GastritisLola FedoraSumber : IPD UI

Diktat GastroenterologiHarrison

GI-liver secretJournal from University of Maryland

A. Definisi

Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

B. Epidemiologi

Prevalensi gastritis di Negara berkembang akibat infeksi Helicobacter pylori pada orang

dewasa mencapai 90%. Pada anak-anak lebih tingi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi

pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi pada orang dewasa menurun dinilai dengan urea

breath test pada pasien dispepsi. Pada Negara maju, prevalensi pada dewasa 30%, lebih tinggi

daripada anak-anak.

C. Klasifikasi berdasarkan etiologi

Table 10-1. CLASSIFICATION OF GASTRITIS

Acute Gastritis Chronic Gastritis  Toxic agents   Helicobacter pylori    NSAIDs, including COX-2 inhibitors and aspirin   Autoimmune

  Nonspecific   Bisphosphonates   Lymphocytic    Potassium   Bile reflux    Macrolides   Ménétrier's disease    Alcohol   Eosinophilic    Stress   Granulomatous    Viruses      Bacteria  

D. Faktor Resiko

-Infeksi H. pylori

- Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

- Kondisi yang memerlukan pengobatan kronis dengan NSAIDs, seperti nyeri punggung kronis

yang ringan, fibromyalgia atau radang sendi

- Alkoholisme

- Merokok

1

- Usia tua

E. Manifestasi Klinis

Gejala yang paling umum dari gastritis adalah sakit perut, nyeri panas, pedih di ulu hati. Gejala

lain yang mungkin termasuk:

Dispepsia

Mulas

Sakit perut

Cegukan

Kehilangan nafsu makan

Mual

Muntah, dapat berdarah

Feses berwarna gelap

F. Pencegahan

Perubahan gaya hidup, seperti menghindari penggunaan jangka panjang dari alkohol, NSAID,

kopi, dan obat-obatan, dapat membantu mencegah gastritis dan komplikasinya (seperti tukak

lambung). Mengurangi stres melalui teknik relaksasi.

Gastritis Akut

A. Epidemiologi

Bentuk gastritis akut paling dramatik adalah gastritis erosif akut. 80-90% disebabkan oleh

penyakit gawat darurat seperti, trauma berat, operasi besar, gagal ginjal, gagal hati, gagal

respirasi, syok, luka bakar, infeksi dan sepsis. Gastritis erosif akut yang berhubungan dengan

penyakit berat disebut stress induced gastritis.

B. Definisi

Gastritis erosif akut adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan

erosif. Disebut erosif apabila terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

C. Etiologi

- Obat-obatan/bahan yang dapat merusak mukosa, seperti aspirin, NSAID. Obat tersebut

dapat menghambat kerja prostaglanding untuk melindungi mukus yang berguna untuk

melindungi dinding lambung.

- Infeksi H.pylori

- Iskemia mukosa lambung

- Difusi asam dari lumen kedalam jaringan mukosa lambung

- Asam empedu, enzim pankreas mengalir balik kedalam lumen lambung

2

- Etanol (alkohol) dapat memperparah kondisi gastritis

- Merokok

Bahan-bahan tersebut akan menimbulkan erosi pada mukosa gaster.

D. Patofisiologi (masih tidak begitu jelas)

1. Bila timbul stres timbul, maka pH intramural mukosa lambung turun. Penurunan pH

disebabkan difusi ion hidtrogen yang dapat merusak mukosa lambung. Jika lumen lambung

penuh dengan HCl, timbul lesi hemoragik yang hebat. Stres dapat menimbulkan iskemia mukosa

lambung sehingga menimbulkan erosi lambung. Stres juga merangsang nervus vagus yang dapat

meningkatkan asam lambung.

2. Aspirin : hasil metabolismenya berupa Na salisilat bersifat toksik terhadap mitokondria dan

fosforilasi oksidasi sel. Aspirin juga dapat melukai pembuluh darah kecil dalam mukosa lambung

melalui penghambatan prostasiklin dalam dinding pembuluh darah atau melalui penghambatan

sintesis tromboksan oleh trombosit.

3. NSAID : menghambat cyclooxygenase sintesa prostaglandin menurun

Fungsi prostaglandin : memperbaiki mukosa lambung.

4. Etanol : perdarahan subepitel dan edema (sedikit sel radang), lipofilik dan lipolitik, kerusakan

pembuluh darah kecil. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa

lambung dan mengakibatkan peradangan dan perdarahan.

5. Rokok : menganggu kerja lapisan pelindung lambung sehingga membuat lambung lebih rentan

terhadap gastritis. Merokok juga dapat meningkatkan asam lambung dan menunda penyembuhan

gastritis. Hal ini dapat menyebabkan ca pada lambung.

E. Manifestasi Klinis

- perdarahan akut (hematemesis, melena) sampai silent hemorrhage (occult blood).

Penting!

- gejala anemia dari ringan – berat

- nyeri epigastrik atau abdomen bagian atas tiba-tiba nyeri lebih ringan dibandingkan

dengan ulkus)

- mual, muntah (dapat keluar darah)

F. Diagnosa

1. Anamnesa : dispepsia

2. Pemeriksaan fisik : sering normal. Punya nyeri tekan abdomen bagian atas atau tanda

kehilangan darah seperti pucat, takikardi, atau hipotensi

3. Khas radang : difus/lokal pada antrum, terbatas pada mukosa, tidak melewati batas muskularis

mukosa, sering linier pada puncak mukosa.

3

4. Gambaran histologi : infiltrasi sel mononuklear dan polimononuklear di lamina propria,

ekstravasasi mukosa tetapi tidak sampai melewati mukosa muskularis, distorsi struktur kelenjar,

eksudasi protein berisi PMN pada kelenjar gaster.

5. Darah pada feses dan aspirat lambung Tindakan pertama

6. Endoskopi Dx pasti, gambarannya perdarahan mukosa, kerapuhan dan sumbatan, erosi,

ulserasi superfisial atau dalam pada fundus atau korpus lambung. Gambarannya terdapat lesi

multipel yang sebagian tampak berdarah dan tersebar. Mukosa tampak kemerahan.

7. Radiografi : gambaran kurang jelas

Ciri khas : sembuh sempurna dan terjadi dalam waktu relatif singkat.

G. Tata laksana

Pengobatan untuk gastritis yang disebabkan oleh iritasi adalah berhenti menggunakan Alkohol, Tembakau, Minuman asam seperti kopi, minuman bersoda, dan jus buah dengan asam sitrat , OAINS, seperti aspirin dan ibuprofen - beralih ke penghilang nyeri lainnya (seperti asetaminofen).

Suportif (O2, transfuse cairan, elektrolit)

- Farmakologis : Antasida setiap jam Menurunkan sekresi asam lambung dengan H2 reseptor antagonis IV PH = 4 dan

Proton Pump inhibitor Sukralfat memperbaiki metabolisme prostaglandin lambung Misoprostol memperbaiki mikrovaskular mukosa lambung- Bedah : Vagotomi/pyroplasty pada ulkus lokal yang berdarah, kadang perlu total gastrektomi

A. Prognosis

Umumnya cepat baik (regulasi sel tiap 48 jam). Perlu tindakan lebih lanjut, bila ada

kehilangan darah secara terus-menerus yang dapat mengancam nyawa. Terkadang perlu

embolisasi A. Gastrika kiri/ vasopressin.

Gastritis akut akibat H. Pylori

A. Definisi

Peradangan bagian mukosa lamung akibat infeksi H.pylori.

B. Etiologi

Bakteri (biasanya Helicobacter pylori). Bakteri gram negarif, batang pendek, berbentuk spiral,

mikroaerofilik, dan dapat hidup pada lingkungan asam. Bahan toksik, alkohol, dan merokok,

imun.

4

C. Epidemiologi

H.pylori telah dikultur dari spesimen biopsi antrum pada 90-100% pasien dengan ulkus

duodeni, 60-70% pasien dengan ulkus lambung, 50% pasien non-ulkus. Infeksi H.pylori ini

diperoleh pada bayi dan lebih umum pada orang dari negara-negara terbelakang.

D. Patogenesis

H. pylori membentuk kolonisasi dalam gaster berhubungan dengan ulkus duodeni dan

ulkus gaster (paling berat). Kolonisasi terbentuk dalam lapisan mukosa gaster dan apical epitel

mukosa. Koloni tidak invasiv kedalam mukosa gaster. Hal tersebut mengakibatkan radang epitel

mukosa gaster dan metaplasia epitel gaster.

H. Pylori menghasilkan urease. Urease yang dihasilkan dapat mengkatalisasi hidrolisis

urea untuk menghasilkan amonia dan karbondioksid, sehingga menghasilkan lingkungan yang

alkali untuk melindungi H.pylori.

H.pylori juga menghasilkan protein permukaan yang merupakan kemotaktik untuk

monosit dan neutrofil, mensekresi faktor yang mengaktivasi trombosit proinflamatori.

H.pylori mengaktivasi monosit sebagai reseptor HLA-DR dan IL2 pada permukaan

selnya dan menghasilkan superoksida, IL1, TNFα yang berperan dalam proses infamasi.

H.pylori menghasilkan protease dan fosfolipase yang menurunkan kompleks

glikoprotein-lipid dari lapisan mukus yang bersifat melindungi ambung yang melapisi sel epitelial

mukosa lambung.

D. Manifestasi Klinis

Biasanya secara bertahap

- sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh

- kehilangan selera makan

- mual,muntah

- perdarahan gaster

- anorexia

sebagian besar tidak ada keluhan

E. Diagnosa

H. pylori dapat dibuat histologi, biokimia, atau serologis.

- Biopsi Endoskopi dengan pewarnaan khusus (Giemsa atau pewarnaan Warthin-Starry) untuk

organisme H. pylori adalah gold standard untuk diagnosis Tampilan endoskopi gastritis kronis

adalah mukosa atrofi dengan pola pembuluh darah terlihat jelas, terutama di fundus, di mana

lipatan rugae biasanya sering menghilang. Dalam gastritis kronis mukosa superfisial biasanya

5

dapat menunjukkan eritema, perdarahan submukosa, erosi dangkal dengan eksudat. Biasa di

antrum.

- Pasien terinfeksi kronis H. pylori biasanya memiliki IgG antibodi. Antibodi IgA ditemukan pada

beberapa pasien yang IgG-negatif dan IgM antibodi terlihat dalam kasus-kasus awal.

- CLO test : H. pylori memproduksi sejumlah besar urease, yang mengubah urea menjadi amonia,

spesimen biopsi kecil ditempatkan dalam sebuah gel yang mengandung fenol merah akan

menyebabkan peningkatan pH gel, menghasilkan warna merah dan mengindikasikan keberadaan

organisme

- Urea breath test : memanfaatkan radiolabeled untuk mendeteksi organisme.

Kedua tes yang tinggi spesifisitas dan sensitivitas : CLO test dan Urea breath test

Note : Semua tes ini, kecuali serologi, memerlukan penghentian penggunaan antibiotik dan obat-

obatan penekan asam selama 7-14 hari.

F.Tata laksana

. Inhibitor pompa proton : mengurangi produksi asam umumnya digunakan untuk

mengobati H. pylori dan dua antibiotik untuk menyembuhkan gastritis dan ulcerasi. Antibiotik

yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. dapat digunakan

sebagai pengganti antibiotik kedua.

Antasida - meringankan heatburn (rasa terbakar pada dada) atau gangguan pencernaan tetapi

tidak buat ulcerasi. Antasida dapat menghalangi penyerapan obat sehingga mengurangi

efektivitas obat. Disarankan meminum antasida setidaknya 1 jam sebelum atau 2 jam setelah

minum obat. Antasida meliputi: Aluminium hidroksida (Maalox, Mylanta), Magnesium

hidroksida, Kalsium karbonat (Rolaids, Titralac, Tums), Natrium bikarbonat (Alka-Seltzer)

H2 blocker - mengurangi sekresi asam lambung. Gunakan Cimetidine (Tagemet), Ranitidin

(Zantac), Nizatidine (Axid), Famotidin (Pepcid)

Proton-pump inhibitor - penurunan produksi asam lambung. , Lansoprazole (Prevacid),

Omeprazole (Prilosec), Pantoprazole (Protonix), Rabeprazole (Aciphex)

F. Prognosis

Infeksi pylori biasanya membaik dengan pengobatan. Dokter akan melihat perkembangan

dalam 4 minggu atau lebih setelah menghentikan obat-obatan. Follow up sangat penting, karena

bakteri pylori dapat meningkatkan risiko kanker.

G. Komplikasi

6

Pasien terinfeksi kronis H. pylori sering berkembang menjadi penyakit ulkus lambung

dan duodenum. Ulkus peptikum bisa berkembang ketika asam lambung merusak lapisan perut

atau bagian pertama dari usus kecil (disebut duodenum). Ulcerasi ini biasanya dapat diobati

dengan perubahan gaya hidup dan pengobatan. Limfoma sel-B dan adenokarsinoma lambung

juga berhubungan dengan gastritis kronis akibat H. Pylori, namun jarang terjadi.

Gastritis Kronis

A. Etiologi

Sejauh ini, penyebab paling umum dari gastritis kronis adalah infeksi Helicobacter pylori.

B. Klasifikasi histologis

1. Dimulai dari superfisial dan daerah kelenjar mukosa gaster, kemudian destruksi kelenjar

dan pengurangan (atrofi) kelenjar serta metaplasia kelenjar

2. Gastritis superfisialis : radang di lamina propria (infiltrasi sel dan edema) merusak

kelenjar berurangnya mitosis dan mukus kelenjar

3. Gastritis atropikan : radang lebih dalam pada mucosa. Destruksi dan distorsi kelenjar

berlangsung progresif, radang terpisah-pisah. Diikuti stadium akhir gastritis kronis.

4. Atrofi gaster : struktur kelenjar hilang, terpisah luas oleh jaringan ikat. Infiltarasi sel

radang berkurang. Mukosa sangat tipis, pembuluh darah prominen.

5. jika berlanjut, kelenjar gaster menjadi metaplasia intestinal. Kelenjar gaster berubah

menjadi mukosa usus halus berisi sel goblet berbercak atau luas.

6. metaplasia pseudopylori kelenjar antrum pada korpus gaster. Terjadi pada gastritis

atropikan atau atrofi gaster.

B. Bentuk-bentuk gastritis kronis

Tipe A

- Jarang, biasanya pada corpus dan fundus gaster (jarang pada antrum)

- Anemia pernisiosa akibat autoimun

- antibodi sel parietal dan faktor intriksik pada serum penderita sitotoksik

- kombinasi tingkat serum gastrin tinggi dan pepsinogen I rendah adalah karakteristik spesifik

dan lebih sensitif.

- 90% penderita anemia pernisiosa mempunyai antibodi terhadap sel parietal. 20% penderita

berusia di atas 60 tahun, 20% penderita dengan hipotiroid, penyakit addison, dan vitiligo.

- terdapat gejala gangguan hematologi dan neurologi

- terdapat resiko Ca gaster

Tipe B

7

Pada penderita berusia muda lebih sering terjadi di daerah antrum gaster, pada penderita

berusia lanjut pada seuruh gaster

Insidens meningkat sesuai dengan usia

Perjalanan penyakit selama 15-20 tahun

Korelasi kuat dengan H.pylori

Catatan :

sekresi asam lambung pada tipe A dan B menurun

serum gastrin meningkat pada anemia prenisiosa (sindroma Zollinger – eddison) karena

mukosa antrum yang mensekresi gastrin tetap utuh

tipe B autoimun lebih sebagai respon terhadap H.pylori

C. Patofisiologi

Tipe A. Fase untuk gastristis pada fundus :

- fase awal : superfisial gastritis apabila serbukan sel radang kronis terbatas pada lamina propria

mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar mukosa, sedangkan sel kelenjar tetap

utuh.

- Gastritis kronis atrofi apabila sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan

destruksi sel kelenjar mukosa yang nyata.

- metaplasia intestinal dimana terjadi perubahan histopatologi kelenjar mukosa lambung menjadi

kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi pada

seluruh segmen lambung, tetapi dapat pua bercak pada beberapa bagian lambung.

- atrofi lambung dianggap stadium akhir gastritis kronis. Pada saar itu, struktur sel kelenjar

menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan serbukan sel

radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menyebabkan pemuluh darah

terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

Tipe B. Infeksi H.pylori

Organisme ini menyerang sel permukaan gaster sehingga timbul respon radang kronis

yaitu destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan

tubuh terhadap iritasi, dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel deskuamosa

yang lebih kuat tetapi elatisitasnya berkurang. Pada saat mencerna, akan timbul kekakuan yang

dapat menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan

lambung yang akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan

pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

D. Diagnosa

8

Terdapat infiltrat sel radang, limfosit dan sel plasma. PMN dan eosinofl terdapat dalam

jumlah yang kecil. Penyebaran gastritis kronis setempat dan tidak teratur.

1. Diagnosis gastritis (tipe A), tampilan endoskopik autoimun gastritis (AIG) dengan atau tanpa

PA adalah atrofi lambung berat dengan ditandai rugae rata dan pembuluh darah submukosa jelas.

Perubahan histologis yang paling khas ditemukan di fundus, di mana ada atrofi lambung ditandai

dengan hilangnya hampir semua kelenjar perut bagian atas. Metaplasia usus sering timbul dalam

tahap akhir penyakit. Endoskopi harus dilakukan pada interval 3-5 tahun.

2. Diagnosis gastritis (tipe B)

- Biopsi dan pemeriksaan patologi anatomi pada beberapa sampel tempat bebercak.

- Pemeriksaan darah untuk antibodi H.pylori

- Pemeriksaan dengan urea breath test

* endoskopi saluran cerna bagian atas untuk melihat adanya ketidaknormalan saluran cerna

bagian atas. Jika ada yang tidak normal, jaringan akan dibiopsi dan akan diperiksa selama 20-30

menit. Pasien harus tunggu dulu sampai efek anestesinya hilang.

E. DD

- Gastroenteritis (stomach flu) terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejala berupa ulcer,kram

perut, mual, muntah, tetapi hilang dalam 1 atau 2 hari, sedangkan gastritis dapat terjadi terus

menerus.

- Heartburn akibat asam labung naik sesudah makan

- Ulserasi lambung, ada rasa sakit yang semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang

kosong. Keduanya berhubungan

F. Tata laksana

Tidak diperlukan pengobatan yang khas untuk gastritis kronis tipe A dan B dengan atau

tanpa atrofi mukosa. Bentuk yang diobati adalah anemia pernisiosa, yaitu pemberian vitamin B 12

secara parenteral secara teratur. Antibiotik dengan PPI dan antibiotik (Metronidazol, amoxilin)

Note:

Uji napas urea adalah prosedur yang digunakan untuk mengidentifikasi infeksi oleh Helicobacter pylori ,

bakteri spiral dalam gastritis , tukak lambung , dan ulkus peptikum penyakit. Hal ini didasarkan pada

kemampuan H. pylori untuk mengubah urea menjadi amonia dan karbon dioksida.

9