ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

ENERO 2006

UNMSM

EVC

• La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave en el adulto.

• Las EVC son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de cualquier zona del encefalo, por alteraciones circulatorias, ya sea de los vasos cerebrales (arterias, venas, capilares, senos venosos ) o de la cantidad o calidad de la sangre circulante

EVC

• Presentación brusca

• La clínica varía de acuerdo al vaso que esté afectado.

• Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.

FISIOPATOLOGIA

TIPO

1.ISQUEMIA

- ATEROTROMBOSIS

- EMBOLISMO

2. HEMORRAGIA

- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Síndrome isquémico

• Esta lesión ocurre cuando hay obstrucción arterial por una lesión (parcial o total) de la pared vascular (trombosis) o por un émbolo que proviene de una fuente patológica alejada (corazón, arteria carótida).

Síndrome isquémico

Duración:

A. AIT : menos de 24 horas

B. Infarto establecido

Síndrome hemorrágico

Intraparenquimal

cuando el sangrado se encuentra en el parénquima cerebral, por lo tanto produce signos focales.

Causas:

1. HTA: produce ruptura de pared de vasos pequeños profundos.

2. MAV : frecuente en gente joven 1.Deficitarios:

Síndrome hemorrágico

Subaracnoidea

cuando el sangrado se encuentra en sangrado en espacio subaranoideo, por lo tanto produce Sindrome meningeo

Causas: ruptura de un aneurisma ubicado en el nacimiento de polígono de Willis.

Clínica

1. Síntomas Sístema Carotídeo:

- Disartria, amaurosis, afasia, déficit motor directo, déficit sensitivos

2. Síntomas Sístema Vertebro basilar:

- disartria, diplopia, disfagia, vértigo, déficit motor alterno.

Clínica de EVCa. Síndrome Motor :- sindrome piramidal directo (lesión en hemisferios

cerebrales)- sindrome piramidal alterno (lesión en tronco cerebral)b. Síndrome de Pares craneales: Campos visuales,

III,VI,VIII,VIIII,IX,X,XI,XII c. Síndrome Cerebeloso2. Síndrome convulsivo3. Síndrome meningeo4. Síndrome HTE

Carótida interna

• Produce Isquemia

• La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales.

• Su lesión puede ser asintomática

...

• Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica.

     Clínica

• Hemiplejía directa contralateral.

• Transtorno de conciencia.

• Hemihipoestesia contralateral

• Hemianopsia homónima contralateral

Cerebral anterior• La obstrucción proximal suele ser bien tolerada

debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral.

• Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros.

Cerebral media

• Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante.

...

• Los infartos de cerebral media son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de conciencia y signos de herniación cerebral.

Territorio silviano superficial

• Hemiparesia directa contralateral, a predominio braquial.

• Hemihipoestesia contralateral.• Defecto de campo visuales, en cuadrantes superior

o inferior.• En las lesiones distales del hemisferio dominante

produce afasia de Broca, o afasia de Wernicke.• En lesiones de hemisferio derecho se presenta

hemiasomatognosia

Territorio silviano profundo:

• Hemiparesia directa proporcional contralateral.

• Hemihipoestesia contralateral.

• Puede presentarse alteraciones de campo visuales

• Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)

Produce síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.

Arteria Basilar

• La oclusion en el extremo distal de la arteria basilar produce un cuadro que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".

• El déficit es alterno : hemiplejía contralateral y compromiso de un nervio craneal del mismo lado de la lesión.

• Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas.

• La afección de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia,

Arteria cerebral posterior• Los síntomas son muy variados debido a la

complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos por afección del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central.

• Trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).

a)     A nivel talámico:

Por lesión de la arteria talamoperforada se presenta hemianestesia contralateral, hemianopsia contralateral

   • Por lesión de la arteria talamogeniculada se

presenta hemianestesia contralateral, mano atáxica.

    b) A nivel occipital:• Hemianopsia homónima contralateral, sin déficit

motor, agnosia visual, alexia, alucinaciones visuales.

• c)    Lesiones extensas de la cerebral posterior:

Hemianopsia homónima

Alteraciones de memoria

FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC ISQUEMICO

• Edad• Hipertensión arterial• Dislipidemia• Alcoholismo• Cardiopatías valvulares• DBT mellitus• Ecv previo• Anticoagulación

FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC HEMORRAGICO

• Hipertensión arterialHipertensión arterial

• Malformaciones arteriovenosas, angiomasMalformaciones arteriovenosas, angiomas

• Anticoagulantes.Anticoagulantes.

• FibrinolíticosFibrinolíticos

• Angiopatía amiloidea cerebralAngiopatía amiloidea cerebral

• Tumores cerebralesTumores cerebrales

• Enfermedades hematológicasEnfermedades hematológicas

EXAMENES AUXILIARES

• TAC craneal

• Doppler transcraneal

• Angiografìa

TAC

• Hiperdensidad: hemorragia.• Hipodensidad: -Infarto, que puede tardar más de 48 horas

en hacerse visible. -Edema cerebral (zona hipodensa alrededor

de la lesión), -Efecto de masa (desplazamiento de

estructuras de línea media).