KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang senantiasa menganugerahkan

nikmat kesehatan dan keselamatan. Dengan nikmat itulah pada akhirnya penulis

mampu menyelesaikan referat yang berjudul Oklusi Vena Retina Sentral, dalam

rangka memenuhi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di RSUD Dr. Slamet Garut.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada orang

tua yang telah memberikan bantuan moril, kepada Dr. H. Syahruddin Hasyamin,

Sp.M, sebagai pembimbing penyusunan referat dan pembimbimg harian penulis dan

juga tidak luput penulis sampaikan kepada semua pihak yang terdapat di Departemen

Mata RSUD Dr.Slamet Garut yang telah memberikan bimbingan dan masukan

berharga selama kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata, dan kepada semua pihak

yang telah turut serta membantu kelancaran penyusunan referat ini.

Harapan penulis dalam penulisan referat ini adalah bertambahnya

pengetahuan penulis dalam bidang Ilmu Penyakit Mata dan dapat menjadi bekal

dalam praktek klinik nanti. Dan semoga ini dapat bermanfaat pula bagi siapapun yang

membacanya.

Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam

penulisan referat ini. Sehingga saran dan kritikan sangat berarti demi perbaikan dalam

penulisan berikutnya.

Garut, November 2013

Penulis

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................... 1

DAFTAR ISI......................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 4

II.1 Anatomi dan Fisiologi Retina.............................................................. 4

II.2 Definisi Oklusi Vena Retina Sentral.................................................... 7

II.3 Etiologi dan Patofisiologi..................................................................... 7

II.4 Gejala Klinis Umum............................................................................. 8

II.5 Diagnosis.............................................................................................. 9

II.6 Penatalaksanaan................................................................................... 9

II.7 Pencegahan.......................................................................................... 10

II.8 Prognosis............................................................................................. 10

BAB III PENUTUP.............................................................................................. 11

III.1 Kesimpulan........................................................................................ 11

III.2 Saran.................................................................................................. 11

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 12

2

B A B I

PENDAHULUAN

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang

mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata.1

Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral yaitu OVRS tipe iskemik

dan OVRS tipe non iskemik. Bentuk intermediate atau indeterminant juga ditemukan,

tetapi dari hasil data yang didapat lebih dari 80% oklusi vena retina sentral mengarah

ke tipe OVRS iskemik.2

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan

glaukoma, diabetes melitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema,

retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Hipertensi merupakan faktor resiko

terbesar dari oklusi vena retina sentral.1

Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi

lebih sering terletak didepan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi

pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga

daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang diperdarahi. Suatu

penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau

temporal bawah.1

Pada oklusi vena retina sentral terkadang dijumpai suatu edema papil

tanpa disertai perdarahan ditempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal

oklusi vena retina sentral.2

Perdarahan pada oklusi vena retina sentral juga dapat terjadi didepan

papila dan ini dapat memasuki badan kaca dan menjadi perdarahan badan kaca.

Edema dan perdarahan retina dapat dapat diserap kembali dan hal ini dapat

menyebabkan perbaikan visus.1

3

B A B II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf semi transparan yang

mengandung reseptor yang befungsi menerima cahaya, dan multi lapis yang melapisi

bagian dalam duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan

hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan

luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga

betumbuk juga dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Disebagian besar tempat

ephitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina, seperti

yang terjadi pada ablasio retina.tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan

ephitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan

subretina pada ablasio retina.1

Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm

pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula, secara klinis

makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan

oleh pigmen luteal (xantofil), dengan diameter 1,5 mm.3

GAMBAR 1. ANATOMI MATA

4

GAMBAR 2. FUNDUS OKULI NORMAL1

Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina dan terdiri atas lapisan

(dari luar ke dalam):1

1. Epitelium pigmen retina

Lapisan dalam membrana Bruch sebenarnya adalah membrana basalis

ephitelium pigmen retina.

2. Lapisan fotoreseptor

Merupakan lapisan terluar retina yang terdiri atas sel batang yang mempunyai

bentuk ramping, dan sel krucut.

3. Membran limitan eksterna

Merupakan membran ilusi.

4. Lapisan nukleus luar

Merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas

avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

5. Lapisan pleksiform luar

Merupakan lapisan aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor

dengan sel bipolar dan sel horizontal.

6. Lapisan nukleus dalam

Merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller, lapis ini mendapat

metabolisme dari arteri retina sentral.

7. Lapisan pleksiform dalam

Merupakan lapisan aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel

ganglion.

5

8. Lapisan sel ganglion

Merupakan lapis badan sel dari pada neuron kedua.

9. Lapisan serabut saraf

Merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik. Di dalam lapisan

ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

10. Membran limitan interna

Merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.1

GAMBAR 3. LAPISAN RETINA

Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapilaria yang

berada tepat diluar membran Bruch’s, yang memperdarahi sepertiga luar retina,

termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan

pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang memperdarahi

duapertiga sebelah dalam.3

Fungsi retina pada dasarnya ialah menerima bayangan visual yang

dikirim ke otak. Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak

sel fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki banyak sel

batang. Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna.

Fovea hanya mengandung fotoreseptor kerucut. Apabila daerah fovea atau daerah

makula mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam penglihatan akan

terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau

rmeng-remang. Apabila bagian perifer retina mengalami gangguan, maka penglihatan

malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping akan terganggu.3

6

II.2 DEFINISI

Oklusi vena retina sentral adalah penyumbatan vena retina yang

mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan ini dapat

terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).1,4,5

Klasifikasi OVRS :

OVRS Non iskemik

OVRS iskemik

II.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI 2,5,6

Etiologi dari oklusi vena retina sentralis :

- Hipertensi

- Diabetes Mellitus

- Arteroskelrosis

- Glaukoma

- Hiperkoagulasi

- Vaskulitis

- Penyakit autoimun

- Usia lebih dari 60 tahun

Patofisiologi dari oklusi vena retina sentralis sampai saat ini belum diketahui

penyebabnya secara jelas. Faktor sistemik ataupun lokal berperan dalam patofisiologi

terjadinya oklusi vena retina sentralis.5 Patogenesis dari oklusi vena retina mengikuti

prinsip dari Triad Virchow’s yaitu trombogenesis,melibatkan kerusakan pembuluh

darah,stasis dan hiperkoagulabiliti.4

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus

optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang

sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi

displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya

trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan

aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu

sendiri.

Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur

arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini

7

menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit

arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara

konsisten. 5

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di

sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.

Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada

retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari

endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.

Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior.

VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

OVRS tipe Non Iskemik 5

Merupakan tipe OVRS bentuk ringan yang terkadang mengacu pada

keadaan parsial, perfusi atau retinopati vena statis. OVRS tipe non iskemik dicirikan

dengan dilatasi ringan dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak yang

menyerupai perdarahan pada semua kuadran retina. Udem makula dengan tajam

penglihatan berkurang dan pembengkakan lensa optik yang ringan atau mungkin bisa

tak ada. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada tipe OVRS Non

iskemik.

Pada beberapa kasus ditemukan sel-sel vitreus yang lunak yang bisa

mengindikasikan inflamasi kombinasi dan mekanisme oklusi.Pada saat pemeriksaan

oftalmoskop akan terlihat :6

-Dilatasi dan terlihat cabang vena retina sentral sedikit berkelok-kelok

-Perdarahan retina ringan-sedang (gambaran seperti titik,noda dan

berbentuk api)

-Gambaran eksudat sering tidak terlihat,walaupun mungkin didalam

beberapa kasus dapat dilihat di bagian posterior.

-Edema sedang – berat pada disc optic.

-Edema macula dapat terlihat atau mungkin tidak terlihat.

8

GAMBAR 4.OVRS NON ISKEMIK

Gambararan Angiografi fluoresen berupa prolog sirkulasi retina

dengan penurunan permebealitas kapiler dan sedikit area yang non perfusi.3

OVRS tipe Iskemik 5

Merupakan bentuk tipe OVRS yang dikarakteristikkan setidaknya

disepuluh lapisan retina, sebagaimana yang digambarkan oleh Angiography

Fluoresensi dari perfusi kapiler retinal pada gambaran kutub posterior dan juga

dikenal sebagai Non perfusi complete atau haemoragic.

OVRS tipe iskemik biasanya dihubungkan dengan perdarahan empat

kuadran yang lebih banyak dan udem retina. Pada udem retina dan makula ditemukan

bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak

perdarahan.3Pada saat pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat gambaran seperti :6

-Vena retina tampak bengkak dan berkelok.

-Perdarahan yang luas meliputi daerah tepi retina sampai bagian

posterior.

-Terlihat gambaran eksudat.

-Edema berat pada disc optic dan hiperemis.

-Makula yang diselimuti oleh perdarahan,yang mungkin menunjukkan

perubahan pada kistoid.

9

GAMBAR 5. OVRS tipe Iskemik

II.4 GEJALA KLINIS UMUM 4,5

Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut:

- Tidak ada gejala

- Penurunan penglihatan

- Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau bertahap,bisa hari hingga bulan.

Penurunan penglihatan mulai dari ringan hingga berat.

- Fotopobia

- Bersifat unilateral

- Tidak ada rasa nyeri

Gejala pada tahap selanjutnya adalah sebagai berikut :

- Penurunaan penglihatan

- Nyeri pada mata

- Rasa tidak nyaman

- Kemerahan

- Berair

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman visual, reaksi

pupil, pemeriksaan funduskopi pada segmen anterior dan posterior,gonioscopy,

fundus pemeriksaan dengan optalmoskop indirect.

- Ketajaman penglihatan: Pemeriksaan penglihatan harus selalu dilakukan. Ini adalah

salah satu indikator penting dari prognosis akhir pada penglihatan.

Reaksi pupil mungkin normal dan mungkin terlihat refleks pupil aferen. Jika iris

mempunyai pembuluh darah abnormal, mungkin pupil tidak bereaksi.

10

-Konjungtiva: tahap lanjutan mungkin menunjukkan hambatan di pembuluh

konjungtiva dan silia.

-Iris mungkin normal. Stadium lanjut dapat menunjukkan neovaskularisasi. Pembuluh

darah ini terdeteksi pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, pembuluh darah dapat

dilihat di sekitar perbatasan pupil dan iris.

Bagian ruang anterior diperiksa dengan mengguanakan gonioscopy. Hal ini telah

diteliti dilakukan yang paling bagus pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, mungkin

menunjukkan neovaskularisasi dengan sudut terbuka dan kemudian menunjukan

adanay synechia anterior.

- Pemeriksaan Funduskopi: perdarahan retina dapat dilihat dalam semua 4 kuadran.

Perdarahan bisa dangkal, atau dalam. Pada beberapa pasien, perdarahan dapat dilihat

di bagian tepi fundus. Perdarahan bisa ringan sampai berat, meliputi seluruh fundus

dan memberikan "darah dan terlihat seperti kilat.

Recent onset central retinal vein occlusion, showing extensive

hemorrhages in the posterior pole and giving the "blood and thunder

appearance."

11

- Cotton Wol Spot (eksudat) lebih umum dengan CRVO iskemik. Biasanya, mereka

terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Eksudat dapat berkurang dalam 2-4 bulan.

-Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias

mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

II.5 DIAGNOSIS5

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan

mata, serta pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk

mengetahui keutuhan retina, diantaranya adalah :

Oftalmoskopi direk dan indirek

Ketajaman penglihatan

Respon reflek pupil

Pemeriksaan slit lamp

Color Doppler

USG mata

Angiography Fluoresensi

Electroretinography

Optical coherence tomography (OCT)

Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral retina

akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa

titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada keadaan

berkurangnya tajam penglihatan dapat dipertimbangkan untuk melakukan

fotokoagulasi.Tomografi koherensi optik adalah teknik pencitraan non invasif yang

digunakan untuk mengukur makula edema dan menilai respon dari pengobatan. 4

Tomografi koherensi optik (OCT) adalah inovasi pencitraan terbaru di

oftalmologi digunakan untuk mempelajari struktur mata. Bahkan aplikasi lebih baru

dari jenis pemindaian telah mempelajari bagian anterior mata, namun penggunaan

utama telah untuk evaluasi retina, dan lebih khusus bagian belakang mata. Bagian dari

mata yaitu bagian posterior dan termasuk makula dan saraf optik. Ada kesamaan besar

antara ultra-sonografi dan tomografi koherensi optik, bahwa gambaran dari ke dua

12

alat tersebut mencerminkan dorongan energi ke materi unsur/zat yang dipelajari dan

menganalisis energi yang dipantulkan kembali. Perbedaannya adalah bahwa Sonografi

menggunakan gelombang suara, yang dapat menembus materi buram, dan OCT

menggunakan gelombang cahaya, yang hanya menembus materi tembus. Karena

gelombang cahaya memiliki panjang gelombang lebih pendek dari gelombang suara,

ada resolusi yang jauh lebih besar / lebih baik dalam presentasi gambar.7

OCT telah terbukti secara klinis bermanfaat untuk evaluasi penyakit

vitroretinal (seperti lubang makula, edema makula, degenerasi makula terkait usia,

membran epiretinal) dan glaukoma. Khususnya, digunakan untuk:

-Periksa retina dan struktur retina (seperti makula, epitel pigmen retina,

dan retina lapisan serat saraf).

-Memeriksa tingkat kerusakan retina atau kelainan yang disebabkan

oleh trauma atau berbagai penyakit mata, termasuk (antara lain),

degenerasi makula, ablasi retina, lubang makula, edema makula.

-Makukan pengukuran rinci pada retina (seperti ketebalan makula dan

sublapisan) dan kepala saraf optik (seperti volumetrik dan pengukuran

area) untuk menentukan penyebab spesifik dari berbagai gangguan

mata dan mengembangkan rencana pengobatan, seperti bedah

intervensi.

-Memantau hasil dari prosedur perawatan dari waktu ke waktu.7

II.6 PENATALAKSANAAN5

Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia baik untuk pencegahan

ataupun pengobatan pada oklusi vena retina sentral (CRVO).Yang terpenting adalah

mengidentifikasi dan mengobati masalah sistemik untuk mengurangi komplikasi lebih

lanjut. Karena patogenesis yang tepat dari CRVO belum diketahui secara pasti,

berbagai modalitas pengobatan medis telah dianjurkan dengan berbagai keberhasilan

dalam mencegah komplikasi dan dalam menjaga penglihatan.

Pengobatan terutama ditujukan kepada :

Mencari penyebab dan mengobatinya

Pemberian antikoagulansia bila diketahui penyebabnya

Fotokoagulasi

Injeksi intravitreal ranibizumab

Injeksi intravitreal triamsinolon

13

Injeksi intravitreal bevacizumab

Pemberian kortikosteroid

Radial Optik Neurotomi

Vitrectomy

Injeksi intravitreal triamsinolon 4,5

Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4 mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dengan perbaikan penglihatan.Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui dalam tindakan penyuntikan intravitreal kortikosteroid, kristal triamsinolon didalam rongga vitreous mungkin dapat mengurangi konsentrasi VEGF yang berada dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama suntikan triamcinolone adalah kambuh kembali setelah pengibatan edema makula, sehingga membutuhkan penyuntikan triamcinolone ulang, biasanya setiap 3-6 bulan.Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena suntikan triamcinolone adalah katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.

Injeksi intravitreal bevacizumab 4,5

Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25 mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dalam visi. Suntikan bevacizumab diberikan setiap 6 minggu selama 6 bulan meningkatkan ketajaman visual dan secara signifikan mengurangi edema dibandingkan dengan pura-pura.Juga, pada pasien dengan glaukoma neovascular, dosis yang sama telah menunjukkan penurunan signifikan neovaskularisasi sudut dan meningkatkan kontrol tekanan intraokular, baik secara medis dan pembedahan.Meskipun mekanisme yang tepat tindakan suntikan intravitreal bevacizumab tidak diketahui, bevacizumab mungkin mengurangi konsentrasi VEGF dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama intravitreal suntikan kambuh perawatan pasca edema makula, yang membutuhkan suntikan berulang. FDA telah memperingatkan bahwa kebutuhan untuk repackage bevacizumab dari botol ukuran yang tersedia untuk digunakan IV ke dosis yang lebih kecil untuk injeksi intravitreal meningkatkan risiko penularan infeksi jika teknik aseptik yang tidak benar terjadi. Laporan dari infeksi mata serius telah dilaporkan mengenai hal ini repackaging menjadi bebas pengawet menggunakan botol tunggal. Bevacizumab tidak tersedia secara komersial sebagai suntikan intravitreal.Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena injeksi bevacizumab termasuk katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.

14

Komplikasi signifikan yang dilaporkan dengan dosis tinggi bevacizumab diberikan secara intravena untuk pengobatan kanker. Belum ada laporan yang signifikan komplikasi ini dalam studi kecil yang tersedia.

Injeksi intravitreal ranibizumab 4,5

Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) merupakan ekspresi yang diregulasi akibat hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada pasien dengan CRVO. Salah satu efek kuat VEGF adalah untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah di makula menyebabkan edema makula .Ranibizumab menunjukkan hasil penignkatan pengliahatan pada pasien dengan degenerasi neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas anti-VEGF nya. Peran ranibizumab dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam beberapa studi. Suntikan intraokular dari 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab disediakan perbaikan cepat dalam ketajaman penglihatan 6 bulan dan edema makula mengikuti CRVO.Enam bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab pada pasien dengan makula edema sekunder untuk cabang atau pusat RVO menghasilkan peningkatan yang lebih besar dalam tujuan terkait fungsi. Ranibizumab disetujui untuk pengobatan edema makula setelah pengobatan oklusi vena retina pada bulan Juni 2010.

Deksametason intravitreal implant 4,5

Deksametason adalah kuat, kortikosteroid yang larut dalam air yang dapat dikirimkan ke rongga vitreous oleh deksametason intravitreal implan (DEX implan, OZURDEX, Allergan, Irvine, California). Sebuah implan dextramethasone terdiri dari kopolimer biodegradable asam laktat dan asam glikolat yang mengandung deksametason micronized. Sebagai kesimpulan, hasil penelitian menunjukkan. bahwa implan dextramethasone mengurangi risiko kehilangan penglihatan lebih lanjut dan meningkatkan kemungkinan peningkatan ketajaman penglihatan pada mata pasien dengan CRVO.Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara keseluruhan, studi ini menunjukkan bahwa implan DEX bisa menjadi pilihan pengobatan baru yang berharga untuk mata dengan kehilangan tajam penglihatan karena CRVO.

II.7 PENCEGAHAN2

Mengontrol tekanan darah dan kolesterol pada pasien hipertensi dan

arteriosklerosis

Mengganti pengobatan dengan diuretik dengan pengobatan hipertensi yang

lainnya sebisa mungkin.

Sering kontrol pada dokter spesialis mata pada pasien resiko tinggi.

II.8 PROGNOSIS

15

Prognosis pada oklusi vena retina sentralis yang iskemik lebih buruk

dibandingkan dengan non iskemik karena penglihatan tidak dapat diperbaiki lagi.5

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

16

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang

mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan vena retina

dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina

sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang

diperdarahi. Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral, tipe OVRS Non iskemik

dan tipe OVRS iskemik. Faktor resiko dari OVRS adalah hipertensi, diabetes melitus,

glaukoma, kelainan darah, arterio sklerosis, papiledema, retinopati radiasi, dan

penyakit pembuluh darah.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemerikssan

mata, serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan oklusi vena sentral retina adalah

dengan pemberian anti koagulansia bila diketahui penyebabnya, fotokuagulasi daerah

retina yang mengalami hipoksia, pemberian kortikosteroid, pemberian, Vitrectomy

Radial Optik Neurotomi.1,4,5

III.2 Saran

Tindakan preventif yang sebaiknya dilakukan adalah periksa kadar gula

darah secara berkala (pada pasien diabetes melitus), mengatur pola makan dan gaya

hidup sehat serta melakukan pemeriksaan mata minimal satu tahun sekali bagi mereka

dengan faktor resiko yang memudahkan terjadinya oklusi vena sentral retina.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Balai Penerbit FKUI. Jakarta; 2003 :

9 – 10, 186 -8

2. Kunimoto Y. Derek. The Wills Eye Manual.Office and Emergency Room

Diagnosis and Treatment of Eye Disease.4th ed.Lippincott Williams and

Wilkins:page 256-7.

3. Vaughan D. Ophtalmologi Umum. Edisi 17. EGC. Jakarta,2010 : 12-14

4. Y.T Wong , November 25 2010.”Retinal Vein Occlusion”. The New England

Journal Of Medicine. Page 2135-43. Di unduh dari

http://www.nejm.org/search?q=central+vein+retinal+occlusion pada tanggal 7

November 2013.

5. Fonrose Mark, MD, FACEP.September 24 2012. “ Central Retinal Vein

Occlusion”. Medscape Reference. Di unduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/798583-clinical#a0216 pada tanggal 7

November 2013.

6. Kanski JJ. Retinal Vein Occlusion. In: Clinical Ophthalmology. 3th ed. Butter-

worth Heinemann. Philadelphia; 1994: page 360-1.

7. Podoleanu Gh.A , October 18 2011. “Optical Coherence Tomography”.

Journal Of Microscopy. Page 1:9. Diunduh dari

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2818.2012.03619.x/pdf

18