3.Fisiologia Del Sistema Cardiocircolatorio

8/2/2019 3.Fisiologia Del Sistema Cardiocircolatorio

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Fisiologia del sistema cardiocircolatorio

Caratteristiche strutturali del cuore e ciclo cardiaco

Il cuore costituito da due pompe separate: quella di destra che spinge il sangue verso i polmoni equella di sinistra che spinge il sangue negli organi periferici. Le due parti constano di due pompe

pulsatili definite atrio e ventricolo di destra e di sinistra. Latrio funziona principalmente come unadebole pompa che aiuta il sangue a passare nei ventricoli. Il ventricolo, invece, genera la massimaforza per spingere il sangue nella circolazione polmonare o sistemica.Dal punto di vista anatomico, il cuore formato da due sincizi: quello atriale e quello ventricolare. I

potenziali dazione insorgono spontaneamente nel nodo seno atriale (S-A) e quindi dal sincizio atrialee si portano al sincizio ventricolare attraverso un sistema specializzato nella conduzione definitofascio atrio-ventricolare (A-V). La divisione del miocardio in due sincizi funzionali permette agli atridi contrarsi 0.1 secondi prima dei ventricoli e pertanto di pompare sangue nei ventricoli prima che in

essi si verifichi la contrazione . Tale fatto efficace per lazione pompante del cuore: gli atri fungonoda pompa di innesco per i ventricoli che poi generano quella forza atta a spingere il sangue nelsistema vascolare.

Il ciclo cardiaco costituito da tutti quei fenomeni che avvengono dallinizio di un battito alliniziodel successivo. Il ciclo cardiaco costituito da:

- diastole, periodo di rilasciamento nel quale il cuore si riempie fase di rilasciamento: (III) fase di riempimento: (IV)

- sistole, periodo di contrazione fase di tensione: (I)

fase di eiezione: (II)Le valvole cardiache determinano la direzione del flusso allinterno del cuore, ovvero il sangue passadagli atri ai ventricoli (IV) e da questi rispettivamente nellaorta e nellarteria polmonare (II). Durantele fasi I e III tutte le valvole sono chiuse. Lapertura e la chiusura delle valvole vengono determinatedalle pressioni che si sviluppano su entrambi i lati delle valvole stesse; vengono chiuse e/o apertequindipassivamente. Per ragioni strutturali anatomiche la chiusura si verifica quando c un gradiente

pressorio che spinge il sangue indietro e lapertura nel caso opposto. Gli alti valori pressori presentinelle arterie al termine della sistole ventricolare fanno s che tali valvole si chiudano di scatto e non inmaniera dolce come quelle A-V.Le valvole A-V, cio la mitrale e la tricuspide impediscono il flusso retrogrado del sangue daiventricoli agli atri durante la fase di sistole, e le valvole S-L, cio laortica e la polmonare

impediscono il flusso retrogrado dallaorta e dalle arterie polmonari verso i ventricoli durante la fasedi diastole.I muscoli papillari che si inseriscono ai lembi delle valvole A-V per mezzo delle corde tendinee, sicontraggono simultaneamente alle pareti ventricolari e, in contrasto a quanto ci si potrebbe aspettare,non aiutano le valvole a chiudersi bens tirano i lembi internamente verso i ventricoli al fine di

prevenire un rigonfiamento troppo consistente verso gli atrii.

Relazione dellECG con il ciclo cardiaco

Onda P: il nodo S-A propaga leccitazioneOnda Q: eccitazione del ventricoloOnda R: eccitazione del ventricoloOnda S: eccitazione del ventricoloOnda T: fase di ripolarizzazione, le fibre ventricolari iniziano a rilasciarsi


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Variazioni pressorie negli atri

Onda a: causata dalla contrazione atriale che segue allonda P dellECGOnda c: si verifica quando iniziano a contrarsi i ventricoli. causata dallo spostamento delle valvoleA-V verso gli atri, generato dallincremento pressorio ventricolareOnda v: si osserva nella fase finale della contrazione ventricolare ed causata dal lento fluire del

sangue negli atri nelle vene

Il riempimentoventricolare avviene in tre fasi:- Riempimento ventricolare passivo rapido (IVa): quando la sistole ha termine, il moderato

aumento pressorio negli atri induce una brusca apertura delle valvole A-V ed il sangue che siera accumulato durante la fase di sistole ventricolare negli atri fluisce rapidamente neiventricoli

- Riempimento ventricolare passivo o diastasi (IVb): fluisce poi nei ventricoli soltanto unapiccola quantit di sangue che rappresenta quella parte che, in maniera continua, arriva agliatri dalle vene e passa direttamente nei ventricoli. Nelle prima due fasi circa il 75% del sangue entrato nel ventricolo

- Sistole atriale (IVc): la contrazione atriale provoca un riempimento supplementare deiventricoli che si aggira su un volume del 25%. Gli atri fungono pertanto semplicemente come

pompe di innesco in quanto incrementano il pompaggio ventricolare.Durante la fase di diastole, il riempimento dei ventricoli porta il volume a valori di 110-120 ml disangue (volume telediastolico).

Lo svuotamentoventricolare avviene in due fasi:- contrazione isovolumetrica (I): la pressione cresce subito dopo linizio della contrazione

ventricolare e ci causa la chiusura delle valvole A-V. Le valvole semilunari (S-L) aortica epolmonare sono chiuse in quanto, pur essendoci contrazione, il ventricolo non ha sviluppatouna pressione tale da aprirle. Non v lo svuotamento dei ventricoli.

- eiezione (II): quando la pressione del ventricolo sinistro supera di poco gli 80mmHg e neldestro gli 8 mmHg, rispettivamente le pressioni esistenti in aorta e nellarteria polmonare, siaprono le valvole semilunari. Il sangue esce in due periodi:

periodo di eiezione rapida (IIa): porta il 70% dello svuotamento. caratterizzata da un brusco aumento della pressione ventricolare e aortica, dauna riduzione pi rapida del volume ventricolare e da un flusso ematico aorticomaggiore.

periodo di eiezione lenta (IIb): porta il restante 30 % dello svuotamento.Durante questo periodo il deflusso di sangue dallaorta verso la periferiasupera leiezione ventricolare e, pertanto la pressione aortica declina.

Durante la fase di sistole, lo svuotamento ventricolare determina una diminuzione del volumedi circa 70 ml. Tale quantit definita gittata sistolica, la parte del volume telediastolico cheviene eiettata definitafrazione di eiezione e di norma ammonta a circa il 60%. Il rimanentevolume di sangue presente in ciascun ventricolo, cio circa 40-50ml, definito telesistolico(volume residuo).

- rilasciamento isovolumetrico (III): al termine della sistole ventricolare inizia il rilasciamento ela pressione cade velocemente. Il miocardio ventricolare continua a rilasciarsi sebbene ilvolume non vari. Gli alti valori pressori presenti nelle grosse arterie distese spingono il sangueverso i ventricoli e tendono a chiudere le valvole S-L aortica e polmonare. Quando la

pressione nel ventricolo cadr poi verso i bassi valori diastolici si apriranno anche le valvoleA-V ed inizia un nuovo ciclo di pompaggio. Il periodo tra la chiusura delle valvole S-L e

lapertura delle valvole A-V chiamato rilasciamento isovolumetrico ed caratterizzatola unarapidissima caduta della pressione ventricolare, senza variazione del volume.


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Lingresso nel sangue nelle arterie provoca uno stiramento delle loro pareti e la pressione sale.Quando la valvola aortica si chiude si registra un incisura nella curva, data dal breve flusso retrogradoche si ha subito prima della chiusura, seguita poi da una rapida cessazione del riflusso. La pressioneaortica, durante la diastole, decresce lentamente. Prima della successiva contrazione ventricolare la

pressione aortica scende a circa 80 mmHg (valore diastolico) per poi salire durante la sistole ai 120

mmHg (valore sistolico).

Quando le valvole si chiudono, i lembi delle stesse ed i fluidi circostanti vibrano per il gradientepressorio che si sviluppa. Tali fenomeni generano suoni o rumori che si propagano in tutte le direzioninel torace. Durante il ciclo cardiaco si percepiscono tre suoni:

- primo tono: ha una bassa frequenza ed di lunga durata. causato dalla chiusura delle valvoleA-V durante la sistole ventricolare.

- secondo tono: uno scatto di breve durata. causato dalle valvole S-L che si chiudonovelocemente al termine della sistole

- terzo tono: si percepisce verso il termine del primo terzo della diastole ed causato dal motodi tipo turbolento con cui il sangue fluisce nei ventricoli quasi del tutto riempiti.

- quarto tono: si sviluppa quando gli atri si contraggono e si presume sia originato dallairruzione di sangue nei ventricoli

La pompa cardiaca

Il lavoro del cuore dato dalla quantit di energia che viene trasformata in lavoro per ogni singolobattito allorch il sangue viene spinto nelle arterie. Il lavoro cardiaco al minuto uguale al valore dellavoro prodotto da una singola sistole, moltiplicato per la frequenza di battiti al minuto. Nel cuore la

produzione di lavoro di due tipi:- lavoro esterno (volume-pressione): serve a spingere il sangue dalle basse pressioni venose alle

alte pressioni arteriose.- energia cinetica del flusso sanguigno: serve per accelerare il flusso in eiezione attraverso le

valvole S-LIl lavoro esterno del ventricolo destro circa un sesto di quello del ventricolo di sinistra.

Vediamo su un diagramma volume-pressione il ciclo cardiaco:Periodo di riempimento (I): inizia ad un volume di circa 45 ml (volume telesistolico) ad una

pressione diastolica di 0 mmHg. Al fluire del sangue dallatrio al ventricolo il volume arriva a circa

115 ml (volume telediastolico) e la pressione diastolica a circa 5 mmHg.Contrazione isovolumetrica (II): il volume non varia poich tutte le valvole sono chiuse. Lapressione intraventricolare cresce fino a raggiungere il valore della pressione aortica di 80 mmHg.


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Periodo di eiezione (III): la pressione sistolica aumenta ancora e supera quella aortica. Vi unadiminuzione del volume poich la valvola S-L aortica si aperta e sangue esce dal ventricolo.Rilassamento isovolumetrico (IV): la valvola S-L aortica si chiude e la pressione intraventricolarescende verso il valore diastolico, senza per variare nel volume.Larea indicata con EW, nel diagramma volume-pressione, mostra il lavoro netto di gittata del

ventricolo sinistro. Larea compresa nel diagramma del lavoro si ingrandisce quando il cuore pompaelevate quantit di sangue. Essa si estende verso destra se il ventricolo si riempie di pi (vieneaumentato il pre-carico) e verso lalto se vengono generate pressioni maggiori (viene aumentato il

post-carico), ma pu anche estendersi verso sinistra se il ventricolo si contrae a volumi minori.Rivediamo ora il concetto di precarico e di postcarico e riportiamolo al cuore:

- precarico: indica il grado di tensione raggiunto da un muscolo allorch esso inizia a contrarsi.Per quanto riguarda la contrazione del miocardio, come precarico si considera la pressionetelediastolica ventricolare, ovvero quella pressione causata dal riempimento ventricolare incui vi un progressivo aumento della quantit di sangue, prima che vi sia la contrazione.

- postcarico: indica il carico contro cui viene esercitata la forza di contrazione. Per quantoriguarda la contrazione del miocardio, come postcarico si considera il valore di pressione

dellarteria che si diparte dal ventricolo preso in considerazione.Nella contrazione ventricolare, gran parte dellenergia chimica convertita in calore ed il resto inlavoro di gittata. Il rapporto tra lavoro e spesa energetica e definito rendimento e il suo valoremassimo, in condizioni normali, tra il 20 ed il 25%.

Se una persona si trova in condizioni di riposo, il cuore pompa soltanto dai 4 ai 6 litri di sangue al min.Durante un intenso esercizio muscolare, al cuore pu essere richiesto di pompare da 4 a 7 volte talequantit. Il cuore pu far fronte a tali aumenti di gittata attraverso due meccanismi:

- una regolazione intrinseca nell'azione di pompa in risposta a variazioni nel volume del flusso

ematico:la quantit di sangue pompata dal cuore in ogni minuto in relazione al flusso che tornaal cuore attraverso le vene o ritorno venosa. La capacit intrinseca del cuore ad adattarsi a variazio-ni nel flusso venoso di ritorno definito legge di Frank-Starling . Fondamentalmente, ilmeccanismo di Frank-Starling mostra che pi il miocardio viene stirato dal riempimento, pi altasar la sua forza di contrazione e pertanto pi alta sar la quantit di sangue pompata nelle arterie. Inaltre parole si pu dire che: entro limiti fisiologici, il cuore pompa tutto il sangue che ricve senzache si verifichi un eccessivo ristagno nelle vene. Quando infatti una quantit extra di sanguefluisce nei ventricoli, il miocardio viene stirato ad una maggiore lunghezza. Ci causa unaumento della forza di contrazione poich i miofilament di aerina e miosina si interdigitano incondizioni ottimali per generare forza. Inoltre, lo stiramento della parete dellatrio destro induceun aumento dal 10 al 20% della frequenza cardiaca. Al crescere della pressione atriale vi quindi un rispettivo aumento della gittata ventricolare per minuto. Quindi se il ventricolo si

riempie a pressioni striali pi alte, il volume ventricolare, la forza ventricolare e la frequenzado contrazione aumentano e il cuore pompa pi sangue nelle arterie.- controllo dell'attivit cardiaca da parte del sistema nervoso autonomo: lazione di pompa

strettamente controllata da: fibre nervose ortosimpatiche: una loro intensa stimolazione pu determinare un

aumento della frequenza cardiaca che pu raggiungere valori di 180-200 battiti/min e nel giovane anche a 250 battiti/min. Inoltre, la stimolazioneortosimpatica induce un aumento della forza di contrazione del miocardio per cuisia il volume di sangue eiettato che la pressione di eiezione aumentano. In talmodo, la stimolazione orto-simpatica pu raddoppiare o anche triplicare lagittata cardiaca. L'inibizione delle fibre nervose ortosimpatiche pu invece

essere utilizzata per ridurre in maniera moderata lazione di pompa del cuore poich quando l'attivit del sistema nervoso ortosimpatico viene depressa,


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diminuiscono sia la frequenza cardiaca che la forza di contrazione ventricolare(l'azione di pompa si riduce del 30%).

fibre nervose parasimpatiche (vagali): Una forte stimolazione vagale puarrestare il battito cardiaco per alcuni secondi, pi per il cuore non risente pidi tale stimolazione, eludendo cio la scarica vagale e dando origine al

fenomeno conosciuto come "fuga dal vago", fino a battere ad una frequenza cheva dai 20 ai 40 battiti/min. Un'intensa stimolazione vagale pu far diminuireinoltre la forza della contrazione cardiaca dal 20 al 30%. Queste risposte portanoad un decremento nell'azione di pompa ventricolare, che supera il 50%.

Anche le concentrazioni di ioni nel liquido extracellulare hanno effetti importanti sull'azione dipompa del cuore:- ioni potassio: L'eccesso di potassio causa nel cuore un'estrema dilatazione, per cui esso divieneflaccido e rallenta la sua frequenza. Alte quantit di potassio possono anche portare ad un blocco dellaconduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli attraverso il fascio A-V. Questi effetti sono dovuti al fattoche vi una diminuzione nel valore del potenziale di membrana delle fibre miocardiche. A tale diminuzione

segue una minor ampiezza del potenziale d'azione e un progressivo indebolimento della forza di contrazione.- ioni calcio: L'eccesso di ioni calcio ha effetti che sono esattamente all'opposto di quelli riportati pergli ioni potassio. Infatti il cuore va incontro ad una contrazione di tipo spastico in quanto vi un effettodiretto degli ioni calcio nell'eccitare il processo contrattile. Per contro, una carenza di ioni calcio porta aflaccidit cardiaca. A causa del fatto che i livelli di ioni calcio, nel sangue, sono di norma regolati entrolimiti piuttosto ristretti, gli effetti sul cuore di anormali concentrazioni di tale ione raramente sono d'interesseclinico.Anche un aumento della temperatura corporea, come nella febbre, induce un forte aumento dellafrequenza cardiaca che, talvolta, pu anche raddoppiare rispetto al valore normale. Una diminuzionecausa invece un forte calo della frequenza. Questi effetti si manifestano per il fatto che il calore induce unaumento della permeabilit di membrana delle fibre miocardiche agli ioni a cui consegue un'accelerazione nel

processo d eccitazione cardiaca. Un modesto aumento della temperatura di solito porta ad un incrementodella forza contrattile del cuore, ma se la temperatura rimane elevata le riserve metaboliche si esauriscono esi verifica cos un indebolimento della forza di contrazione cardiaca.

II cuore dotato di un sistema specializzato per:- generare ritmicamente impulsi- condurre questi impulsi nel miocardio a velocit ben determinate, inducendo il miocardio a

contrarsi ritmicamente e permettendo a tutte le parti dei ventricoli di contrarsi in modo praticamentesimultaneo in modo da creare un'opportuna pressione nelle cavit cardiache.

Se questo sistema funziona normalmente la contrazione atriale avviene circa 0,17 secondi prima di quella

ventricolare. Ci permette un riempimento supplementare dei ventricoli prima che essi eiettino il sangue versola periferia.Il sistema specializzato per la generazione ritmica dell'impulso e per la conduzione, che controlla le contrazionicardiache, formato da:

- il nodo senoatriale (S-A), nel quale si genera il normale impulso ritmico;- la via internodale attraverso la quale l'impulso viene condotto dal nodo S-A al nodo

atrioventricolare (A-V);- il nodo atrioventricolare (A-V) dove l'impulso rallenta, prima di invadere i ventricoli;- il fascio atrioventricolare (AV) che conduce l'impulso dagli atri ai ventricoli;- i fasci sinistro e destro, o branche, delle fibre del Purkinje che propagano l'impulso a tutte le part dei

ventricoli.

Il nodo S-A si trova nella parete superiore laterale dell'atrio dstro subito sotto e poco lateralmente allo sboccodella vena cava superiore. Le fibre di questo nodo non hanno filamenti contrattili e sono pi piccole di quelle


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miocardiche, hanno infatti un diametro che va dai 3 a 5 mm. Le fibre del nodo S-A si connettono direttamentecon quelle atriali, ed in tal modo ogni potenziale di azione che vi origina diffonde istantaneamente negli atri.Queste fibre hanno la capacit di autoeccitarsi, un processoche induce una scarica ritmica automatica a cuisegue la contrazione. Per questa ragione, il nodo S-A controlla la frequenza cardiaca.Prima di spiegare la propriet dellautoritmicit delle fibre del nodo S-A necessario ritornare sui tre tipi di

canali ionici che svolgono un ruolo determinante nel potenziale dazione:- i canali rapidi per il sodio: l'apertura di questi canali dura pochi decimillesimi di secondi e

provoca la rapida salita iniziale verso il picco del potenziale d'azione, in quanto vi un rapidoingresso di cariche positive nelle fibre miocardiche.

- i canali lenti per il sodio ed il calcio: l'apertura di questi canali dura alcuni decimi di secondo eporta alla fase di "plateau". Determinano una ulteriore entrata di cariche positive.

- i canali per il potassio: l'apertura di questi canali e la conseguente diffusione di cariche positiveall'esterno delle fibre determina il ritorno al valore di riposo del potenziale di membrana.

Il potenziale di membrana della fibra del nodo S-A mostra una negativit di soli -55, -60 mV, mentre nellafibra muscolare miocardica essa di -85, -90 mV. Tale ridotta negativit dovuta al fatto che la membrana

delle fibre del nodo S-A pi permeabile agli ioni sodio e pertanto le cariche positive portate intracellularmenteda questi ioni neutralizzano la negativit che si trova all'interno della fibra stessa.Per il basso valore di negativit, cio soltanto -55 mV, vi una differenza nel comportamento dei canali rapidi

per il sodio che sono bloccati. Possono dunque venire attivati o aprirsi soltanto i canali lenti calcio-sodio chesono qui gli unici responsabili della genesi del potenziale d'azione. Di conseguenza il potenziale d'azione sisviluppa pi lentamente che nel miocardio ventricolare e mostra anche un pi lento decremento.A causa dell'alta concentrazione di ioni sodio nel liquido extracellulare e della carica elettrica negativaall'interno delle fibre del nodo S-A, gli ioni sodio positivi tendono a portarsi verso l'interno. Inoltre, ariposo, le fibre nodali mostrano un numero esiguo di canali aperti per gli ioni sodio. Pertanto, l'ingresso di ionisodio positivi induce un lento innalzamento del potenziale di membrana. In tal modo il valore del

potenziale di "riposo" cresce gradualmente tra un battito e l'altro. Quando esso arriva ad un voltaggio-soglia di circa - 40 mV, si attivano i canali calcio-sodio e il rapido ingresso di cariche positive genera ilpotenziale d'azione. Pertanto, fondamentalmente, la scarsa capacit della membrana delle fibre del nodoS-A a trattenere gli ioni sodio che sta alla base del meccanismo di autoeccitazione.I canali calcio-sodio vengono inattivati e si chiudono dopo circa 100-150 millisecondi dalla loro apertura e

poi, in un lasso di tempo approssimativamente uguale, aumenta molto il numero di canali che si aprono per ilpotassio. Pertanto, cessa l'ingresso nella fibra di ioni calcio e sodio positivi ed escono ioni potassio positivi eci porta a terminare il potenziale d'azione. Inoltre, i canali del potassio prolungano l loro apertura per alcunialtri decimi di secondo. Ci induce un eccesso di flusso di cariche positive all'esterno della fibra che siaccompagna ad un'aumentata negativitall'interno. Il fenomeno definito

iperpolarizzazone. Essa, al termine del potenziale d'azione, porta il valore dalpotenziale di membrana a circa -55, -60 mV.C' da spiegare infine perch tale nuovostato di iperpolarizzazione non perduri. Laragione che, alcuni decimi di secondodopo il potenziale d'azione, un numero

progressivamente crescente di canali per il potassio inizia a chiudersi. Ora, gli ionisodio, per via della bassa tenuta dimembrana, ancora una volta sbilanciano il

flusso verso l'esterno degli ioni potassio. In tal modo, il valore del potenziale nuovamente risospintoverso i -40 mV, cio al livello soglia per la genesi di un nuovo potenziale d'azione. Dopo di che, l'intero


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processo ricomincia: autoeccitazione, recupero dal potenziale d'azione, iperpolarzzazione, spinta delpotenziale verso il valore soglia, ancora eccitazione e cos via.La parte terminale delle fibre del nodo S-A si fonde con le circostanti fibre del miocardio atriale, chevengono invase dai potenziali d'azione originati nel nodo stesso. In tal modo, il potenziale d'azione sidiffonde a tutta la massa muscolare atriale e al nodo A-V. La velocit di conduzione nel miocardio atriale

di circa 0,3 m/sec. Vi sono poi alcuni piccoli fasci formati da fibre miocardiche atriali:- ilfascio anteriore interatriale,passa attraverso le pareti anteriori degli atri all'atrio di sinistra econduce l'impulso cardiaco ad una velocit d circa 1 m/sec.- I fasci internodali anteriore, media eposteriore, si incurvano nelle pareti atrali e terminano nelnodo A-V, conducendo anche essi l'impulso ad alta velocit.La causa della pi alta velocit di conduzione, in tali fasci, sta nella presenza di un certo numero di fibre spe-cializzate nella conduzione che sono frammiste a quelle miocardiche atriali. Tali fibre son simili a quelle arapida conduzione del Purkinje presenti nei ventricoli.

Nonostantealcune componenti del cuore, in particolare fibre del nodo A-V e fibre del Purkinje, possanodare origine ad eccitazioni ritmiche. Il nodo S-A guida il battito cardiaco in quanto la sua intrinseca e ritmica

frequenza di scarica (circa 70-80/min) pi alta di quella di qualsiasi altra parte del cuore (dai 40 ai 60impulsi/min le fibre del nodo A-V; dai 15 ai 40 impulsi/minle fibre del Purkinje) . In altri termini, il nodoS-A eccita le altre due strutture prima che queste possano autoeccitarsi. il primo ad eccitarsi, il primo aripolarizzarsi e quindi il primo a rieccitarsi. Per tale motivo, il nodo S-A viene definito come il normaleavviatore o pacemakercardiaco. In alcuni casi qualche altra parte del cuore sviluppa una scarica ritmica difrequenza pi alta di quella del nodo S-A. Un avviatore che si trovi in una parte diversa del nodo S-A definito ectopico. Esso genera un'anormale sequenza di contrazioni in diverse parti del cuore e pu causare unnotevole effetto debilitante per l'azione di pompa. Un'altra causa atta a generare degli avviatori ectopici il

blocco della conduzione degli impulsi dal nodo S-A alle altre parti del cuore. Il nuovo avviatore diventa spes-so il nodo A-V o la porzione penetrante del fascio A-V.

I1 sistema di conduzione organizzato in modo tale che l'impulso cardiaco non possa propagarsi dagli atri ai ven-tricoli troppo velocemente: vi infatti un ritardo nella propagazione che permette agli atri di completare ilriempimento ventricolare prima che inizi la contrazione. Il ritardo si ha nel nodo atrio-ventricolare e nelle fibredi conduzione adiacenti allo stesso. Il nodo A-V posto nella parete posteriore del setto dell'atrio destro,dietro alla valvola tricuspide e vicino all'apertura del seno coronario. L'impulso, dopo essersi propagatolungo le vie internodali, arriva al nodo A-V in circa 0,03 secondi. Vi poi un ulteriore ritardo di 0,09 secondi nelnodo A-V stesso prima che l'impulso invada la porzione di accesso del fascio atrio-ventricolare, attraversola quale esso si porta ai ventricoli. Un ultimo ritardo di 0,04 secondi si ha in tale parte del fascio A-V che costituita da molteplici fascicoli che passano attraverso il tessuto fibroso che separa gli atri dai ventricoli.In conclusione, il ritardo totale nel nodo A-V e nel sistema del fascio A-V di circa 0,13 secondi. Inoltre

considerando anche il ritardo iniziale nella conduzione, dal nodo S-A al nodo A-V, che di circa 0,03 secondi,si ottiene un tempo di ritardo complessivo di 0,16 sec.Il motivo di questa conduzione estremamente lenta dovuto al fatto che:- la dimensione delle fibre del molto minore di quella delle fibre miocardiche atriali.- queste fibre hanno valori del potenziale di membrana che sono molto meno negativi rispetto aquelli presenti in altre fibre miocardiche.- vi sono poche giunzioni che connettono tra di loro le cellule miocardiche formanti la via. Pertanto, vi una forte resistenza alla conduzione di ioni eccitatori da una cellula alla successiva.In tal modo, sia il basso voltaggio indotto dalle correnti ioniche che l'alta resistenza al movimento degli ionistessi sono cause che fanno facilmente capire perch le cellule poste in successione vadano in eccitazione inmaniera cos lenta.

Le fibre del Purkinjeoriginano dal nodo A-V e attraverso il fascio A-V si portano ai ventricoli; esse mostranocaratteristiche funzionali diametralmente opposte a quelle che costituiscono il nodo A-V. Queste fibre sonodi grossa dimensione, e conducono i potenziali d'azione ad una velocit che va da 1,5 a 4 m/sec. permettendo


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una trasmissione praticamente immediata dell'impulso cardiaco attraverso l'intero sistema ventricolare. Lacausa della trasmissione rapida nelle fibre del Purkinje potrebbe essere dovuta ad un alto livello di per-meabilit nelle giunzioni dei dischi intercalari presenti tra le cellule in successione. Pertanto, gli ioni

passano facilmente da una cellula all'altra e ci induce un'alta velocit di trasmissione. Le fibre del Purkinjepresentano anche poche miofibrille per cui al passaggio dell'impulso esse si contraggono molto debolmente.

La parte distale del fascio A-V discende nel setto ventricolare portandosi verso lapice del cuore dove poi sidivide nelle branche sinistra e destra. Queste si sfioccano poi in piccole diramazione che decorrono attornoalla cavit ventricolare e poi risalgono verso la base del cuore. Quando l'impulso arriva al termine dellefibre del Purkinje, esso invade dunque l'intero ventricolo attraverso le fibre miocardiche. La velocit di

propagazione ora soltanto di 0,3-0,5 m/sec. La muscolatura miocardica organizzata con strati aventi undecorso a una doppia spirale, con setti fibrosi posti tra gli strati stessi.Pertanto, l'impulso cardiaco non si propaga direttamente verso la superficie esterna ventricolare, ma seguela direzione delle spire propagandosi cos in maniera obliqua richiedendo un tempo di altri 0,03 secondi.Cos, il tempo totale per la propagazione dell'impulso cardiaco dalla parte iniziale delle due branche alleultime fibre miocardiche atriali si aggira su un valore di circa 0,06 secondi.

Dalla descrizione del sistema di Purkinje appena fatta, si comprende facilmente che l'impulso cardiacoinveste tutte le parti dei ventricoli in un brevissimo lasso di tempo. Infatti, le prime fibre miocardicheventricolari vanno in eccitazione soltanto 0,03- 0,06 secondi prima delle ultime per cui ciascuna porzionemuscolare si contrae di fatto nel medesimo istante, restando poi contratta per circa 0,3 secondi. Questo tipo dicontrazione sincrona particolarmente efficace per l'azione della pompa ventricolare.

Il cuore innervato sia da fibre nervose di tipo ortosimpatico che di tipo parasimpatico.Le fibre del parasimpatico, appartenenti al nervo vago, si distribuiscono principalmente al nodo S-A e aquello A-V, in misura minore al miocardio atriale e pochissimo a quello ventricolare. La stimolazione delle fi-

bre nervose parasimpatiche vagali che innervano il cuore induce una liberazione dalle terminazioni nervose diacetilcolina. Questo neurotrasmettitore ha due importanti effetti sul cuore.- deprime la frequenza di scarica del nodo S-A- diminuisce l'eccitabilit delle fibre giunzionali poste tra il miocardio atriale ed il nodo A-V:aumenta fortemente la permeabilit della membrana al potassio e tale ione diffonde rapidamente all'esternodelle fibre generando un aumento della negativit all'interno delle fibre (-65, -75 mV) o iperpolarizzazione,che porta ad una diminuzione dell'eccitabilit.In tal modo viene rallentata la trasmissione dell'impulso cardiaco verso i ventricoli Una lieve stimolazionevagale pu anche dimezzare la frequenza del battito, mentre in caso di forte stimolazione pu esserecompletamente bloccata la scarica ritmica del nodo S-A ed anche la propagazione dell'impulso attraverso lagiunzione A-V. In ambedue i casi, gli impulsi ritmici non vengono pi trasmessi ai ventricoli che cessano di

battere per 5-20 secondi. Poi, qualche componente del sistema delle fibre del Purkinje, posto di norma nella

porzione sellale del fascio A-V, sviluppa un proprio ritmo e, pertanto, i ventricoli possono contrarsi ad unafrequenza che va dai 15 ai 40/min., dando origine a quel fenomeno che viene definito "fuga ventricolare dalvago".

Le fibre ortosimpatiche invece si distribuiscono a tutte le parti del cuore, e sono particolarmenteabbondanti nel miocardio ventricolare. La stimolazione ortosimpatica provoca di fatto effetti, sul cuore,opposti a quelli descritti per la stimolazione parasimpatica vagale:- determina un aumento della frequenza di scarica del nodo S-A- aumenta la velocit di conduzione e cos il grado di eccitabilit in tutte le parti del cuore- incrementa di molto la forza di contrazione del miocardio sia atriale che ventricolare.In sintesi, la stimolazione ortosimpatica stimola le propriet di tutto il cuore, fino a quasi triplicare la frequenza

del battito e pi che raddoppiare la forza di contrazione in caso di stimolazione massimale.La stimolazione delle fibre nervose ortosimpatiche induce una liberazione dalle terminazioni dinoradrenalna e si suppone che essa aumenti la permeabilit di membrana al sodio e al calcio. Nel nodo S


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A, una maggiore permeabilit al sodio genera fa diventare pi positivo il valore del potenziale di "riposo" eaumenta la velocit della depolarizzazione fino al valore soglia per lo sviluppo del potenziale d'azioneritmico. In tal modo si ha una accelerazione del processo di autoeccitazione con conseguente aumento dellafrequenza cardiaca.Nel nodo A-V, l'aumento della permeabilit di membrana al sodio facilita la propagazionedell'impulso tra le fibre d conduzione e ci porta ad un aumento nella velocit di conduzione tra atri e

ventricoli. La maggiore permeabilit agli ioni calcio almeno in parte responsabile dell'aumento della forzadi contrazione del miocardio indotta dalla stimolazione ortosimpatica. Infatti, questo ione svolge un ruolodeterminante nell'attivare il processo contrattile nelle miofibrille presenti nella fibra muscolare.

Con lelettrocardiogramma ECG si registrano le differenze di potenziale (di alcuni mV) dovutealleccitazione cardiaca. I potenziali elettrocardiografici si originano al confine tra porzioni eccitate equelle non eccitate del miocardio. LECG normale costituito da:

- onda P: causata dai potenziali elettrici che si generano nel processo di depolarizzazioneatriale che precede il fenomeno della contrazione. Durante la depolarizzazione, il valore dinegativit del potenziale allinterno della fibra gradualmente diminuisce e si verifica poiuninversione del potenziale; in altre parole, esso diviene leggermente positivo allinterno e

negativo allesterno. Londa di ripolarizzazione degli atri (che avviene 0.12 0.20 secondidopo londa P) non visibile, poich di regola mascherata dai successivi picchi. Londa P, inconclusione, si presenta allinizio della contrazione atriale.

- intervallo P-Q: uguale al tempo che passa tra linizio della contrazione atriale e quellaventricolare, ha una durata di circa 0.16 secondi. Il passaggio dellimpulso attraverso ilsistema di conduzione A-V occupa una parte considerevole di questo tempo.

- complesso QRS: dovuto ai potenziali che si generano al diffondersi del processo didepolarizzazione ventricolare che precede il fenomeno della contrazione. Questo complessosi verifica quindi allinizio della contrazione ventricolare. La durata di norma compresa tra0.06 sec e 0.10 sec ed dovuta alla conduzione dellimpulso attraverso i ventricoli.

- intervallo S-T: segmento in cui lintero miocardio ventricolare depolarizzato.- onda T: causato dai potenziali elettrici che si generano quando i ventricoli risolvono lo stato

di depolarizzazione. quindi un onda di ripolarizzazione ventricolare, processo che siverifica dai 0.25 ai 0.35 secondi dopo la fine della depolarizzazione. La ripolarizzazione portala positivit della fibra al suo esterno. Londa T spesso prolungata e il suo valore divoltaggio notevolmente minore di quello del complesso QRS.

- intervallo Q-T: il segmento che indica lintera contrazione ventricolare (sistole elettrica). Iltempo di norma di circa 0.35 secondi ma varia inversamente alla frequenza del cuore.

Nessuna differenza di potenziale viene registrata nellECG quando il miocardio ventricolare o atriale completamente polarizzato o depolarizzato. Soltanto quando essi sono parzialmente polarizzati odepolarizzanti vi un flusso di corrente da una parte del ventricolo allaltra ed essa diffonde verso la

superficie corporea e causa un ECG registrabile.Il sistema vascolare

La funzione della circolazione quella di provvedere alle esigenze dei tessuti fornendo le sostanzenutritive, rimuovendo i prodotti di rifiuto, trasportando gli ormoni da una parte allaltra del corpo econsentendo, in generale, il mantenimento di un ambiente interno ottimale alla sopravvivenza ed alfunzionamento cellulare in tutti i liquidi dei tessuti.La circolazione divisa in:

- circolazione sistemica- circolazione polmonare

Circa l84% dellintero volume di sangue si trova nella circolazione sistemica, e in particolare il 64%nelle vene, il 13% nelle arterie ed il 7% nelle arteriole e nei capillari sistemici. Il restante sangue contenuto per il 7% nel cuore e per il 9% nei vasi polmonari.


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Poich il cuore immette di continuo sangue nellaorta, la pressione in questo vaso alta e si aggiraintorno ai 100mmHg e, a causa dellintermittenza dellazione cardiaca, la pressione arteriosa oscillatra un livello sistolico di 120 mmHg e un livello diastolico di 80 mmHg. Con lo scorrere del sanguelungo la circolazione sistemica la pressione diminuisce progressivamente fino a raggiungere il valore

intorno a 0 mmHg nel punto in cui le vene cave terminano nellatrio destro del cuore. La pressione neicapillari sistemici passa da 35 mmHg nelle arteriole a 10 mmHg nei pressi delle terminazioni venose.La pressione media dei capillari di circa 17 mmHg.

Nelle arterie polmonari la pressione pulsatile, esattamente come nellaorta, ma il livello pressorio di gran lunga minore essendo la pressione sistolica di 25 mmHg e la pressione diastolica di 8 mmHg.La pressione arteriosa media di 16 mmHg e la pressione media dei capillari polmonari di soli 7mmHg.

Esistono tre principi di base che sottostanno a tutte le funzioni del sistema:- il flusso del sangue in ciascun tessuto del corpo quasi sempre controllato con precisione in

relazione alle necessit tissutali.

- la gittata cardiaca fondamentalmente il risultato della somma di tutti i flussi locali tissutali (ilcuore risponde allaumento del ritorno venoso pompando quasi tutto di nuovo nel circoloarterioso).

- in generale la pressione arteriosa controllata indipendentemente sia dai tessuti locali dicontrollo del flusso ematico sia da quelli di controllo della gittata cardiaca.

Il flusso(Q) nel vaso sanguigno determinato da due fattori:- differenza di pressione(P) tra le due estremit del vaso: forza efficace che spinge il sangue

attraverso il vaso.- resistenza vascolare (R), impedimento che trova il sangue nello scorrere attraverso il vaso

ed calcolato dalla legge di Ohm: Q = PRIl termine flusso ematico indica semplicemente la quantit di sangue che passa in un dato punto dellacircolazione per un dato tempo. Il flusso totale della circolazione di un adulto di 5000 ml/min.Questo corrisponde alla gittata cardiaca e rappresenta la quantit di sangue pompata dal cuore in unaunit di tempo.

Quando il sangue scorre con flusso costante attraverso un vaso lungo e liscio, il suo moto segue lineedi flusso disposte in strati concentrici allinterno del vaso. Questo tipo di flusso chiamato flussolaminare. Nel flusso laminare, la velocit al centro del vaso di gran lunga pi grande di quella chesi trova ai bordi e questo fenomeno detto profilo parabolico della velocit. Il fluido dello strato di

molecole che tocca la parete si muove con estrema difficolt per via della adesione alla parete delvaso. Il secondo strato molecolare scivola sul primo, il terzo sul secondo, il quarto sul terzo e cos via.La pressione del sangue quasi sempre misurata in mmHg ed esprime la forza esercitata dal sanguesullunit di superficie della parete vasale.La resistenza misurata in URP (unit di resistenza periferica) e rappresenta limpedimento che ilflusso di sangue incontra durante il suo scorrimento in un vaso. La resistenza nellintera circolazionesistemica (resistenza periferica totale) ammonta a 1 URP. In certe condizioni di intensavasocostrizione, la resistenza totale periferica pu elevarsi fino a 4 URP e in condizioni di estremadilatazione pu abbassarsi fino a 0.2 URP. La resistenza polmonare a riposo circa 0.14 URP.

La conduttanza definita dalla quantit di flusso sanguigno che attraversa un vaso per una data

differenza di pressione. Viene espressa in millilitri per secondo per mmHg. il reciproco dellaresistenza (C = 1/R). Piccole variazioni del diametro di un vaso possono cambiare la sua conduttanza


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in maniera straordinaria quando il sangue fluisce con moto laminare. La conduttanza del vasoaumenta infatti in proporzione alla quarta potenza del diametro.Da quello che abbiamo detto sul flusso laminare, in un vaso piccolo tutto il sangue scorre vicino alla

parete cos che lo scorrimento centrale rapido viene semplicemente a mancare. chiaro quindi che ilvalore del flusso sanguigno direttamente proporzionale al raggio del vaso e precisamente alla quarta

potenza del raggio come indicato dalla legge di Poiseuille. Un aumento di quattro volte del diametrovasale pu teoricamente far aumentare il flusso ematico di 256.Questa legge si ottiene integrando le velocit di tutti gli anelli concentrici del flusso ematico emoltiplicandola per le aree degli anelli:

Q = P r48 l

La viscosit () influisce di molto nella legge di Poiseuille. Quanto maggiore la viscosit, tantominore il flusso. La viscosit dovuta principalemente allelevato numero di globuli rossi, ciascunodei quali esercita un attrito con le cellule adiacenti e le pareti del vaso.Il valore percentuale di sangue occupato da cellule si chiama ematocrito. Lematocrito di un uomo siaggira attorno al 42%, quello di una donna attorno al 38%.Lematocrito viene misurato centrifugandoil sangue in un tubo calibrato. Quanto maggiore la percentuale delle cellule del sangue, cio quantomaggiore lematocrito, tanto pi elevato sar lattrito tra gli starti adiacenti del sangue e, quindi, laviscosit.

Unimportante caratteristica del sistema vascolare la distensibilit di tutti i vasi sanguigni.Laumento della pressione provoca dilatazione delle arteriole e riduce quindi la loro resistenza. Il fattoche le arterie sono distendibili inoltre, permette loro di accogliere la gittata pulsatoria del cuore e dismorzare le pulsazioni presso rie, trasformando il flusso da pulsatile a continuo nei vasi sanguignimolto piccoli. Il sistema pi distendibile quello venoso; le vene hanno una funzione di riservatemporanea di per grandi quantit di sangue, da poter utilizzare nel momento del bisogno, ogni volta

che viene richiesto da altri settori del sistema circolatorio.La distensibilit espressa dallincremento di volume per ogni mmHg di incremento pressorio:

Distensibilit vascolare = aumento del volumeaumento della pressione x volume iniziale

Anatomicamente le pareti arteriose sono molto pi robuste di quelle venose e, perci, in media, circa8 volte meno distendibili. Nella circolazione polmonare le vene sono simili a quelle della circolazionesistemica, ma le arterie polmonari hanno una distensibilit pari a circa la met di quella delle vene.

La complianza (capacitanza) la quantit di sangue che pu essere immagazzinata in una specifica

parte del circolo, per ogni mmHg di aumento pressorio:

Complianza = aumento di volumeaumento di pressione

La complicanza e la distensibilit sono due concetti del tutto differenti. Infatti, un vaso moltodistendibile che abbia un piccolo volume pu avere una complicanza molto minore rispetto a quella diun vaso molto meno distendibile che per abbia un volume maggiore. La complicanza infatti datadal prodotto della distensibilit per il volume.Vi una sostanziale differenza nella curva volume-pressione tra la circolazione arteriosa e venosa.

Nel sistema arterioso al volume di 750 ml la pressione arteriosa media di 100 mmHg, mentre al

volume di 500 ml la pressione scende a 0; al contrario nel sistema venoso dove la pressione solitamente 2500-3500 ml, anche notevoli cambiamenti di volume non influenzano significamene la

pressione, inducendo variazioni di pochi mmHg.


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evidente che l'incremento del tono del muscolo liscio vasale, causato dalla stimolazione simpatica, causaaumenti del valore della pressione per ogni dato volume nelle arterie e nelle vene mentre l'inibizionesimpatica provoca l'effetto contrario. Appare pertanto chiaro che il controllo vasale da parte del simpaticorappresenta un valido mezzo per modificare ledimensioni di una porzione del circolo e per

consentire il trasferimento di sangue da unsettore all'altro. Un aumento del tono vasale, per esempio, che si verifichi in tutta lacircolazione sistemica, pu provocare lospostamento di una grande quantit disangue verso il cuore. Proprio attraversoquesto meccanismo l'organismo aumental'attivit propulsiva del cuore.Inoltre il controllo del simpatico sullacapacit vascolare particolarmenteimportante anche nel caso di un'emorragia.

Un aumento del tono dei vasi, e in specialmodo delle vene, riduce infatti le dimensioni del sistema circolatorio e la circolazione del sangue pucontinuare a svolgersi in condizioni quasi normali perfino quando viene perso il 25% del volume totale disangue.

Con il termine d "complianza ritardata" si vuole indicare che quando i vasi sono sottoposti ad unincremento di volume si verifica dapprima un notevole aumento di pressione e, successivamente, nel giro diminuti o di ore, un graduale ritorno ai valori normali a causa dellostiramento ritardato delle pareti dei vasi.Quando si aggiunge bruscamente altro sangue all'interno del vaso, la pressione sale da 5 a 12 mmHg e,subito dopo inizia a scendere, malgrado non venga asportata alcuna quantit di sangue dal vaso,avvicinandosi alcuni minuti dopo al valore di 9 mmHg. In altre parole, la quantit di sangue aggiunta

provoca una distensione elastica dellaparete venosa ma, in un secondo momento,le fibre muscolari lisce iniziano ad"adattarsi" in risposta all'allungamento e laloro tensione si riduce in manieracorrispondente. Questo effetto caratteristicodi tutti i tessuti muscolari lisci ed chiamatostress-rilasciamento. Dopo che si verificata la complianza ritardata, vienerimosso il sangue precedentemente aggiunto.

A seguito di questa manovra, la pressionediminuisce immediatamente ad un valoremolto basso ma le fibre muscolari liscetendono a riportare il loro grado di tensioneai valori iniziali. Perci, entro pochi minuti,la pressione rie! vaso ritorna al valore inizialenormale di 5 mmHg.La complianza ritardata, in definitiva, un meccanismo molto utile che permette al sistema circolatoriodi accogliere anche eccedenti quantit di sangue quando necessario, cos come pu avvenire durante unatrasfusione. Inoltre, la complianza ritardata, nei fenomeni di segno opposto, una della modalit che permetteal sistema circolatorio di adeguarsi nel tempo di minuti o di ore a riduzioni di volume ematico dovute a

gravi emorragie.


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Ad ogni battito cardiaco un nuovo volume di sangue entra nelle arterie. Se le arterie non fossero distensibili, ilsangue scorrerebbe verso i tessuti solo durante la sistole e si arresterebbe durante la diastole. La combinazionedegli effetti della distensbilit e della resistenza delle arterie riduce le pulsazioni pressorie fino quasi adannullarle a livello dei capillari. Per questa ragione, normalmente, il flusso di sangue nei tessuti continuo enon pulsatorio.

Nell'adulto giovane normale, nell'aorta, lapressione sistolica, di circa 120 mmHg, mentre lapressionediastolica, di circa 80 mmHg. La differenza tra queste due pressioni ha un valore di circa 40 mmHg ed denominata pressione pulsatoria o differenziale. La pressione pulsatoria influenzata principalmente dadue fattori: la gittata sistolica del cuore ovolume sistolico: quanto pi grande la gittata sistolica tantomaggiore la quantit di sangue che deve essere accolta nel sistema arterioso ad ogni battito cardiaco, e diconseguenza, tanto maggiore l'oscillazione della pressione tra la fase sistolica e quella diastolica. la complianza (distensibilit totale) del sistema arterioso: una minore complianza del sistemaarterioso genera un incremento della pressione pi elevato per un determinato volume sistolico.In definitiva la pressione pulsatoria determinata dal rapporto tra gittata sistolica e complicanza dellalberoarterioso.

Quando il cuore, durante la sistole, spinge il sangue nell'aorta, dapprima si distende solo la porzioneprossimale dell'arteria perch l'inerzia del sangue impedisce il rapido fluire verso il circolo periferico. Tuttavia,l'aumento della pressione nell'aorta prossimale, tende a superare rapidamente l' inerzia e il fronte d'onda didistensione si trasmette progressivamente in avanti. Questo fenomeno chiamato trasmissione dell'onda delpolsooppure onda sfigmica(onda di pressione) lungo le arterie.La velocit di propagazione dell'onda del

polso nell'aorta normale di 3-5 m/sec, nelle grandi arterie di 7-10 m/sec e nelle piccole arterie di 15-35 m/sec. In genere, maggiore la complianza di ogni singolo settore vascolare minore la velocit, e cispiega perch, mentre l'onda di trasmissione del polso nell'aorta lenta, nelle piccole arterie distali essa molto pi rapida a causa della loro minore distensibilit.

La progressiva diminuzione delle pulsazioni in periferia anche detta smorzamento dellonda dipressione ed dovuto a:- resistenza al movimento del sangue: la resistenza smorza le pulsazioni perch una piccolaquantit di sangue deve fluire in avanti, a livello del fronte donda, per distendere la porzionesuccessiva del vaso.- complicanza vascolare: la complicanza smorza le pulsazioni perch pi un vaso distendibile , maggiore deve essere la quantit di sangue necessaria per innalzare la pressione.Il grado di smorzamento quindi quasi direttamente proporzionale al prodotto della resistenza per lacomplicanza.

Il clinico misura la pressione sistolica e diastolica attraverso mezzi indiretti utilizzando normalmente ilmetodo ascoltatorio. Uno stetoscopio viene posto sopra l'arteria della parte anteriore del gomito e unmanicotto a pressione viene gonfiato attorno al braccio. Fino a quando la pressione che comprime il

braccio cos modesta da lasciare l'arteria sempre distesa, non si generano rumori udibili con lo stetoscopio,anche se il flusso del sangue pulsatile. Ma quando la pressione nel manicotto viene fetta salire ad un livellotale da causare la chiusura dell'arteria durante una parte del ciclo pressorio ad ogni pulsazione, si potrannoudire dei rumori. Questi rumori sono chiamati toni di Korotkov e sono dovuti principalmente al getto disangue che passa attraverso il vaso parzialmente chiuso. Il getto causa turbolenza nel vaso aperto appena oltreil manicotto e ci genera vibrazioni che sono udibili con lo stetoscopio.Per determinare la pressione del sangue con il metodo ascoltatorio bisogna inizialmente innalzare la

pressione all'interno del manicotto oltre il valore della pressione sistolica. Fintanto che questo valore resta

superiore alla pressione sistolica, l'arteria brachiale rimarr collassata e il sangue non potr fluire distalmentenell'arteria durante tutto il ciclo pressorio. Non si udranno, pertanto, in alcun modo i toni di Korotkov nellaparte distale dell'arteria. Ma appena la pressione del manicotto viene abbassata ad un valore inferiore a


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quello della pressione sistolica, il sangue comincer a fluire durante il picco dell'onda pressoriaattraverso la parte dell'arteria sottostante il manicotto e si potranno udire alla piega del gomito toni

schioccanti in sincronia con il battito cardiaco. Nel momento in cui si odono questi toni, la pressioneindicata dal manometro del manicotto approssimativamente uguale alla pressione sistolica.Appena la pressione nel manicotto viene abbassata Ulteriormente, i toni di Korotkov cambiano di qualit e diven-

tano meno schioccanti, pi ritmici epi aspri. Infine, appena la pressione nel manicotto uguaglia la pressionediastolica, l'arteria non si chiude pi durante la diastole. Ci significa che viene a mancare il fattore che provocai toni e cio il getto di sangue attraverso l'arteria compressa. Allora i toni immediatamente si modificano perdivenire smorzati e scompaiono completamente per un ulteriore abbassamento di 5-10 mmHg della pressione delmanicotto. Si rileva allora la pressione del manometro quando i toni di Korotkov diventano smorzati ed il valoreletto corrisponde all'incirca alla pressione diastolica.Il metodo ascoltatorio per stabilire la pressione sistolica e diastolica non del tutto accurato, ma normalmentefornisce valori che non si discostano pi del 10% da quelli ottenuti direttamente dalle arterie.

La pressione arteriosa media la media di tutte le pressioni calcolate millisecondo per millisecondodurante un certo periodo di tempo. Il suo valore non uguale alla media della pressione sistolica e

diastolica, perch la pressione resta pi vicina al valore dastolico che non a quello sistolico durante lamaggior parte del ciclo cardiaco. Pertanto la pressione arteriosa media dovuta per circa il 60% alla

pressione diastolica e per il 40% a quella sistolica.

Poich il sangue ritorna all'atrio destro da tutto il sistema venoso, la pressione nell'atrio destro vienechiamata pressione venosa centrale e qualsiasi fattore che la influenza si rifletter anche sulla

pressione venosa di qualsiasi parte del corpo.La pressione dell'atrio destro regolata da un equilibrio tra lacapacit del cuore d pompare via dall'atrio il sangue e la tendenza del sangue a ritornare dai vasi

periferici all'atrio destro.

Se il cuore pompa vigorosamente, la pressione dell'atrio destro tende a diminuire, mentre se il cuore debole tende ad aumentare. Inoltre, qualsiasi fattore in grado di provocare un rapido afflusso di sanguedalle vene eleva la pressione dell'atrio destro. Alcuni dei fattori che sono in grado di incrementare ilritorno venoso e quindi la pressione atriale destra sono:- l'aumento del volume del sangue,- l'aumento considerevole del tono dei vasi in tutti distretti corporei con il conseguente aumentodelle pressioni venose periferiche,- la dilatazione delle arteriole, che riduce la resistenza periferica e consente un rapido flusso disangue dalle arterie alle vene.Gli stessi fattori che regolano la pressione dell'atrio destro regolano anche la gittata cardiaca perch laquantit di sangue pompata dal cuore dipende sia dalla efficienza della pompa cardiaca che dallatendenza del sangue ad affluire al cuore dai vasi periferici. La pressione normale dell'atrio destro di

circa 0 mmHg, cio il valore della pressione atmosferica.Le grosse vene offrono cos scarsa resistenza al flusso sanguigno quando sono distese che la lororesistenza non ha quasi alcun significato. Ma, la maggior parte delle grosse vene che entrano nel toracesono compresse in parecchi punti dai tessuti circostanti tanto da ostacolare il flusso sanguigno. Per questaragione le grandi vene offrono di solito una resistenza considerevole al flusso sanguigno, per cui la pres-sione nelle vene periferiche oscilla tra i 4 e i 7 mmHg ed pi grande della pressione atriale. Quando la

pressione dell'atrio destro si alza al di sopra del valore normale di 0 mmHg, il sangue tende a accumularsinelle grosse vene e a distenderle. La pressione nelle vene periferiche non s innalza fino a che non sonoaperti i tratti collassati tra le vene periferiche e le grosse vene centrali. Ci si verifica di solito quando la

pressione dell'atrio destro si innalza sino a raggiungere i +4, +6 mmHg. Poi, se la pressione atriale destra

aumenta ulteriormente, tale incremento pressorio si riflette in modo corrispondente nella pressione venosaperiferica.


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Nel calcolo delle pressioni del corpo bisogna tener presente il peso del sangue e quindi la pressioneidrostatica. Quando una persona in piedi, la pressione dell'atrio destro di circa 0 mmHg perch il cuore

pompa nelle arterie tutto il sangue che tende ad accumularsi nell'atrio, ma in un uomo adulto chesta in piedi as-solutamente fermo la pressione nelle vene dei piedi di circa - 90 mmHg, semplicemente a causa del peso delsangue nelle vene esercitato tra il cuore e i piedi. I valori delle pressioni venose ai livlli intermedi del corpo sono

proporzionalmente tra 0 e 90 mmHg.Nelle vene del braccio, la pressione a livello della prima costala di solito di circa +6 mmHg a causadella compressione che la vena succlavia subisce quando passa al di sopra di essa. La pressione idrostaticalungo il braccio determinata dal dislivello dalla prima costala. Dunque se la differenza idrostatica trail livello della costola e la mano di 29 mmHg, questo valore d pressione idrostatica deve essereaggiunto ai 6 mmHg di pressione causati dalla compressione della vena succlavia a livello della costolaottenendo cos un valore totale di 35 mmHg per le vene della mano.Le vene del collo di una persona in posizione eretta collassano quasi completamente per tutto il decorsoche va dalla testa al cuore a causa della pressione atmosferica che agisce all'esterno.Per questa tendenza al collasso, la pressione nelle vene del collo in tutta la loro lunghezza rimane a zero.Infatti, ogni tentativo di aumento pressorio oltre lo zero fa dilatare le vene e ci di nuovo facilita la caduta della

pressione a zero per l'aumento del flusso sanguigno. D'altra parte ogni tendenza della pressione a scendere al disotto dello zero fa collassare le vene ancora di pi aumentando la loro resistenza e facendo ritornare di nuovo la

pressione a zero.Le vene interne del cranio sono contenute in una camera rigida e perci non collassano, e cirende possibile l'esistenza di una pressione negativa nei seni durali della testa (-10 mmHg nel seno sagittale).Il fattore idrostatico riguarda anche le pressioni nelle arterie periferiche, nei capillari e nelle vene. Peresempio, una persona in posizione eretta ha una pressione arteriosa di 100 mmHg a livello del cuore ed una

pressione arteriosa di circa 190 mmHg a livello dei piedi.

Se non ci fossero le valvole nelle vene, per effetto della pressione idrostatica si avrebbe a livello dei piedi diun uomo adulto in posizione eretta una pressione venosa di circa 90 mmHg. Ci non avviene perch ogniqualvolta un individuo muove le gambe, contrae i muscoli e comprime le vene dei muscoli o quelle dei tessutiadiacenti. Il sangue viene allora spremuto fuori dalle vene verso il cuore, diminuendo cos la pressione. Questosistema di pompaggio, noto come pompa venosa (pompa muscolare), efficiente in condizioni ordinariequando la pressione venosa di piedi di un adulto che sta camminando rimane pi o meno vicina ai 25 mmHg.Le valvole del sistema venoso spesso diventano insufficienti o addirittura vengono distrutte. Quando ciavviene, la pressione nelle vene delle gambe aumenta a causa dell'insufficienza della pompa venosa. In questomodo si formano le vene varicose che sono caratterizzate da grosse protrusioni bulbose delle vene sotto la

pelle di tutta la gamba e particolarmente delle porzioni pi declivi. L'aumentata pressione delle vene e deicapillari e la fuoriuscita di liquido dai capillari causa uno stato edematoso costante delle gambe ogni voltache una persona affetta resta in piedi per pi di qualche minuto. L'edema ostacola la diffusione adeguata deimateriali nutrizionali dai capillari ai muscoli ed alle cellule del derma, tanto che i muscoli diventano dolenti

e deboli e la pelle si ulcera di frequente e diventa cancrenosa .

C' un punto nel sistema circolatorio in cui i fattori idrostatici, dovuti ai cambiamenti delle posizioni delcorpo di una persona normale, di solito non provocano variazioni di pressione maggiori di 1 o 2 mmHg.Questo punto si trova in corrispondenza della valvola tricuspide ed chiamato livello di riferimento pressorio

per la misurazione della pressione.

La ragione della mancanza d effetti idrostatici a livello della tricuspide sta nel fatto che il cuore impedisceautomaticamente a questo livello significative variazioni di pressione idrostatica: se la pressione a livello dellavalvola tricuspidale si alza lievemente sopra la norma, il ventricolo destro si riempie un po' di pi del solito eci induce il cuore a pompare sangue con pi rapidit, riportando cos alla norma la pressione a questolivello. D'altra parte se la pressione diminuisce, il ventricolo destro non si riempie adeguatamente, il pom-

paggio diminuisce ed il sangue si accumula nel sistema venoso fino a quando la pressione tricuspidale nonrisale di nuovo ai valori normali. In altre parole il cuore agisce come regolatore a feedback di pressione alivello della valvola tricuspide.


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Come abbiamo anticipato pi del 60% di tutto il sangue del sistema circolatorio si trova di solito nelle vene.Per questa ragione, ed anche perch le vene presentano una elevata complianza, stato sostenuto che ilsistema venoso serve come riserva ematica della circolazione. In effetti, a causa della presenza di un sistemavenoso a riserva variabile, il sistema circolatorio pu funzionare quasi normalmente anche dopo una perdita

del 20% del volume totale di sangue.Certe parti del sistema circolatorio sono cos ampie e distensibili daessere considerate in modo specifico come riserve di sangue. Tali riserve includono: la milza, ilfegato, legrosse vene addominali, ilplesso venoso sottocutaneo, il cuore ed ipolmoni.

Nel microcircolo si realizza la funzione pi importante della circolazione che consiste nel trasportare inutrienti ai tessuti e rimuovere i cataboliti. Il microcircolo formato dai vasi pi piccoli del corpo:arteriole, capillari e venule. Le arteriole, il cui diametro varia tra 5 e 100 m, hanno uno spesso strato dimuscolatura liscia che regola il flusso sanguigno in ciascun territorio tissutale, un sottile strato avventizio eun rivestimento endoteliale. Dopo aver abbandonato le arteriole pi piccole (metarteriole) il sangue passanei capillari, vasi estremamente sottili con pareti costituite da un singolo strato di cellule endoteliali molto

permeabili. Di solito nel punto in cui i capillari originano dalle metarteriole, una fibra muscolare liscia

circonda il capillare (sfintere precapillare). Dopo esser passato attraverso i capillari ed esser avvenutolinterscambio tra i tessuti e sangue, il sangue entra nella venula e ritorna nella circolazione generale.Il sangue solitamente non scorre in maniera continua nei capillari, ma in modo intermittente . alla base diquesta intermittenza il fenomeno detto vasomozione, vale a dire la contrazione intermittente dellemetarteriole e degli sfinteri precapillari. Spesso la vasomozione regolata dalla necessit di ossigeno da

parte dei tessuti.

Linterscambio dei nutrienti e dei prodotti di escrezione tra i tessuti ed il sangue circolante, avviene permezzo di tre principali meccanismi:- per diffusione: le sostanze lipidiche solubili possono diffondere direttamente attraverso le paretidelle cellule dellendotelio dei capillari. Tra queste sostanze sono da considerare specialmente lossigeno e

lanidride carbonica. Le sostanze solubili in acqua possono diffondere soltanto attraverso i poriintercellulari della membrana capillare. Tali sostanze comprendono le molecole dellacqua, gli ioni sodio,gli ioni cloro e il glucosio. chiaro che maggiori sono le dimensioni delle molecole insolubili nei lipidi,minore la diffusione attraverso i capillari. Il coefficiente di riflessione () limpedimento relativo al

passaggio di una sostanza attraverso la membrana capillare. Il coefficiente di riflessione per lacqua 0,mentre quello dellalbumina 1. Pertanto la permeabilit dei pori dei capillari varia in base ai diametrimolecolari delle sostanze. Si deve ricordare comunque che la permeabilit della membrana endoteliale deicapillari non uguale in tutti i tessuti corporei.- per pinocitosi: un certo trasferimento di sostanze attraverso la parete capillare si pu verificare alivello delle piccole vescicole pinocitotiche. Queste vescicole, formate da introflessioni della membrana

plasmatici delle cellule endoteliali, possono assumere sostanze da un lato della parete capillare, muoversiattraverso la cellula e depositare il loro contenuto dallaltro lato.- per filtrazione: riguarda il flusso di fluidi attraverso la parete capillare. La pressione nei capillaritende a spingere il liquido e le sostanze in esso disciolte attraverso i pori dei capillari negli spaziinterstiziali. Invece la pressione osmotica causata dalle proteine plasmatiche (pressione oncotica) tende perosmosi a richiamare liquidi dagli spazi interstiziali nel sangue, impedendo cos una notevole perdita diliquido dal sangue. Quattro sono in definitiva le forze fondamentali che causano il movimento del liquidoattraverso la membrana del capillare: pressione del capillare (Pc): tende a spingere fuori il sangue. La pressione neicapillari non costante e dipende dalla pressione arteriosa, dalla pressione venosa e dalle resistenze

precapillari e postcapillari. La pressione capillare varia da tessuto a tessuto. I valori medi ottenuti da molte

misurazioni dirette eseguite nella cute delluomo si aggirano inorno a 32 mmHg nel terminale arterioso e a15 mmHg nel terminale venoso.


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pressione del liquido interstiziale (Pi): tende a spingere il liquido allinterno (se negativa spinge il liquido allesterno). Si oppone alla filtrazione del capillare, ed Pc - Pi che costituisce laforza che determina la filtrazione. In condizioni normali il valore di Pi prossimo allo zero. Pertanto, ilvalore Pc rappresenta la forza di spinta. pressione collido-osmotica (oncotica) del plasma (): tende a provocare osmosi

di liquido verso linterno della membrana capillare. influenzata dal coefficiente di riflessione (). Infattisoltanto quelle molecole o quegli ioni che non sono capaci di passare attraverso i pori della membranaesercitano una pressione osmotica. Tra le proteine plasmatiche, lalbumina ha un effetto preponderante neldeterminare la pressione oncotica.

= RT (Ci - Ce)La pressione oncotica valutata intorno a 25 mmHg.

pressione collido-osmotica del liquido interstiziale: tende a provocare osmosi diliquido verso lesterno della membrana capillare. Nonostante lampiezza dei pori capillari minore diquella delle molecole proteiche plasmatiche, una piccola quantit di proteine filtra negli spazi interstizialiattraverso i pori contribuendo ad una pressione collido-osmotica del liquido interstiziale di circa 8 mmHg.

In definitiva la somma delle forze che operano allestremo arteriolare del capillare determina una pressioneeffettiva di filtrazione di 13 mmHg atta a muovere il liquido verso lesterno. Questi 13 mmHg di pressionedi filtrazione fanno si che in media circa lo 0.5% del plasma del sangue sia filtrato dallestremo arteriolare deicapillari negli spazi interstiziali.La differenza di 7 mmHg tra la forza che spinge il liquido a rientrare nei capillari e quella che si oppone alriassorbimento, esprime la pressione di riassorbimento allestremo venulare dei capillari. Questa pressionedi riassorbimento notevolmente pi bassa della pressione di filtrazione, ma bisogna ricordare che i capillari

venosi sono molto pi numerosi e permeabili di quelli arteriosi, cos che richiesta minore pressione perottenere un movimento di liquido verso linterno. Cos, a livello del capillare venulare, si riassorbono circanove decimi del liquido che stato filtrato allestremo arteriolare. Il liquido rimanente viene raccolto dai vasilinfatici.

In condizioni normali esiste tuttavia a livello dellamembrana capillare uno stato di equilibrio:lequilibrio di Starling, per cui la quantit diliquido che filtra all'esterno da una parte delcapillare quasi esattamente uguale alla quantitdi liquido che viene riassorbita in circolo da un'altra parte del capillare. Il lieve squilibrio cheesiste da ragione della piccola quantit di liquidoche ritorna in circolo attraverso la via linfatica.Allora, nell'insieme della circolazione capillare


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troviamo una condizione di quasi-equilibrio tra le forze totali che spingono all' esterno il liquido (28,3mmHg) e le forze totali che lo spingono all'interno (28,0 mmHg). Questo lieve sbilanciamento di forze di0,3 mmHg causa una lieve maggiore filtrazione di liquido negli spazi interstiziali rispetto alriassorbimento. Questo modesto eccesso di filtrazione chiamatofiltrazione netta e richiede il rientro diliquido in circolo attraverso il sistema linfatico. L'entit normale di filtrazione netta in tutto il corpo ammonta

solo a circa 2 ml/min.

La periferia del sistema linfatico costituita da una vasta e diffusa rete di terminali chiusi dei capillarilinfatici, provvisti di alta permeabilit. Questi capillari linfatici hanno un aspetto simile a quello deicapillari sanguigni. Tuttavia, i capillari linfatici sono in genere privi di tight junction tra celluleendoteliali e possiedono sottili filamenti che li ancorano al tessuto connettivo circostante. Con lacontrazione muscolare questi sottili filamenti possono distorcere i vasi linfatici e quindi aprire degli spazitra cellule endoteliali (piccole valvole), che consentono l'ingresso di proteine, di grosse particelle e

perfino delle cellule presenti nel liquido interstiziale. I capillari linfatici drenano in vasi linfatici chediventano progressivamente pi grandi e che, alla fine, si immettono nella vena succlavia destra e sinistra,alle loro giunzioni con le rispettive vene giugulari interne.

La funzione dei vasi linfatici di restituire alla circolazione il plasma filtrato dai capillari. Questo compitoviene eseguito grazie alla pressione tissutale; qualsiasi fattore in grado di inalzare la pressione del liquidointerstiziale infatti, provocher un aumento del flusso linfatico. Questi fattori sono:

- aumento della pressione capillare- riduzione della pressione collido-osmotica plasmatica- incremento proteico nel liquido interstiziale- aumento della permeabilit dei capillare

Il flusso linfatico inoltre facilitato dall'attivit intermittente del muscolo scheletrico, dalla contrazionedei vasi linfatici (attivit di pompa) e da un ampio sistema di valvole unidirezionali. Pertanto, si pu dire chelentit del flusso linfatico deriva dal prodotto della pressione del liquido interstiziale per lattivit della

pompa linfatica.I linfatici rappresentano l'unico mezzo con cui le proteine che lasciano il compartimento vascolare possono

poi ritornare al sangue, in quanto la retrodiffusione nei capillari non pu avvenire contro un elevato gradientedi concentrazione dell'albumina. Oltre a riportare liquido e proteine nel letto vascolare, il sistema linfaticofiltra la linfa a livello dei linfonodi e rimuove le particelle estranee, come i batteri.

Uno dei principi fondamentali su cui si basa la funzione circolatoria la capacit di ciascun distretto tessutaledi regolare il proprio flusso locale in proporzione alle sue esigenze metaboliche. In generale, quanto pi elevato il metabolismo in un organo, tanto maggiore il suo flusso sanguigno. Il flusso ematico in ciascuntessuto solitamente regolato al minimo livello che sufficiente a rispondere alle sue richieste, n pi, n meno.

Nei tessuti in cui l'esigenza pi importante da garantire rapporto di ossigeno, per esempio, il flusso ematico

sempre regolato ad un livello appena pi alto di quello richiesto per il completo mantenimento della ossi-genazione, ma non pi di questo. Con tale regolazione, i tessuti non vengono mai a soffrire di deficienzanutritiva ed il carico di lavoro sul cuore ridotto al minimo.

Il controllo del flusso ematico localepu essere suddiviso in due fasi:- Il controllo a breve termine si realizza con veloci cambiamenti del grado di costrizione locale delle

arteriole, delle metarteriole e degli sfinteri precapillari, ed avviene nel giro di pochi secondi ominuti al fine di garantire rapidamente e mantenere un flusso sanguigno appropriato alle esigenzelocali.

- Il controllo a lungo termine, invece, dovuto a variazioni lente del flusso che richiedono giorni,settimane o perfino mesi. Il meccanismo di regolazione a lungo termine consiste in una variazione

del grado di vascolarizzazione dei tessuti. Sono stati infatti scoperti una dozzina di fattoriangiogenetici (fattori di crescita delle cellule endoteliali, fattori di crescita dei fibroblasti,angiogenina) , che stimolano lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni. Lo sviluppo di nuovi vasi


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stimolato dalla necessit dei tessuti di poter disporre in particolari circostanze di un flusso ematicomassimale, superiore cio a quello che il flusso medio. Dopo lo sviluppo di un certo numero dinuovi vasi, questi rimangono costretti, aprendosi per permettere il fluire del sangue, soltanto quandostimoli locali appropriati, come la carenza dossigeno, impulsi nervosi vasodilatatori o di altranatura, fanno aumentare il flusso.

Uno dei fattori nutritivi pi necessari l'ossigeno. Tutte le volte che la disponibilit dell'ossigeno nei tessutidiminuisce, il flusso ematico nei tessuti aumenta marcatamente. Non appena la saturazione arteriosadell'ossigen scende a circa il 25% del normale, il flusso ematico aumenta di circa 3 volte. Questo permette difornire quella quantit di ossigeno che diminuita in modo da mantenere in maniera quasi automatica uncostante rifornimento di ossigeno ai tessuti. Esistono due teorie fondamentali sulla regolazione del flussoematico locale in risposta alla variazione del metabolismo del tessuto o alla disponibilit dell'ossigeno:- la teoria della vasodilatazione: maggiore il grado del metabolismo o minore la disponibilit di

ossigeno o di altre sostanze nutritive al tessuto, pi grande la liberazione di una sostanzavasodilatatrice. S pensato che tale sostanza diffonda fino agli sfinteri precapillari, alle metarteriole edalle arteriole causandone la dilatazione. Tra le varie sostanze ritenute responsabili di dilatazione, in

particolare sono state considerate l'adenosina, l'anidride carbonica, l'acido lattico, i composti diadenosina ed i fosfati, l'istamina, gli ioni potassio e idrogeno.

- la teoria della richiesta di ossigeno: l''ossigeno (come pure le altre sostanze nutritive) richiestoper mantenere la muscolatura dei vasi in stato di contrazione. Pertanto, in assenza di un adeguato apportodi ossigeno e di altre sostanze nutritive, ragionevole credere che i vasi sanguigni tendanospontaneamente a dilatarsi. Inoltre, un aumento dell'utilizzazione di ossigeno nei tessuti, come si verifica inrelazione ad un aumentato metabolismo, potrebbe teoricamente diminuire la disponibilit di ossigeno neivasi sanguigni locali causando una vasodilatazione locale. Poich i muscoli lisci richiedono ossigeno (odaltri nutrienti o entrambi) per rimanere in contrazione, si pu ritenere che la forza di contrazione deglisfinteri aumenter con l'incremento della concentrazione di ossigeno.Di conseguenza, quando la concentrazione dell'ossigeno nel tessuto sale oltre un certo livello, glisfinteri dei precapillari e delle metarteriole presumibilmente si chiudono e rimangono chiusi fino a che lecellule tessutali non abbiano consumato l'ossigeno in eccesso. Quando la concentrazione dell'ossigenoscende a livelli sufficientemente bassi gli sfinteri si aprono nuovamente per iniziare di nuovo il ciclo.

I meccanismi che finora sono stati descritti per il controllo del flusso locale sanguigno sono chiamatimeccanismi metabolici, perch rispondono ai bisogni metabolici dei tessuti. Consideriamo ora due situazioni

particolari di controllo metabolico del flusso:- Iperemia reattiva. Quando l'apporto ematico al tessuto viene bloccato per un certo periodo, da pochi

secondi fino a parecchie ore, e successivamente viene ripristinato, il flusso aumenta da quattro a settevolte rispetto alla norma. L'aumento di flusso si manterr per alcuni secondi se il blocco durato

soltanto pochi secondi, ma potr continuare per molte ore, se il flusso stato impedito per un'ora o pi.Questo fenomeno chiamato iperemia reattiva. L'iperemia reattiva quasi certamente un'altramanifestazione dei meccanismi metabolici di regolazione locale del flusso. La mancanza d flusso attivaallora tutti quei fattori responsabili della vasodilatazione. Dopo brevi periodi di occlusione vascolare,l'aumento di flusso della fase d'iperemia reattiva dura abbastanza a lungo per compensare in manieraquasi completa quella mancanza di ossigeno di cui i tessuti hanno sofferto durante il periodo diocclusione. Questo meccanismo mette in evidenza l'intima connessione tra il controllo del flusso localeematico e l'apporto d ossigeno e di altri nutrienti ai tessuti.

- Iperemia attiva. Quando in un tessuto aumenta notevolmente il livello di attivit, come, per esempio,nel caso di un muscolo durante uno sforzo, di una ghiandola gastrointestinale durante un periododi persecrezione o perfino durante un'attivit mentale rapida, la quantit del flusso ematico nel

tessuto aumenta. Anche in questo caso, applicando semplicemente i principi basilari dellaregolazione del flusso, si pu facilmente capire la cosiddetta iperemia attiva. L'incremento nelmetabolismo locale porta le cellule a divorare i nutrienti del liquido tessutale in modo


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estremamente rapido ed anche a rilasciare grandi quantit di sostanze vasodilatanti. Ne consegue unavasodilatazione dei vasi locali e, pertanto, un incremento locale del flusso. In questo modo il tessutoattivo riceve ulteriori nutrienti necessari per sostenere il suo nuovo livello funzionale. Come segnalato

precedentemente, l'iperemia attiva nel muscolo scheletrico pu incrementare il flusso ematicolocale di ben 20 volte durante un esercizio fisico intenso.

Quando si parla dell autoregolazione del flusso ematico in risposta alle variazioni della pressionearteriosa, due sono i meccanismi da considerare:

- meccanismo metabolico: quando la pressione arteriosa diventa troppo alta, l'eccesso di flussofornisce una quantit eccessiva di ossigeno ed altri nutrienti ai tessuti, e ci causa costrizione deivasi sanguigni e il ritorno del flusso a valori vicini al normale, nonostante la pressione pi elevata.

- meccanismo miogeno: un brusco stiramento dei piccoli vasi ematici provoca contrazione dellaparete muscolare vasale. Pertanto, si pensato che lo stesso stiramento delle pareti dei vasi, causatodall'aumento della pressione arteriosa, provochi a sua volta una costrizione vascolare, riportando ilflusso ematico quasi a livello normale. Viceversa, a basse pressioni, il grado di stiramento vasale minore cosicch il muscolo liscio si rilascia e permette l'aumento del flusso.

Le cellule endoteliali, che rivestono le arteriole e le piccole arterie, sintetizzano alcune sostanze che, se rilanciate,possono influire sul grado di contrazione della parete arteriosa. La pi importante tra queste sostanze vasodilatanti quella chiamata fattore rilasciante endoteliale, composto principalmente da ossido nitrico. Quando ilsangue scorre nelle arterie rapidamente, si verifica uno "stress di taglio" (forza tangenziale) sulle celluleendoteliali per via della trazione viscosa del sangue sulle pareti vascolari. Questo stress piega le celluleendoteliali in direzione del flusso e libera una notevole quantit di ossido nitrico che, a sua volta, provocando ilrilassamento della parete arteriosa, ne permette la dilatazione. Questo un meccanismo molto vantaggioso

perch in grado di provocare un incremento secondario delle dimensioni di vasi sanguigni pi grandi tutte levolte che il flusso sanguigno vascolare aumenta. Senza questa risposta l'efficacia del controllo del flussosanguigno locale sarebbe enormemente compromessa e, sovente, totalmente inefficace, poich molta dellaresistenza del flusso si sviluppa nella corrente delle arteriole e delle piccole arterie a monte.

La regolazione umorale nella circolazione consiste nella regolazione ad opera di sostanze secrete oassorbite nei liquidi corporei, come ormoni o ioni. Distinguiamo:

- agenti vasocostrittori:o noradrenalina e adrenalina: la loro secrezione stimolata dal simpatico durante lo stress o

lesercizio fisico intenso.o angiotensina:o vasopressina:o endotelina:

o ioni calcio:- agenti vasodilatatori:

o bradichinina:o istamina:o ioni potassio:o ioni magnesio:o acetato e citrato:

Il controllo nervoso influenza principalmente la ridistribuzione del flusso sanguigno nelle diversearee del corpo, il potenziamento dellattivit di pompa del cuore e, in particolare, la regolazione

rapida della pressione arteriosa.La sezione pi importante del sistema nervoso autonomo che controlla la circolazione quella delsistema simpatico. La sezione parasimpatica svolge un ruolo di maggiore importanza nella


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regolazione della funzione cardiaca tramite le fibre che arrivano al cuore con i nervi vaghi, la cuistimolazione provoca una notevole riduzione della frequenza cardiaca e una lieve diminuzione dellacontrattilit del cuore.

Le fibre nervose vasomotrici del simpatico partono dal midollo spinale con tutti i nervi del tratto

toracico e con i primi due nervi del tratto lombare, passano nei gangli della catena simpatica, e da quiraggiungono i vasi sanguigni attraverso due strade:- i nervi simpatici: innervano il sistema vascolare degli organi interni- i nervi spinali: innervano i territori periferici

La distribuzione delle fibre nervose del simpatico interessa tutti i vasi, fatta eccezione per i capillari,gli sfinteri precapillari e le metarteriole.Il sistema simpatico pu, se stimolato, incrementare la resistenza a livello delle arterie,determinando, cos, una riduzione della quantit di flusso attraverso i tessuti. Ma, dal momento cheinnerva anche le vene, la stimolazione simpatica pu indurre una riduzione del loro volume e, diconseguenza, del volume di tutto il sistema vascolare periferico. I nervi simpatici comprendonodunque un notevole numero di fibre vasodilatatrici e solo poche fibre vasodilatatorie.

Oltre alle fibre nervose destinate ai vasi, il simpatico invia anche fibre dirette al cuore, la cuistimolazione provoca un aumento marcato dellattivit caridiaca, aumentando sia la frequenza che laforza di contrazione del cuore.

La regolazione da parte del SNC delle fibre del sistema simpatico e parasimpatico avviene nel centrovasomotore, posto nella sostanza reticolare del bulbo e nel terzo inferiore del ponte. Questo centrotrasmette impulsi parasimpatici al cuore attraverso i nervi vaghi, ed invia impulsi simpatici, attraversoil midollo spinale ed i nervi simpatici periferici, a tutti o quasi tutti i vasi sanguigni del corpo. Ilcentro vasomotore composto da:

- area vasocostrittrice: i cui neuroni secernono noradrenalina ed eccitano i neuronivasocostrittori del simpatico. Questarea trasmette di continuo segnali alle fibre nervosesimpatiche con una bassa frequenza. In questo modo mantiene il tono vasocostrittore delsimpatico, ovvero uno stato di parziale contrazione delle pareti dei vasi sanguigni.

- area vasodilatatrice: i cui neuroni proiettano verso larea vasocostrittrice, inibendone lattivit- area sensitiva: i cui neuroni ricevono segnali nervosi sensitivi ed inviano poi impulsi ad

entrambe le aree vasocostrittrice e vasodilatatrice, garantendo cos un controllo riflesso dimolte attivit funzionali del sistema circolatorio.

Le porzioni laterali del centro vasomotore trasmettono al cuore impulsi eccitatori, mentre la porzionemediale che nelle immediate vicinanze del nucleo motorio dorsale del vago, trasmette al cuoreimpulsi inibitori. Il centro vasomotore pu cos aumentare o diminuire lattivit cardiaca. A sua volta

il centro vasomotore controllato da parte dei centri nervosi superiori: la sostanza reticolare delponte, del mesencefalo e del diencefalo; lipotalamo, il lobo temporale anteriore, le aree orbitali dellacorteccia frontale, il giro del cingolo, lamigdala e infine lippocampo.

Il neurotrasmettitore usato dal simpatico vasocostrittore la noradrenalina, che agisce direttamentesui recettori alfa del muscolo liscio e provoca vasocostrizione. La secrezione di noradrenalina, eanche di adrenalina, sono incrementate a livello della midollare del surrene. In alcuni territoriladrenalina, interagendo con i recettori beta causa vasodilatazione. il caso dei vasi dei muscolischeletrici, la cui vasodilatazione stimolata da adrenalina, avviene allinizio dellesercizio fisico alloscopo di aumentare il flusso sanguigno in anticipo, prima cio che i muscoli richiedano un aumentodellapporto nutritivo.

Una delle pi importanti funzioni del controllo nervoso della circolazione la sua capacit di indurreaumenti di pressione arteriosa con estrema rapidit (controllo a breve termine). A questo scopo il


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simpatico provoca sia vasocostrizione che cardioaccellerazione, entrambe determinate da un aumentodella pressione arteriosa. Tale aumento avviene mediante le seguenti modificazioni:

- costrizione di quasi tutte le arteriole del corpo: aumenta notevolmente la resistenza totaleperiferica, impedendo il deflusso del sangue dalle arterie e aumentando cos la pressionearteriosa.

- costrizione delle vene e dei grossi vasi della circolazione: sposta sangue dai grossi vasiematici periferici verso il cuore, aumentando in tal modo il riempimento di sangue nelle cavitcardiache. Per questo motivo il cuore si contrae con pi forza, aumentando cos la gittatacardiaca e la pressione arteriosa.

- stimolazione del cuore: aumenta ulteriormente lattivit di pompa cardiacaEsistono inoltre molti meccanismi inconsci che operano invece per mantenere continuamente la

pressione arteriosa intorno ai suoi livelli normali. Quasi tutti questi sono dei meccanismi riflessi afeedback negativo. Tra i meccanismi di controllo della pressione arteriosa i pi conosciuti sono:

- riflesso barocettivo: il rialzo pressorio stira i barocettori, che, cos attivati, inviano messaggial SNC. Da qui, attraverso il sistema nervoso autonomo, i segnali ritornano allapparatocircolatorio e a feedback riportano la pressione arteriosa ai valori normali. I barocettori sono

terminazioni nervose, localizzate nella parete delle arterie carotidi interne (seno carotideo) enella parete dellarco aortico. I segnali da ciascun seno carotideo sono trasmessi attraverso ilnervo di Heringal nervo glossofaringeo e poi al tratto solitario del bulbo. Da qui, segnali disecondo ordine vanno ad inibire il centro vasocostrittore del bulbo ed eccitano il centrovagale. Gli effetti che si inducono sono: una vasodilatazione delle vene e delle arteriole nel

sistema circolatorio periferico e una diminuzione della frequenza cardiaca e della forza dicontrazione del cuore. Il risultato netto una diminuzione riflessa della pressione arteriosa

per la riduzione sia delle resistenze periferiche che della gittata cardiaca. I barocettori del senocarotideo vengono stimolati da pressioni superiori ai 60 mmHg, quelli aortici a livellisuperiori ai 90 mmHg. Attorno ai 100 mmHg, anche piccole variazioni di pressione sono ingrado di modificare notevolmente la risposta riflessa e di riportare i valori pressori alla norma.Il sistema barocettivo detto infattisistema tampone di pressione e di nervi che originano dai

barocettori nervi tampone. Quando i barocettori sono integri la pressione arteriosa oscillanellarco dellintera giornata nel ristretto ambito di 85 e 115 mmHg e resta assai vicina a 100mmHg per la maggior parte del tempo. Il sistema di controllo barocettivo non svolge alcunruolo significativo nella regolazione a lungo termine della pressione arteriosa, per la sempliceragione che i barocettori tendono ad adattarsi a qualsiasi livello pressorio cui vengano esposti.

- riflesso chemocettivo: i chemocettori sono cellule sensibili alla carenza di ossigeno, ed all'eccessodi anidride carbonica e dello ione idrogeno. Sono situati in numerosi piccoli organi: due corpicarotidei, che si trovano alla biforcazione delle due arterie carotidee comuni, e vari corpi aortici,addossati all'aorta. I chemocettori eccitano le fibre nervose che decorrono con le fibre barocettive

lungo il nervo di Hering ed il nervo vago, e raggiungono il centro vasomotore. Ciascun corpocarotideo o aortico fornito di un abbondante flusso sanguigno per mezzo di una piccola arterianutritiva, cos che i chemocettori sono sempre in stretto contatto con il sangue arterioso. Quando la

pressione arteriosa scende al di sotto di un determinato livello critico, i chemocettori cominciano adessere stimolati perch il lento

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3.Fisiologia Del Sistema Cardiocircolatorio