休克休克（（ shockshock ））

概述

外护教研室 赵娟

概念—是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后 , 由于有效循环血量锐减、组织灌注不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。

休克的本质——有效循环血量锐减。

一、概念一、概念

有效循环血量——指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。

有效循环血量依赖 : ① 充足的血容量； ② 有效的心排出量 : ③ 良好的周围血管张力。 这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功

能，造成有效循环血量减少——休克。

二、休克分类二、休克分类（一）按病因分类低血容量休克（失血性休克，创伤性休克）

发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。感染性休克 发生于严重感染，微循环血液 滞留。心源性休克 心排出量减少。神经源性休克过敏性休克 外科最常见 : 低血容量性休克 ; 感染性休克

（二）按血流动力学分类

低排高阻型休克 高排低阻型休克

（一）微循环变化一）微循环变化

微循环收缩期 ( 休克代偿期 )

微循环扩张期 ( 休克抑制期 )

微循环衰竭期 ( 休克失代偿期休克失代偿期 ))

微循环占总循环量的 20%

三、病理生理三、病理生理

有效循环血量↓→血管压力↓→主 A 弓 &颈 A 窦压力感受器→ N 反射 →

心跳中枢→心跳 心排出量↑ 血管舒缩中枢→ 小血管收缩→ BP ↑ 交感 N↑→ 肾上腺髓质→ 儿茶酚胺↑

1 、微循环收缩期 ( 休克代偿期 ) ：

↑

皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、 Cap前括约肌收缩 , A － V

短路开放 → 维持回心血量 儿茶酚胺 心脑微血管ａ受体少 → 收缩不 明显 → 保证心脑血液灌注 Cap 血流↓ → 压力 ↓ → 血管外 液进 Cap → 血量得到部分补偿 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化

“ “ 少灌少流” “ 灌少于流”少灌少流” “ 灌少于流”A － V 吻合支

微动脉

微静脉

前括约肌后微 A

2 、微循环扩张期 ( 休克抑制期 ) ：：循环血量继续↓→ 微 A 收缩、 A － V 短路开

放 → 进入 Cap 血量↓→ 组织灌流不足 → 组织

代谢紊乱→无氧代谢 ↑ ( anaerobic metabolism) →酸性产物↑（乳酸、丙酮酸） →释放舒血管介质（组织胺、缓激肽）→ 致使 前括约肌舒张 ，后括约肌对舒血管介质敏感性低、 仍处收缩 → 大量血液滞留在 Cap 网内 → Cap扩张→血浆外渗→回心血量 ↓→ CO( 心输出量）↓→有效循环血量↓ , Bp ↓

微循环扩张期，即临床上休克抑制期。

“ “ 灌而少流灌而少流” “ ” “ 灌大于流灌大于流””A － V 吻合支

微动脉

后微 A前括约肌

微静脉

3 、微循环衰竭期 ( 休克失代偿期 ) ：

微循环内血液淤滞、血液粘稠度增加、酸性血液高凝特性 血小板、 RBC 易凝聚 形成微血栓 弥漫性血管内凝血（ Disseminated intravascular coagulation, DIC ） 血液灌流停止 组织缺氧、溶酶体破裂 释放水解酶 组织器官受损、功能障碍 微循环衰竭期

DIC消耗各种凝血因子、激活纤维蛋白溶解系统 严重的出血倾向

（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变 1 、无氧糖酵解 → 产能减少 2 、血容量下降→ ADH 和醛固酮分泌↑ →水钠重吸收↑，水、钠潴留，尿量下降 ; 3 、无氧代谢→ ATP 产生不足→细胞膜的钠—钾泵功能失常→细胞内 Na+ ↑ ，细胞外 K+ ↑ →细胞水肿，高钾血症 4 、乳酸、丙酮酸产生过多，肝血流减少，处理乳酸能力下降，并且肾血流减少，肾排酸能力下降，代谢性酸中毒 ; 5 、缺血缺氧酸中毒→细胞器破坏→释放水解酶→细胞自溶和组织损伤

微循环障碍 →脏器严重缺血缺氧→ 组织细胞变性、坏死 、出血 →内脏器官功能衰竭。多系统器官衰竭（ MSOF ），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续 10 小时以上，尤以感染性休克更易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

(( 三三 ) ) 重要器官的继发性损害重要器官的继发性损害

1. 肺（ Lung） 多在严重休克期内或稳定后 48 ～ 72h ，

病人呈进行性呼吸困难→ ARDS ，占休克死因的 1/3 。

组织灌流不足、缺氧→ Cap内皮细胞和肺上皮细胞受损→肺水肿、肺不张→肺通气 / 血流比例失调→加重低氧血症→进行性呼吸困难表现。2. 肾（ Kidney） 休克→低血压→儿茶酚胺↑→肾小 A痉挛 肾小球滤过率↓→尿量↓→ 肾血流↓→ 肾小管上皮细胞变性坏死→ ARF

3.心（ Heart）休克代偿期：心率快心供血无明显减少休克抑制期：心率过快→ 舒张期过短、舒

张压↓ → 冠状 A血流 ↓ → 心肌缺氧受损 → heart failure

4. 脑（ Brain）休克持续性低血压 → 脑灌流不足→ 脑缺氧→ 继发性脑水肿、颅内高压

5. 胃肠道（ Gastrointestinal tract） 休克时为了“ 丢卒保车” → 胃肠道血管收 缩 → 严重缺血缺氧→ 粘膜受损 → 糜烂 溃疡 → 出血、细菌或毒素移位6. 肝（ Liver） 解毒代谢能力下降，酸中毒，内毒素血症

四、临床表现四、临床表现

（一）休克早期：相当微循环收缩期 ,失血量未超过 20%(800ml以下 ), 机体处于代偿期①精神紧张、兴奋、烦躁不安 ;②面色苍白、四肢湿冷 ;③脉搏细速、呼吸增快 ;④血压正常或稍高 (SBP:N or↑;DBP↑) 、脉压

缩小 (PP ↓);⑥尿量正常或减少。

（二）休克中期：相当微循环扩张期　①表情淡漠、反应迟钝；　②口唇肢体发绀、四肢湿冷；　③脉搏细速 (100-200次 / 分 )；　④主要表现：血压下降 (SBP 〈 12KPa ; SBP 下

降〉４ .０KPa) 、脉压下降 ；　⑤尿量减少或无尿。（三）休克晚期：相当于 DIC 期

五、处理原则五、处理原则:　①尽早去除引起休克的病因，　②尽快恢复有效循环血量，　③改善微循环，恢复机体的正常代谢，　④维护重要脏器功能。

（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗1. 积极处理导致休克的原因，对大出血者，尽快控制活动性大出血

2. 保护呼吸道通畅，给氧3. 保持病人安静，减少 搬动4. 采取休克体位，增加回心血量，减轻

呼吸困难5. 保暖 但严禁加热

（二）补充血容量：抗休克的根本措施

1. 补充已丧失量 +扩大的毛细血管床容量

高渗盐水（ 3.0﹪~7.5%NaCl) 。应用

7.5%NaCl溶于 6%右旋糖酐效果更好；

2. 根据监测指标，调节输液量和速度

（三）积极处理原发病

（ 1 ）内脏血管破裂（外伤或病理）出血的控制

（ 2 ）坏死病灶的切除（脓肿、肠袢） （ 3 ）消化道穿孔的修补、胆道减压

（四）纠正酸碱平衡失调 休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱

中毒，随休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言， 当机体血容量补足后微循环可以得到改善，酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长，才考虑给碱性药。

（五）心血管活性药物的应用

血管收缩剂，可暂时使血压升高，但组织缺

O2 更加严重，后果不良。

血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补

充血容量。

（ 1 ）血管收缩剂 (vasoconstrictive agents) ： 去甲肾上腺素、间羟胺、 多巴胺（最

常用）（ 2 ）血管扩张剂 (vasodilators) ： ａ受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能类药：山莨菪碱（ 654-2 ）（ 3 ）强心药 (heart stimulant) ： 西地兰、多巴胺

（六）改善微循环

在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-

2 ）。出现 DIC 时，肝素、或抗纤溶药。

（七）皮质激素和其他药物的作用作用：① 阻断 α- 受体，扩张血管，改善微循环

② 保护细胞内溶酶体，防止破裂

③ 增强心肌收缩力，增加心排血量

④ 增进线粒体功能，防止白细胞凝集

⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中

毒。

用法：大量、少次

地塞米松 1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用 1-2

次。