Occlusion Intestinale AigueEPH– RAHMOUNI Djillali

Service de Chirurgie Générale– 2011-

Dr AIT BENAMAR N

Dr ACHAB ML

Définition

L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est un syndrome définit par l’arrêt complet et persistant du transit dans un segment

quelconque du tube digestif.

Il relève de mécanismes divers, a l’origine de troubles locaux et de retentissements systémiques dont l’évolution peut

mettre en jeu le PNC vital

Intérêt

• UMC PNC Vital +++

• Etiopathogenie: « Mécanisme »

• Anatomo-Pathologie Incidence thérapeutique

• Physiopathologie:

Effet locaux conséquences systémique A,B,C,N,M

• DGC: Facile Clinique & radiologique

• Gravité : Mécanisme de l’occlusion (Vasculaire +++)

Retard DGC et Thérapeutique Retentissement ABCNM

Terrain

Trt: Chirurgical ++++

Endoscopie interventionnelle

Objectifs

• Objectifs contributifs

- Physiologie de l’intestin ( sécrétion, absorption)

- Flore bactérienne

• Objectifs principaux

- Reconnaitre l’OIA (clinique et radiologique)

- Apprécier sa gravité locale et systémique

- Reconnaitre le mécanisme de l’occlusion

- Rechercher l’étiologie

- Traiter

Physiologie -I-

VOLUME ENTRANT DANS L’INTESTIN GRELE = 8-10 l/J

Secrétion digestive = 6-8 l/j Apports alimentaire (ingestion)

Salivaire = 1 à 2 l/j Aliments = 1,5 l/j

Gastrique = 2 l /j Boissons = 1 /j

Biliaire = 0,5-1 l/j

Pancréatique = 1 l/j

Intestinale = 1,5 l/j

ROLE DE L’INTESTIN

GRELE COLON

Motilité (segmentation) Stockage

Secrétion ( 2 l/j) Desséchement

Absorption (duodénum/jéjunum) 500 ml Absorption de l’eau

10 l/j 150 g de fèces

Physiologie -II-

FLORE BACTERIENNE

GRELE COLON

E. coli Germes aérobies

Lactobacilles Germes anaérobies

Entérocoques fecalis

Physiologie -III-

Etiopathogenie

• Obstruction

• Endoluminale Tumeur, Calcul, Corps étranger, Fécalome

• Pariétale Hématome (anticoagulant), Tumeur stromale

• Extrinsèque Processus de voisinage

• Strangulation

• Etranglement

• Volvulus

• Invagination

• Iléus

• Inflammatoire

• Métabolique

Physiopathologie -I-

Stase locale

Pullulation microbienne

Hypersecretiondigestive

Obstruction artérielle

Distension des anses & Séquestration

Douleur Spasmodique« Loi de Laplace »

Hyperpression

Souffrance pariétale-Fragilisation-

Souffrance veineuse– infarcissement-

Souffrance Artérielle

- Ischémie/Infarctus-

Physiopathologie - II-

OIA

Obstacle mécanique

Distension Altération de la barrière

intestinale

Séquestration liquidienne

Intraluminale Pariétale Péritonéale

3éme secteur

Physiopathologie -III-Distension

Abdominale

3° Secteur

Pertes Hydroélectrolytiques

Ischémie Cellulaire

Translocationbacterienne

Gène diaphragmatique

Sd Compartimental

Etat de choc Hypovolemique

Troubles A-BHypo Na

Hyper K

EndotoxemiePortale

SRIS

B: Dyspnée / Polypnée

C: Collapsus IRA- 3° Secteur-Séquestration

sanguine splanchnique

- Choc septique

N: Troublesneurologiques

- Hypoperfusion- DSH intra C- Hyper CO2

Ana- Path

• Anse Digestive:

• Dilatée

• Infarcissement

• Ischémie

• Nécrose

• Perforation diastatique

• Méso:

• Epaississement

• Nécrose / Thrombose vasculaire Art & Vei

Clinique

• Signes Fonctionnels• Douleur Abdominale

• VMT

• AMG

• Signes Généraux• Dyspnée

• Collapsus

• Troubles Confusionnels

• Signes Physiques

• Inspection• Distension abdominale

• Signes de lutte « triade de Van Der Valls »

• Palpation• Hyperperistaltisme

• Tympanisme

Objectifs

• Confirmer l’occlusion

• Déterminer son mécanisme

• Localiser le siège & l’Etiologie

• Déterminer le statu Anatomo-pathologique

Ex Morphologiques -I-

Ex Morphologiques -II-

ASP : Examen de première intention• Interprétation à la lumière de la clinique +++• Incidences: Face debout ou Face DLD ou DLG • Rétention gazeuse (3ème h) images claires. • Rétention liquidienne (6ème h) niveaux hydro-aériques +++• Si à la 12ième h pas de NHA le DGC OIA improbable • Aspects radiologiques élémentaires:

- La bulle gazeuse:UniqueMultiple: en terrasse, « tuyaux d’orgue »

- L’arceau gazeux- L’image en cornue- L’arceau colique- Les Plis:

TDM : Examen de référence +++• Mais disponibilité en Urgence ???

• Avec Injection de produit de contraste Statu pariétal

• Opacification ante/rétrograde Niveau de l’obstacle

Etiologie

Thérapeutique si incomplet

• Obstacle Grelique:

Diamètre Intestinal > 25mm

Zone de transition Grêle dilaté / non dilaté

Calibre normal en aval de la zone de transition

Accumulation de pseudo selles en amont de l’occlusion

Ex Morphologiques -III-

Signes de souffrance pariétale• Modification de l'épaisseur pariétale

Ischémie artérielle amincissement de la paroi et qui ne se rehausse pas après injection

Ischémie veineuse de l'épaisseur de la paroi +/-rehaussement prolongé.

• Anomalie de rehaussement : absence/rehaussement prolongé

• Pneumatose pariétale nécrose digestive

• une aéro-mésentèrie ou aéro-portie

• Liquide péritonéal entourant des anses dilatées

• Infiltration importante du mésentère

Ex Morphologiques -IV-

RectosigmoidoscopieDiagnostic & thérapeutique (+++)

• Tumeurs STENT

• Volvulus Détorsion

Opacifications• Par voie basse

Baryte

Hydrosoluble

• Par voie haute

Sd occlusif Pas franc

Hydrosoluble

Ex Morphologiques -V-

Gravité

LOCALE

• Clinique

Silence abdominale

Défense localisée/généralisée

Contracture

Σd péritonéo-occlusif

• Radiologique

Arceau/Spicule

Pneumopéritoine

SYSTÉMIQUE

• Clinique

Hypotension

Oligurie

Signes de DSH extracellulaire

Polypnée

Température

• Biologique

Hémoconcentration (Ht )

Hyperleucocytose

Hypokaliémie

Hyponatrémie

Acidose métabolique

Urée, Créatinine

F(x): Mécanisme, Siege et Délai de PEC +++

Etiologie -I-

Obstruction• Intraluminal:

Calcul Iléus Biliaire / Σd de BouveretPhytobezoardParasitaireCorps étrangerPolype pédiculé prolabé

• PariétalTumeur bénigne muqueuse / extra muqueuseTumeur maligne muqueuse / extra muqueuseRétrécissement pariétal inflammatoire (CROHN) / TuberculoseRétrécissement pariétal Vasculaire

• ExtrinsèqueCompression par une tumeur de voisinage (utérus, ovaire)Bride ou magma d’anses agglutinées

Strangulation

• Etranglement

Herniaire / orifice pariétale hernie / éventration

Herniaire interne Hiatus de Winslow

• Volvulus

Colon Pelvien ++++

caeccum

• Invagination

Intestinal chez le NRS

Intestinal a partir d’un polype ou d’un diverticule

Etiologie -II-

Fonctionnel• Iléus paralytique

Irritation péritonéale locale / générale :Appendicite, pancréatite, Cholécystite

Trouble IoniqueHypokaliémie, Hypomagnesemie

Attention !!! OIA Mixtes

Initialement fonctionnelle secondairement organiqueAlourdissement d’une anse

Plicature ObstructionTorsion Strangulation +++

Etiologie -III-

Traitement -I-

OBJECTIFS

• Corriger les conséquences systémiques

• Rétablir la fonction (Transit intestinal)

• Supprimer la cause si possible

Traitement -II-

Corriger les conséquences systémiques

• Mise au repos du tube digestif (sonde nasogastrique)

• Anti sécrétoires

• Réanimation hydroélectrolytique

• Sonde urinaire

• Drogues vasoactifs

• Antibiothérapie

Traitement -III-

• Rétablir le transit intestinal

• Radiologique : Transit aux hydrosolubles

• Instrumentale: Stent colique

• Chirurgie :

Chirurgie sans résection intestinale

désinvagination, désincarcération, section de bride

Stomie d’évacuation (iléostomie, colostomie)

Chirurgie avec résection intestinale avec ou sans

rétablissement

•

OIA

Ischémie Etat Générale

Ischémie+ Ischémie- EG -EG +

TRT instrumental/Chirurgie sans exérèse

Réanimation + TRT instrumental / Chirurgie sans exérèse / Stomie

Chirurgie d’exérèse + Rétablissement

Chirurgie d’exérèse + Stomie

EG +

EG -

EG+

EG -

Ischémie -

Ischémie -

Ischémie+

Ischémie+

Traitement -IV- Indication

Conclusion

• OIA Urgence vasculaire ne pas retarder l’intervention

Retentissement ABCN Réanimation

• Trt Chirugical +++ F(x) Ischémie / Perforation

ABCNM

• Ameliorer le PNC DGC précoce ++++

PEC rapide et efficiente