2. Gastrite ac. +cr..ppt

Clinica de Gastroenterologie, Hepatologie i Endoscopie Digestiv S.U.U. Elias*

*GASTRITE I GASTROPATII

Conf. dr. Tudor NICOLAIE

Dispepsia (concept clinic): durere/disconfort localizat n etajul abdominal superior, cu caracter persistent/recurent

Gastritele (concept histologic): grup de afeciuni simptomatice sau asimptomatice determinate de factori etiologici variai, caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

Gastropatia (concept histologic): modificri epiteliale sau/i vasculare, fr infiltrat inflamator

*

GASTRITE ACUTE I CRONICE ClasificareClasificarea modern a gastritelor integreaz trsturile etiologice, endoscopice i histopatologice

Elaborat iniial n 1990, cu ocazia Congresului Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney

Reevaluat n 1994 la Houston i publicat sub forma Sistemului Sydney Actualizat *

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificare - criterii morfologic-evolutiveGastrite acute: evoluie pasager, fiind definite histologic prin prezena unui infiltrat inflamator acut, aprute ntr-un context clinic caracteristic

Gastrite cronice: cele mai frecvente forme, caracterizate printr-o evoluie ndelungat, definite histologic prin prezena infiltratului inflamator cronic

Forme speciale de gastrit: gastrite cronice caracterizate prin trsturi histopatologice particulare*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - criterii endoscopiceEndoscopic: 7 categorii de gastrit gastrita eritematos-exudativ

gastrita maculo-eroziv

gastrita papulo-eroziv

gastrita atrofic

gastrita hemoragic

gastrita de reflux entero-gastric

gastrita cu pliuri hipertrofice*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - criterii histologice

*

Inflamaia acut

PMN > limfo-plasmocite

Inflamaia cronic

Predominana limfo-plasmocitelor

Activitatea

Infiltrat PMN n lamina propria, cripte, epiteliu de suprafa, n prezena inflamaiei cronice

Atrofia

Pierderea glandelor specializate din corpul/antrul gastric

Metaplazia intestinal

Subtipuri de metaplazie intestinal ale epiteliului foveolar i de suprafa

Helicobacter pylori

Prezena HP n epiteliul de suprafa

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - topografie

Gastrita corpului gastric

Gastrita antral

Pangastrita

*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice*

Ageni infecioi

Bacterii

Helicobacter pylori (HP)

Helicobacter heilmannii

Streptococ ( -hemolitic, stafilococ, Clostridium welchii, Proteus, E. coli

Bacilul Koch, Treponema pallidum

Virusuri

Citomegalovirus si herpes-virus

Fungi

Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus etc.

Parazii i nematode

Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmania etc.

Cauze autoimune

Gastrita atrofic cu anemie Biermer

Gastrita limfocitar ?

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice*

Ageni medicamentoi i ali factori potenial erozivi

Aspirina i alte medicamente de tip AINS

Alcoolul

Condiii asociate

Gastrita de stress

Ciroza hepatic

Stomac rezecat

Gastrita de iradiere

Gastrita uremic

Localizri gastrice n cadrul unor afeciuni inflamatorii cronice ale tractului digestiv

Boala Crohn

Gastrita eozinofilic

GASTRITE ACUTE I CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice HP este implicat n etiologia gastritelor n ~ 80% din cazuri;

10% sunt gastrite autoimune;

10% alte etiologii

*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Abordarea diagnostic diagnosticul de gastrit acut se realizeaz pe criterii clinice i endoscopice

diagnosticul de gastrit cronic necesit obligatoriu examen endoscopic i histopatologic

*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Expresie clinic

Asimptomatici*


Asimptomatici Sindrom dispeptic *


Asimptomatici Sindrom dispeptic Anemie *


Asimptomatici Sindrom dispeptic Anemie HDS*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Evaluare endoscopicEDS este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS

EDS este o etapa necesar n diagnosticul sindromului anemic de tip feripriv sau megaloblastic

EDS este o etap posibil pentru pacientul cu manifestri dispeptice

*

GASTRITE ACUTE I CRONICE Evaluare endoscopiceste obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice i formelor speciale de gastrit

se preleveaz biopsii multiple dup un protocol standardizat, din toate poriunile stomacului, de la nivelul leziunilor vizibile endoscopic i din mucoasa aparent normal, inclusiv pentru studiul HP:2 antru (de la 2-3 cm de pilor, mc, MC)2 corp (de la 8 cm de cardie)1 de la unghiul gastricbiopsii adiionale din orice alt leziune vizibila endo

colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru precizarea topografiei biopsiilor este obligatorie

*

GASTRITA I GASTROPATIA ACUTSe descriu:

Gastrita acut hemoragic i eroziv

Gastrita acut HP+

Gastrita acut flegmonoas sau supurativ

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVDefiniie: patologia generat i cacterizeaz prin leziuni aprute la scurt timp de la contactul mucoasei gastrice cu variate substane sau dup scderea marcat a fluxului sanguin mucosal

Inciden: 10-20% din HDS internate n ATI

Endoscopic: leziuni antrale n etiologia AINS, de fornix i corp gastric n gastrita de stress; macule erodate, cruste hematice, spoturi hemoragice, hemoragii n pnz (mas)

Histologic: eroziuni/ulceraii +/- infiltrat PMN*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVEtiopatogenie: factorii etiologici acioneaz direct/indirect asupra mucoasei gastrice prin scderea nivelului prostaglandinelor sau ischemie mucosalcaracterizate prin leziuni aprute la scurt timp

Cauze: aspirina/AINSalcoolulsituaii clinice particulare - gastrita de stress

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVAINSaciune direct: injuria direct a celulei mucosale prin creterea concentraiei intracelulare n form ionizat i creterea potenialului negativ intracelular AINS decupleaz fosforilarea oxidativ intramitocondrial, favoriznd:- retrodifuzia ionilor de hidrogen;- scderea diferenei de potenial transmucosal - ruptura epitelial

aciune indirect: inhib ciclooxigenaza, scznd sinteza de prostaglandine, cu scderea consecutiv a secreiei de mucus i bicarbonat, a fluxului sanguin mucosal, creterea secreiei acide gastrice i migrrii leucocitare i crete secreia de leucotriene

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVGravitatea leziunilor la aspirina i AINS este determinat de:tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib, rofecoxib vs non-selective - mai puin nocive: ibuprofen fa de piroxicam)

doz (doze mari - leziuni severe)

vrsta pacientului (> 60-65 ani)

tipul de condiionare farmacologic (pentru Aspirin): aspirina enterosolubil este mai puin nociv dect cea cu absorbie gastric

utilizarea concomitent de corticosteroizi, anticoagulante

istoric de ulcer sau HDS

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVAlcoolulaciune direct: agent liposolubil ce afecteaz membrana celulelor epiteliale determinnd necroze i eroziuni, cu retrodifuzia ionilor de hidrogen i perpetuarea leziunilor

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIV Condiiile clinice particulare / gastrita acut de stress au ca factor patogenic major ischemia mucosal

traumatismele majore, inclusiv intervenii chirurgicale ample

afeciuni neuro-chirurgicale intracraniene

arsuri ce afecteaz > 30% din suprafaa corporeal

afeciuni medicale severe (coagulopatii, septicemie)

ventilaia mecanic

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIV Manifestri clinice

pacieni asimptomatici

manifestri dispeptice

HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIV Diagnosticul diferenial se face n context clinic-anamnestic:

dup consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-AINS

dup ingesta acut i masiv de alcool - cu gastropatia prin prolaps i sindromul Mallory-Weiss

n condiii de stres - cu ulcerul de stress

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIV Profilaxie

Gastrita post aspirina/AINS Misoprostol 200 mg x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi

Gastrita de stress Profilaxia este indicat n coagulopatii severe (Tr 1.5 x martorul, TPT > 2.5 X martorul), pacieni ventilai mecanic > 48 ore Sucralfat 1g x 4/zi

*

GASTRITA/GASTROPATIA ACUT HEMORAGIC I EROZIVTratament

internarea n ATI cu monitorizarea funciilor vitale

echilibrare volemic i hematologic

hemostaza se realizeaz endoscopic, prin infuzie selectiv de vasopresin, embolizarea per-angiografic, intervenie chirurgical

tratament antisecretor

*

GASTRITA CRONIC H.P.+

*

GASTRITA CRONIC H.P.+Inciden reprezint > 80% din totalitatea gastritelor cronice Endoscopie aspect normalgastrit eritematos-exudativgastrit maculo-eroziv

Histologie aspect de gastrit cronic activ cu HP prezent n stratul de mucus

*

GASTRITA CRONIC H.P.+ Etiopatogenie HP: bacil specific uman, Gram negativ, 0.5/3 m, spiralat, flagelat, microaerofilic, productor de ureaz, cu habitat natural n mucoasa gastric

Transmiterea infeciei HP este fecal-oral, oral-oral, gastro-oral; virtual toi pacienii infectai dezvolt gastrit

Efectul nociv al HP se datoreaz aciunii directe i indirecte (imun-inflamatorii)

*

GASTRITA CRONIC H.P.+ Etiopatogenie HP colonizeaz mucoasa gastric i se ataeaz de celulele epiteliale prin adezine; aderena bacterian protejeaz bacteria de peristaltismul gastric

HP produce dupa ataare enzime (ureaz, proteaze, lipaze, fosfolipaza A) care afecteaz integritatea mucoasei gastrice

toxine cu efect citopatic al unor tulpini virulente - CAG A+

procese inflamatorii datorate factorilor chemotactici i activatori secretai de bacterie

reacii imune de tip umoral (IgA, IgM, IgG mucosale/sistemice) i de tip celular (activarea Lfc Th)

*

GASTRITA CRONIC H.P.+ Manifestri clinice sunt necaracteristicedispepsie non-ulceroas

Diagnostic pozitiv: fundamentat pe teste larg accesibile, sensibile i specificeexamen histologictest rapid la ureazteste serologicetest respirator carbon-ureeantigen HP fecalculturi bacteriene

*

GASTRITA CRONIC H.P.+ Evoluie istoria natural a gastritei cronice HP+ este stadial, progresiv, de la

gastrit cronic non-atrofic

gastrita cronic atrofic (cu metaplazie intestinal i localizare predominent antral)

*

GASTRITA CRONIC H.P.+ Tratament

n gastrita cronic, eradicarea HP este recomandat pentru gastrita HP+ cu modificri severe endoscopice sau histologice (gastrita atrofic)

tratamentul de eradicare se efectueaza iniial cu una din schemele de tripla terapie

*

GASTRITA ATROFIC Definiie: reprezint gastrita cronic caracterizat prin reducerea numrului glandelor i nlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie)

Se descriu 2 tipuri principale de gastrit atroficgastrita atrofic a corpului gastric (autoimuna, tip A)gastrita atrofic predominant antral (generat de factori de mediu, tip B)

Desi cele 2 tipuri de gastrit sunt distincte din punct de vedere anatomopatologic, patogenic, clinic, ele prezinta o trastur histologic comun - metaplazia

*

GASTRITA ATROFIC Metaplazia la nivel gastric poate fi:

metaplazia pseudopiloric reprezint nlocuirea celulelor parietale i principale din glandele oxintice prin celule secretante de mucus de tip antral

metaplazia intestinal reprezint nlocuirea epiteliului de suprafa foveolar i glandular din mucoasa oxintic i antral cu epiteliu de tip intestinal (celule caliciforme)

*

GASTRITA ATROFIC Metaplazia intestinal poate fi:

tipul I (metaplazie intestinal complet)epiteliul gastric complet nlocuit prin epiteliu tip intestin subire

tipul II i III (metaplazie intestinal incomplet) nlocuirea incomplet a epiteliului gastric cu epiteliu intestinal Tipul III se caracterizeaz prin coloraii pozitive pentru sulfomucine i se asociaz cu un risc crescut de dezvoltare a carcinomului gastric

*

GASTRITA ATROFIC AUTOIMUN Epidemiologie: prevalena este de pn 5% n populaia nord-european

Endoscopic: aplatizarea pn la dispariie a pliurilor gastrice, cu vase bine vizibile datorit atrofiei mucoasei gastrice. Modificrile sunt evidente la nivelul corpului i fornixului gastric, antrul fiind cruat de atrofie

Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu dispariia n proporie variat a glandelor oxintice i nlocuirea cu glande metaplazice

*

GASTRITA ATROFIC AUTOIMUNEtiopatogenie afeciune ereditar autozomal dominant

prezena anticorpilor anti-celul parietal i anti-factor intrinsec; autoanticorpii anti-celul parietal sunt ndreptai specific impotriva pompei de protoni din celula parietal

pierderea masei de celule parietale determin hipoclorhidrie, deficit n sinteza factorului intrinsec i absorbie inadecvat a vitaminei B12 i anemie pernicioas; numai 20% dintre pacieni progreseaz ctre anemie pernicioas

*

GASTRITA ATROFIC AUTOIMUNManifestri clinice i diagnostic silentioas pn ce deficitul de vitamina B12 devine manifest anemie megaloblastic cu fenomene neurologice degenerative (deficitul de B12 determin o neuropatie simetric, afectnd ndeosebi membrele inferioare, caracterizat prin parestezii i dificultate la mers)investigaia cardinal: EDS / endobiopsiimalabsorbia B12 - test Schilling

Tratament tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot parcursul vieii

*

GASTRITA ATROFIC predominent antralEpidemiologieafeciune ubicvitar a crei inciden crete cu vrstanu are predilecie pentru un grup etnic mai frecvent la persoanele cu status socio-economic sczut

Anatomie patologicaleziunile sunt multiple, focale, cu afectare predominant antral, corpul gastric rmnnd n mare parte indemnn stadii iniiale modificrile sunt situate la nivelul unghiului gastric i micii curburi

Patogenezaeste recunoscut rolul factorilor extrinseci (microbieni, dietetici etc), ndeosebi HP

*

GASTRITA ATROFIC predominent antralManifestri clinice i diagnosticsimptomatologie nespecificse remarc asocierea frecvent cu ulcerul gastric i cancerul gastric de tip intestinal (cu simptomatologie specific)diagnostic: EDS / endobiopsii de la nivelul unghiului gastric, mica curbur i antru

Evoluiepacienii trebuie inclui ntr-un program de urmrire pentru detecia precoce a cancerului gastric, ndeosebi dac provin din arii cu inciden crescut a cancerului gastric sau asociaz i ali factori de risc

*

Definiiese datoreaz injuriei mucoasei gastrice produs de diveri ageni chimici, ndeosebi bil i AINS i se caracterizeaz histologic prin hiperplazie foveolar, edem i infiltrat inflamator minim (gastropatie), proliferare a fibrelor musculare netede n lamina propriaeponime: gastrite / gastropatii chimice

2 tipuri Gastrita / gastropatia cronic reactiv determinat de refluxul biliar cronic Gastrita / gastropatia cronic reactiv determinat de AINSGASTRITE / GASTROPATII CRONICE REACTIVE*

GASTRITA / GASTROPATIA CRONIC REACTIV DETERMINAT DE REFLUXUL BILIAR *

Epidemiologieapare la toi pacienii cu rezecie gastricapare inconstant la pacienii cu gastro-enteroanastomoza sau disfuncie de pilor i reflux bilio-gastric

Endoscopieaspect de gastrit de reflux entero-gastric sau de gastrit eritematos-exudativ

Histologiehiperplazie foveolar i inflamaie minim/absent


Etiopatogenierefluxul alcalin, prin prezena lizolecitinei i acizilor biliari, determin injuria barierei mucosale gastrice permind retrodifuzia ionilor de hidrogen i leziunile consecutive Manifestri clinice i diagnostic inconstant prezentefrecvent, sindrom dispeptic, vrsturi bilioaseTratamentageni chelatori ai srurilor biliare (Cholestyramine) sau sucralfat


Epidemiologie apare la pacienii care consum cronic AINS (1% din populaie)Endoscopie aspect de gastrit eritematos-exudativa, rareori, maculo-eroziv Histologie hiperplazie foveolar cu infiltrat inflamator minim sau absent, uneori cu eroziuni epiteliale, fr leziuni hemoragiceEtiopatogenie este considerat o leziune adaptativ a mucoasei gastrice la AINS

GASTRITA / GASTROPATIA CRONIC REACTIV DETERMINAT DE AINS *

Manifestri clinice sindromul dispeptic ulcer-like (apare la 10% dintre pacieni ) face necesar investigaia endoscopic

Diagnostic diagnosticul se stabilete endoscopic i bioptic

Tratament se adreseaz sindromului dispeptic

GASTRITA / GASTROPATIA CRONIC REACTIV DETERMINAT DE AINS *

Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitar*

Epidemiologie 0.8-4.5% din totalul gastritelorEndoscopic aspectul nalt sugestiv este de gastrita papulo-eroziv (varioliforma) localizat preponderent la nivelul corpului gastric un alt aspect este cel de gastrit cu pliuri hipertroficeHistologie bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T din subsetul supresor/citotoxic CD8 la nivelul epiteliului de suprafa i foveolelorForme speciale de gastrite Gastrita limfocitar*

Etiopatogenie necunoscutasociere n 50% din cazuri cu boala celiac

Manifestri clinice i diagnosticeste neclar asocierea manifestrilor dispeptice cu gastrita limfocitardiagnostic: EDS / endobiopsii

Evoluie i tratament asocierea cu limfomul MALT tratament nespecific: Omeprazol, Cromoglicat sodic, glucocorticoizi (rezultate variabile)

Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitar*

Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoas*

Definiie se caracterizeaz prin prezena granulomului la nivelul mucoasei gastrice

Epidemiologie form rar de gastrit cronic reprezentand 0.27% din totalitatea gastritelor cronice

Endoscopicaspect variabil: gastrit maculo-eroziva, cu pliuri hipertrofice sau eritematos-exudativlocalizare preponderent antral


Histologie prezena granulomului alctuit din celule epitelioide, celule gigante i multinucleate

Etiologie> 50% b. Crohn25% gastrit granulomatoas izolat10% reacie de corp strin7% asociat cu prezena unei tumori gastricealte etiologii


Manifestri clinice i diagnostic variabile, n raport cu etiologia b. Crohn: saietate precoce, grea, vrsturi (datorate tulburrilor de motilitate sau stenozei inflamatorii)diagnostic: endoscopic i endobioptic

Tratamenteste condiionat de etiologietratamentul chirurgical este indicat n prezena stenozelor / fistulelor


Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilic*

Definiiereprezint localizarea gastric, ndeosebi antral, a infiltratului eozinofilic n cadrul gastro-enteritei eozinofiliceEpidemiologie afeciunea este rar ntlnitprima descriere 1937; pn n 1993 au fost raportate n literatur 250 de cazuriEndoscopic gastrit cu pliuri hipertrofice sau papulo-erozivHistologie infiltrat eozinofilic masiv n oricare sau n toate straturile peretelui gastric


Etiopatogenieneelucidat, posibil alergicManifestri clinice i diagnostictablou clinic variabil, caracterizat prin durere abdominal nesist. (100% din cazuri), diaree (60%), grea (50%), vrsturi (60%)diagnostic: endoscopic i bioptic numai atunci cnd mucoasa gastric este infiltrat eozinofiliceozinofilia este raportat n 20-90% din cazuriTratamentcorticosteroizii / cromoglicatul de sodiu pot determina un rspuns favorabil n formele obstructiv-antrale este avizat tratamentul chirurgical


Definiie este o form rar de gastropatie caracterizat prin prezena pliurilo gastrice gigante i hiperplazie foveolar marcat, cu aspect chistic

Epidemiologiefrecvena real a bolii nu este cunoscut datorit, pe de o parte, raritii afeciunii, iar, pe de alta parte, criteriilor definitorii ale afeciunii in diferite studii

Endoscopic aspect de gastrit hipertrofic la nivelul fornixului i corpului gastric Boala Menetrier*

Histologic hiperplazie foveolar masiv cu aspect chisticatrofia glandelor oxinticeabsena infiltratului inflamator (gastropatie) imunohistochimic poate fi pus n eviden TGF la nivelul celulelor mucosale

Etiopatogenieeste neclar

Boala Menetrier*

..

Boala Menetrier*

Manifestri clinice i diagnostic tablou clinic variabilboala afecteaz sexul masculin la peste 50 de anise caracterizeaz prin disconfort epigastric, scdere ponderal, diaree i edeme (hipoalbuminemie)diagnostic: EDS / endobiopsii

Evoluie i tratamentrisc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10%nu exist tratament medicamentos specificrezecia chirurgical parial poate fi indicat pentru limitarea pierderilor proteice la pacieni cu hipoalbuminemie, edem, stenoz piloric i pentru excluderea malignitii

Boala Menetrier*

Epidemiologie la pacienii cu ciroz hepatic i hipertensiune portal, GPoH este ntlnit cu o frecven de 60%

Endoscopic se descriu:forma blandmozaicat (piele de sarpe)hiperemierash scarlatiniformforma sever spoturi hemoragice sngerare difuz gastric Gastropatia portal-hipertensiv (GPoH)*

Gastropatia portal-hipertensiv (GPoH)*

Histologie modificri de tip congestiv (ectazii vasculare) n microcirculaia gastric, n absena infiltratului inflamator

Etiopatogenieapare n prezena hipertensiunii portale, ndeosebi la pacienii cu ciroz hepaticoxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei gastrice n contextul hiperemiei splahnice generalizate

Manifestri clinice forma sever se poate asocia cu HDS raportat cu o frecven cuprins ntre 0.8-30% dintre pacieniforma bland: hemoragii cronice subclinice (7-83%)


Diagnostic la pacienii cu ciroz hepatic, aspectul endoscopic este caracteristicbiopsia nu este obligatorie

Evolutie si tratament cursul natural al GPoH este marcat de evoluia de la forma bland la sever i de apariia HDS (fr ca acestea sa fie obligatorii)tratamentul: Propranololtratament chirurgical: sunt porto-cav


V mulumesc !*

*

*********************

Documents

2. Gastrite ac. +cr..ppt