NERVUL RADIALSCLEROZA LATERALA AMIOTROFICA

SCLEROZA MULTIPLA

Curs II

Calea piramidală

Nervul radial

Nervul radial

• Radacinile C6-C8, trunchiul secundar posterior

• Coboara de la nivelul axilei, avand un traseu in jurul humerusului, gutiera bicipitala externa. La nivelul capului radiusului se imparte in doua ramuri.

• motor: Extensie si supinatie (muschii regiunii posteroexterne la antebrat si tricepsul la brat)

• Senzitiv: treimea mijlocie a fetei posterioare a antebratului, portiunea laterala a fetei dorsale a mainii si a primelor 3 degete

Nervul radial

Lezat in: fracturi humerale, compresiune prelungita (paralizia de sambata seara, compresiunea prin carja), injectii intramusculare, lipom, fibrom sau neurinom, afectiuni sistemice (intoxicatie cu plumb)

Nervul radial

Leziunea proximala completa duce la imposibilitatea extensiei cotului (triceps), flexiei cotului cu antebratul in pozitie intermediara intre pronatie si

supinatie (lungul supinator), supinatia antebratului, extensia degetelor si pumnului, extensia si abductia policelui in planul mainii

Daca leziunea afecteaza doar nervul interosos posterior, sunt lezate doar extensia degetelor (sindrom canalar, prin compresiunea nervului sub arcada fibroasa dintre cele doua capete ale scurtului supinator)

Amiotrofii Pierderea reflexului tricipital si stiloradial, disparitia corzii lungului

supinator, atitudine in gat de lebada (membrul superior cu antebratul in semiflexie si pronatie, cu mana cazuta in hiperflexie si degete semiflectate)

Nu sunt evidente tendoanele pe fata posterioara a maini, imposibilitatea “salutului militar” sau “juramantului”, semnul vipustii (imposibilitatea de a aseza marginea cubitala a mainii pe cusatura pantalonului),

Scleroza laterala amiotrofica

boală degenerativă a sistemului nervos central

cauzată de degenerarea si moartea neuronilor motori din scoarţă şi din măduva spinării

Timpul mediu de supravieţuire este de 3-4 ani

SUA - “Boala lui Lou Gehrig”

SLA - clinicdeficit motor progresiv semne de afectare atât a

neuronului motor central şi a celui periferic.

Afectarea se amplifică în timp, Debutul este cel mai frecvent

în jurul vârstei de 60 ani (20-80 ani) poate implica orice porţiune a sistemului nervos şi poate lua forma unei afectări a NMC sau a NMP;

Cel mai frecvent acuzele iniţiale constau în deficit motor;

În 60-85% dintre cazuri debutul afectează membrele iar în 15-40% este cu afectare bulbară există posibilitatea unui debut hemiparetic

(varianta Mills, varianta Vulpian-Bernhardt) care poate fi confundat cu un AVC

2% din cazuri prezintă exclusiv afectarea NMC

fasciculaţiile sunt foarte sugestive pentru diagnostic; caracterul patologic al fasciculaţiilor este

probat de aria largă de răspândire, intensitate, asocierea cu alte semne de afectare a neuronului motor, modificările EMG

tulburările respiratorii sunt rareori simptomul iniţial; duc la dispnee, fatigabilitate, tuse slabă, predispoziţie la atelectazie şi pneumonie;

semnele afectării NMC pot dispare în timp datorită deficitului motor periferic

pot apare şi alte semne de afectare a trunchiului cerebral: disfagie: disfagia pentru lichide precede pe cea pentru

solide; disartrie salivaţie excesivă (prin reducerea înghiţirii reflexe a

salivei), laringospasmul (posibil cu stridor inspirator); afectarea oculomotricităţii este tardivă.

Criteriile El Escorial revăzute pentru diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice

Criteriul de diagnostic Semne necesare

SLA sigură Semne ale NMC şi ale NMP în cel puţin 3 din 6 regiuni

SLA familială sigură Semne de afectare ale NMC şi NMP în o regiune (plus identificarea mutaţiei asociate prin procedee de laborator)

SLA probabilă Semne de afectare a NMC şi NMP în 2 din 6 regiuni (unele semne de NMC fiind rostral situate faţă de cele de NMP)

SLA probabilă, susţinută de testele de laborator

Semne de afectare ale NMC si NMP în o regiune (sau semne de laborator ale afectării NMC într-una sau mai multe regiuni plus proba EMG a denervării acute în 2 sau mai mulţi muşchi situaţi la nivelul a două sau mai multe membre)

SLA posibilă Semne de afectare ale NMC şi NMP în o regiune

SLA - paraclinic

Criteriile EMG precoce pentru SLA (criteriile Lambert): viteza de conducere nervoasa senzitiva normala; vitezele de conducere nervoasa motorie sunt normale cand

sunt inregistrate în teritorii cu muschi relativ neafectati si nu sunt sub 70 % din valoarea normala medie cand sunt inregistrate în teritorii cu muschii sever afectati;

potentialele de fibrilatie si fasciculatie sunt observate in muschii membrelor superioare si inferioare sau in muschii extremitatilor;

potentialele de unitate motorie sunt reduse numeric si crescute ca durata si amplitudine.

Anormalitatile EMG la pacientii cu SLA sustin, dar nu stabilesc specific diagnosticul

Metode de evaluare şi urmărire

scale globale pentru SLA (teste clinice): scoruri bazate pe date subiective, teste clinice

testarea forţei musculare:teste electrofiziologice: potenţiale musculare

complexe de acţiuneevaluarea calităţii vieţii

Scala de evaluare funcţională în scleroza laterală amiotrofică (revăzută)

1. Vorbirea 4 vorbire normală 3 tulburări perceptibile de vorbire 2 inteligibil dar necesită repetarea 1 comunicare prin vorbire asociată cu mijloace nonverbale 0 pierderea capacităţii utile de exprimare

(următoarele clase sunt gradate similar, de la 4 (normal) la 0 (pierderea funcţiei)2. Salivatie3. Deglutitie4. Scris5a. Tăierea alimentelor şi mânuirea ustensilelor (pentru cei care se alimentează oral)5b. Pregătirea alimentelor pentru gastrostomie şi a ustensilelor de manipulare (pentru pacienţii cu gastrostomie)6. Îmbrăcarea si igiena7. Modificarea pozitiei în pat si reasezarea pijamalei8. Mersul9. Urcarea scărilor10. Dispnee11. Ortopnee12. Insuficienta respiratorieAdaptat după Cederbaum JM, Stambler N, Malta E şi colab, The ALSFRS-R: a revised functional rating scale that incorporates assessments of respiratory function. BNDF ALS Study Group (Phase 2/3). J Neurol Sci 1999; 169:13-21

Tratament

Evaluare initiala – certitudinea diagnosticului Medicamente experimentale Psihiatru Maximizarea confortului

prelungirea duratei active si eventual a duratei de viata

Tratament medicamentos

Agenţi antiglutamatergici Riluzol: blocant al canalelor de calciu şi moderator al eliberării de

glutamat Singurul medicament aproba de FDA pentru tratamenul SLA 2x 50 mg/zi Efect semnificativ de creştere a supravieţuirii faţă de placebo Indicat cu precădere în stadiile precoce ale bolii şi cu o bună funcţie respiratorie Efecte secundare: greaţă, vomă, astenie, senzaţie de slăbiciune, vertij, creşterea

transaminazelor, insuficienţă renală Gabapentin, aminoacizi cu lanţ ramificat, Dextromethorphan, Lamotrigina –

date preclinice promiţătoare, studiile clinice nu au arătat beneficii Topiramat – studiu clinic în curs

Neurotrofice Antioxidanţi

Vitamina E asociată cu Riluzol – pare să încetinească progresia fără a creşte durata de viaţă

Blocante ale canalelor de calciu, imunosupresive, interferoni, agenţi antivirali – studiile nu au demonstrat ameliorări semnificative

Creatina – ameliorează funcţia mitocondrială şi a crescut forţa şi rezistenţa la efort; studiu de fază 2 în curs.

Tratament simptomatic

Tratament recuperator

Include managementul tulburarilor respiratorii si disfagiei – pot prelungi viata pacientilor cu SLA mai mult decat terapiile medicamentoase

Proces fluid – statutul pacientilor se modifica rapid

Debutul bulbar, tulburarile respiratorii, varsta mai inaintata – prognostic mai prost

Deficit motor

Exercitii pentru flexibilitate, pentru cresterea fortei, gimnastica aerobica

Progresia bolii – imposibilitatea efectuarii unui program de crestere a fortei sau aerobic Mentinetea independentei in mediu cat mai mult Dispozitive asistive – baston, premergator, carje,

scaune cu roti, scutere Medicatie antispastica Echipamente speciale la domiciliu – bare, scaun de

baie, lifturi, rampe, usi largi, adaptarea automobilului

Dispozitive comandate prin voce

Insuficienta respiratorie

Pur mecanica, fara existenta unei afectari pulmonare In timp apare afectare secundara; pierderea compliantei

peretelui toracic Eventual poate sa apara boala pulmonara restrictiva

Asimptomatici pana cand CVF scade sub 50% din cea prezisa

Precoce – tulburari de somn, cefalee matinala (hipoxie), oboseala si somnolenta diurna, ortopnee (deficitul motor al diafragmului)

Oftat, respiratii rapide superficiale, bataia aripilor nasului, tulburari de vorbire (fraze scurte), respiratie paradoxala, contractie vizibila a muscilor accesori de la nivelul gatului

Dispneea in timpul mesei este predictiva pentru insuficienta respiratorie acuta

Insuficienta respiratorie

Evaluare frecventaPrevenirea aspiratiei si infectiei prin asistarea

evacuarii secretiilor tuse asistata manual, ex-insuflator (disponibile comercial)

Presiune pozitiva pentru umplerea completa a plamanilor, urmata de aspiratie

Percutie toracica externa (tapotaj) – dispozitive electriceCresterea fortei diafragmului prin exercitii

respiratorii rezistive Antrenarea muschilor inspiratori (reprize de 5 -10 minute

de 3 ori/zi) – ameliorari semnificative ale parametrilor respiratori

Insuficienta respiratorie

Administrarea de oxigen Scade simptomatologia generata de hipoxie Scade stimulii fiziologici ai respiratiei, putand accentua

tulburarile - pana la stop respiratorNecesitatea folosirii unui ventilatorTraheotomieDispozitive cu presiune pozitiva/negativa

Compresie/aspiratie toracica/abdominala

Cu administrare de oxigen si medicatie corecta moartea prin insuficienta respiratorie poate fi o moarte linistita si decenta

Este o boala cronica caracterizata prin

zone multiple de inflamatie si

demielinizare şi scleroză glială dar si

un proces degenerativ la nivelul SNC

Una din cauzele principale de

disabilitate la adulţii tineri

Evolutie variabila din punct de vedere

clinic.

Epidemiologie

Distributie geografica

Varsta medie de debut: 24 - 30 ani

Debut mai precoce cu 5 ani pentru sexul feminin

Recurent remisiva: 25-29 ani

Primar progresiva: 40-44 ani

F>B (2-3:1)

Prevalenta: 1( zona temperata )80/ 100000 loc. (Europa de Nord )

Prevalenta in Romania = 35 – 40/ 100.000 locuitori( Stamatoiu I. si colab., 1992 )

Incidenta maxima intre 20 – 30 ani, Rareori este intalnita sub 10 sau peste 60 ani.

Cel mai tanar pacient 3 ani Cel mai varsnic 67 ani

Bauer & Hanefeld

Susceptibilitate genetica: Riscul mai mare la rasa alba;

HLA: DR15, DQ6

Imunologie: reducerea activitatii supresoare CD8, cresterea secretiei de anticorpi.

Viral: encefalita virala in copilarie: Epstein-Bar, Herpes simplex uman 6

Cea mai larg acceptata ipoteza privind etiopatogenia SM este ca aceasta este o boala autoimuna declansata la indivizi susceptibili genetic de un agent de mediu necunoscut

Demielinizarea apare in zonele in care este afectata teaca de mielina

Aceasta se datoreaza unei reactii autoimune.

Aspecte patogenice caracteristice

Afectarea barierei hemato-encefaliceInflamatia DemielinizareaPierderea oligodendrocitelorGlioza reactivaDegenerarea si pierderea axonala

INFLAMATIA – DEGENERARE

Semne acute puseu Semne cronice

Cresterea disabilitatii

LEZIUNILE CRONICE

Leziunile demielinizante cronice = placi

Bine delimitate Predomina glioza fibrilara Pierdere axonala Oligodendrocite putine Diferite grade de

inflamatie; mai bine exprimata perivascular

Sindroame clinice in scleroza multipla

MotoriiSenzitiveCerebeloaseTrunchi cerebralVizualeTulburari

sfincterieneCognitive

Evaluarea gradului de handicap prin EDSS (Kurtzke Expanded Disability Status Scale): Scara de la 0 la 10 0 fara simptome 10 deces prin SM 6 pierderea autonomiei

de mersFolosit pentru

monitorizarea evolutiei bolii si eficientei terapiei

Puseu

O agravare brusca a simptomelor: Durata cel putin 24 ore

La distanta de cel putin o luna fata de alt puseu

Durata variabila de la cateva zile pina la cateva saptamani.

Insotita de aparitia de zone de demielinizare.

Pseudoexacerbare

Prezenta acelorasi simptome ca in cazul puseului dar:

Prezenta unor factori triggers

Febra, infectii, vreme deosebit de calda, etc.

Semnele dispar dupa indepartarea factorilor trigger.

Diagnosticul sclerozei multiple

“Standard de aur” – diagnosticul clinic Triada Charcot (1868): nistagmus, tremor intentional,

disartrie Criteriile Shumacher (1965) Criteriile Poser (1983) Criteriile McDonald (2001, 2005)

Poser CM, et al. Ann Neurol. 1983;13:227-231.McDonald WI, et al. Ann Neurol. 2001;50:121-127.Polman CH, et al. Ann Neurol. 2005;58:840-846.

Criteriile McDonald

Clinic Date aditionale necesare pentru diagnostic

≥2 pusee + ≥2 leziuni clinice

Nu

≥2 pusee + 1 leziune clinica IRM +/- benzi oligoclonale in LCR

1 puseu + ≥2 leziuni clinice IRM sau se asteapta al doilea puseu

1 puseu + 1 leziune clinica (sindrom clinic izolat)

IRM +/- benzi oligoclonale SI diseminarea in timp (al doilea puseu sau modificari IRM noi)

Progresie lenta a simptomelor neurologice sugestive pentru SM

Progresie peste 1 an SI IRM + PEV sau benzi oligoclonale

Criteriile McDonald (2005)

Modificarile vizeaza in special urmatoarele arii: Diseminarea in spatiu: acceptarea leziunilor medulare

demonstrate de IRM ca proba a diseminarii in spatiu Diseminarea in timp: leziunile noi in T2, ca si leziunile

care capteaza contrast sunt diagnostice la un interval de 0 luna in loc de 3 luni

Permit diagnosticul mai precoce, in ideea optimizarii tratamentului si a prognosticului

Este mentinuta posibilitatea diagnosticului pe criterii clinice

Tipuri de scleroza multipla

Recurent remisiva (Relapsing/Remitting - RRMS)

Secundar Progresiva (SPMS)

Progresiva cu recaderi si remisiuni (PRMS)

Primar Progresiva (PPMS)

http://www.nationalmssociety.org/What%20is%20MS.asp

Relapsing/Remitting (RRMS)

Aproximativ 85% din cazuri.

De doua ori mai frecvent la femei.

Caracterizat prin recaderi (exacerbari) urmate de perioade de remisiune.

Secondary Progressive (SPMS)

Aproximativ 50 % din pacientii cu RRMS vor dezvolta aceasta forma dupa mai multi ani de evolutie.

In timp recuperarea dupa recaderi devine incompleta existand o agravare progresiva a simptomelor.

Progressive Relapsing/Remitting (PRMS)

Exista recaderi urmate de remisiuni, dar in timpul perioadelor de remisiune exista o agravare generala a simptomelor.

Se descrie la aproximativ 5% din cazuri.

Primary Progressive (PPMS)

Nu exista perioade de remisiune

Agravare graduala a simptomelor in timp

Debutul in general spre sfarsitul decadei a III-a si inceputul decadei a IV-a

Distributie egala femei:barbati

Debut medular cu evolutie cerebrala

Aproximativ 10% din cazuri.

Scleroza multipla - debut

“Sindrom clinic izolat” (CIS) – primul episod de afectare neurologica cu durata mai mare de 24 ore, cauzat de inflamatie/demielinizare in una sau mai multe localizari in cadrul SNC Episod monofocal – un singur tip de manifestare

neurologica, cauzat de o leziune unica Episod multifocal – mai mult de un simptom,

cauzate de existenta sincrona a mai multor leziuni

In momentul manifestarii clinice exista de cele mai multe ori un bagaj lezional identificat prin examinare IRM

Simptomatologie initiala in SM

Nevrita optica

Mielita

Trunchi cerebral/emisfere

Cerebel

Manifestari paroxistice

Frohman et al , Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. The utility of MRI in suspected MS: Report of the Therapeutics and Technology. Neurology 2003;61;602-611

Sindromul clinic izolat

Sindromul clinic izolat (CIS) este reprezentat de un eveniment neurologic unic monosimptomatic compatibil cu scleroza multipla

Peste 80% dintre pacientii cu CIS si leziuni prezente la IRM vor dezvolta SM

Identificarea acestor pacienti este esentiala, dat fiind ca studiile recente sugereaza ca initierea tratamentului precoce in cursul bolii amelioreaza prognosticul.

The utility of MRI in suspected MS: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. AUFrohman EM; Goodin DS; Calabresi PA; Corboy JR; Coyle PK; Filippi M; Frank JA; Galetta SL; Grossman RI; Hawker K; Kachuck NJ; Levin MC; Phillips JT; Racke MK; Rivera VM; Stuart WH SONeurology 2003 Sep 9;61(5):602-11

Nevrita optica

Afectare retrobulbaraDurere la nivelul globului ocular,

accentuata de miscarile acestuiaTipic unilaterala - afectarea

bilaterala simultana sugereaza o alta etiologie

Scaderea variabila a acuitatii vizuale (scotom) mai ales a vederii centrale

Uneori afectarea sensibilitatii cromatice

Mielita transversa (MT)

Risc crescut: MT incompleta, simptomatologie asimetrica, leziuni ale fibrelor subtiri, fara edem

Risc scazut: MT completa, simptomatologie simetrica, distributie multisegmentara, prezenta edemului

Thrower. Neurology, 2007

Evolutie

Imageria prin rezonanta magnetica (I.R.M.)

Analiza lichidului cefalorahidian (L.C.R.)

Potentialele evocate (P.E.)

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

T 1T 2FLAIRT 1 + contrast

DWI – diffusion weighted imaging

MRS – magnetic resonance spectroscopy

Perfusion MRI MT – magnetization transfer fMRI – functional MRI

Protocol de examinare IRM:

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Aspecte generale:

Patognomonic – multiple leziuni hiperintense T2, dispuse perpendicular calososeptal

Localizare peste 85% periventricular/perivenos 50-90% interfaţa calososeptală 10% infratentorial 15-33% medular

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Aspect patognomonic

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Localizare medulară

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Localizări infratentoriale

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Atrofie cerebrală

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Secvenţa T1 + contrast: creşterea intensităţii inelar sau nodular

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Progresia leziunilor

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Afectare medulară difuză/nodulară

ANALIZA LCR

piesă importantă a diagnosticului final al SM (alături de aspectele clinice, IRM şi PEV/A)

LCR+IRM- singurele instrumente dg. de rutină care reflectă caracterul cronic inflamator al SM

exclude clar alte afecţiuni inflamatorii subacute/cronice ale SNC

benzile oligoclonale completarea diagnosticului in cazurile discutabile.

Diagnostic electrofiziologic

PEV

PEA

PES

PEM

Demielinizarea determina scaderea vitezei

de conducere.

Potentialele evocate au avantajul ca ofera

informatii asupra functiei si nu aspecte

anatomice/morfologice.

Cel mai folosite, validate in practica sunt

PEV.

TRATAMENTE CARE MODIFICA EVOLUTIA BOLII

IMUNOMODULATOR (prima si a doua linie) IMUNOSUPRESOR (a doua linie)

TRATAMENTUL PUSEULUI

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC SI RECUPERATOR

Imunomodulatoare

A. Interferonii beta:

interferonul beta la (REBIF), cu administrare s.c. 3 doze pe săptămână

interferonul beta la (AVONEX), cu administrare i.m. 1 doză pe săptămână

interferonul beta lb (BETAFERON), cu administrare s.c, 1 doză la 2 zile

B. Glatiramerul acetat ( COPAXONE ), cu administrare s.c. câte o doză în fiecare zi

C. Natalizumab (TYSABRI)

D. Fingolimod (Gilenya)

Indicaţii ale Interferonului β

formă recurent remisivă a SM

formă secundar progresivă a SM (la pacienţi cu

recidive clinice); în forma fără recidive,

eficacitatea interferonului-beta este incertă

sindroame clinice izolate cu mare risc de a se

dezvolta în SM (indicaţie înregistrată în prezent

doar pentru Avonex, dar şi celelalte forme de

interferon beta şi glatiramerul acetat au în

derulare studii clinice avansate pentru această

indicaţie)

Efecte:

scade frecvenţa puseelor (măsurate clinic sau prin

IRM)

scade severitatea bolii (apreciată ca „încărcare" de

leziuni în secvenţa T2 a examenului IRM)

încetineşte rata de progresie a invalidităţii

Efecte adverse

Efectele adverse: pseudogripale şi reacţiile cutanate.• depresie (peste 50% dintre pacienţi suferă de depresie

fără terapie imunomodulatoare)• Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat; scăderea

dozei de interferon sau chiar întreruperea temporară a terapiei. • Detectarea precoce a depresiei se poate face cu mai multă

uşurinţă dacă pacienţii şi familiile lor sunt informaţi despre posibila relaţie între IFN şi depresie.

• Tratarea acesteia include psihoterapie şi tratament medicamentos.

• Discrazii sangvine şi modificarea probelor hepatice la pacienţii trataţi cu interferon

B. Glatiramer acetat (Copaxone):

studiile clinice au demonstrat eficienţa sa clinică pentru SMRR cu scor EDSS de 0-5,0

Efectele terapeutice sunt: scăderea frecvenţei puseelor (măsurate clinic sau

prin IRM) scăderea severităţii bolii (apreciată ca „încărcare"

de leziuni în secvenţa T2 a examenului IRM) încetinirea ratei de progresie a invalidităţii

Natalizumab (Tysabri)

Anticorp monoclonal impotriva unei proteine membranare

Eficienta semnificativ mai mare decat celelalte terapii imunomodulatoare

Risc de leucoencefalopatie progresiva multifocala

Indicat in formele rezistente la interferoni sau in formele cu evolutie severa

Imunosupresoare:

mitoxantrona (Novantrone, Onkotrone)

Alte forme de tratament imunosupresor care pot fi folosite în

tratamentul sclerozei multiple în situaţii particulare nu sunt

încadrate şi înregistrate de către autorităţile naţionale şi

internaţionale, în concordanţă cu rezultatele studiilor

clinice desfăşurate până în prezent, ca agenţi care modifică

evoluţia bolii.

azatioprina, metrotexatul, ciclofosfamida, cladribina,

ciclosporina

Tratamentul puseului

Metilprednisolon în doze mari: 1 gr i.v. în 1-2 h

zilnic, timp de 3-5 zile. Cele mai multe protocoale

întrerup apoi, brusc, corticoterapia.

Dexametazona: 8-12 mg i.v. la 8-12 ore timp de 3-7

zile, urmată de administrare orală

Eficacitatea lor se manifestă doar pe termen

scurt şi nu este influenţată semnificativ de tipul

preparatului, doza sau calea de administrare.

Tratamentul simptomatic şi recuperator

Tratamentul simptomatic şi recuperator are ca scop general ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor cu SM, cu menţinerea integrării lor sociale cât mai mult timp posibil. El este adaptat în funcţie de stadiul clinic al bolii şi de gradul de invalidare caracteristic fiecărui pacient şi se adresează diferenţiat fiecărui aspect clinic al bolii: invalidarea motorie, disfuncţia sfincteriană, dificultăţile de comunicare, afectarea cognitivă, disfuncţiile emoţionale etc

Obiectivele acestor măsuri sunt: prevenirea complicaţiilor bolii, diminuarea handicapului şi limitarea dependenţei pacientului prin optimizarea utilizării resurselor fizice şi psihologice restante

Cele mai frecvente simptome asociate sclerozei multiple sunt:

tulburările sfincteriene şi de tranzit intestinaloboseală cronicăspasticitatea şi contracţiile spasticedurereadisfuncţiile cognitivedepresiatremorul şi tulburările de echilibrudisfuncţiile sexualesimptomele paroxistice şi tulburările motorii