. Розмноження здійснюється розподілом клітини

надвоє або за допомогою множинного розподілу.

Амеби. У людини паразитує 7 видів амеб, причому всі вони пов’язані з

системою травлення, хоча і поселяються у різних її частинах. До патогенних для

людини видів належить дизентерійна амеба.

Дизентерійна амеба – збудник амебної дизентерії (амебіазу) – є

постійним паразитом людини, що локалізується в товстому кишечнику. У

кишечнику ця амеба проходить складний цикл розвитку, причому будова її на

різних стадіях циклу змінюється. У зв’язку з цим розрізняють наступні стадії

розвитку дизентерійної амеби:

вегетативна, тканинна та циста

(рис.1).

Вегетативна форма мешкає у

просвіті товстої кишки і може бути

малою (8-20 мкм) або великою (15-60

мкм). Цитоплазма різко розділена на

прозору склоподібну ектоплазму і

ендоплазму, що має вигляд

дрібнозернистої маси. В ендоплазмі

можна побачити еритроцити, якими

ця форма живиться. Відрізняється від

інших видів амеб поступальним

рухом за допомогою великих

псевдоподій.

Рис.1. Цикл розвитку дизентерійної амеби: 1 – проковтнута циста; 2 – ексцистиювання; 3,4 –

вегетативні малі форми; 5 – тканинна форма; 7 – цисти

у кишечнику; 8 – цисти у фекаліях

Тканинна форма – це патогенна форма, що паразитує у тканині слизової

оболонки товстої кишки і спричинює специфічні ураження. Будова її подібна

вегетативній формі, але не має еритроцитів.

Цисти утворюються у нижніх відділах товстого кишечнику і виявляються у

фекаліях хронічно хворих та паразитоносіїв. Вони безкольорові, округлі,

розміром 8-15 мкм, мають від одного до чотирьох ядер у вигляді кілець.

В організм людини амеба може потрапити з їжею або водою у вигляді

цисти, з яких у кишечнику утворюються вегетативні форми амеби. Вони можуть

виходити з фекаліями або за несприятливих умов потрапляти в стінку

кишечнику і перетворюватися у тканинну форму з наступним розвитком

захворювання. В тяжких випадках амеби можуть потрапляти до печінки, легень

та інших органів, а іноді навіть спричинювати перитоніт. Люди заражуються

амебіазом через питну воду, харчові продукти, ґрунт, забруднені

випорожненнями з цистами, а також через мух. Для профілактики амебіазу

потрібно додержання правил особистої гігієни, вживати тільки кип’ячену воду,

мити овочі і фрукти.

Кишкова амеба є представником непатогенних амеб, які живуть у

товстому кишечнику людини. У цитоплазмі, на відміну від дизентерійної амеби,

містяться мікроорганізми, гриби, живильні частки, але відсутні еритроцити, а

також добре видно ядро. Цисти кишкової амеби великі, з різко окресленою

оболонкою, восьми- , а іноді двоядерні.

КЛАС ДЖГУТИКОВІ

Представники цього класу пересуваються за допомогою одного чи

декількох довгих джгутиків, які

розташовані переважно на

передньому кінці і відходять від

невеликого утворення – кінетосоми,

що контролює його рух.

Лямблія – збудник лямбліозу –

живе у тонких кишках, головним

чином у дванадцятипалій, проникає у

жовчні ходи печінки.

Ці паразити мають вид

двостороннього симетричного

грушоподібної форми організму з

розширеним переднім і витягнутим

заднім кінцем, із двома симетрично

розташованими ядрами (рис.2). На

тупому кінці розташований присосок,

за допомогою якого лямблія

Рис.2. Лямблія: а – лямблія у просвіті між ворсинками;

б – вегетативні форми і цисти;

1 – вегетативна форма; 2 – те ж, боковий

вигляд; 3 – циста

прикріплюється до поверхні кишкового епітелію.

Лямблії мешкають у тонкому кишечнику, а іноді проникають у шлунок і

жовчний міхур. Потрапляючи в товсту кишку, лямблії інцистуються. Цисти цих

паразитів овальної форми, мають два чи чотири ядра, а також оболонку, що в

значній частині наче відшарована від тіла самої цисти.

При масовому зараженні лямблії можуть спричинити механічне

подразнення слизової оболонки кишечнику, і часто гепатит та холецистит.

Лейшманія – збудник лейшманіозу – може локалізуватися у внутрішніх

органах або у шкірі. Життєвий цикл лейшманій протікає зі зміною живителів і

включає дві морфологічні форми: амастиготу (безджгутикову) в організмі

хребетних тварин і людини та промастиготу (джгутикову) в кишечнику

переносника (москіти). Амастигота овальної чи округлої форми з великим

ядром, а промастигота має веретеноподібне тіло та джгутик.

Промастиготи потрапляють в організм людини після укусів москітів,

захоплюються макрофагами, де перетворюються на амастиготи і починають

ділитися, переходячи до внутрішньоклітинного паразитування. Скупчення

лейшманій в макрофазі призводить до руйнування клітини і потрапляння

паразитів у навколишні здорові клітини з подальшим розвитком однієї з груп

лейшманіозу: шкіряного, шкірно-слизовий або вісцерального.

Шкіряний лейшманіоз – найбільш поширений, супроводжується виразками

з загоєннями на шкірі, продовжується біля півроку.

Шкірно-слизовий характеризується запаленням хрящової і сполучної

тканин рота, носа, глотки, гортані, а іноді навіть статевих органів.

Вісцеральний лейшманіоз – це системна хвороба, при якої паразити

розмножуються в макрофагах селезінки, печінки, кісткового мозку з розвитком

анемії, виразками кишечнику, ураженням бронхів, крововиливами у внутрішні

органи, слизові оболонки і шкіру, внаслідок чого шкіра стає темною (“чорна

пропасниця”).

Трихомонади – збудники трихомонозів. Найбільш відомі два види

патогенних для людини трихомонад: урогенітальна та кишкова. Ротова

трихомонада вважається умовно-патогенним видом.

Урогенітальна трихомонада має грушоподібне тіло з чотирма вільними

джгутиками і одним, що пов’язаний з мембраною, доходячи тільки до середини

тіла. Крізь все тіло проходить нитка (аксостиль), що закінчується за межами

тіла коротким товстим “шипом”. Цитоплазма має вакуолі. Цист не утворює, а в

зовнішньому середовищі швидко

гине. Цей вид трихомонади

паразитує у чоловіків в сечівнику,

придатках яєчка, передміхуровій

залозі, а у жінок – в сечівнику, піхві,

каналі шийки матки. Основними

симптомами статевого трихомонозу Рис.3. Вегетативні форми трихомонади кишкової:

а – звичайна форма з бактеріями всередині;

б, в – з проковтнутими еритроцитами

є сверблячка, біль, печіння в області статевих органів, окремі ділянки ерозії,

серозно-гнійні виділення. Це захворювання передається статевим шляхом.

Кишкова трихомонада (рис.3) мешкає у товстому кишечнику людини,

причому патогенного значення не встановлено, тому що цей паразит

зустрічається в кишечнику здорових людей і хворих кишковими

захворюваннями. Як і урогенітальна трихомонада цист не утворює

Профілактика захворювання трихомонозу полягає в дотриманні правил

особистої гігієни при питті води та живленні, статевих контактах.

Трипаносоми – збудники протозойних хвороб тварин і людини, що

протікають хронічно. Трипаносоми спричинюють тропічні захворювання, яким

властиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне

виснаження організму.

У трипаносом довгаста форма із загостреними кінцями, є джгутик, який у

деяких ділянках прикріплений до тіла клітини “сполучними комплексами”. Одні

трипаносоми мають активний поступальний рух, інші – пасивний рух.

Трипаносоми розмножуються за типом простого і множинного безстатевого

ділення.

З трипаносом патогенними для людини є гамбійська і родезійська

трипаносома, які морфологічно не відрізняються, але мають різні природні

резервуари, переносників і ступінь патогенності для людини. Вони

спричинюють розвиток африканського трипаносомозу. У тілі людини

трипаносоми живуть в плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій

рідині, тканинах спинного і головного мозку. Збудник трипаносомозу

розвивається зі зміною живителів. Перша частина життєвого циклу проходить у

тракті травлення мухи це-це, друга частина – в організмі хребетних тварин, а

також людини. Зараження людини трипаносомою здійснюється при укусі

мухою це-це, після чого паразити потрапляють у кровоносну, лімфатичну

системи, а згодом і у мозкову, уражуючи центральну нервову систему. Такий

шлях розселення паразитів в організмі людини обумовлює особливості перебігу

сонної хвороби. Місце інокуляції трипаносом запалюється і часто утворюється

“трипаносомний шанкр”. Захворювання дуже часто закінчується смертю.

Збудниками американського трипаносомозу є вид трипаносом, для якого

характерні наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових

лейшманіальних форм паразита в організмі людини і тварини. Переносниками

цього захворювання є тріатомові клопи. При укусі клопа трипаносоми

потрапляють в кров, а потім до клітин різних внутрішніх органів. Патогенна дія

пов’язана переважно з дією лейшманіальних форм. Прогноз хвороби

несприятливий.

КЛАС СПОРОВИКИ

Включає численних збудників інвазивних хвороб людей і тварин, преважна

більшість яких пристосувалася до життя усередині цитоплазми, рідше – в ядрі

різних клітин живителя. Загальною рисою представників цього класу є

відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів руху, а також складний цикл

розвитку із чергуванням статевого і безстатевого розмноження. Особини

безстатевого покоління називаються трофозонтами чи шизонтами. Статеві

особини – гамонти – дають початок гаметам. Статевий процес завершується

злиттям гамет і утворенням зиготи (ооцисти). У зрілій ооцисті укладені капсули

зі щільною оболонкою – спори, у яких міститься по кілька одноядерних тілець –

спорозоїтів, що утворюються внаслідок розподілу зиготи. Потім різними

шляхами спорозоїти передаються від одного живителя до іншого. Споровики не

мають органів травлення і виділення; живлення, дихання, виділення

здійснюється всією поверхнею тіла.

Малярійний плазмодій – збудник малярії – це внутрішньоклітинний

паразит, що локалізується в еритроцитах і печінці людини. Плазмодії, що

спричинюють малярію, належать до чотирьох видів, які дуже схожі, але

відрізняються тривалістю окремих етапів циклу розвитку.

Життєвий цикл цих паразитів дуже складний – зі зміною двох живителів:

людини і самки малярійного комара роду Anopheles (рис.4). Зі слиною комара

при укусі плазмодії, на стадії спорозоїтів, потрапляють в кров людини,

розносяться по всьому організмі і проникають до клітин печінки, де

відбувається первинне

розмноження паразитів. В

клітинах печінки плазмодії

ростуть і переходять до стадії

шизонта, яка називається

позаеритроцитарною чи

тканинною шизогонією. Потім

паразит розпадається на тисячі

маленьких молодих форм –

мерозоїтів, які після

руйнування гепатоцитів

потрапляють в кров, а саме – в

еритроцити, де проходить

еритроцитарна стадія розвитку.

Мерозоїти, що проникли до

еритроцитів, перетворюються

на кільцеподібні невеликі

трофозоїти, що ростуть і у

дорослому стані займають

майже весь еритроцит.

Наступна стадія – шизонт,

Рис.4. Життєвий цикл малярійного плазмодія:

1 – спорозоїт зі слини комара; 2,3 – розвиток шизонтів

в гепатоцитах; 4 – вихід мерозоїтів з гепатоцитів; 5, 6 –

різні форми трофозоїтів в еритроциті; 7 – шизогонія; 8

– мерозоїти, що вийшли з еритроцита; 9 – гаметоцити;

10 – гамети; 11 – зигота; 12 – оокінета; 13, 14 – ооциста;

15 – вихід спорозоїтів з ооцисти в тіло комара

характеризується початком розподілу і утворенням мерозоїтів. У цей період

еритроцит руйнується, мерозоїти виходять у плазму крові, знову проникають у

нові еритроцити і цикл повторюється. З частини мерозоїтів в еритроцитах

утворюються незрілі статеві чоловічі і жіночі клітини – гамонти. Подальший їх

розвиток можливий тільки, якщо людину укусить комар, у шлунку якого

гамонти перетворюються на зрілі гамети, що копулюють і утворюють рухливу

зиготу – оокінету. В стінці шлунка комара вона росте, вкривається оболонкою і

перетворюється на ооцисту, в якій формується біля 10000 спорозоїтів. Коли

оболонка ооцисти руйнується спорозоїти потрапляють до слинних залоз комара,

а при кровосмоктанні – знову у кров людини. Таким чином, в крові людини

малярійний плазмодій розмножується тільки безстатевим шляхом (тканинна і

еритроцитарна шизогонія), а в організмі комара здійснюється статевий процес,

у зв’язку з чим малярійного комара вважають основним живителем, а людину –

проміжним.

У період тканинних циклів розвитку малярійних плазмодіїв у інфікованих

людей не відзначається клінічних проявів захворювання. Але вже при значному

руйнуванні еритроцитів спостерігається підвищення температури,

потовиділення, головні болі. При малярії розвивається анемія, порушується

діяльність печінки, селезінки, центральної нервової системи. Виділяють

триденну, чотириденну малярії, малярію овале, які не призводять до летального

результату, а також тропічну малярію, що притікає дуже тяжко і може

закінчитися смертю.

Токсоплазма спричинює токсоплазмоз – хворобу, що супроводжується

ураженням ЦНС, печінки, нирок, легень, серця, м’язів, очей. Людина може

заразитися ооцистами паразита, які виділяються кішками – остаточними

живителями токсоплазми.

Трофозоїти паразита мають форму півмісяця, а форма варіює у залежності

від локалізації токсоплазми: позаклітинні форми більш видовжені і мають

менший розмір ніж внутрішньоклітинні. Ооцисти формуються внаслідок

статевого розмноження паразита в клітинах слизової оболонки кишки кішки.

Потрапивши до кишечнику людини ооциста вивільнює спорозоїти, що

укоріняються в клітинах організму. У життєвому циклі токсоплазми можуть

приймати участь проміжні живителі, хоча це необов’язково: в організмі кішки

може завершитися весь цикл розвитку від ооцисти до ооцисти.

В залежності від засобу зараження і загального стану організму

токсоплазмоз у людини може протікати як в легкій формі, так і дуже тяжкій.

Найтяжче проходить природжений токсоплазмоз внаслідок передачі збудника

цього захворювання через плаценту.

КЛАС ІНФУЗОРІЇ

Інфузорії – найскладніші простіші. Органоїдами руху у них є війки – тонкі

волосоподібні вирости, значно коротші від джгутиків, які вкривають усе тіло.

Всі інфузорії обов’язково мають велике (макронуклеус) і мале (мікронуклеус)

ядра, причому може бути кілька макронуклеусів і мікронуклеусів.

Балантидій – збудник балантидіазу – кишкової хвороби, що

характеризується виразковими ураженнями товстої кишки і симптомами

загальної інтоскикації. Балантидій – це єдина паразитична форма кишечнику

людини, основним джерелом зараження якої є свині. Циста округлої чи овальної

форми, вкрита двошаровою оболонкою, не має війок.

Зараження людини здійснюється при проковтуванні цист, які в товстому

кишечнику дають початок вегетативній формі з подальшим розмноженням.

Внаслідок паразитування балантидія руйнується стінка кишки і утворюються

виразки слизової оболонки, у цьому випадку паразит захоплює еритроцити та

лейкоцити. Балантидіаз може протікати як гостре або як хронічне

захворювання. Гострий балантидіаз супроводжується лихоманкою, м’язовою

слабкістю, виснажливими кров’яними проносами.

Профілактика захворювань протозоонозів полягає в дотриманні правил

особистої гігієни, своєчасної госпіталізації вже хворих людей, іноді

застосуванні вакцин (проти шкірного лейшманіозу), боротьбі з мухами, а також

рання діагностика.


1. Наука паразитологія, предмет її вивчення.

2. Поняття про паразитизм, дефінітивних, проміжних, додаткових і

резервуарних живителів, облігатний та факультативний паразитизм, екто-

і ентопаразитів. Приклади.

3. Шляхи проникнення паразитів до організму живителя.

4. Характеристика та медичне значення найпростіших.

5. Тип саркомастигофори. Клас Справжні амеби: патогенні та непатогенні

представники.

6. Тип саркомастигофори. Характеристика важливих представників класу

джугитокові: лейшманії, трипаносоми, лямблії, трихомонади.

7. Морфологія і особливості циклу розвитку малярійного плазмодія і

токсоплазми (клас споровики).

8. Клас інфузорії: балантидій.


1. Які найпростіші уражують нервову систему:

а) токсоплазма; б) лейшманія; в) лямблія; г) балантидій; д) малярійний

плазмодій.

2. У жінки народилася мертва дитина з вадами розвитку. Яке протозойне

захворювання могло спричинити загибель плоду:

а) амебіаз; б) лейшманіоз; в) трихомоноз; г) балантидіаз; д) токсоплазмоз.

3. У хворого на малярію в період підвищення температури взято кров для

проведення лабораторного дослідження. Яка стадія еритроцитарної шизогонії

збудника хвороби переважатиме в мазку крові:

а) мерозоїти; б) шизонти; в) кільця; г) морули; д) амебоподібні трофозоїти.


Тема: Будова тіла різних представників найпростіших.


1. Розглянути під мікроскопом і порівняти будову тіла трипаносоми,

лейшманії, токсоплазми і дизентерійної амеби.

2. Зробити малюнки в лабораторному журналі. Позначити основні складові

тіла.

3. Записати різницю між морфологією цих простіших.



Тема: Будова тіла і життєвий цикл малярійного плазмодія.


1. Розглянути під мікроскопом малярійного плазмодія на різних етапах

життєвого розвитку.

2. Зробити в лабораторному журналі схему життєвого циклу розвитку цього

паразита. Позначити основні етапи.



1. Значення медичної паразитології в Україні на сучасному етапі в зв’язку зі

зростаючою міграційною активністю людей.

2. Видатні вчені-паразитологи: В.О. Догель, В.М. Беклємішев, Є.Н.

Павловський, К.І. Скрябін, О.П. Маркевич, Л.В. Громашевський та інші.

3. Еволюційна динаміка системи “паразит – живитель”. Морфофізіологічні

адаптації паразитів.

4. Людина в паразитарній системі: організм як середовище проживання

паразитів; паразитоценологія; людина як основний компонент симбіоценозу.

5. Характеристика типу Війконосних. Клас Клітиннороті.

6. Характеристика гістомонади.

7. Характеристика представників ряду Піроплазміди.

8. Клінічні прояви захворювань ізоспорозів у людини, причини виникнення.

9. Явище гіперпаразитизму.

10. Імунітет при протозойних хворобах.

11. Трансмісійні та природно-осередкові хвороби.

12. Роль Є.Н Павловського у розробці вчення про природну осередковість

трансмісійних захворювань. Біологічні принципи боротьби з трансмісійними і

природно-осередковими захворюваннями.

13. Система природних осередків на сучасному етапі, включення її до програми

заходів ВООЗ щодо боротьби з паразитарними захворюваннями.

ТЕМА № 14

МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ

Цель: сформировать знания о медицинском значении наиболее

распространенных представителей гельминтов — паразитов человека и их роли

в развитии паразитарных заболеваний и научиться их различать; определить

место гельминтозов среди других инфекционных и протозойных заболеваний;

овладеть способами профилактики гельминтозов.

Теоретические вопросы для контроля исходного уровня знаний, умений и навыков

1. Классификация гельминтов.

2. Общая характеристика типа Плоские черви.

3. Основные представители типа Плоские черви — паразиты человека.

4. Морфологические особенности представителей типа Круглые червы.

5. Основные представители нематод, вызывающих гельминтозы у человека.

Тестовый контроль исходного уровня знаний и умений

1. Для представителей класса Сосальщики характерны следующие системы

органов:

а) пищеварительная;

б) выделительная;

в) половая;

г) дыхательная;

д) кровеносная.

2. Каким образом пища попадает в организм ленточных червей?

а) через рот;

б) через присоски;

в) через поверхность тела;

г) через протонефридиальную систему;

д) через микротрихии.

3. По каким признакам самцы круглых червей отличаются от самок?

а) размеры тела меньше;

б) размеры тела больше;

в) передний конец тела загнут с брюшной стороны;

г) задний конец тела загнут с брюшной стороны.

4. Где откладывает яйца самка острицы?

а) в толстом кишечнике;

б) в тонком кишечнике;

в) на белье больного;

г) на перианальных складках;

д) в почве.

Информационный материал

Гельминтология — это наука о гельминтах (паразитических червях) и

гельминтозах (болезнях, которые они вызывают). Всех червей объединяют в ряд

самостоятельных типов, из которых наиболее распространенны Плоские черви,

Круглые черви, Скребни и Кольчатые черви (Аннелиды). Представители этих

типов относятся как к паразитам, так и к свободно живущим формам.

Медицинская гельминтология изучает червей, которые паразитируют у

человека — это все скребни, подавляющее большинство плоских червей,

огромное количество круглых и некоторые кольчатые черви.

Гельминтозы, возбудители которых паразитируют у человека и животных,

принадлежат к антропозоонозам, которые подразделяют на две группы. Первая

группа — это инвазии, возбудители которых развиваются при обязательном

участии человека, являющегося для гельминта облигатным хозяином. Вторая

группа характеризуется тем, что облигатным хозяином гельминта являются

животные, а у человека они паразитируют факультативно. Гельминты способны

паразитировать во всех органах и тканях хозяина.

Гельминты, которые развиваются без смены хозяев и начальная стадия развития

которых осуществляется во внешней среде, называются геогельминтами.

Гельминты, которые завершают свой жизненный путь со сменой хозяев,

называют биогельминтами, а вызванные ими заболевания —

биогельминтозами. Кроме био- и геогельминтозов было предложено выделить

дополнительную группу — контактных гельминтозов, в которую включено

две инвазии — энтеробиоз (вызывается острицей) и гименолепидоз (вызывается

карликовым цепнем). Возбудители этой группы гельминтозов развиваются в

непосредственной близости от человека и передаются через руки больного или

через предметы, которые их окружают.

Эволюционно у гельминтов появились и закрепились приспособления к

обитанию в организме хозяина. Для большинства гельминтов характерно

наличие органов прикрепления, хорошо развитой половой системы, высокая

плодовитость, покровы тела, защищающие от негативных влияний со стороны

хозяина, и др. Заражение гельминтами может осуществляться через рот, при

заглатывании яиц или личинок (например, аскарида, острица) или через кожу

(анкилостома).

Гельминты имеют определенную патогенность и наносят вред разной степени

организму своего хозяина, который проявляется в форме того или иного

заболевания. Рассматривают следующие формы проявления патогенного

влияния гельминтов.

1. Механическое влияние связано с их фиксацией, локализацией в органах

и тканях, миграцией личинок по организму. Например, при фиксации паразитов

на слизистой кишечника и в различных других тканях они наносят своими

«вооруженными» органами прикрепления, расположенными на головном конце

(крючки, присоски, режущие пластинки в ротовой капсуле), механические

повреждения, а также раздражение с последующей воспалительной реакцией.

Кроме того, локализация гельминтов в органах и тканях является причиной

атрофии последних: так, например, массовое скопление нематод или цестод в

просвете пищеварительного тракта может повлечь его закупорку с

последующим разрывом стенки кишечника, кровоизлиянием и перитонитом.

2. Токсическое влияние обусловлено негативным действием на ткани

человека веществ, которые являются продуктами жизнедеятельности

гельминтов с возможным последующим развитием аллергических и шоковых

явлений.

3. Аллергия при гельминтозах представляет собой соответствующую

реакцию организма хозяина, которая по современным взглядам является

важным фактором патогенеза, в связи с чем гельминтозы относят к

аллергическим заболеваниям. В зависимости от степени сенсибилизации

организма хозяина, характера и проявления аллергические реакции могут быть

немедленными (анафилактический шок, аллергическая крапивница, отеки,

кожная сыпь) или замедленными, которые развиваются через 24-72 часа.

4. Инокуляция и активизация патогенных микроорганизмов проявляются

при многих гельминтозах. Это может быть обусловлено несколькими

причинами, в частности, когда гельминты заносят патогенные микроорганизмы

из внешней среды; активизируют в организме хозяина условно-патогенную

микрофлору, переносят кишечную флору в другие органы или, снижая

резистентность организма хозяина, способствуют возникновению

инфекционных заболеваний.

ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ

К этому типу принадлежат около 7500 паразитических форм гельминтов,

которые могут встречаться в морских и пресных водах, почве. Наибольшее

значение для медицинской гельминтологии представляют два класса:

сосальщики (трематоды) и ленточные черви (цестоды).

КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ

Известно около 3000 видов представителей этого класса, причем все они ведут

паразитический образ жизни. Тело часто листовидной формы, может быть

покрыто микроскопическими шипиками, которые облегчают прикрепление к

тканям хозяина. Кроме того, для этой же цели у сосальщиков служат присоски.

Пищеварительная система замкнутая, рот одновременно выполняет свою

функцию и роль анального отверстия.

Большинство сосальщиков — гермафродиты, то есть в одном организме

имеются мужская и женская половые системы. Для трематод характерны

сложные жизненные циклы: паразиты развиваются со сменой хозяев и

чередованием поколений. Половозрелая стадия сосальщика паразитирует

обычно в организме позвоночных животных, а промежуточным хозяином могут

быть моллюски. Иногда в жизненном цикле трематод имеются дополнительные

хозяева — рыбы, амфибии, насекомые. Яйца, которые откладываются

половозрелым сосальщиком — маритой, обычно попадают в окружающую

среду для последующего развития. В воде при благоприятных условиях из яйца

выходит личинка — мирацидий, которая попадает в организм моллюска. В

моллюске мирацидий превращается в следующую личиночную стадию —

материнскую спороцисту, которая размножается партеногенетически, и дает

начало следующим поколениям — дочерним спороцистам и редиям. Из редий

формируются церкарии, которые, покидая тело моллюска, попадают в воду, а

затем в тело основного или дополнительного хозяина. В этом случае

дефинитивный хозяин заражается, употребляя в пищу водные растения или

водных животных.

Большинство сосальщиков — паразитов человека обитает в желчных протоках

печени, однако среди них имеются также паразиты кишечника, кровеносной и

дыхательной систем. Болезни, которые вызваны сосальщиками, называются

трематодозами, большинство из которых принадлежит к группе зоонозных

заболеваний, поэтому полностью ликвидировать их очень сложно.

Фасциола (печеночный сосальщик) — возбудитель фасциолеза — отличается

широким распространением. Он паразитирует в желчных протоках печени

крупного рогатого скота и человека. После заражения фасциолезом развивается

миграционная острая фаза болезни, при которой повышается температура,

появляются резкие боли в области живота, крапивница, чувство удушья и

затруднение дыхания. Скапливаясь в большом количестве вместе со слизью,

паразиты закупоривают желчные протоки и вызывают застой желчи.

Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются, выступают на

поверхности печени, и наблюдается обтурационная желтуха, которая считается

типичным симптомом для фасциолеза. При употреблении в пищу сырой

фасциолезной печени скота живые фасциолы могут прикрепляться своими

присосками к слизистым оболочкам у человека и вызывать отек глотки,

гортани, носовой полости, евстахиевых труб, в результате чего может наступить

тяжелое удушье, создающее угрозу даже жизни больного.

Описторх (кошачий сосальщик) — возбудитель описторхоза — паразитирует

в желчных протоках печени, желчном пузыре и реже — в протоках

поджелудочной железы. Дефинитивный хозяин заражается при употреблении

сырой, мороженой или вяленой рыбы, инвазированной паразитом. Паразиты

повреждают стенки протоков присосками, а молодые описторхи — шипиками,

имеющимися на кутикуле; их скопление затрудняет ток желчи и секрета

поджелудочной железы. В результате этих повреждений могут создаваться

некоторые предпосылки для развития первичного рака печени.

Дикроцелий (ланцетовидный сосальщик) — возбудитель дикроцелиоза —

отличается от всех трематод тем, что на всех этапах своего развития паразит не

связан с водной средой. Первыми промежуточными хозяевами могут быть

моллюски, а вторыми — муравьи. Эти гельминты вызывают патологические

изменения, главным образом, в желчных протоках печени, что может

завершиться циррозом печени. Клиника заболевания у человека напоминает

описторхоз.

Парагоним (легочный сосальщик) — возбудитель парагонимоза —

паразитирует в мелких бронхах, поджелудочной железе, лимфатических узлах.

Первым промежуточным хозяином парагонима являются моллюски,

дополнительным — пресноводные крабы, а дефинитивным — люди, а также

домашние и дикие плотоядные животные. Заражение человека легочным

сосальщиком происходит при употреблении сырых или недостаточно

термически обработанных крабов или раков или является следствием питья

воды. Значительную роль в патогенезе парагонимоза играют механические

влияния личинок и молодых паразитов на ткани человека, в частности, их

проникновение из тонкой кишки в брюшную полость вызывает кровоизлияние

и развитие воспаления, вздутие кишечника, тромбоз сосудов, перитонит.

Легочный парагонимоз характеризуется повышением температуры, болью в

груди, кашлем с гнойной мокротой и кровью.

Шистосомы (кровяные сосальщики) — возбудители шистосомозов — могут

паразитировать в разных органах и тканях человека. Так, например, шистосома

кровяная паразитирует в крупных венах брюшной полости и органов

мочеполовой системы, вызывая урогенитальный шистосомоз, а шистосома

Мэнсона и шистосома японская являются возбудителями кишечного

шистосомоза. Промежуточными хозяевами всех видов шистосом являются

моллюски. Заражение человека осуществляется через кожу при купании, работе

в водоемах, где обитают церкарии. При попадании шистосомы кровяной в

организм человека наблюдаются воспалительные явления в капиллярах,

разрушение стенок кровеносных сосудов, расстройство функций мочевого

пузыря. При кишечном шистосомозе проявляются симптомы тифоподобного

заболевания с высокой постоянной температурой, лимфаденит, острый

энтероколит, который сопровождается примесями крови в испражнениях.

КЛАСС ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ

Известно около 3000 видов цестод, 9 видов из которых являются паразитами

человека. Все они принадлежат к облигатным паразитам, то есть в половозрелой

стадии развития паразитируют в кишечнике позвоночных.

Тело цестод сплющено, по внешнему виду напоминает длинную плоскую ленту,

что начинается головкой — сколексом, продолжается шейкой и телом —

стробилой, состоящей из члеников — проглоттид. Сколекс имеет специальные

органы прикрепления — присоски, крючки и др. Длина тела цестоды варьирует

от нескольких миллиметров до 10 и более метров. Пищеварительная система у

них отсутствует, пища поглощается всей поверхностью тела.

Для ленточных червей характерна большая плодовитость: за сутки они

выделяют около 5 млн. яиц. Яйца, которые выделяются в окружающую среду,

уже содержат сформированную личинку — онкосферу, которая далее

развивается в организме промежуточного хозяина. Его заражение

осуществляется при глотании яиц с загрязненными пищей или водой. С

помощью крючков онкосферы прикрепляются к стенке тонкого кишечника,

откуда попадают в кровеносные или лимфатические сосуды, разносятся по

всему организму, оседая в различных органах промежуточного хозяина, в

первую очередь, в печени, легких, мышцах, головном и спинном мозге. Здесь

онкосферы растут и превращаются в финны — пузырчатую стадию развития

паразита. Финны имеют головки, с помощью которых они прикрепляются к

стенке кишечника окончательного хозяина, после чего начинается образование

члеников и рост гельминта.

Лентец широкий — возбудитель дифиллоботриоза человека и плотоядных

животных — паразитирует в тонком кишечнике. Это одна из самых крупных

цестод, во взрослом состоянии она может достигать 10-20 метров в длину. На

головке лентеца расположены присасывательные бороздки, или ботрии.

Заражение человека осуществляется при употреблении в пищу недостаточно

термически обработанной рыбы. В цикле развития лентеца широкого имеется

два промежуточных хозяина: первый — циклоп, второй — рыба.

Дефинитивными хозяевами для лентеца являются плотоядные животные и

человек.

Дифиллоботриоз почти всегда сопровождается токсико-аллергической

реакцией, возникновением гипо- и авитаминозов, анемией, могут наблюдаться

также рвота и тошнота. Следует заметить, что скопление паразитов может

обусловливать непроходимость кишечника, а в самых тяжелых случаях даже

разрыв стенки с последующим перитонитом.

Цепень бычий, или невооруженный, во взрослом состоянии является

возбудителем тениаринхоза. На ленточной стадии он паразитирует в тонком

кишечнике человека (дефинитивный хозяин), а на личиночной финнозной

стадии — в межмышечной соединительной ткани костной мускулатуры, сердце,

языке крупного рогатого скота (промежуточный хозяин). Продолжительность

жизни этого паразита может составлять до 20 лет. Длина тела бычьего цепня

может достигать 10 метров в длину. На головке этого паразита, которая имеет

округлую форму, находятся четыре присоски. Ежедневно от тела отделяется 6-8

члеников, каждый из которых содержит около 150000 яиц и способен

самостоятельно выползать из анального отверстия. Заражение человека

происходит при употреблении сырого и недостаточно термически

обработанного финнозного мяса. От момента проглатывания финны до

наступления половой зрелости паразита, когда он впервые начинает отделять

членики, проходит около 3 месяцев. Присоски цепня, прикрепляясь к слизистой

оболочке кишечника, повреждают ее, а выделение гельминтом конечных

продуктов обмена веществ обусловливает токсико-аллергические реакции. У

большинства больных отмечается снижение аппетита, тошнота, реже рвота и

слюнотечение. В исключительно редких случаях цепень проникает в желчный

пузырь и становится причиной холецистита. Известны также случаи

проникновения этого гельминта в поджелудочную железу с последующим

развитием острого панкреатита.

Свиной цепень, или вооруженный, на взрослой стадии является возбудителем

тениоза, а на личиночной стадии вызывает цистицеркоз. На ленточной стадии

паразит локализуется в тонком кишечнике, на стадии финны — в основном в

мышцах, хотя установлены случаи их проникновения в глаза и нервную систему

человека. Длина тела свиного цепня достигает 3-7 метров, на головке имеются

четыре присоски и два ряда крючков (отсюда название "вооруженный" цепень).

Дефинитивным хозяином гельминта является человек. Заражение тениозом

происходит при употреблении непроваренной или непрожаренной свинины с

жизнеспособными цистицерками этого паразита. При проглатывании яиц

свиного цепня при несоблюдении правил личной гигиены человек может

становиться и промежуточным хозяином. В этом случае онкосферы, которые

вышли из яиц, разносятся с кровью по организму, и в мышцах, костях, головном

мозге формируются финны-цистицерки с последующим развитием

цистицеркоза. Это заболевание особенно опасно для мозга и глаз: цистицеркоз

мозга может привести к смерти, а глазной цистицеркоз — к слепоте.

Эхинококк — возбудитель эхинококкоза — на личиночной стадии находится в

теле промежуточного хозяина (крупный рогатый скот, человек), а половозрелая

форма паразитирует в кишечнике собак и шакалов. Тело состоит из 3-4

члеников, а длина его достигает 5 мм. Яйца попадают в организм человека через

рот при несоблюдении правил личной гигиены, с током крови вышедшие из яиц

личинки-онкосферы могут проникать в печень, легкие и мозг. В этих органах

личинки превращаются в финны, представляющие собой наполненный

жидкостью пузырь, покрытый плотными оболочками. Масса пузыря способна

достигать 16 кг и больше. У больного эхинококкозом поврежденный орган

увеличивается, а его функция нарушается. Разрыв пузыря крайне опасен, так

как в этом случае мелкие зародышевые головки паразита могут

распространиться по организму, повреждая другие органы. Эхинококкоз

нуждается в хирургическом лечении.

Кроме эхинококка у человека может паразитировать альвеококк, строение

которого сходно со строением эхинококка, тогда как морфологически они

различаются. Промежуточным хозяином альвеококка может быть как человек,

так и грызуны, а окончательным — хищные животные. Заражение человека

происходит при проглатывании яиц с развившимися онкосферами, которые

выходят из яйца и мигрируют в печень, где формируются паразитарные узлы из

мелких пузырьков. Паразитарный узел может прорастать в брюшную стенку,

диафрагму, а через нее — в легкие.

Цепень карликовый — возбудитель гименолепидоза. Он паразитирует в тонком

кишечнике человека, который может быть промежуточным и окончательным

хозяином. Источником инвазии могут быть для человека крысы и мыши, а

промежуточным хозяином — мучной хрущак и его личинки. Половозрелая

особь белого цвета, длиной 10-45 мм, сколекс имеет четыре присоски и

втягивающийся хоботок с крючками. Яйца округлые или овальные, прозрачные,

с тонкой двухконтурной оболочкой. Заражение происходит при заглатывании

яиц из грязных рук. В кишечнике из яиц высвобождаются онкосферы, которые

проникают внутрь ворсинок тонкой кишки и превращаются в финны, которые

за 2-3 недели достигают половой зрелости. Весь жизненный цикл карликового

цепня длится около месяца. При несоблюдении правил личной гигиены

возможно повторное заражение хозяина (аутореинвазия). При небольшом

количестве паразитов болезнь протекает бессимптомно. При интенсивной

инвазии характерны снижение аппетита, тошнота, непостоянные опорожнения.

Могут быть боли в животе, аллергические сыпи.

ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ

Для представителей этого типа характерно вытянутое нитевидное

несегментированное тело, которое на поперечном разрезе имеет более-менее

округлую форму. Гельминты, относящиеся к этому типу, раздельнополые,

имеют пищеварительную (с анальным отверстием на заднем конце),

выделительную, нервную и мышечную системы. В систематическом отношении

тип Круглые черви подразделяется на несколько классов, однако медицинское

значение имеет только один из них — Собственно круглые черви, или

Нематоды. Все круглые черви-паразиты человека, относятся к этому классу.

КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ

Длина тела нематод варьирует от 1 мм до 1 м и более. Внешне тело нематод

покрыто плотным слоем кутикулы, поверхность которой бывает исчерчена в

разных направлениях, а у отдельных видов может даже иметь щитки, гребни,

шипики, необходимые для фиксации нематод.

За редким исключением все нематоды — раздельнополые животные; причем,

как правило, самки значительно больше самцов по размеру. Большинство

круглых червей является геогельминтами, так как на ранних стадиях развития

им необходим доступ кислорода, поэтому они протекают обычно в почве.

Личинки развиваются внутри яйца, после выхода из которого они растут и

претерпевают несколько линек, превращаясь в конце концов в половозрелых

самок и самцов, способных к началу нового цикла. Взрослые нематоды обитают

в основном в просвете кишечника.

Геогельминты паразитируют только в организме человека, поэтому

соответствующие заболевания — нематодозы — относятся к антропозоонозам.

По особенностям жизненного цикла геогельминтов подразделяют на

развивающихся на личиночной стадии без миграций по кровеносным сосудам и

с миграциями.

К первой группе принадлежат власоглав и острица. Они представляют собой

наиболее распространенных нематод, развитие яиц которых нуждается в

присутствии кислорода, а развитие личинок — нет.

Власоглав (трихоцефалюс) — тонкий гельминт длиной 3-5 см, который

характеризуется тонким длинным нитевидным головным и толстым хвостовым

концом. Паразитирует в толстом кишечнике человека и вызывает заболевание

— трихоцефалез. Яйца имеют лимоновидную или бочкообразную форму, они

покрыты плотной гладкой оболочкой, на обоих полюсах имеются пробковидные

выпячивания внутренней оболочки, напоминающие крышечки. Цвет яйца

золотисто-желтый или желтовато-коричневый.

В жизненном цикле власоглава промежуточный хозяин отсутствует. Механизм

заражения человека — фекально-оральный. В кишечнике из зрелых яиц

выходят личинки, которые проникают в его ворсинки и развиваются на

протяжении 3-10 суток. После этого, разрушая ворсинки, личинки опять

попадают в просвет кишечника, достигают толстого кишечника, где

закрепляются и через месяц превращаются во взрослых особей. Явления,

наблюдающиеся при трихоцефалезе, связаны, главным образом, с

механическим и токсическим влиянием паразита на организм, а также со

способом его питания (поглощением крови) и возможностью возникновения

вторичных инфекций в результате травмирования тканей кишечника паразитом.

При высокой степени заражения власоглавом нарушается деятельность

желудочно-кишечного тракта, у больного наблюдаются тошнота, головные

боли, головокружения. Осложнениями трихоцефалеза могут быть выпадения

прямой кишки, анемия, дисбактериоз.

Острица — возбудитель энтеробиоза. Она паразитирует в нижней части

тонкого кишечника и в верхних отделах толстого кишечника человека. Острица

— небольшой гельминт белого цвета, на головном конце у нее имеется

расширение — везикула, необходимая для присасывания к тканям хозяина.

Длина самок 9-12 мм, длинный хвостовой конец шиловидно заострен. Длина

самцов 2-5 мм, их задний конец тела спирально закручен и имеет хвостовые

крылья.

Острица — облигатный паразит человека, его жизненный цикл протекает без

смены хозяев. Заражение осуществляется при проглатывании зрелых яиц с

подвижными личинками внутри. Попадая в кишечник, личинки выходят из яиц

и быстро достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки в ночное время

перемещаются вдоль стенки прямой кишки, выползают из анального отверстия

и откладывают от 10000 до 15000 яиц на перианальных складках. Яйца острицы

бесцветные, прозрачные, асимметричные; в складках ануса созревают за 4-6

часов и заключают в себе уже развитую подвижную личинку. Основным

симптомом энтеробиоза является зуд в области заднего прохода, особенно в

ночное время. При расчесывании яйца острицы попадают под ногти пальцев

больного, белье и окружающие предметам, заносятся в рот и заглатываются, что

приводит к постоянному самозаражению, или аутореинвазии. Расчесывание

вызывает также образование на перианальных складках трещин, ссадин,

вторичные инфекции кожи, а также дерматиты. Кожные поражения, которые

начались в области заднего прохода, могут распространяться на половые

органы и внутреннюю поверхность бедер. В некоторых случаях энтеробиоз

осложняется развитием вульвовагинита (у девушек). Особенно распространено

заболевание у детей.

К геогельминтам, которые развиваются с миграциями, принадлежит аскарида

человеческая, являющаяся возбудителем аскаридоза. Аскарида паразитирует

только у человека чаще в тонком кишечнике, иногда — в печени, крупных

сосудах и др. Это крупный гельминт бело-розового или красного цвета. Самки

длиной 20-40 см, самцы — 15-20 см.

Яйца аскарид имеют овальную или округлую форму, развиваются только во

внешней среде, так как для этого процесса им необходим кислород. При

температуре 24-25°С через 2-3 недели яйца достигают инвазионной зрелости, к

этому времени в них заканчивается формирование подвижной личинки. Вместе

с грязными овощами, фруктами и водой яйца попадают в кишечный тракт

человека, где из них выходит личинка, которая проникает через стенку кишки в

кровеносные сосуды и мигрирует по организму. Вместе с кровью личинка

попадает в печень, сердце, легкие. Из альвеол легких, где она получает

необходимый ей для дальнейшего развития кислород, личинка начинает

активно подниматься по дыхательным путям к глотке, откашливается и

повторно проглатывается, попадает в кишечник и наконец достигает половой

зрелости.

Патогенез аскаридоза различается в период миграции личинок по крови и их

пребывании в легких. Выделяют две фазы аскаридоза: раннюю —

миграционную — и позднюю — кишечную. На ранней фазе аскаридоза общее

состояние больного нарушается незначительно, и болезнь протекает почти

бессимптомно. Иногда отмечаются субфебрильная температура, сухой кашель с

отделением мокроты, на коже могут появиться сыпь. Кишечная фаза аскаридоза

сопровождается расстройством кишечника, у некоторых людей — токсико-

аллергическими реакциями, а также головокружениями. Тяжелыми

осложнениями аскаридоза могут быть проникновение паразитов в желчные

пути и печень с последующими патологическими расстройствами и

непроходимостью кишечника в результате закупорки его клубком паразитов.

К собственно круглым червям, кроме геогельминтов, принадлежат также

биогельминты, которые на всех стадиях своего жизненного цикла развиваются в

организмах хозяев (дефинитивного и промежуточного) и большую часть своего

развития проходят в тканях животных или человека. К этой группе принадлежат

трихинеллы и ришты.

Трихинелла — возбудитель тяжелого и опасного заболевания — трихинеллёза,

или трихуроза. Это мелкий живородящий гельминт длиной 1-4 мм. Личинки

трихинеллы живут в поперечнополосатых мышцах, а половозрелые паразиты —

в тонком кишечнике, залегая между ворсинками и только передним концом

проникая в лимфатические сосуды. Любой организм, в котором живут

трихинеллы, является в то же время окончательным и промежуточным

хозяином. Заражение человека происходит при употреблении в пищу даже

подвергшегося термической обработке трихинеллёзного мяса, поскольку при

обычном приготовлении трихинеллы не погибают. Личинки в кишечнике

быстро достигают половой зрелости, самки после оплодотворения рождают по

1500-2000 живых личинок. Последние проникают в кровь и лимфу, разносятся

по всему организму, но локализуются только в определенных группах мышц.

Период миграции длится от 2 до 6 недель. Попав в мышечные волокна, личинка

сворачивается в спираль и через 2-3 недели покрывается оболочкой, и в

дальнейшем пропитывается известью.

Трихинеллёз характеризуется аллергическими проявлениями, кровоизлиянием в

результате травмирования тканей хозяина, сильной интоксикацией организма

продуктами жизнедеятельности трихинелл, болями в поврежденных мышцах,

отеками век и одутловатостью всего лица, конъюнктивитом. Иногда

наблюдаются увеличение печени и селезенки, снижение артериального

давления. Летальность при клинически выраженных формах трихинеллёза

составляет от 1,5 до 6%.

Профилактика гельминтозов: не пить сырую воду из открытых водоемов,

особенно в местах выпаса крупного рогатого скота; не употреблять в пищу

недостаточно термически обработанные или плохо просоленные рыбу и мясо,

крабов и раков в сыром виде; перед употреблением мыть овощи, фрукты;

придерживаться правил личной гигиены; своевременно проверять домашних

животных на наличие гельминтов; не купаться в незнакомых местах.

Зачетные вопросы по теме

1. Предмет медицинской гельминтологии, ее связь с фармацией.

2. Понятие о гельминтозах. Патогенное влияние гельминтов на организм.

3. Общая характеристика типа Плоские черви.

4. Фасциолы и описторх: локализация, цикл развития, патогенез.

5. Цикл развития ланцетовидного сосальщика, его значение для человека.

6. Легочный сосальщик. Дефинитивные, промежуточные и дополнительные

хозяева парагонима.

7. Кровяные сосальщики: основные паразиты человека.

8. Общая характеристика класса Ленточные черви. Лентец широкий.

Жизненный цикл, симптомы болезни у человека.

9. Цепень бычий. Цикл развития. Клиника заболевания у человека.

10.Цепень свиной: жизненный цикл.

11.Особенности эхинококка и альвеококка.

12.Острица — возбудитель энтеробиоза.

13.Аскарида человеческая: жизненный цикл, патогенез аскаридоза.

14.Характеристика власоглава как паразита человека. Трихоцефалёз.

15. Трихинелла — возбудитель трихинеллеза.

Тестовые задания для самопроверки усвоения темы

1. Промежуточным хозяином печеночного сосальщика является:

а) рак;

б) моллюск;

в) рыба;

г) муравей;

д) краб.

2. Каким образом человек заражается анкилостомозом?

а) через сырую воду;

б) через грязные руки;

в) через кожу;

г) через рыбу;

д) через плохо прожаренное мясо.

3. В каких органах локализуется власоглав в организме больного?

а) в двенадцатиперстной кишке;

б) в слепой кишке;

в) в толстой кишке;

г) в желудке.

4. При обследовании белья больного с помощью микроскопии были найдены

небольшие яйца, овальной формы, бесцветные, одна сторона которых

выпуклая, а другая — более плоская. Какие гельминты могут паразитировать у

больного?

а) широкий лентец;

б) аскарида;

в) острица;

г) власоглав;

д) описторх.

Лабораторная работа № 1

СТРОЕНИЕ ПЛОСКИХ ЧЕРВЕЙ

Ход работы:

1. Рассмотреть под микроскопом строение сколекса и проглоттиды бычьего

цепня.

2. Сделать рисунки в лабораторном журнале.

3. Сделать выводы.


СТРОЕНИЕ ТЕЛА ТРЕМАТОДЫ (ПЕЧЕНОЧНОГО СОСАЛЬЩИКА) И

ЦЕСТОД (БЫЧЬЕГО ЦЕПНЯ)


1. На иллюстративном материале рассмотреть и сравнить строение тела

печеночного сосальщика и бычьего цепня.

2. Сделать рисунки в лабораторном журнале. Пометить основные

составляющие тела.

3. Записать и объяснить разницу в строении тела двух представителей типа

Плоские черви.



СТРОЕНИЕ ТЕЛА АСКАРИДЫ И ОСТРИЦЫ


1. Рассмотреть под микроскопом препараты аскариды и острицы.

2. Сделать рисунки в лабораторном журнале. Пометить основные

составляющие тела.

3. Указать связь между строением тела и особенностями паразитирования

этих паразитов.



СТРОЕНИЕ И РАЗМЕРЫ ЯИЦ ВАЖНЕЙШИХ ПАРАЗИТИЧЕСКИХ

ГЕЛЬМИНТОВ


1. На иллюстративном материале и под микроскопом рассмотреть строение и

особенности яиц печеночного, ланцетовидного и кошачьего сосальщиков,

бычьего и свиного цепней, власоглава, острицы и аскариды.

2. Сделать рисунки в лабораторном журнале.


Ситуационные задачи

1. Через 15 дней после употребления плохо прожаренной свинины пациент

почувствовал боли в мышцах, появился отек век и высокая температура тела (до

40°С). Какие лабораторные исследования необходимо назначить пациенту?

2. Во время санитарно-эпидемического контроля говядины на рынке в мясе

выявлены пузырьки размером с горошину в количестве 8-10 шт. на 1 дм2.

Инвазионная стадия какого паразита была выявлена? Дайте рекомендации

относительно использования мяса.

3. Ребенок съел немытую клубнику. Какими видами круглых червей может

заразиться ребенок?

4. К врачу обратились члены одной семьи. У них наблюдались одинаковые

симптомы: повышение температуры тела, желтуха, боли в животе справа,

тошнота. Стало известно, что заболели они после употребления вяленой рыбы,

которую сами поймали и приготовили. Какое исследование необходимо

провести? Каков диагноз Вы можете предположить?

Вопросы для самостоятельной работы

1. Распространение гельминтов на территории Украины.

2. Лечебная, диагностическая и профилактическая дегельминтизация.

3. Тотальная и парциальная девастация.

4. Сосальщик китайский: распространение, морфология, жизненный цикл.

5. Характеристика анкилостом и секатора: строение тела, циклы развития,

патогенное действие, профилактика.

6. Угрица кишечная — возбудитель стронгилоидоза.

7. Ришта, филярии. Гельминтозы, которые они вызывают.

8. Заболевания, вызванные мигрирующими личинками гельминтов.

9. Профилактика гельминтозов.

ТЕМА № 15

АРАХНОЕНТОМОЛОГІЯ

Мета вивчення: сформувати знання про медичне значення найбільш

поширених представників типу членистоногі, особливості їхнього циклу

розвитку та їх роль в перенесенні важливих для людини хвороб; аналізувати

взаємозв’язок стану здоров'я людини та циклу розвитку збудників паразитарних

захворювань, а також засвоїти профілактичні засоби, які спрямовані на

ліквідацію поширення хвороб, що передаються за допомогою комах та

павукоподібних.


1. Класифікація типу Членистоногі.

2. Морфологічні особливості представників класу павукоподібні.

3. Основні представники павукоподібних: павуки, скорпіони, кліщі.

4. Загальна характеристика комах.

5. Особливості циклу розвитку комах. Повний та неповний метаморфоз.


4. Яке значення хітину у членистоногих:

а) зовнішній покрив; б) захист від механічних пошкоджень; в) захист від

висихання; г) фіксація м’язів.

5. У дитячому садку при обстеженні дітей в одного з них на волосистій частині

голови виявлено овальні блискучі білого кольору утвори завдовжки приблизно

0,8 мм. Що виявлено у цієї дитини:

а) головні воші; б) яйця (гниди) головних вошей; в) одежні воші; г) яйця

(гниди) одежних вошей; д) блохи.

6. Які членистоногі можуть паразитувати внутрішньо шкірі людини:

а) скорпіони; б) кліщі; в) павуки; г) мошки; д) блохи.


Предметом вивчення арахноентомології є членистоногі, які

представляють для нас великий інтерес, бо серед них зустрічаються паразити

людини.

ТИП ЧЛЕНИСТОНОГІ

Тип Членистоногі – найбільш різноманітний та чисельний тип тварин

миру, що нараховує понад 1,5 млн. видів. Серед цієї кількості більш 90% числа

видів типу членистоногі складають комахи.

Нервова система членистоногих представлена надглотковим і підглотковим

вузлами, з’єднаними в кільце, і черевним нервовим ланцюжком. Надглотковий

вузол великий, складається із переднього, середнього і заднього відділів, його

часто називають головним мозком. Завдяки наявності рецепторної системи ці

тварини визначають осіб іншої статі, джерела харчування, хімічні речовини та

ін.

Кровообіг у членистоногих здійснюється за допомогою незамкненої

системи, є серце, розташоване на спинному боці. Кров жовтого, червоного або

блакитного кольору, містить формені елементи.

Більшість членистоногих дихає за допомогою трахей або листкоподібних

легень; у тих тварин, що мешкають в воді, є зябра, а у дрібних членистоногих

дихання здійснюється через кутикулу, бо немає для цього спеціальних органів.

Травна система складається з трьох відділів. Органи виділення представлені

мальпігієвими судинами або коксальними залозами (видозмінені метанефридії).

Членистоногі є роздільностатевими тваринами, але за рідкісним винятком

зустрічаються й гермафродити. Розмножуються вони заплідненням, хоча деякі

види і партеногенетично. Більшість видів відкладають яйця, і тільки деякі види

народжують личинки.

Ріст членистоногих відбувається за фазами розвитку, при линянні, під час

якого відбувається менша чи більша зміна будови і збільшення тіла. Так,

наприклад, в процесі линяння личинка може перетворюватися в німфу, з німфи

– в імаго, причому кожен з цих процесів супроводжується зміною кутикули,

гістолізом тканин та ембріональним розвитком наступної фази. Таке

перетворення називається метаморфозом.

Тип Членістоногі включає наступні класи та ряди.

Класифікація типу Членистоногі

Тип Членистоногі

Підтип

Зябродихаючі

Підтип Хеліцерові Підтип

Трахейнодихаючі

Клас Ракоподібні Клас Павукоподібні:

ряд Скорпіони;

ряд Сольпуги

(Фаланги);

ряд Павуки;

ряд Кліщі

Клас Комахи:

ряд Таргани;

ряд Двокрилі;

ряд Блохи,

ряд Клопи;

ряд Воші

КЛАС РАКОПОДІБНІ

Представники класу ракоподібні, як правило, мешкають у водному

середовищі. Їх нараховують біля 25 тисяч видів. Медичне значення мають

прісноводні раки, краби і циклопи: раки і краби є проміжними хазяїнами в циклі

розвитку легеневого сисуна, а циклопи – в циклах розвитку стьожака широкого

і ришти.

КЛАС ПАВУКОПОДІБНІ

Предметом вивчення медичної арахнології є клас павукоподібні, що

нараховує біля 40 000 видів. Ці тварини пристосувалися до проживання на суші,

тому дихають атмосферним повітрям. Для павукоподібних характерно у тій чи

іншій мірі злиття окремих сегментів тіла. Так, у скорпіонів голова та грудь злиті

в єдині головогруди, а у павуків є перетяжка між головогрудями та черевцем.

Тіло кліщів, як правило, злите. Вусики відсутні. Кінцівок – шість пар, з яких

чотири пари ніг, що виконують функцію ходильних ніг, та дві пари щелеп –

хеліцер, що приймають участь в захваті та роздрібненні їжі, або проколюванні

шкіри хазяїна при кровосмоктанні.

Представники скорпіонів, каракурт, фаланг та деяких павуків є

отруйними для людини тваринами, тому що деякі з них можуть вносити до рани

отруту з подальшим розвитком симптомів загальної та локальної інтоксикації.

Але більшість представників вищевказаних рядів на території України

зустрічаються дуже рідко, або не мешкають зовсім.

Однак по всій території України зустрічаються різноманітні представники

підряду Кліщі, що представляють собою кровосисні ектопаразити, які мають

важливе значення як переносники збудників інвазійних та інфекційних хвороб

людини і тварин. Деякі з них можуть паразитувати в органах, тканинах,

порожнинах живителя. У зв’язку з цим особливості будови тіла, життєві цикли

та медичне значення деяких кліщів потребують більш детальної уваги.

Кліщі. Тіло кліщів не поділяється на голову, груди та черевце, воно є

несегментованим, кулеподібним чи овальним. У дорослих кліщів є 4 пари

ходильних ніг, що мають на кінцях кігтики для прикріплення до хазяїна.

Колюче-смокчучий ротовий апарат пристосований до проколювання шкіри

хазяїна та утримання на ньому. Він складається з хеліцер та хоботка, що

вкритий гострими зубцями. Кліщ висуває вперед хеліцери, розрізає ними шкіру

та вводить в розріз свій хоботок. Через наявність зубців на хоботку вийняти

ротовий апарат дуже тяжко.

Органи травлення розвиті гарно. У середній кишці є вирости, які

заповнюються їжею (кров’ю) та дозволяють кліщам в подальшому дуже довго

існувати не травлячись.

Дихають кліщі за допомогою трахей, які відкриваються назовні

дихальцями, що знаходяться біля основи кінцівок.

Кліщі є роздільнополими тваринами.

Деякі види кліщів можуть бути тимчасовими ектопаразитами, природними

резервуарами і за умов смоктання крові передають збудників тяжких


Медична арахнологія вивчає кліщів підряду Parasitiformis

(паразитиформні), підряду Sarcoptiformes (саркоптиформні) і підряду

Trombidiformis (тромбідиформні).

Підряд Паразитиформні кліщі включає надродину іксодоїдних кліщів і

надродину гамазоїдних кліщів.

Іксодоїдних кліщів поділяють на дві родини: іксодові та аргасові кліщі,

вони поширені всюди. Представники цієї родини за розмірами найбільші

порівняно зі всіма кліщами (від декілька мм до 2-3 см від ступеня насиченості

кров’ю). Тіло цих кліщів розділене на невелику голову і тулуб.

Розмноження кліщів знаходиться в тісній залежності від живлення кров’ю.

Для іксодіїд, як і для багатьох інших гематофагів, характерна наявність повної

узгодженості і залежності процесу дозрівання яєць від процесів

перетравлювання і засвоєння крові. Поглинання самками визначеної порції

крові забезпечує формування, розвиток і відкладку однієї порції яєць. Нові

яйцекладки можливі тільки після повторного живлення. Період, що протікає від

одного акту кровосмоктання до наступного, між якими і здійснюється

розмноження кліщів, одержав назву гонадотрофічного циклу. Самки аргасових

кліщів за своє життя проходять декілька гонадотрофічних циклів (до 4-6).

Самки іксодових кліщів мають тільки один гонадотрофічний цикл і після

першої і єдиної відкладки яєць гинуть. У самців подібна залежність дозрівання

статевих продуктів від живлення виражена не завжди.

Плідність іксодових і аргасових кліщів різна. Так, наприклад, самки

іксодових відкладають від декількох тисяч до 17 тисяч, у той час, як аргасові

одноразово відкладають від 50 до 200 яєць, але оскільки вони проходять

декілька гонадотроічних циклів, то за своє життя вони продукують 1000-1500

яєць.

Іксодоїдні кліщі в процесі свого індивідуального розвитку (онтогенезу)

проходять ряд послідовних фаз: яйця, личинки, німфи й імаго, що відрізняються

одна від одної морфологічно і біологічно.

За наявності оптимальних умов, через 2-10 днів самки починають

відкладати яйця, склеєні особливою рідиною для більш сприятливого їхнього

дозрівання. Личинки, що вилуплюються з яєць, мають не чотири, а тільки три

пари ніг. Зовнішній статевий отвір у них відсутній. Личинки багатьох видів

позбавлені трахейної дихальної системи. Борозни на поверхні ідіосоми

виражені у личинки не настільки чітко, як у статевозрілих кліщів. Наступна

стадія розвитку – німфа. З німфи, що змінила личинку, завжди одразу

розвивається самка чи самець. Весь цикл розвитку різних видів продовжується

від декількох місяців до 3-4 років, в залежності від ареалу.

Живлення кров’ю личинок, німф, імаго на хребетних тваринах обумовлює

чергування в циклі розвитку кліщів періодів вільного існування в зовнішньому

середовищі і періодів паразитування на живителі. Для більшості аргасових

кліщів характерним є багатоживительний тип циклу розвитку. Личинка, що

вилупилася з яйця, нападає на живителя і живиться кров’ю. Насмоктавшись,

вона залишає його, і наступний розвиток, у тому числі і линяння, протікають у

зовнішньому середовищі. Подібними способом поводять перша і наступні

німфи. Кількість живителів, на яких живляться кліщі, протягом свого циклу

розвитку може бути значною. У іксодових кліщів максимальне число

використовуваних живителів не перевищує трьох (трьохживительний цикл). Як

правило, личинки і німфи нападають на дрібних хребетних – гризунів,

комахоїдних, птахів, а статевозрілі кліщі живляться на більших тваринах –

домашніх і диких копитних, собаках, лисах.

Скорочення числа живителів призвело до виникнення двоживительних, і

навіть, до одноживительних типів розвитку. В зовнішньому середовищі

протікає лише відкладка яєць самками, розвиток яєць, початковий період

існування голодних личинок та линяння в імаго у випадку двоживительного

цикла.

Місцева реакція виникає в той час, коли кліщ ранить шкіру і вводить

хоботок, що пронікає тільки в епідермальні шари. Личинки, німфи та імаго

занурюються хоботками майже на однакову глибину шкіри., причому хоботок у

ранці фіксується за допомогою зубців і специфічного секрету – “цементу”, що

заповнює ранку. Одночасно з інокуляцією “цементу” кліщі вводять секрет, що

складається з антикоагулянту й інших токсичних компонентів, а на місці ранки

розвивається набряк і клітинна реакція з наявністю еозинофілів. Загальна

реакція на травми шкіри кліщами і надходження токсичних секретів слини

іксодоїдів різноманітна: з’являється алергія, змінюється загальна реактивність

організму, що виражається пригніченням, зменшенням кількості еритроцитів і

гемоглобіну.

Боротьба з іксодоїдами проводиться шляхом знищення їх у біотопах і на

тваринах.

Гамазоїдні кліщі можуть жити вільно, або бути тимчасовиим чи

постійними паразитами. Порівняно з іксодоїдами, це дуже дрібні кліщі, розмір

тіла яких коливається в межах 0,2-2,5 мм.

Паразитичні гамазоїдні кліщі живляться кров’ю на всіх стадіях свого

життєвого циклу, хоча здатність смоктати кров живителя часто набувається

лише на стадії німфи.

Гамазоїдні кліщі переносять збудників бореліозу, орнітозу, холери та чуми

птахів, а також є кровосисними ектопаразитами. Доведено роль представників

цієї надродини у передачі людині збудників везикульозного рикетсіозу й

епідемічного щурячого висипного тифу. Багато видів гамазоїдних кліщів

можуть спричинювати сильні подразнення шкіри – дерматити.

Підряд Саркоптиформні кліщі поєднує надродину саркоптоїдних

(коростяних) кліщів і пір’яних кліщів.

Саркоптоїдні (коростяні) кліщі. Родина саркоптоїдних кліщів включає

дві родини – нашкірників і свербнів.

Довжина тіла нашкірників до 0,8 мм: вони помітні неозброєним оком. Ці

кліщі належать до постійних паразитів, тому що їх життя і розвиток

відбуваються тільки на тваринах, а в навколишньому середовищі вони

зберігаються недовго. Метаморфоз нашкірників у самок і самців відбувається у

різний термін. Нашкірники паразитують на шкірі з переважно густим

шерстяним покривом і підвищеною вологістю. Унаслідок потрапляння

токсичної слини нашкірників у ранки, що утворюються при уколі хоботками

кліщів, виникає запалення шкіри.

Крім того серед цієї родини зустрічаються шкіроїди, що харчуються

епідермальними відлущеними клітинами. Дуже часто ці кліщі, їх слина,

екскременти і навіть загиблі особини є потужними алергенами. За даними

академіка Адо, серед всіх форм алергічних хвороб більше 50% - це бронхіальна

астма, однією з причин чого є пилові кліщі. Ці кліщі часто називаються як кліщ

постільний або домашній.

Тіло свербнів кулясте, завдовжки 0,25-0,5 мм. Свербні паразитують в

епідермальному шарі шкіри, причому самки під епідермісом роблять ходи, у

кожному з яких відкладає 2-8 яєць. Усього вона відкладає 40-60 яєць. Для

повного розвитку кліщів за оптимальних умов потрібно в середньому 15-19 діб.

Тимчасово свербні можуть знаходитися на людині. Свербні викликають важче

захворювання, ніж нашкірники. Особливо небезпечним для людини є

коростяний свербун (рис.1), що спричинює розвиток сверблячки. Ходи в шкірі

роблять самки, у той час як самці, що живуть на поверхні шкіри, проникають в

готові ходи і запліднюють самок. Самки відкладають яйця, з яких через 2-3 дні

виходять личинки, що через 5-6 діб перетворюються в німфи, а ті через 2-4 дня

– в імаго. Живуть кліщі 40-50 днів. Ураження шкіри призводить до порушень

багатьох систем організму, крім того розчухування ушкодженої шкіри

спричинює її потовщення, облисіння і складчастість. Заразитися сверблячкою

можна при контакті із хворим чи з його речами. Діагноз ставлять на підставі

виявлення кліщів у зіскрібках шкіри. Профілактика пов’язана з дотриманням

правил особистої гігієни, ізоляції і лікування хворих сверблячкою.

Рис. 1. Свербун: а – самка; б – ходи, що зроблені свербнями в шкірі; 1 – вентиляційний отвір; 2 – яйця

свербня; 3 – личинки; 4 – німфа; 5 – вхідний отвір, що зроблений самкою

Пір’яні кліщі паразитують у пір’ї і в шкірі птахів і можуть також

спричинювати сверблячку в уражених місцях.

Тромбідиформні кліщі. На людині паразитує залозниця угріва – дрібний

кліщ з черв’якоподібною формою тіла довжиною 0,3 мм. Він розвивається у

сальних залозах і волосяних сумках шкіри обличчя, живота. Мешкаючи в залозі,

ці кліщі можуть не спричинювати болісних відчуттів, але в місцях скупчення

кліщів трапляється запалення внаслідок закупорки залози, що призводить до

захворювання – демадекоза. Кліщ іноді паразитує до десятків років, важко

діагностується і лікується. Заражаються залозницями при контакті з хворим.

КЛАС КОМАХИ

Предметом вивчення медичної ентомології є паразити людини, які

належать до класу Комах, що нараховує біля 1 млн. видів.

Комахи роздільностатеві, мають виражений статевий диморфізм. Розвиток

відбувається з повним або неповним метаморфозом. За неповного метаморфозу

з яєць виходять личинки, що схожі на дорослу комаху, але відрізняються

відсутністю вторинних статевих ознак і крил, що утворюються пізніше в

процесі линяння. Після декількох линянь личинка перетворюється в імаго. За

умов повного метаморфозу з яєць виходять личинки, що різко відрізняються від

імаго зовнішнім виглядом, живленням і місцем знаходження. Після линяння

личинки перетворюються в нерухомі лялечки, що перебувають в стані покою. В

цей період здійснюється перебудова внутрішніх органів. З лялечки виходить

імаго. Метаморфоз відбувається під контролем гормональної системи.

Комахи – механічні переносники збудників захворювань. До цієї групи

належать види комах, які проживають у тісному сусідстві з людиною і в природі

звичайно не зустрічаються. Механічні переносники самі не є паразитами

людини, але в результаті живлення харчовими продуктами і екскрементами

людини здатні переносити яйця гельмінтів і збудників багатьох інфекційних


Таргани – це всеїдні комахи, багато видів яких мешкають в оселях та біля

житла людини. Найбільш відомими і поширеними є чорний та рудий таргани

(рис.2). Довжина тіла чорного таргана

доходить до 19-26 мм, а рудого – до

11-12 мм.

Характерна особливість тарганів

– наявність особливих клапанів, що

закривають трахеї за наявністю у

повітрі сторонніх домішок. Це

забезпечує тарганам високу

толерантність до дії інсектицидів.

Живляться ці комахи хлібом,

картоплею, зерном, цукром, трупами тварин і людини, навіть папером та ватою.

Псують продути харчування, зволожені концентровані корми і шкіряну

сировину; можуть переносити збудників черевного тифу, дизентерії,

туберкульозу, лепри, цист найпростіших, яєць деяких гельмінтів.

Зоофільні мухи Поширені по всієї земній кулі. Належать до ряду

Двокрилих. Медичне значення мають представники трьох родин: справжні

мухи, м’ясні (падальні) мухи та сірі м’ясні мухи.

Розвиток мухи (рис.3) відбувається з повним перетворенням. Мухи

відкладають яйця у гниючі речовини тваринного або рослинного походження.

Одна кладка містить біля 100-150 яєць, з яких вилуплюються личинки.

Оптимальна температура для розвитку личинки десь 35-45ºС. Живляться

личинки органічними речовинами субстрату, у якому вони живуть. Рис. 3. Кімнатна муха: а – доросла муха; б – яйця; в – личинка; г - лялечка

Тривалість фази личинки – до 3 днів, після чого вона перетворюється на

лялечку, розвиток якої при 20ºС продовжується близько 5 днів. Лялечка вкрита

товстою кутикулою – пупарієм. Мухи, що вийшли з пупарію, спочатку тільки

повзають, а через кілька годин починають літати. Тривалість життя мухи 20-30

днів. За цей час самка встигає відкласти більше 600 яєць за 4-6 кладок.

Із справжніх мух велике епідеміологічне значення мають кімнатні мухи,

що можуть бути переносниками в першу чергу кишкових інфекцій – холери,

черевного тифу, дизентерії, а також лямблій, яєць гельмінтів. З представників

Рис. 2. Таргани: а – руді; б - чорні

сірих м’ясних мух найбільше значення має вольфартова муха – живородна

комаха, личинки якої, паразитують в ранах тварин і спричинюють розвиток

вольфартіозу. Вольфартова муха велика, світло-сірого кольору з темними

смужками на грудях, відкладає живих личинок в рани, подряпини, на слизові

оболонки і мацеровані ділянки шкіри тварин. Личинки виїдають тканини,

спричинюють кровоточивість, нагноювання і захворювання, що називається

тканинним міазом. Кишкові міази трапляються в тих випадках, коли людина

випадково глитає харчі, що містять личинки різноманітних мух. Відомі випадки,

коли мухи відкладали яйця на забруднену білизну тяжкохворих, а личинки

проникали в статеві шляхи, спричинюючи уринарний міаз.

Муха це-це, що мешкає в тропічній Африці, живиться кров’ю, нападаючи

на хребетних тварин і людину. Переносить трипаносому, збудника сонливого

захворювання.

Треба зазначити, що тканьові міази можуть бути спричинені личинками

деяких ґедзів (ґедзі – одна з родин мух). Так, самка шлункового ґедзя лошаків

приклеює свої яйця до шерсті тварини, від якої може заразитися і людина. Іноді

самка відкладає яйця і на волосся людини. В обох випадках личинки ґедзя

проникають в шкіру, де протягом доби роблять хід довжиною до 3-5 см, де

можуть паразитувати до 2 місяців. Личинку видаляють хірургічним шляхом.

Комахи – постійні кровосисні паразити. До цієї групи паразитів

належать тільки воші – ектопаразити, для яких людина є єдиним хазяїном.

Воші. На людині паразитують три види вошей: платяна, головна і

лобкова. Головна мешкає на волосяній частині голови, платяна – на натільній

білизні. Лобкові воші заселяються на лобку, в пахвах, на бровах та повіках.

Паразитування на людині головної і платяної вошей називається педикульозом,

зараженість лобковими вошами носить назву фтиріаза.

Воші – порівняно дрібні безкрилі комахи. Їх тіло довгасто-овальне

розміром 1,5-5 мм залежно від виду, статі і стадії розвитку. Ротовий апарат у

вошей колючо-сисного типу, у ротову порожнину впадає канал від добре

розвинених слинних залоз, секрет яких має антикоагулюючу дію. До грудей

причленовані три пари ніг, що пристосовані для міцного утримання за волосся і

білизну.

Розвиваються шляхом неповного перетворення. Самки відкладають яйця

(гниди) на прикорневу частину волосся (біля 300 яєць за період статевої

зрілості), приклеюючи їх матовим секретом, стійким до багатьох хімічних

речовин. Вони овальні, біло-жовтого кольору, блискучі, на верхньому полюсі

опуклі. З них вилуплюється личинка, що досягає статевої зрілості впродовж

місяця. Воші, як самці, так і самки, кров смокчуть тільки у специфічних

живителів. Будучи перенесеними на неспецифічного живителя вони гинуть.

Однак воші свиней, буйволів і верблюдів здатні заковтувати кров людини, але

без наступної відкладки яєць. Акт смоктання крові триває 5-30 хв, за один

прийом вони поглинають 0,7-3 мг крові.

Зараження педикульозом і фтиріазом відбуваються за безпосереднього

контакту, а також при використанні чужої білизни. Повзанням по тілу й

уколами воші спричинюють подразнення шкіри, що супроводжується

сверблячкою. У результаті утворюються розчухування і подряпини, через які

проникає патогенна мікрофлора. Головна і платяна воші є не тільки

ектопаразитами людини, але й переносниками збудників таких тяжких хвороб,

як сипкий і поворотний тифи і окопна лихоманка. Боротьба з педикульозом

складається з дотриманням правил особистої гігієни, постійному митті, зміні

білизни , удержанням білизни і помешкання в чистоті.

Комахи – тимчасові кровосисні паразити. До цієї групи належать

факультативні ектопаразити – клопи, комарі, блохи, москіти, мошки.

Блохи – це вториннобезкрилі комахи, тіло їх стисле з боків, завдовжки 0,5-

15 мм. Задні кінцівки більш довгі, що служить для пересування за допомогою

стрибків. Ротовий апарат колючо-сисний. Розвиток бліх відбувається з повним

перетворенням. Самки відкладають яйця у сухому смітті, шерсті тварин, з яких

виходить личинка, що потім перетворюється у лялечку. З лялечки виходить

доросла комаха, що живе десь 3-4 місяці.

Найбільш відома людська блоха, що мешкає під плінтусом, в підлозі.

Укуси бліх спричинюють сильне свербіння. Крім того блохи є проміжними

хазяїнами деяких гельмінтів, можуть бути резервуаром і переносниками

збудників тяжкої хвороби – чуми. У зв’язку з тим, що в природі хворіють

чумою найчастіше гризуни, в передачі збудників цієї хвороби велику роль

відіграє щуряча блоха, що може переходити для кровосмоктання на людину.

Відомо, що блохи при кровосмоктанні можуть передавати також збудників

сипкого тифу, туляремії, геморагічної лихоманки та ін.

Комарі – це дрібні і середньої величини комахи з довгим хоботком,

тонкими коротковолосистими в самок і пір’ястими в самців вусиками. Ротовий

аппарат колючо-сисного типу, ноги подовжені.

Живляться кров’ю тварин і людини тільки самки комарів, що можуть

випивати об’єм крові, маса якої більше маси її тіла. Живлення кров’ю, що

багата білками, - обов’язкова умова для розмноження комарів. Після

кровосмоктання у самки впродовж декількох днів визрівають яйця (від десятка

до декількох сотень), які вона відкладає у містах з підвищеною вологістю.

Тривалість життя самки комара від 1-2 до 17-18 гонотрофічних циклів, у самців

– 10-15 днів. Зимують комарі у фазі яйця чи імаго.

Комарів називають сутінковими комахами, тому що найбільш активні вони

при слабкій освітленості. Нападаючи для смоктання крові, комарі заподіюють

значний збиток здоров’ю. Самка комара за один прийом поглинає до 3 мг крові,

уколи комарів болючі, а слина, що потрапляє в ранки, токсична. У численних

місцях уколів розвиваються запалення, набряки. Самки комарів можуть

неодноразово смоктати кров як на людині, так і на домашніх і диких тваринах.

Тому, вони, як і інші неспецифічні кровососи, беруть участь у переносі

збудників деяких інфекційних та інвазивних захворювань. Встановлено понад

50 збудників хвороб, що можуть передаватися через укуси комарів. Це різні

збудники енцефалітів, сибірської виразки, анаплазмозів, філяріатозів та ін. Крім

того малярійні комарі є основними хазяїнами збудників малярії.

Москіти – це дрібні комахи (1,3-3,5 мм), густо вкриті волосками ясно-

жовтого чи сіруватого кольору. Політ у москітів “стрибаючий”. Смокчуть кров

тільки самки, які відкладають яйця у вологі місця 2-3 рази впродовж життя.

Розвиток личинок і лялечок іноді може розтягнутися на один рік. За один

прийом самка поглинає 0,4-0,5 мг крові.

Москіти завдають шкоди, уводячи під шкіру отруйну слину, що спричинює

дуже сильну сверблячку. При розчісуванні на місцях укусів з’являються пухирі

та папули. Ці комахи можуть переносити збудників шкірного та вісцерального

лейшманіозів, москітної лихоманки та ін.

Клопи є тимчасовими паразитами людини, а також птахів і лабораторних

тварин. Тіло клопів жовтого чи червоно-бурого кольору, овальної форми, хоча

розмір і колір залежить від ступені насичення насмоктаної крові. У

статевозрілих особин за тазиками третьої пари ніг розташовані пахучі залози,

секрет яких має неприємний запах.

Кров смокчуть як самці, так і самки. Самка протягом життя відкладає до

500 яєць. Найбільше значення для людини має постільний клоп, що поширений

всюди. Як ектопаразити, клопи є докучливими нічними кровососами, уколи

яких сильно бентежать живителів, позбавляючи їх відпочинку вночі. На місці

уколу виникає нестерпне свербіння і нерідко формуються папули. За один раз

клоп може поглинати до 7 мг крові.

Клопи є переносниками збудників сибірської виразки, туляремії,

гемолітичного стрептококу, поворотного тифу, гепатиту В.

Мошки. Одним з найбільш масових і докучливих компонентів гнусу в

лісових і тайгових районах, особливо поблизу рік. Дорослі особини розміром 1-

3 мм, зовні схожі на дрібних мух. Тіло коротке, чорного чи темно-коричневого

кольору, ноги короткі, крила широкі. Ротовий апарат колючо-сисного типу.

Самки відкладають яйця на предмети у води, тому що личинки, які

вилуплюються з яєць, можуть розвиватися тільки у проточній воді. Комаха, що

вийшла у воді з лялечки, оточена міхурком повітря, що виносить її на поверхню

води, і мошка відразу злітає.

Медичне значення визначається роллю як масових злісних кровососів, що

спричинюють сверблячку, печію, біль та набряки на місці укусу, так і

переносників збудників сибірської виразки, енцефаліту, туляремії.


1. Класифікація і загальна характеристика типу членистоногі.

2. Особливості будови тіла і медичне значення представників класу

павукоподібні.

3. Особливості морфологічної будови тіла паразитиформних кліщів.

4. Цикл розвитку і медичне значення основних представників кліщів та

боротьба з ними.

5. Морфологія і життєвий цикл комах.

6. Загальна характеристика зоофільних мух (справжні мухи, м’ясні мухи, сірі

м’ясні мухи), їхній цикл розвитку, розповсюдження, боротьба з ними.

7. Загальна характеристика та класифікація кровосисних двокрилих.

8. Цикл розвитку комарів. Головні відмінні ознаки звичайного та малярійного

комарів.

9. Морфологія, цикл розвитку та медичне значення клопів.

10. Медичне значення вошей бліх для людини.

11. Розповсюдження та медичне значення москітів та мошок.


1. Медичне значення платтяних вошей:

а) збудники висипного тифу, переносники педикульозу; б) збудники

корости, переносники міазів; в) збудники педикульозу, переносники висипного

та поворотного тифів; г) збудники корости та педикульозу.

2. Захворювання, в поширенні яких приймають участь комахи:

а) тайговий енцефаліт, малярія, педикульоз; б) малярія, короста, висипний

тиф; в) шлунково-кишкові інфекції, короста, педикульоз; г) чума, шлунково-

кишкові інфекції, педикульоз.

3. Які комахи є для людини постійними кровосисними ектопаразитами:

а) блохи; б) комарі; в) мошки; г) мухи; д) клопи.

4. У хворого, який страждає на гнійні вугри та запалення шкіри обличчя, при

мікроскопії біологічного матеріалу з вогнищ ураження виявлено живих

членистоногих червоподібної форми з чотирма парами сильно вкорочених

кінцівок. Причиною цього стану може бути:

а) алергія; б) демодекоз; в) скабієс; г) фтиріоз; д) педикульоз.


Тема: Будова тіла кліщів різних родин: іксодового кліща та свербуна.


5. Під мікроскопом роздивитися будову тіла іксодоїдного кліща та свербуна.

6. Зробити малюнки в лабораторному журналі та позначити ротовий апарат,

ходильні ноги та їхню кількість.

7. Записати різницю між будовою тіла двох представників кліщів.



Тема: Морфологічні особливості та стадії розвитку звичайного і

малярійного комарів.


1. На постійному препараті роздивитися особливості голови звичайного

імалярійного комарів. Зробити малюнки.

2. Замалювати схему розвитку звичайного та малярійного комарів, на малюнку

вказати основні частини тіла личинок та імаго.

3. Заповнити таблицю морфологічних різниць звичайного і малярійного

комарів

Питання Звичайний комар Малярійний комар

1. Личинка

2. Лялечка

3. Голова самки

4. Голова самця


Самостійна робота

Заповнити таблицю:

Медичне значення представників класу Павукоподібні та класу Комахи Клас, родина, вид Медичне значення

Клас Павукоподібні

Скорпіони

Павуки

Кліщі

Іксодові кліщі

Аргасові кліщі

Клас Комахи

Таргани

Воші

Блохи

Двокрилі

Мухи

Комарі

Мошки


1. Географічне поширення, морфологія, життєвий цикл та патогенна дія

скорпіонів, каракуртів, тарантулів.

2. Характеристика залозника вугрового – збудника демодекозу (залізної

корости).

3. Життєвий цикл та медичне значення собачого і тайгового кліщів.

4. Характеристика різних видів ґедзів. Їх значення для людини.

5. Медичне значення блохи щурячої.

6. Гнус та його компоненти.

7. Медичне значення мокрець, сліпнів та оводів.

8. Види міазів.

9. Профілактика захворювань, що спричинені комахами та переносяться ними.

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Жегунов Г.Ф., Жегунова Г.П. Цитологические основы жизни. – Х.:

Золотые страницы, 2004. – 672 с.

2. Медична біологія / В.П. Пішак, Ю.І. Бажора та ін./ Під ред. В.П. Пішака,

Ю.І. Бажори. – Вінниця: Нова книга, 2004. – 656 с.

3. Слюсарев А.О., Жукова С.В. Биология. – М.: Высш. шк., 1987. – 422 с.

4. Дикий І.Л., Літаров В.Є., Гейдеріх О.Г., Самура Б.Б. Медична та

ветеринарна паразитологія. – Х.: Вид-во НФаУ: Золоті сторінки, 2003. –

408 с.

5. Медична та ветеринарна паразитологія / Дикий І.Л., Літаров В.Є.,

Гейдеріх О.Г. та ін. – Х.: Вид-во НФаУ: Золоті сторінки, 2003. – 224 с.

6. Биология / Чебышев Н.В., Гринёва Г.Г., Козарь М.В., Гуленков С.И. / Под

ред. Чебышева Н.В. – М.: ВУНМЦ, 2001. – 592 с.

Додаткова:

1. Атлас гельмінтів тварин: Довід. вид. / І.С. Дахно, А.В. Березовський, В.Ф.

та ін. – К.: Ветінформ, 2001. – 118 с.

2. Билич Г.Л., Катинас Г.С., Назарова Л.В. Цитология: Учебник. – СПб.:

Изд-во «Деан», 1999. – 112 с.

3. Биология: Учебник для студ. сред. проф. учеб. заведений / Н.В. Чебышев,

Г.Г. Гринева, Г.С. Гузикова и др.; Под ред. акад. Н.В. Чебышева. – М.:

Издат. центр “Академия”, 2005. – 416 с.

4. Бочков Н.П. Клиническая генетика. – М., Медицина, 1997. – 288 с.

5. Вельтищев Ю.Е., Казанцева Л.З., Ветров В.П. Клиническая генетика и

педиатрия. – Москва, 1994.

6. Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. – М.: Мир, 1993.

7. Корочкин Л.И. Ведение в генетику развития. – М.: Наука, 1999. – 253 с.

8. Малоштан Л.Н., Петренко И.Г., Жегунова Г.П. Биология. – Х.: НфаУ,

2003. – 72 с.

9. Медицинская генетика: Учебник / Н.П. Бочков, А.Ю. Асанов, Н.А.

Жученко и др.; Под ред. Н.П. Бочкова. – М.: Мастерство; Высш. шк.,

2001. – 192 с.

10. Медична паразитологія / З.О. Служинська, І.І. Семків, Я.В. Матвієнко та

ін. – Л., Арсенал, 1999. – 208 с.

11. Руководство к практическим занятиям по биологии: Учеб. пособие для

студ. сред. учеб. заведений / Н.В. Чебышев, А.Н. Демченко, М.В. Козарь.

– М.: Издательский центр “Академия”, 2004. – 160 с.

12. Тейлор Д., Грин Н., Стаут У. Биология: В 3-х тт. – М.: Мир, 2004.

13. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию: Уч. для вузов. – М.: ИКЦ

«Академкнига», 2004. – 495 с.

Documents

БІОЛОГІЯ З ОСНОВАМИ ГЕНЕТИКИportal.iapm.edu.ua/portal/media/books/d8cdd0debd134ad8a74267d6b9454655.pdfУДК 57:576.3:575.1.2:611-013:576.8 (075.8) ББК