23.03.2015

1

Complicaiile DZ

Acute

- infeciile

- comele - hiperglicemice - cetoacidozic

- hiperosmolar

- lactacidemic

- hipoglicemic

Cronice

- microangiopatice

- macroangiopatice

- neuropatice

Infeciile

Frecvente la diabeticul dezechilibrat

Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri legate de hiperglicemie:

- mobilizrii i chemotactismului leucocitar

- capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor

- capacitii bactericide a polimorfonuclearelor

- funciilor monocitare

23.03.2015

2

Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare:

- mucormicozele

- otita extern malign

- pielonefrita emfizematoas

- colecistita emfizematoas

Infecii postterapeutice:

- abcese insulinice, infecii asociate transplantului renal, dializei peritoneale, hemodializei

Infecii nespecifice asociate DZ:

- infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale

- infecii respiratorii

- infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c.

- altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor genitale

Hipoglicemiile

Definiie scderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl n plasma venoas (sub 60 mg/dl n sngele venos total)

Triada Whipple:

- simptome sugestive pentru hipoglicemie dup post prelungit sau exerciiu fizic

- documentarea unei valori glicemice sczute

- corecia simptomelor dup corecia valorilor glicemice

Cauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge

- scderea aportului glucidic

- efort fizic excesiv

- consumul de alcool

23.03.2015

3

Hipoglicemiile - fiziopatologie

Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei - scderea secreiei de insulin - creterea secreiei pancreatice de glucagon - stimulare simpatic secreiei de catecolamine - creterea secreiei de cortizol i h. de cretere

La pacientul diabetic

- scderea secreiei de insulin nu e un mecanism activ

- afectarea secreiei de glucagon la DZ 1 cu o perioad lung de evoluie

- diminuarea secreiei de catecolamine prin neuropatie vegetativ

Hipoglicemiile manifestri clinice

Semne periferice (de alarm adrenergic) - tremurturi ale extremitilor, transpiraii, paloare,

tahicardie, palpitaii, anxietate, foame, parestezii distale

Semne centrale (de neuroglicopenie)

- tulburri de atenie, concentrare, memorie, coordonare, comportament; oboseal, somnolen; tulburri de vorbire; tulburri de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi musculare localizate/generalizate; com profund, agitat

Atenie:

- idiosincrazia manifestrilor hipoglicemice

- alterarea contrareglrii adrenergice prin neuropatie vegetativ

23.03.2015

4

Hipoglicemiile

Clasificare uoare: recunoscute i corectate de ctre pacient, nu afecteaz capacitatea de munc i inseria n mediu

medii (moderate): necesit intervenia anturajului pentru corectare, afecteaz capacitatea de munc i inseria n mediu

severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesit intervenia n urgen a personalului medical (tratament injectabil); includ, dar nu se limiteaz la comele hipoglicemice

Cazuri particulare - hipoglicemiile necontientizate - hipoglicemiile nocturne

Complicaiile hipoglicemiilor

Accident vascular cerebral

Infarct de miocard

Tulburri funcionale cerebrale minore

Encefalopatia posthipoglicemic

Hemoragii retiniene masive

Decerebrare

23.03.2015

5

Tratamentul hipoglicemiilor

Tratament preventiv educaia pacientului diabetic

Tratament curativ

- hipoglicemiile uoare i medii

- glucide rapid + lent absorbabile (regula lui 15)

- hipoglicemiile severe

- glucoz i.v.: SG 33%, apoi soluii SG 20%, 10%, 5%

(baia de glucoz a creierului)

- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c.

- glucide rapid + lent absorbabile

Cetoacidoza diabetic - date generale

Definiie triada - hiperglicemie

- cetoz

- acidoz

F > B

Vrsta medie 43 ani

20 % episoade multiple

20 % apar la diabetici nou diagnosticai

23.03.2015

6

Cetoacidoza

diabetic

Hiperglicemie

Acidoz

metabolic

Cetoz

diabet zaharat

coma hiperosmolar

STG

hiperglicemia de stress

acidoza lactic

acidoza uremic

acidoza hipercloremic

acidoza drog-indus

cetoza alcoolic

cetoza de foame

Triada cetoacidozei diabetice

Insulinodeficiena absolut

- ntreruperea insulinoterapiei

- cetoacidoz inaugural (20%)

Insulinodeficiena relativ

- afeciuni intercurente

- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia

- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)

- sarcin

- stress

Cauzele cetoacidozei diabetice

23.03.2015

7

Lipoliz

Hiperproducie de corpi cetonici

Acidoz metabolic

Pierdere de ap, K+ PO-4,

baze tampon

Proteoliz

Eliberarea de alanin i ali aminoacizi

Creterea ureei

Insuficien absolut sau relativ

de insulin

Accelerarea glicogenolizei i

neoglucogenezei

Hiperglicemie i

glicozurie

Poliurie osmotic

Deshidratare

Hiperosmolaritate

Sete

Polidipsie Aritmie Colaps

Cetoacidoz diabetic

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

Tablou clinic

Debut insidios

Perioad prodromal

Factor precipitant

23.03.2015

8

Facies vultuos

Temp. cutanat

Semne neuromusculare hipotonie moderat, diminuarea ROT

Semne de deshidratare cutaneo-mucoas

Semne cardiovasculare tahicardie; TA e de obicei normal

Semne respiratorii halen acetonemic, dispnee Kssmaul

Semne digestive greuri, vrsturi, dureri abdominale

Starea de contien de obicei pstrat

Tablou clinic

Diagnostic paraclinic

Hiperglicemie: 350 1200 mg%

Hipercetonurie: > 30 mEq/l

Tulburri hidroelectrolitice

Deficite hidroelectrolitice medii:

- apa 5-10 l

- baze tampon 800-1000 mEq

- K 300-600 mEq

- Na 400-600 mEq

- Mg 50-75 mEq

- Ca 1000-1500 mEq

- P 75-150 mEq

23.03.2015

9

Tulburri acido-bazice: RA, pH

Funcia renal: uree , eventual creatinin

Lipide, TG

GA

Acid lactic normal sau

Acid piruvic normal sau

ECG

Rx toracic

Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice

Diagnostic paraclinic

Formule de calcul

Osmolaritatea plasmatic - Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6

Gaura anionic

- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)

Excesul de Na+

- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)

Deficitul de ap

- excesul de Na+ (mEq/l) / 140

23.03.2015

10

Stadii evolutive ASTRUP pH (n = 7,35-7,45) BE (n = 2 mEq/l RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD pH BE RA

Cetoza incipient normal -2 -5 mEq/l

21 24 mEq/l

Cetoacidoza

moderat 7,31-7,35 -5 -10

mEq/l

16 20 mEq/l

Cetoacidoza

avansat 7,30-7,21 -10 -15

mEq/l

11-15 mEq/l

Cetoacidoza sever (coma diabetic)

7,20 Peste 15 mEq/l

10 mEq/l

Tratament

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

Combaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)

Combaterea tulburrilor acido-bazice

Combaterea tulburrilor hemodinamice

Combaterea factorului infecios

Msuri nespecifice

- oxigenoterapie

- sondaj vezical

- sond de aspiraie gastric

- heparin 5000 u/8h

- tratament etiologic

23.03.2015

11

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

SF: 01 h: 1000-1500 ml

14 h: 1000 ml/or

SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulin rapid 1:2 sau 1:3

KCl 7,45% - doar dac diureza este prezent - 1 mmol KCl = 1 ml sol KCl 7,45%

- K > 5 mEq/l: nu se administreaz - K 4-5 mEq/l: 20 mEq/or - K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/or - K< 3 mEq/l: 40-60 mEq/or

Combaterea tulburrilor metabolice

Insulin rapid i.v. 5-10 ui/or (0,1 ui/kgcorp/or)

Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/or (10% din valoarea iniial)

Riscurile scderii glicemice brute (fr rehidratare corect):

- prbuirea TA

- hipopotasemie

- edem cerebral (teoria osmolilor idiogeni ai neuronului)

- hipoglicemie

23.03.2015

12

Combaterea tulburrilor acido-bazice

De obicei nu este necesar!

pH < 7,1

Bicarbonat de Na 8,4 g%

Alcalinizare lent

-pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4g %

-pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4 g%

-pH > 7-7,1: se ntrerupe administrarea

Riscurile alcalinizrii rapide!

Combaterea tulburrilor acido-bazice

Riscurile alcalinizrii rapide:

- corectarea acidozei introducerea K+ n celul hipopotasemie risc aritmogen

- viteze de difuziune diferite ale CO2 i H2CO3 prin BHE acidoz paradoxal a LCR edem cerebral

- deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxiHb favorizarea glicolizei anaerobe apariia acidozei lactice

- apariia alcalozei metabolice

23.03.2015

13

Combaterea tulburrilor hemodinamice

De obicei nu este necesar!

HHC 100-200 mg

Sol. macromoleculare

Plasm

Combaterea factorului infecios

Ab cu spectru larg

Ulterior

Alimentaie oral

Adm. s.c. a insulinei

Sruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 sptmni

23.03.2015

14

Mortalitatea n CAD sever

< 0,5% n comele simple

5 15% n comele complicate

45% cnd este abolit starea de contien

Coma hiperosmolar (Starea hiperglicemic hiperosmolar)

Definiie

Absena cetoacidozei la un diabetic care are o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l

Frecven

- 10% din comele diabetice hiperglicemice

23.03.2015

15

Criterii de diagnostic

Osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l

Glicemie > 600 mg/dl

pH > 7,25

HCO3 > 15 mEq/l

Semne de deshidratare masiv

Fiziopatologie

23.03.2015

16

Tablou clinic

Teren

Factor predispozant

- ASC alterare sistem osmoreglare

Debut

Etapa premonitorie

Factor declanant

- deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare

- pierderi digestive

- pierderi renale

- hiperglicemie marcat

Etapa de com hiperosmolar manifest

- deshidratare intens

- starea de contien

- semne neurologice

- semne cardiovasculare

- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie

- temperatur

23.03.2015

17

Tablou biologic

Hiperosmolaritatea - Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6

- osmoli idiogeni

Hiperglicemia

- secreie inadecvat de insulin - rezisten la insulin

Echilibrul acidobazic

- gaura anionic < 12 mEq/l - (Na+ + K+) (Cl- + HCO3

- + 16)

Metabolismul azotat

- disfuncie renal

Metabolismul hidroelectrolitic

Metabolismul apei

- deshidratare global cu hipertonie - deshidratare predominent intracelular - rar colaps

Metabolismul sodiului

- Na

- natriuria ( < 20 mEq/24h )

Metabolismul potasiului

- deficit: 400 - 1000 mEq

- prin - poliurie osmotic - hiperaldosteronism

23.03.2015

18

Alte investigaii

Rx toracic

Ecografie abdominal

CT

RMN

ECG

Diagnostic pozitiv

Hiperosmolaritatea plasmatic

Hiperglicemie

Semnele unei deshidratri profunde

Semne neurologice

Absena respiraiei Kssmaul

Absena mirosului acetonemic al respiraiei

Absena CC urinari (sau cantiti minime)

23.03.2015

19

Diagnostic diferenial

Coma diabetic cetoacidozic

Lipsesc: - respiraia Kussmaul

- mirosul de aceton al expirului

- CC urinari

Coma lactacidemic

Comele cerebrale primitive

Complicaii

Complicaii legate de deshidratare - tromboze venoase arteriale - CID

- hTA sever colaps - necroz tubular IRA

Complicaii legate de tulburrile electrolitice - hipopotasemia

- hipernatremia

Complicaii nervoase - hemoragii cerebrale

- edemul cerebral

23.03.2015

20

Tratament

Reechilibrare hidroelectrolitic - soluii saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulin - cantitate ajustat n funcie de comorbiditile pacientului - ritm de administrare - monitorizare debit urinar

- PVC

Dac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasm

Insulinoterapia: reguli similare cu CAD

Soluii de potasiu

Heparina

Antibiotice

Tratamentul factorilor precipitani

Dializa extrarenal

8 10 l

Administrarea de metformin (atunci cnd nu sunt respectate

contraindicaiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se

va doza metforminemia

n afar de administrarea de metformin:

Situaii n care oxigenarea tisular este insuficient (stri

de oc, anemie sever, intoxicaie cu oxid de carbon, tumori

maligne)

Cauze hepatice (insuficiena hepatic sever n cursul unei

hepatite acute, ciroz n stadiul terminal, ficat de oc)

Acidoza lactic

Cauze

23.03.2015

21

Semne premonitorii: astenie marcat, crampe musculare,

dureri difuze

Alterarea strii de contien (obnubilare com

profund), agitaie, polipnee

Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore

Respiraie acidotic (Kussmaul)

Miros de aceton absent

Acidoza lactic la pacienii cu DZ

Tablou clinic

Tablou biochimic

pH < 7,25

Deficit anionic > 15 mEq/l

Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)

Acid piruvic < 0,5 mEq/l

K i Na normale sau crescute

Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)

23.03.2015

22

Tratamentul acidozei lactice

ndeprtarea cauzei declanante

Corectarea acidozei: soluii alcaline izotone, bicarbonat de

sodiu, THAM

Oxigenoterapia

Combaterea colapsului: soluii macromoleculare, HHC

Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului)

Hemodializa sau dializa peritoneal

Mortalitate > 50 %