142887956 Referat Chronic Kidney Disease

8/13/2019 142887956 Referat Chronic Kidney Disease

1/15

PENYAKIT GINJAL KRONIK

I. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. !atasan

penyakitginjal kronik1

1. "erusakan ginjal # 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan$

"elainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pen%itraan radiologi

&. 'aju filtrasi glomerulus ( 60 ml/menit/1,73m selama # 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

II. EPIDEMIOLOGI

)i amerika serikat, data tahun 1**+1*** menyatakan insiden penyakit ginjal

kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat

sekitar - etiap tahunnya. )i malaysia, dengan populasi 1- juta, diperkirakan

terdapat 1-00 kasus baru Penyakit ginjal pertahunnya. )i negaranegara berkembang

lainnya, insiden ini deperkirakan sekitar 060 kasus perjuta penduduk pertahun. 1

III. ETIOLOGI

)ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun &007&00- didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

berikut glomerulonefritis &+2, diabetes melitus &32, hipertensi &02 dan ginjal

polikistik 102. 1,&

1


2/15

a. Glomerulonefritis

lomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit

ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memi%u peradangan dan

proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada

membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. 4ippo%rates a5alnya

menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria

atau anuria. )engan berkembangnya mikroskop, 'anghans kemudian mampu

menggambarkan perubahan pathophysiologi% glomerular ini. ebagian besar

penelitian asli berfokus pada pasien pas%astrepto%o%%us.. lomerulonefritis

akut didefinisikan sebagai serangan yang tibatiba menunjukkan adanya

hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. ambaran klinis inisering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.13

!erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. lomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya

berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila

kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,

lupus eritematosus sistemik '2, mieloma multipel, atau amiloidosis.13

"ebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia +1+ tahun. 4anya 10

terjadi pada pasien yang lebih tua dari 0 tahun. ejala glomerulonefritis akut

yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada

pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan

kapsul ginjal.13

b. Diabetes M elitus

enurut American Diabetes Association &0032 diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua duanya.1

)iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai

ma%am keluhan. ejalanya sangat ber8ariasi. )iabetes melitus dapat timbul

&


3/15

se%ara perlahanlahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke%il lebih

sering ataupun berat badan yang menurun.1,

9erjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,

meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan

intra%apillary. )i ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan mun%ulnya

protein dalam urin. "ehadiran protein urin tidak hanya tanda a5al penyakit

ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial

glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulos%lerosis diabetes.

4ubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnyamendukung pandangan bah5a peningkatan ekskresi protein urin

men%erminkan gangguan 8askular umum yang mempengaruhi banyak organ,

termasuk mata, jantung, dan sistem saraf.1

c. Hipertensi

4ipertensi adalah tekanan darah sistolik : 10 mm4g dan tekanan

darah diastolik : *0 mm4g pada seseorang yang tidak mengkonsumsi obat

anti hipertensi. !erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga

hipertensi renal.

9abel 3. "lasifikasi tekanan darah sistolik, diastoli%, modifikasi gaya hidup,

serta terapi obat berdasarkanJoint National Committee J;>.

3


4/15

9arget tekanan darah pada terapi pasien dengan

biasanya thiaBid tipe

diuretik dan @ atau

@C! atau !! atau


5/15

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a5alnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa sur8i8ing nefron2 sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul 8asoaktif seperti sitokin dangrowth factors. 4al ini

mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran

darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, 5alaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi.1,&

@danya peningkatan akti8itas aksis reninangiotensinaldosteron intrarenal,ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan

progresifitas tersebut. @kti8asi jangka panjang aksis reninangiotensinaldosteron,

sebagian diperantarai olehgrowth factor seperti transforming growth factor (!"#$

)% !eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

9erdapat 8ariabilitas interindi8idual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerolus maupun interstitial.

9injauan mengenai perjalanan umum Penyakit ginjal kronik dapat diperoleh

dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus

sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen

urea darah !D;2 karena massa nefron dirusak se%ara progresif oleh penyakit ginjal

kronik. &

Perjalanan klinis umum Penyakit ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3

stadium$&

a. tadium pertama

)isebut penurunan %adangan ginjal. elama stadium ini kreatinin serum dan

kadar !D; normal, dan pasien asimtomatik. angguan fungsi ginjal hanya

dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut,

+


6/15

seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes EC yang

teliti.

b. tadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi gin&al, bila lebih dari 7+

jaringan yang berfungsi telah rusak EC besarnya &+ dari normal2. Pada

tahap ini kadar !D; baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi !D; ini berbedabeda, bergantung pada kadar protein dalam

makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi

kadar normal. @Botemia biasanya ringan ke%uali bila pasien mengalami stress

akibat infeksi, Penyakit jantung, atau dehidrasi2.

Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejalagejala nokturia danpoliuria akibat gangguan kemampuan pemekatan2. ejala ? gejala ini timbul

sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang

tibatiba. Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejalagejala ini,

sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan

pertanyaanpertanyaan yang teliti.

;okturia berkemih dimalam hari2 didefinisikan sebagai gejala pengeluaran

urin 5aktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien

terbangun untuk berkemih beberapa kali 5aktu malam hari.

;okturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal

sampai tingkat tertentu dimalam hari. )alam keadaan normal perbandingan

jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3$1 atau $1. udah tentu,

nokturia kadang ? kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau

minum %airan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum

sebelum tidur.

%. tadium ketiga

)isebut stadium akhir atau uremia. Penyakit ginjal stadium akhir C)2

terjadi apabila sekitar *0 dari massa nefron telah han%ur. ;ilai EC hanya

10 dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar !D; akan meningkat

dengan sangat men%olok. Pasien mulai mersakan gejalagejala yang %ukup

6


7/15

parah. Pasien menjadi oligourik karena kePenyakitan glomerulus. Pada

stadium akhir sindrom uremik2 terjadi kompleks gejala yang berkaitan

dengan retensi metabolit nitrogen. )ua kelompok gejala klinis dapat terjadi

pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ,

kelainan 8olum %airan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi

metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh

defisiensi sekresi ginjal. "edua, timbul gejala yang merupakan gabungan

kelainan kardio8askular, neuromuskular, saluran %erna dan kelainan lainnya.1,&

V. KLASIFIKASI

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan olehnilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju

filtrasi glomerulus yang lebih rendah. "lasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium. tadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal

yang masih normal, stadium & kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang

ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,

stadium kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium +

adalah Penyakit ginjal. 4al ini dapat dilihat pada 9abel 1 dan 9abel & berikut$

9abel 1. "lasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.

)erajat Penjelasan 'E

m'/menit/1,73m&2

1 "erusakan ginjal dengan 'E normal atau

F

: *0

& "erusakan ginjal dengan 'E G ringan 60-*

3 "erusakan ginjal dengan 'E G sedang 30+*

"erusakan ginjal dengan 'E G berat 1+&*

+ Penyakit ginjal (1+ atau dialisis

7


8/15

9abel &. "lasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan

atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi 492.

EC

ml/min/1,73 m&2

)engan "erusakan

injal

9anpa "erusakan injal

)engan

49

9anpa 49 )engan 49 9anpa 49

# *0 1 1 49 ;ormal

60 ? -* & & 49 dengan

penurunan

EC

Penurunan

EC

30 ? +* 3 3 3 3

1+ ? &*

( 1+ ataudialisis2

+ + + +

VI. GAMBARAN KLINIK

ambaran klinik Penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom aBotemia

sangat kompleks, meliputi kelainankelainan berbagai organ seperti$ kelainan

hemopoeisis, saluran %erna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan

kelainan kardio8askular.+

a. "elainan hematopoeisis

@nemia normokrom normositer dan normositer


9/15

ebagian besar hipertensi pada penyakit Penyakit ginjal kronik

disebabkan hiper8olemia akibat retensi natrium dan air. 4ipertensi sema%am

ini biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian

8olume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian

furosemid dapat bermanfaat. 4ipertensi yang tidak member respon terhadap

pengurangan 8olume tubuh sering kali berkaitan dengan produksi rennin yang

berlebihan. "elebihan akti8itas simpatis juga dapat berperan. +

%. )ehidrasi

4ilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan

air akibat hilangnya nefron. ;amun demikian, beberapa pasien tetapmempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus sehingga

mengekskresi urin yang sangat en%er, yang dapat menyebabkan dehidrasi.+

d. "elainan kulit

atal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi (urea frost).

"eluhan ini dapat timbul karena deposit kalium fosfat pada jaringan. !ekuan

uremik merupakan presipitat kristal ureum yang timbul akibat adanya uremia

berat. fek dari keadaan tersebut mengkibatkan timbulnya pigmentasi.

e. " elainan gastrointestinal

Halaupun kadar gastrin meningkat,namun ulkus peptikum tidak lebih

sering terjadi pada pasien Penyakit ginjal kronik dibandingkan populasi

normal. ;amun demikian, gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar

sering terjadi. +

f. ' ipid

4iperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia, akibat

penurunan katabolisme trigliserida. "adar lipid lebih tinggi pada pasien yang

menjalani dialysis peritoneal dari pada pasien yang menjalani haemodialisis,

*


10/15

mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti @lipoprotein @1

di sepanjang membran peritoneal.+

g . "elainan kardio8askular

Patogenesis penyakit jantung kongestif PJ"2 pada penyakit ginjal

kronik sangat kompleks. !eberapa faktor seperti anemia, hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem 8askular, sering dijumpai pada pasien

Penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kePenyakitan faal jantung.+

VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis Penyakit ginjal kronik P"2 dilihat dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan

histopatologis.1

1. emastikan adanya penurunan faal ginjal 'E2

&. engejar etiologi P" yang mungkin dapat dikoreksi

3. engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal re'ersible factors2

. enentukan strategi terapi rasional

+. eramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis men%apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.1+

a. @namnesis dan pemeriksaan fisik1

@namnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin aBotemia, etiologi P",

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal

ginjal 'E2. ambaran klinik keluhan subjektif dan objektif termasuk

kelainan laboratorium2 mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

ambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi$

10


11/15

a2 sesuai dengan penyakit yang mendasariI

b2 sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan %airan 8olume o8erload2, neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejangkejang sampai komaI

%2 gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

sodium, kalium, %hlorida2.

b. Pemeriksaan laboratorium1

ambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatanureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus 'E2

yang dapat dihitung mempergunakan rumus "o%k%roftault, serta kelainan

biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau

hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. "elainan urinanalisi meliputi

proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.&

%. Pemeriksaan penunjang diagnosis1

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi$

1. foto polos abdomen$ dapat terlihat batu radio opak

&. pielografi intra8ena$ sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa mele5ati filter glomerolus, di samping kekha5atiran

terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

mengalami kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang

menge%il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, klasifikasi

+. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi.

11


12/15

VIII. PENATALAKSANAAN

1. 9erapi konser8atif

9ujuan dari terapi konser8atif adalah men%egah memburuknya faal ginjal se%ara

progresif, meringankan keluhankeluhan akibat akumulasi toksin aBotemia,

memperbaiki metabolisme se%ara optimal dan memelihara keseimbangan %airan dan

elektrolit.1,,6

a. Peranan diet

9erapi diet rendah protein )CP2 menguntungkan untuk men%egah atau

mengurangi toksin aBotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. "ebutuhan jumlah kalori"ebutuhan jumlah kalori sumber energi2 untuk P" harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status giBi.

%. "ebutuhan %airan

!ila ureum serum # 1+0 mg kebutuhan %airan harus adekuat supaya jumlah

diuresis men%apai & ' per hari.

d. "ebutuhan elektrolit dan mineral

"ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indi8idual tergantung dari

'E dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut underlying renal disease2.

&. 9erapi simptomatik16

a. @sidosis metabolik

@sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

hiperkalemia2. Dntuk men%egah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. 9erapi alkali sodium bicarbonat2 harus segera

diberikan intra8ena bila p4 7,3+ atau serum bikarbonat &0 mK/'.

b. @nemia

)apat diberikan eritropoetin pada pasien Penyakit ginjal kronik. )osis inisial

+0 u/kg >= 3 kali dalam seminggu. Jika 4b meningkat #& gr/d' kurangi dosis

1&


13/15

pemberian menjadi & kali seminggu. aksimum pemberian &00 u/kg dan

tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

9ransfusi darah misalnyaaked Red Cell PC


14/15

3. 9erapi pengganti ginjal16

9erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium +,

yaitu pada 'E kurang dari 1+ ml/menit. 9erapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. 4emodialisis

9indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men%egah gejala toksik

aBotemia, dan malnutrisi. 9etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu %epat pada

pasien P" yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal 'E2.

>ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

!eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati aBotemik, bendungan paru dan kelebihan %airan yangtidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

,lood -remic Nitrogen !D;2 # 1&0 mg dan kreatinin # 10 mg.

>ndikasi elektif, yaitu 'E antara + dan - m'/menit/1,73m, mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat.

b. )ialisis peritoneal )P2

@khirakhir ini sudah populer Continuous Ambulatory eritoneal

Dialysisndonesia. >ndikasi

medik ndikasi nonmedik, yaitu keinginan

pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

mandiri2, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

%. 9ransplantasi ginjal

1


15/15

IX. PROGNOSIS

Pasien dengan Penyakit ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

terminal atau stadium =. @ngka prosesi8itasnya tergantung dari diagnosis yang

mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari indi8idu masingmasing. Pasien yang

menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi.

Pasien dengan Penyakit ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan

hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. "ematian terbanyak adalah

karena kePenyakitan jantung +2, infeksi 12, kelainan pembuluh darah otak

62, dan keganasan 2.16

X. PENCEGAHAN

Dpaya pen%egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. !erbagai upaya pen%egahanyang

telah terbukti bermanfaat dalam men%egah penyakit ginjal dankardio8askular, yaitu

pengobatan hipertensi makin rendah tekanan darah makin ke%il risiko penurunan

fungsi ginjal2, pengendalian gula darah, lemak darah,anemia, penghentian merokok,

peningkatan akti8itas fisik dan pengendalian beratbadan.16

1+

Documents

142887956 Referat Chronic Kidney Disease