1

GASTRITISGASTRITISPeptic Peptic

Ulcer/Duodenal Ulcer/Duodenal UlcerUlcer

2

Specific IllnessesSpecific Illnesses The Gastrointestinal SystemThe Gastrointestinal System

Upper gastrointestinal tractUpper gastrointestinal tract Lower Lower

gastrointestinal gastrointestinal tracttract

LiverLiver GallbladderGallbladder PancreasPancreas AppendixAppendix

3

Faktor AgresifFaktor Agresif Asam lambungAsam lambung PepsinPepsin Refluks cairan empeduRefluks cairan empedu NikotinNikotin AlkoholAlkohol Obat antiinflamasi Obat antiinflamasi

nonsteroidnonsteroid KortikosteroidKortikosteroid Helicobacter pyloriHelicobacter pylori

Faktor DefensifFaktor Defensif Aliran darah mukosa Aliran darah mukosa

(mikrosirkulasi)(mikrosirkulasi) Sel epitel permukaanSel epitel permukaan ProstaglandinProstaglandin Fosfolipid/Fosfolipid/SurfactanSurfactanss MusinMusin BikarbonatBikarbonat MotilitasMotilitas

Faktor Agresif Faktor Defensif

Bagan Teori keseimbangan integrasi mukosa saluran cerna khususnya lambung & duodenum

4

Acute GastritisAcute Gastritis Causes:Causes: 1. Eating too much or too rapid.1. Eating too much or too rapid. 2. Eating contaminated foods.2. Eating contaminated foods. 3. Alcohol, NSAID, and bile reflux.3. Alcohol, NSAID, and bile reflux. Clinical Manifestations:Clinical Manifestations: 1. Abdominal discomfort.1. Abdominal discomfort. 2. Nausea, vomiting, and anorexia.2. Nausea, vomiting, and anorexia. 3. Headache.3. Headache. 4. Hiccuping.4. Hiccuping.

5

Acute Gastritis (cont’d)Acute Gastritis (cont’d) Management:Management: 1. The patient usually recovers within few 1. The patient usually recovers within few

days days spontaneously.spontaneously. 2. If bleeding present, it needs surgery.2. If bleeding present, it needs surgery.

6

Chronic GastritisChronic Gastritis Causes:Causes: 1. Benign or malignant ulcers of stomach.1. Benign or malignant ulcers of stomach. 2. Bacteria Helicobacter Pylori (H. Pylori).2. Bacteria Helicobacter Pylori (H. Pylori). 3. Smoking and alcohol.3. Smoking and alcohol. Diagnostic Investigation:Diagnostic Investigation: 1. Upper GIT endoscopy and biopsies.1. Upper GIT endoscopy and biopsies. 2. Serologic testing for H. Pylori antigen- 2. Serologic testing for H. Pylori antigen-

antibodies.antibodies.

7

Chronic Gastritis Chronic Gastritis (cont’d)(cont’d)

Clinical Manifestations:Clinical Manifestations: 1. Heart burn after eating.1. Heart burn after eating. 2. Anorexia, nausea and vomiting.2. Anorexia, nausea and vomiting. 3. Sour taste in the stomach.3. Sour taste in the stomach. 4. Belching.4. Belching. 5. Vitamin B12 deficiency. 5. Vitamin B12 deficiency. Medical Management:Medical Management: 1. No irritating diet.1. No irritating diet. 2. Antibiotics.2. Antibiotics. 3. Vit. B12 IM injection. 3. Vit. B12 IM injection.

8

Chronic Gastritis Chronic Gastritis (cont’d)(cont’d)

Management:Management: 1. Stress reduction techniques.1. Stress reduction techniques. 2. Promoting optimal nutrition:2. Promoting optimal nutrition: a. Keep patient NPO.a. Keep patient NPO. b. When the symptoms subside , offer ice chips b. When the symptoms subside , offer ice chips

followed by clear fluid diet then regular diet.followed by clear fluid diet then regular diet. 3. Promoting fluid and electrolytes balance.3. Promoting fluid and electrolytes balance. 4. Relief pain:4. Relief pain: a. Avoid irritating foods.a. Avoid irritating foods. b. Discourage smoking and alcohol.b. Discourage smoking and alcohol.

9

Secara Klinis :Secara Klinis : Gastritis Kronis SuperfisialisGastritis Kronis Superfisialis

Peradangan terbatas pada mukosa & tidak melewati muskularis Peradangan terbatas pada mukosa & tidak melewati muskularis mukosamukosa

Terdapat sel limfosit dan sel plasmaTerdapat sel limfosit dan sel plasma Bisa terdapat metaplasia intestinalBisa terdapat metaplasia intestinal

Gastritis Kronis AtropiGastritis Kronis Atropi S.d.a , ada atrofi kelenjarS.d.a , ada atrofi kelenjar Mukosa lebih tipis, jumlah sel utama dan sel parietal menjadi Mukosa lebih tipis, jumlah sel utama dan sel parietal menjadi

berkurangberkurang Terdapat metaplasia intestinalTerdapat metaplasia intestinal

Gastritis HipertropiGastritis Hipertropi Jarang ditemukanJarang ditemukan Mukosa lambung menebal, tidak teratur, hiperemis, kadang Mukosa lambung menebal, tidak teratur, hiperemis, kadang

disertai gambar granula, nodula tanpa destruksi kelenjardisertai gambar granula, nodula tanpa destruksi kelenjar

10

Gambaran klinik gastritis kronisGambaran klinik gastritis kronis

DispesiaDispesia Pola nyeri : pain-food-pain Pola nyeri : pain-food-pain tidak selalu tidak selalu

ada, bila ada ada, bila ada patognomonis. patognomonis. Pain-food-relief Pain-food-relief tukak duodeni. tukak duodeni. Diagnosis pasti : endoskopi Diagnosis pasti : endoskopi biopsi biopsi

PA PA algoritma dispesia algoritma dispesia

11

Terapi Gastritis KronisTerapi Gastritis Kronis1.1. AntasidaAntasida

Bentuk tablet/gel. Yang terbaik gel.Bentuk tablet/gel. Yang terbaik gel. Dosis : (15-30) cc 3-4 kali sehari 1 jam Dosis : (15-30) cc 3-4 kali sehari 1 jam

sesudah makan.sesudah makan. (Murah,)(Murah,)

12

2. Penyekat reseptor-H2

a. Cimetidindosis 2x (200-400) mg tiap hari pagi dan malam atau 800 mg malam hari

b. Ranitidindosis 2x (150-300) mg tiap hari pagi dan malam atau (300-600) mg malam hari

c. Famotidindosis 200 mg tiap hari

3. Golongan motilitas• Donperidon 3x1• Cisapride 3x (5-10) mg/hari

13

4. Golongan prostaglandin E– Misoprostol– emprostil

5. Sitoprotektif :Sukralfat, setraksat, Teprenon

6. Obat lainnya :– Anti ansietas– Anti depresi– Anti ketegangan emosi

7. Bila diperlukan :Terapi pembedahan : vagotomi

14

Upper Gastrointestinal Upper Gastrointestinal Bleeding Bleeding (1 of 2)(1 of 2)

CausesCauses Peptic ulcer diseasePeptic ulcer disease GastritisGastritis Varix ruptureVarix rupture Mallory-Weiss tearMallory-Weiss tear EsophagitisEsophagitis DuodenitisDuodenitis

15

Gastric & Duodenal Gastric & Duodenal UlcersUlcers

Peptic ulcer is excavation in mucosal wall of Peptic ulcer is excavation in mucosal wall of stomach, pylorus, duodenum, or esophagus.stomach, pylorus, duodenum, or esophagus.

Causes:Causes: 1. 1. Result from infection with H. pylori or Result from infection with H. pylori or

Zollinger- Zollinger- Ellison syndrome.Ellison syndrome. 2. Stress ulcer caused by stressful event such 2. Stress ulcer caused by stressful event such

as:as: a. Burns.a. Burns. b. Shock.b. Shock. c. Sever sepsis.c. Sever sepsis.

1616

Ulkus PeptikumUlkus Peptikum• Ulkus :

Hilangnya sebagian kulit atau membrana mukosa

• Ulkus peptikum :Ulkus yang disebabkan oleh pengaruh asam dan pepsin di lambung, duodenum, jejenum (post operasi anastomose gastrojejenum)

17

Gambaran klinik :Gambaran klinik :tidak khas hanya nyeri epigastrium. Paling tidak khas hanya nyeri epigastrium. Paling penting : riwayat penyakit dan gejala-gejala penting : riwayat penyakit dan gejala-gejala penyakit.penyakit.

Gejala Gejala ::nyeri daerah epigastrium, kadang seperti nyeri daerah epigastrium, kadang seperti rasa lapar. Rasa sakit timbul 1 sampai 3 jam rasa lapar. Rasa sakit timbul 1 sampai 3 jam sesudah makan dan juga timbul sakit pada sesudah makan dan juga timbul sakit pada malam hari malam hari terbangun dari tidurnya. terbangun dari tidurnya.

18

Rasa sakit timbul : bila perut kosong t.u. jam Rasa sakit timbul : bila perut kosong t.u. jam 11.00 dan 16.00, jam 22.00 – 23.00 timbul lagi 11.00 dan 16.00, jam 22.00 – 23.00 timbul lagi pada jam 01.00 sampai jam 02.00. Rasa sakit pada jam 01.00 sampai jam 02.00. Rasa sakit hilang bila diberi makan atau antasida.hilang bila diberi makan atau antasida.

Gejala lain :mual kemudian mutah. Mutah Gejala lain :mual kemudian mutah. Mutah sering terjadi pada ulkus ventrikuli sering terjadi pada ulkus ventrikuli akibat akibat stenosis pilorus atau spasme pilorus.stenosis pilorus atau spasme pilorus.

rasa tegang/kembung rasa tegang/kembung bila penderita mutah bila penderita mutah menghilang menghilang pd penderita dg striktura pilorus pd penderita dg striktura pilorus (pengerutan & kontraktura) (pengerutan & kontraktura) bentuk lambung bentuk lambung dg lumen korpus menyempit : Hour-glass dg lumen korpus menyempit : Hour-glass stomach.stomach.

Nafsu makan : normalNafsu makan : normal Rasa panas didada : rasa sakit dan panas Rasa panas didada : rasa sakit dan panas

dibelakang sterrmus dibelakang sterrmus hilang dg pemberian hilang dg pemberian alkali. alkali.

19

Tukak duodeni Tukak duodeni :: Pain-food-relief. Nyeri Pain-food-relief. Nyeri makan makan nyeri nyeri

hilang hilang 1.5 sampai 3 jam nyeri lagi 1.5 sampai 3 jam nyeri lagi

Tukak ventrikuli :Tukak ventrikuli : Pain-food-pain.Pain-food-pain. Setelah diberi makan Setelah diberi makan 50% penderita 50% penderita

hilang rasa sakitnya tetapi 1- 1.5 jam hilang rasa sakitnya tetapi 1- 1.5 jam timbul lagi.timbul lagi.

20

Esophageal Varices Esophageal Varices (1 of 2)(1 of 2)

CauseCause Portal hypertensionPortal hypertension

Chronic alcohol Chronic alcohol abuse and liver abuse and liver cirrhosiscirrhosis

Ingestion of Ingestion of caustic caustic substancessubstances

21

Esophageal Varices Esophageal Varices (2 of 2)(2 of 2)

Signs and symptomsSigns and symptoms Hematemesis, dysphagiaHematemesis, dysphagia Painless bleedingPainless bleeding Hemodynamic instabilityHemodynamic instability Classic signs of shockClassic signs of shock

TreatmentTreatment Follow general treatment guidelines.Follow general treatment guidelines.

Aggressive airway managementAggressive airway management Aggressive fluid resuscitationAggressive fluid resuscitation

22

Upper Gastrointestinal Upper Gastrointestinal Bleeding Bleeding (2 of 2)(2 of 2)

Signs and symptomsSigns and symptoms General abdominal discomfortGeneral abdominal discomfort Hematemesis and melenaHematemesis and melena Classic signs and symptoms of shock Classic signs and symptoms of shock Changes in orthostatic vital signsChanges in orthostatic vital signs

TreatmentTreatment Follow general treatment guidelines.Follow general treatment guidelines.

Begin volume replacement using 2 large-Begin volume replacement using 2 large-bore IVs.bore IVs.

Differentiate life-threatening from Differentiate life-threatening from chronic problem.chronic problem.

23

Tukak DuodeniTukak Duodeni Rasa panas didadaRasa panas didada Mual dan muntahMual dan muntah SendawaSendawa Perut kembungPerut kembung

24

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : OMD double contrastudara + bubur bariumulcer crater (kawah)

Bentuk bulbus tak teratur spasme & edema

Tukak benigna :- tepi bawah teratur & licin- bentuk bulat/lonjong

Tukak Maligna :- bentuk tukak tidak teratur- lipatan-lipatan mukosa sekeliling kawah hanya sampai pada tepi kawah- lipatan mukosa berakhir seperti tabuh genderang

25

Endoskopi (Indikasi Endoskopi (Indikasi pemeriksaan)pemeriksaan)

1.1. Pemeriksaan radiologi hasil negatif Pemeriksaan radiologi hasil negatif atau meragukan : ukuran terlalu atau meragukan : ukuran terlalu kecil & letak sangat superfisialkecil & letak sangat superfisial

2.2. Indikasi operasi tukak lambung Indikasi operasi tukak lambung atau mengesampingkan keganasanatau mengesampingkan keganasan

3.3. Melihat lagi bila pengobatan medik Melihat lagi bila pengobatan medik tidak berhasiltidak berhasil

4.4. Menentukan sumber perdarahanMenentukan sumber perdarahan

26

Gambaran endoskopiGambaran endoskopi

Simpel :Simpel :bentuk bulat atau lonjong, sedikit bentuk bulat atau lonjong, sedikit menonjol, dengan dasar kelabu atau putih menonjol, dengan dasar kelabu atau putih dikelilingi mukosa yang mengalami dikelilingi mukosa yang mengalami edema. Lipatan-lipatan mukosa berbentuk edema. Lipatan-lipatan mukosa berbentuk radien menuju ke tempat ulkus.radien menuju ke tempat ulkus.

Ulkus ganas : Ulkus ganas : mengalami perdarahan atau nekrosis mengalami perdarahan atau nekrosis didasar ulkus dan infiltrasi noduler di didasar ulkus dan infiltrasi noduler di mukosa sekitar ulkus.mukosa sekitar ulkus.

27

KomplikasiKomplikasi PerdarahanPerdarahan Perforasi :Perforasi :

Stadium I : gejala abdomen akeutumStadium I : gejala abdomen akeutum Stadium II : 2-6 jam post perforasi stadium Stadium II : 2-6 jam post perforasi stadium

penyembuhanpenyembuhan Stadium III : stad. Peritonitis umum, 6-12 jam Stadium III : stad. Peritonitis umum, 6-12 jam

post perforasipost perforasi PenetrasiPenetrasi Stenosis pilorisStenosis piloris Hour – Glass StomachHour – Glass Stomach

28

TerapiTerapi HH22antagonis/PPI + Citoprotektifantagonis/PPI + Citoprotektif H.pylori H.pylori triple/quadriple therapy triple/quadriple therapy

29

Gastric & Duodenal Ulcers Gastric & Duodenal Ulcers (cont’d)(cont’d)

30

Gastric & Duodenal Ulcers Gastric & Duodenal Ulcers (cont’d)(cont’d)

31

Gastric & Duodenal Ulcers Gastric & Duodenal Ulcers (cont’d)(cont’d)

32

Gastric CancerGastric Cancer Causative Factors:Causative Factors: 1. Heredity.1. Heredity. 2. Gastric ulcers.2. Gastric ulcers. 3. Pernicious anaemia.3. Pernicious anaemia. 4. Chronic gastritis.4. Chronic gastritis. 5. Foods lacking fruits and vegetables. 5. Foods lacking fruits and vegetables. Clinical Manifestations:Clinical Manifestations: 1. Indigestion, abdominal pain.1. Indigestion, abdominal pain. 2. Anorexia, weight loss.2. Anorexia, weight loss. 3. Anaemia, constipation.3. Anaemia, constipation.

33

Gastric Cancer (cont’d)Gastric Cancer (cont’d) Diagnostic Evaluation:Diagnostic Evaluation: 1. Endoscopy and biopsy.1. Endoscopy and biopsy. 2. Barium swallow.2. Barium swallow. 3. CT scan to the other organs to evaluate 3. CT scan to the other organs to evaluate

the extent of the extent of the metastasis.the metastasis. Medical Management:Medical Management: 1. Surgical removal of tumour.1. Surgical removal of tumour. 2. Chemotherapy.2. Chemotherapy. 3. Radiotherapy.3. Radiotherapy.

34

Gastric Cancer (cont’d)Gastric Cancer (cont’d) Management: Management: 1. Providing optimal nutrition.1. Providing optimal nutrition. a. Provide small frequent diet (nonirritating)a. Provide small frequent diet (nonirritating) b. Supplements high calories, high vitamin A, C b. Supplements high calories, high vitamin A, C

and and iron diet.iron diet. c. Intake and output monitoring and weight daily.c. Intake and output monitoring and weight daily. d. Administer B12 IM inj. If total gastrectomy d. Administer B12 IM inj. If total gastrectomy performed.performed. 2. Relief of pain.2. Relief of pain. a. Pharmacologic (analgesics, opiods in severe a. Pharmacologic (analgesics, opiods in severe

pain)pain) b. Non pharmacologic (relaxation techniques)b. Non pharmacologic (relaxation techniques) 3. Psychosocial support.3. Psychosocial support.

35

Acute Gastroenteritis Acute Gastroenteritis (1 of 2)(1 of 2)

CauseCause Damage to mucosal GI surfacesDamage to mucosal GI surfaces

Pathologic inflammation causes hemorrhage Pathologic inflammation causes hemorrhage and erosion of the mucosal and submucosal and erosion of the mucosal and submucosal layers of the GI tract.layers of the GI tract.

Risk factorsRisk factors Alcohol and tobacco useAlcohol and tobacco use Chemical ingestion (NSAIDs, Chemical ingestion (NSAIDs,

chemotherapeutics)chemotherapeutics) Systemic infectionsSystemic infections

36

Acute Gastroenteritis Acute Gastroenteritis (2 of 2)(2 of 2)

Signs and symptomsSigns and symptoms Rapid onset of severe vomiting and Rapid onset of severe vomiting and

diarrheadiarrhea Hematemesis, hematochezia, melenaHematemesis, hematochezia, melena Diffuse abdominal painDiffuse abdominal pain Classic signs of shockClassic signs of shock

TreatmentTreatment Follow general treatment guidelines.Follow general treatment guidelines. Fluid volume replacement.Fluid volume replacement. Consider administration of antiemetics.Consider administration of antiemetics.

37

GastroenteritisGastroenteritis Similar to acute gastroenteritisSimilar to acute gastroenteritis

Long-term mucosal changes or Long-term mucosal changes or permanent damagepermanent damage Primarily due to microbial infectionPrimarily due to microbial infection More frequent in developing countriesMore frequent in developing countries

Follow general treatment guidelines.Follow general treatment guidelines.

38

DIAGNOSISDIAGNOSIS Endoskopi : erosi dibeberapa tempat atau Endoskopi : erosi dibeberapa tempat atau

seluruh bagian lambung dan duodenum seluruh bagian lambung dan duodenum ringanringan

Berat Berat nekrosis permukaan nekrosis permukaan Lokalisasi erosi : yang tersering di fundus dan Lokalisasi erosi : yang tersering di fundus dan

corpus. Berbeda dengan gastropatia OAINS corpus. Berbeda dengan gastropatia OAINS di antrum di antrum

Iskemia mukosa Iskemia mukosa penurunan kadar ATP penurunan kadar ATP lebih dominan di korpus dan fundus daripada lebih dominan di korpus dan fundus daripada antrum antrum proses nekrosis selulerproses nekrosis seluler

39

TERAPITERAPI1.1. PENANGANAN ASIDITASPENANGANAN ASIDITAS AntasidaAntasida Penyekat HPenyekat H22 PPPPPP MisoprostolMisoprostol SukralfatSukralfat somatostatinsomatostatin

40

Idealnya : pemeriksaan PH cairan lambung sesering mungkin Ph > 3,5HCL menyebabkan lisis eritrosit menghalangi proses pembekuan. Pemberian antasida + air es

2.OKSIGENASI3.Penggantian darah yang hilang

41

1.1. Ventilasi mekanik lebih 48 jamVentilasi mekanik lebih 48 jam2.2. Adanya sepsisAdanya sepsis3.3. Hipotensi/syok hipovolemiHipotensi/syok hipovolemi4.4. ARDSARDS5.5. CoagulopathiaCoagulopathia6.6. Terapi steroidTerapi steroid7.7. Trauma multipleTrauma multiple8.8. Trauma kepala hebatTrauma kepala hebat9.9. Luka bakar lebih 25% luas permukaanLuka bakar lebih 25% luas permukaan10.10. Gagal hatiGagal hati11.11. Gagal ginjal dengan sepsisGagal ginjal dengan sepsis

PENCEGAHANPenderita yg kritis yg mempunyai faktor resiko :

42

PENANGANAN PENANGANAN UMUM :UMUM :

OksigenasiOksigenasi Mempertahankan volume intravaskuler yg adekuat dan Mempertahankan volume intravaskuler yg adekuat dan

perfusi jaringanperfusi jaringan MEDIKAMENTOSA :MEDIKAMENTOSA :

Sucralfate Sucralfate garam aluminium dr sucrosa octasulphat garam aluminium dr sucrosa octasulphat Mengikat pepsin & garam empeduMengikat pepsin & garam empedu Efek sitoprotektif. Dosis 1 gr dlm 10 cc air Efek sitoprotektif. Dosis 1 gr dlm 10 cc air lewat NGT tiap lewat NGT tiap

6 jam6 jam HH22-antagonis-antagonis

Cimetidine – 200 mg I.v./6 jamCimetidine – 200 mg I.v./6 jam Ranitidine – 50 mg I.v. /8 jam Ranitidine – 50 mg I.v. /8 jam

Penghambat Pompa Proton : Penghambat Pompa Proton : 20 mg Omeprazole20 mg Omeprazole 30 mg Lansoprazole30 mg Lansoprazole

43

GASTROPATIA GASTROPATIA OAINSOAINS

EROSIF EROSIF ULKUSULKUS

44

Faktor ResikoFaktor Resiko Umur > 65 thUmur > 65 th Kondisi Co-morbid beratKondisi Co-morbid berat Riwayat ulkus peptikum/perdarahan Riwayat ulkus peptikum/perdarahan

SMBA sebelumnyaSMBA sebelumnya Pemakaian dosis yang tinggiPemakaian dosis yang tinggi Bersama pemakaian steroidBersama pemakaian steroid Bersama pemakaian anti coagulanBersama pemakaian anti coagulan Pada bulan pertama terapiPada bulan pertama terapi

45

TERAPITERAPI HH22 Antagonist : Antagonist :

Ulkus duodeni & ulkus gaster kecil Ulkus duodeni & ulkus gaster kecil 8 8 mingguminggu

Ulkus duodeni & ulkus gaster besar Ulkus duodeni & ulkus gaster besar 12 12 mingguminggu

Atau dengan Omeprazole 20-40 mg/hari Atau dengan Omeprazole 20-40 mg/hari selama 8 mingguselama 8 minggu

46

Obat-obat Pengendali Keasaman LambungObat-obat Pengendali Keasaman Lambung

AntasidaAntasida(murah, compilance rendah, tak efektif untuk ulkus (murah, compilance rendah, tak efektif untuk ulkus gaster, tidak konsisten mempertahankan pH gaster, tidak konsisten mempertahankan pH Intragastrik, interaksi dengan obat-obat lain, masih Intragastrik, interaksi dengan obat-obat lain, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)

Antagonis reseptor-HAntagonis reseptor-H22

(Cimetidine, ranitidine, famotidine)(Cimetidine, ranitidine, famotidine)(konsisten mempertahankan pH Intragastrik 4-8 jam, (konsisten mempertahankan pH Intragastrik 4-8 jam, kurang efektif pada meal stimulated maupun day kurang efektif pada meal stimulated maupun day time acid secretion, cepat takhifilaksis, tidak efektif time acid secretion, cepat takhifilaksis, tidak efektif mencegah ulkus gaster pada pemakai OAINS, masih mencegah ulkus gaster pada pemakai OAINS, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)

47

Penghambat Pompa Proton Penghambat Pompa Proton (omeprazole, lanzoprazole, (omeprazole, lanzoprazole, pantopazole, rabeprazole)pantopazole, rabeprazole)(long acting, efektif pada tindakan kuratif & (long acting, efektif pada tindakan kuratif & preventif ulkus duodenum dan ulkus gaster preventif ulkus duodenum dan ulkus gaster pemakai OAINS dan kekambuhan refluks pemakai OAINS dan kekambuhan refluks esofagitis, tidak takhifilaksis, komponen esofagitis, tidak takhifilaksis, komponen penting tx. Eradikasi H.pylori)penting tx. Eradikasi H.pylori)

Obat Sitoprotektif (sucralfat, Obat Sitoprotektif (sucralfat, teprenone)teprenone)(memelihara faktor-faktor pertahanan (memelihara faktor-faktor pertahanan mukosa)mukosa)

48

Proton pumpInhibitor

Gastrin Acetylcholine Histamine

Antagonis H2

H+K+ATPase

H+ Cl-Cl-

(-)

(-) K+

Parietal cell

Sel parietal dan pompa proton (H+, K+-ATPase)(Robinson, 1999)

49

Tabel 8. Kemungkinan efek samping yang bisa timbul Tabel 8. Kemungkinan efek samping yang bisa timbul pada pemakaian obat-obat pengendali keasaman lambungpada pemakaian obat-obat pengendali keasaman lambung

Obat-obat pengontrol Obat-obat pengontrol asam lambungasam lambung Efek samping yang bisa timbulEfek samping yang bisa timbul

Antagonis reseptor Antagonis reseptor histaminhistamin22H :H :

Penghambat pompa Penghambat pompa proton :proton :

Obat-obat Obat-obat sitoprotektif :sitoprotektif :

Sakit kepala, dizziness, nausea, mialgia, Sakit kepala, dizziness, nausea, mialgia, skin rash, dan gatal-gatalskin rash, dan gatal-gatal

Nausea, diare, mungkin juga kolik Nausea, diare, mungkin juga kolik abdominal. Keluhan sakit kepala, abdominal. Keluhan sakit kepala, dizziness, dan somnolen jarang dijumpai dizziness, dan somnolen jarang dijumpai peningkatan ringan serum transaminasepeningkatan ringan serum transaminase

Sukralfat jarang menimbulkan efek Sukralfat jarang menimbulkan efek samping, bila ada konstipasi atau mulut samping, bila ada konstipasi atau mulut kering, kadang-kadang abdominal kering, kadang-kadang abdominal discomfort. Tidak ada efek sampng serius discomfort. Tidak ada efek sampng serius dari teprenone kecuali hanya peningkatan dari teprenone kecuali hanya peningkatan ringan serum aminotransferase.ringan serum aminotransferase.

(Shirakabe, 1995; Brunton, 1996)

THE END

50