51577926 Refarat Wilms Tumor

7/29/2019 51577926 Refarat Wilms Tumor

1/11

Refarat wilms tumor

I.Pendahuluan

Tumor Wilms (nephroblastoma) didefinisikan sebagai tumor ginjal yang tumbuh dari sel

embrional primitif ginjal.1,2 Tumor Wilms ditandai dengan adanya benjolan massa di abdominal,

demam, nausea, anoreksia, hematuria dan hipertensi.3,4 Tumor Wilms merupakan kasus yang

sering ditemukan dari keganasan ginjal pada anak dan menempati urutan kelima dari seluruh

kasus keganasan pada anak. Tumor ini diperkirakan sekitar 25 30% dari semua kanker pada

anak. Insidens tertinggi terdapat pada anak dengan usia antara 2 3 tahun. Frekuensi anak laki-

laki dibandingkan dengan anak perempuan adalah sama. Frekuensi tumor ini dilaporkan

meningkat pada pasien aniridia kongenital, neurofibromatosis, anomali pada sistem

genitourinarius dan penderita sindrom Backwith-Wiedemann.1,3

Menurut beberapa laporan,terdapat kemungkinan untuk mendeteksi tumor Wilms pada individu yang memiliki risiko tinggi

dengan menggunakan teknik analisis biokimia dan kromosom.1

Penatalaksanaan tumor Wilms

meliputi pembedahan, terapi radiasi dan kemoterapi, dimana hal ini tergantung pada stadium dan

gambaran patologi.3,4,6

Dengan adanya tulisan ini diharapkan untuk dapat didiskusikan bersama.

Melalui tulisan ini, diharapkan kita dapat lebih waspada dan cermat dalam menegakkan

diagnosis maupun penatalaksanaan pasien dengan tumor Wilms sehingga dapat meningkatkan

kualitas hidup pasien itu sendiri.

II.Insiden

Tumor Wilms merupakan kasus keganasan yang ditemukan pada anak dan menempati urutan

kelima dari seluruh kasus keganasan pada anak. Diperkirakan dari 10.000 kelahiran terdapat satu

orang anak yang menderita tumor Wilms. Insiden tumor Wilms di Amerika Serikat diperkirakan

ditemukan sekitar kurang lebih 500 kasus baru untuk setiap tahunnya dan untuk setiap tahun pula

terdapat 7,8 per juta anak yang berumur di bawah 15 tahun menderita tumor Wilms. Frekuensi

anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan adalah sama dan insiden tertinggi terdapat

pada anak dengan usia antara 2 3 tahun. Anak yang berkulit hitam (negro) insidensnya lebih

tinggi (7,9%) dibanding anak yang bekulit putih (6,2%).1,3,7

III.Patologi Tumor Wilms


2/11

Tumor berasal dari blastema metanefrik dan tediri atas blastema, stroma dan epitel. Apabila

ditemukan ketiga unsur tersebut dalam satu tumor, disebut berpola trifasik, bila hanya dua unsur

disebut bifasik, sedangkan yang hanya terdiri dari satu unsur disebut monfasik (monomorf).

Biasanya tumor Wilms menunjukkan pola trifasik.8,9

III.1. Gambaran Makroskopik

Dengan pemeriksaan secara makroskopik, biasanya ditemukan massa yang solid, ada gambaran

lobulus (lobulated appereance), tetapi lunak. Selain itu massa tumor juga bersifat friable

(mudah hancur), permukaan ginjal yang irreguler, dan terdapat pseudokapsul.10

Massa biasanya

memenuhi sebagian besar ginjal. Pada beberapa sediaan bentuk kista mungkin tampak jelas,

dalam hal ini harus didiagnosis banding dengan Cystic Partially Differentiated

Nephroblastoma (CPDN) dan Cystic Nephroma (CN), dimana pada CPDN bentuk kista tidak

melewati dengan bebas batas luar organ ginjal, tetapi terbatas pada parenkim ginjal, dan kista ini

membuat ginjal tampak hanya terdiri dari septa-septa yang tipis. Bentuk kista pada tumor Wilms

biasanya dapat dijumpai pada tumor yang berukuran sangat besar. Diameter dari tumor dapat

mencapai lebih dari 10 cm.11

Tumor semula tumbuh pada substansi ginjal, kemudian dengan kapsul terus bertumbuh ke

jaringan sekitar terutama pada jaringan lemak disekitar ginjal (perinephric fat). Selain itu juga

tumor dapat tumbuh di dalam vena ginjal dan dapat menyebar ke vena cava inferior tapi jarang

menyerang sistem kaliks atau ureter.10

III.2. Gambaran Mikroskopik

Dapat terlihat sel-sel blastemal berukuran kecil (yang tidak berdiferensiasi) dimana membentuk

suatu agregat yang cukup besar atau terkumpul dalam suatu alur anastomose.8,11

Inti berbentuk

bulat sampai oval, hiperkromatik, dan memiliki nukleoli yang kecil.3,11

Sel primitif tubulus, struktur glomeruloid, dan epitel dengan tipe yang sangat bervariasi mungkin

dapat ditemukan. Selain itu dapat dilihat elemen-elemen dari striae serat-serat otot yang

berdiferensiasi baik sampai tidak berdiferensiasi.10 Elemen mesenkimal lain yang dapat dijumpai

adalah jaringan fibrous, lemak, kartilago dan tulang. Sitoplasma biasanya sangat sedikit tetapi

kadang menunjukkan gambaran onkositoid.11


3/11

IV.Faktor Risiko

Beberapa anak dengan kelainan tertentu dapat dimasukan ke dalam kelompok risiko tinggi untuk

terkena tumor Wilms. hal ini dapat dipertegas dengan menemukan kelainan genetik yang ada

melalui skrining.12 Untuk mengetahui kelainan-kelainan genetik yang berkaitan erat dengan

tumor Wilms adalah sangat perlu untuk menegakkan diagnosis dini, karena gejala dini dari tumor

Wilms itu sendiri sangat tidak spesifik.4

Berikut ini akan dibahas mengenai berbagai kelainan

genetik yang dapat menyertai maupun diikuti oleh penyakit tumor Wilms.

IV.1. Sindrom WAGR (Wilms tumor, Aniridia, genitourinarius Abnormality, Retardasi mental)

Aniridia termasuk bentuk malformasi yang jarang, dimana dikarakteristik oleh adanya hipoplasia

iris dan kelainan-kelainan okuli lainnya. Berdasarkan laporan dari The National Wilms Tumor

Study sebagaimana dikutip dalam tulisan Clericuzio dan Johnson bahwa angka kejadian aniridia

adalah 8,4 per 1000 kasus tumor Wilms.11 Pasien dengan aniridia, melalui analisis biokimia

memperlihatkan adanya penurunan dari level enzim katalase.5

Risiko untuk terjadi aniridia, malformasi genitourinarius dan retardasi mental secara bersama-

sama pada tumor Wilms adalah sebesar 30%. Analisis kariotipe pasien-pasien sindrom WAGR

biasanya menunjukkan delesi konstitusional meliputi kromosom 11p13. Delesi yang terjadi pada

salinan gen PAX6 bertanggung jawab terhadap terjadinya aniridia, selanjutnya delesi gen WT1

pada pasien dengan sindrom WAGR juga dapat menggambarkan sebagai suatu pemicu

terjadinya tumor Wilms.11,13

IV.2. Sindrom Beckwith Wiedemann (BWS)

Angka risiko untuk terjadinya neoplasia pada BWS sebesar 7,5% dan secara spesifik risiko untuk

terjadi tumor Wilms sebesar 3 5%, dan selain itu tumor-tumor lain juga yang dapat menyertai

kelainan ini adalah neuroblastoma, adenokortiko Ca dan hepatoblastoma.11,13

Dari studi linkage yang dilakukan dapat ditemukan lokasi gen-gen BWS pada kromosom 11p15,

dan sebagian kecil dari pasien BWS menunjukkan adanya abnormalitas kromosom 11p15

termasuk inverse ataupun duplikasi. Pengenalan yang cepat terhadap BWS ini membuka

kesempatan untuk memulai penanganan yang cepat dan tepat sekaligus memberikan perhatian

yang lebih pada individu yang termasuk risiko tinggi ini.11


4/11

IV.3. Hemihipertrofi

Hemihipertrofi diartikan sebagai pertumbuhan yang berlebih pada separuh tubuh dan sebagian

pasien tumor Wilms secara nyata menunjukkan adanya tanda ini. Sesuai dengan yang dikutip

dalam tulisan Clericuzio dan Johnson, telah diidentifikasi oleh NWTS sebesar 24,7 per 1000

penderita tumor Wilms serta sebesar 32 per 1000 penderita tumor Wilms sesuai yang

diidentifikasi oleh SIOP (International Society of Pediatric Oncology) disertai oleh kelainan ini.

Pasien-pasien yang menderita BWS disertai dengan hemihipertrofi merupakan suatu faktor risiko

tinggi yang utama untuk menderita tumor Wilms. Hemihipertrofi yang terjadi tanpa BWS tidak

menunjukkan adanya faktor keturunan yang terlibat tetapi dapat meningkatkan risiko untuk

menderita tumor Wilms nantinya.11

IV.4. Sindrom Perlman

Sindrom Perlman ini diturunkan secara resesif autosom. Dikarakteristik antara lain oleh

gigantisme fetal, displasia renal, onset dini dari tumor Wilms (termasuk tumor Wilms bilateral),

hipertrofi sel Islet (pulau Langerhans), multiple anomali kongenital, retardasi mental dan

mortalitas neonatal yang tinggi. Tumor Wilms lebih sering terjadi pada sindrom Perlman

dibanding BWS/ hemihipertrofi atau aniridia, sehingga perlu juga diberi perhatian ekstra.11

IV.5. Sindrom Sotos

Dulu sindrom ini dipahami sebagai kelainan yang terjadi secara sporadik, tetapi saat ini dapat

dipastikan kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. Sindrom ini mungkin lebih banyak

angka kejadiannya dibanding jumlah kasus yang dapat dilaporkan. Telah dapat dilaporkan

frekuensi untuk terjadi tumor sebesar 3,9% dan tumor Wilms menjadi neoplasma yang paling

sering, sehingga sindrom ini tetap mendapat perhatian yang lebih untuk dilakukan pengawasan

suatu penyakit tumor.11

IV.6. Sindrom Denys Drash (DDS)

DDS dikarakteristik oleh genitalia yang ambigu, gagal ginjal progresif, dan frekuensi yang tinggi

untuk terkena tumor Wilms. Kelainan genital cukup banyak ditemukan pada neonatal dan

biasanya pada awalnya nefropati dan tumor Wilms itu sendiri kurang jelas. Sebagian besar kasus

ditemukan secara sporadik, dan secara fenotip sering ditemukan bersama-sama dengan sindrom


5/11

WAGR, terlebih khusus pada kasus-kasus yang atipikal. Lewat pemeriksaan molekuler

ditemukan adanya mutasi gabungan yang merusak jari domain gen WTI.11

V.Skrining Tumor Wilms dari Berbagai Kelainan yang Termasuk Kriteria Risiko Tinggi

Pada setiap penderita dengan adanya pertumbuhan yang berlebihan khususnya pada bagian

abdominal, Clericuzio dan Johnson merekomendasikan dilakukan pemeriksaan urin untuk

mencari hematuria mikroskopik bersamaan dengan dilakukannya pemeriksaan ultrasound dan

pemeriksaan fisik yang rutin untuk mempalpasi abdomen. Karena secara umum terdapat

peningkatan kasus neoplasia pada pasien yang menderita sindrom pertumbuhan berlebih. Juga

disarankan dilakukan pemeriksaan rutin secara umum pada pasien yang menunjukkan tanda-

tanda pertumbuhan berlebih pada lokasi atau bagian tertentu (pembesaran lokal).11

V.1. Hemihipertrofi BWS

Penggunaan USG direkomendasikan untuk dilakukan setiap 3 bulan sampai anak berusia 7

tahun, kemudian diikuti oleh pemeriksaan media secara umum setiap 6 bulan sampai

pertumbuhan abnormal dari satu bagian tubuh tersebut menjadi normal. Pemeriksaan CT-scan

secara umum saat penderita berumur 6 bulan juga ataupun saat kelainan ini teridentifikasi

mungkin juga bermanfaat.11

V.2. Sindrom WAGR

Pemeriksaan menggunakan USG direkomendasikan untuk dilakukan setiap 3 bulan sampai anak

mencapai usia 7 tahun, kemudian diikuti oleh pemeriksaan medis secara umum setiap 6 bulan

sampai tanda benjolan yang semula ada maupun gejala dari sindrom ini menghilang. Evaluasi

molekuler terhadap bagian-bagian dari kromosom 11p13 sebaiknya dituntaskan dan

ditindaklanjuti walaupun dalam pemeriksaan tersebut tidak menunjukkan adanya delesi,

mengingat identifikasi kelainan gen WT1 ini cukup sulit.11,12

V.3. Sindrom Denys Drash (DDS)

Bila didapati adanya tanda-tanda dan gejala dari sindrom ini, dilakukan evaluasi molekuler

terhadap WT1. Selanjutnya pasien dengan DDS direkomendasikan untuk dilakukan pemeriksaan

USG setiap 3 bulan sampai mencapai usia 6 tahun dan juga dilakukan pemeriksaan secara umum


6/11

setiap 6 bulan sampai umur 8 tahun atau sesuai kebutuhan. Pada bayi yang berumur 6 sampai 12

bulan, disarankan untuk dilakukan pemeriksaan CT-scan untuk mengevaluasi sindrom ini.12

V.4. Aniridia

Dilakukan pemeriksaan dan evaluasi secara molekuler terhadap gen PAX6 dan WT1. Identifikasi

lanjutan dari mutasi gen PAX6 pada pasien dengan aniridia saja sangat menentukan apakah

skrining terhadap pasien ini akan dilanjutkan lagi atau tidak. Pemeriksaan secara biokimia

mungkin dapat berguna mengingat pasien dengan kelainan ini memperlihatkan penurunan level

enzim katalase.5,11

V.5. Sindrom lainnya

Pada sindrom Perlman dan sindrom Sotos dilakukan pemeriksaan ultrasound dengan interval 3

bulan sejak ada tanda kecurigaan.11

VI.Stadium Tumor Wilms

Sistem staging yang umum digunakan adalah menurut NWTS yaitu:5,8,10,11

I.Stage I : tumor terbatas hanya pada ginjal dan dapat direseksi sempurna. Permukaan kapsul

ginjal utuh. Tumor tidak koyak sebelum dan sesudah dikeluarkan. Tidak ada sisi tumor yang

muncul di luar daerah eksisi.

II.Stage II : tumor meluas keluar ginjal, tapi masih dapat dieksisi sempurna. Dijumpai perluasan

tumor secara regional, maksudnya adalah tumor menembus permukaan luar kapsul ginjal sampai

menuju jaringan lunak sekitar ginjal. Pembuluh darah yang berada di luar ginjal akan diinfiltrasi

oleh sel-sel tumor sehingga mengandung trombus. Tidak ada sisa tumor yang dijumpai pada atau

di luar daerah eksisi.

III.Stage III : sisa tumor yang non hematogen terlihat jelas pada dinding abdomen sehingga dapat

terjadi :

i.Keterlibatan nodus limfatikus pada hilus, periaorta atau diluarnya.

ii.Sel-sel tumor telah menyebar secara difus di peritoneum

iii.Tumor dapat dijumpai pada permukaan peritoneum

iv.Tumor meluas di luar daerah operasi baik secara makroskopik atau mikroskopik.

v.Tumor tidak dapat direseksi sempurna karena ada infiltrasi lokal ke struktur vital.


7/11

IV.Stage IV : metastase hematogen (terutama di paru, hati, tulang dan otak)

V.Stage V : kedua ginjal sudah terlibat.

VII.Penyebaran dan Metastasis

Tumor Wilms dapat bermetastase dengan cepat dengan penyebaran secara langsung, secara

hematogenous, atau melalui penyebaran limfe. Penyebaran secara langsung ke kapsul ginjal dan

jaringan lunak perirenal, nodus linfe periaortik, pembuluh darah ginjal, dan pada vena cava

hampir selalu ditemukan pada saat didiagnosis.3,8,9

Metastasis pada nodus limfe regional ditemukan pada 15% kasus. Metastasis paling sering

terjadi di paru, kemudian hati, peritoneum, dan jarang di tulang dan otak. Neoplasma

retroperitoneal pada anak dengan metastase paru lebih cenderung dicurigai sebagai tumor Wilms

dibanding tumor solid lainnya, sebaliknya bila terdapat metastase pada tulang saat didiagnosis

lebih cenderung untuk dicurigai tumor solid yang lain dibanding tumor Wilms.8

Gejala tambahan yang diakibatkan oleh metastasis ini tergantung dari lokasi metastase dan organ

yang terkena. Kematian paling sering disebabkan oleh metastasis di paru, disamping sebagai

akibat dari komplikasi terapi yang agresif.10

VIII.Manifestasi Klinik dan Diagnosis Tumor Wilms

Hampir semua kasus tumor Wilms ditandai dengan adanya benjolan atau massa di bagian

abdominal, dimana Kaplan dan Ehrlich mencatat benjolan ini hampir terdapat pada 90% kasus

dan hal ini seringkali ditemukan secara tidak sengaja dalam pemeriksaan yang dilakukan oleh

orang tua penderita maupun dalam pemeriksaan fisik yang rutin dilakukan oleh seorang

dokter.1,3,4,5,11

Kebanyakan penderita dibawa dengan benjolan atau massa yang besar dan terutama terdapat

pada bagian lateral abdomen antara iga dengan ileum (flank) atau pada abdomen bagian atas,

namun dapat juga memeperlihatkan hanya berupa pembesaran abdomen secara umum. Massa

pada flank ini mengikuti pergerakan nafas dan biasanya balotement positif. Sebagian besar tumor

Wilms, sekalipun ukurannya besar, bersifat mobile pada palpasi dan ini suatu pertanda

prognosisnya cukup baik untuk dilakukan pengangkatan melalui operasi, sebaliknya walaupun

kecil namun tumor terfiksasi, ini dapat menyulitkan operasi pengangkatan tumor.10

Salah satu ciri khas tumor Wilms adalah kecepatan pertumbuhannya yang nyata, dimana dari


8/11

pengamatan terhadap beberapa kasus terlihat pertambahan ukuran yang jelas dalam jangka waktu

semalam. Bahkan pada anak yang dibawah pengawasan pun sebagian besar didapati terjadi

pertumbuhan dan penambahan ukuran secara tiba-tiba. Dalam hal lain kecepatan pembesaran

mungkin mengikuti perdarahan yang terjadi didalam tumor dan juga berhubungan dengan

penurunan Hb serum. Selain itu penonjolan ringan dalam perut yang bersumber dari ginjal dan

tidak melampaui garis median, adalah karakteristik.4

Hematuria secara makroskopik jarang terlihat karena lesi tidak selalu menyerang sistem kalikeal,

namun secara mikroskopik hematuria dapat dijumpai pada 25% pasien, bahkan ada referensi lain

menulis setengah dari kasus tumor Wilms (50%) dapat dijumpai adanya hematuria

mikroskopik.5,10

Nyeri dapat timbul pada 20-30% pasien, tetapi ada referensi lain yang menulis bahwa nyeri

jarang dijumpai walaupun mungkin gejala ini dapat menjadi gejala awal dari penyakit ini.

Referensi lain menulis nyeri yang terjadi pada flank dan abdomen merupakan gejala tambahan

yang dapat terjadi pada 25% anak.1,4,5

Hipertensi dapat dijumpai pada 50% kasus. Hipertensi dapat disebabkan oleh desakan pembuluh

darah di ginjal, akibat dari iskemia, ataupun karena sekresi renin yang disebabkan oleh tumor itu

sendiri. Gejala sistemik lainnya yang jarang muncul adalah demam, mual, muntah dan anoreksia,

yaitu hanya terdapat pada sekitar 5% pasien tumor Wilms. Tanda dan gejala lainnya yang dapat

dijumpai adalah anemia, kehilangan berat badan dan kelemahan tubuh namun ini jarang

terlihat.1,3,5,7,10

IX.Diagnosis Banding

Diagnosis banding meliputi hidronefrosis, kista ginjal dan neuroblastoma intrarenal. Pada

neuroblastoma, yang juga biasanya ditemukan pada anak, tidak terlihat kelainn bentuk pielum

dan kaliks pada pielogram intravena, dan kadar katekolamin meninggi. Hidronefrosis dan kista

ginjal biasanya mudah dibedakan dengan ultrasonografi, sedangakan lesi neuroblastoma

biasanya menyeberang garistengah.4,9,10

X.Penatalaksanaan Tumor Wilms

Tujuan pengobatan tumor Wilms ialah mengusahakan penyembuhan dengan kemungkinan

komplikasi dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya dianjurkan kombinasi pembedahan,


9/11

radioterapi dan kemoterapi. Dengan terapi kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang

memuaskan.5,14

Nefrektomi radikal merupakan terapi terpilih apabila tumor belum melewati garis tengah dan

belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneal total tidak perlu

dilakukan, tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan.6,14

Prinsip penanganan tumor Wilms secara umum berdasarkan protokol yang dikembangkan oleh

NWTS, meliputi pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi.5,14,15

Pemilihan jenis terapi yang

akan diberikan didasarkan pada histologi tumor, staging, dan juga keadaan klinik.5,11,15 Hampir

selalu penangannya dilakukan secara kombinasi, jarang dari ketiga jenis terapi diatas diberikan

sendiri.3

Pemberian kemoterapi dimulai sebelum pembedahan dan dilanjutkan setelah pembedahan atas

dasar penelitian sekitar 16 32% dari tumor mudah ruptur, dimana tujuan pemberian kemoterapi

adalah untuk menurunkan risiko ruptur intraoperatif dan mengecilkan massa tumor sehingga

lebih mudah direseksi secara total. Saat ini ada lima macam obat sitostatika yang terbukti dalam

pengobatan tumor Wilms, yaitu: aktinomisin, vinkristin, adriamisin, cisplatin dan

siklofosfamid.15

Pemberian terapi radiasi bersama-sama dengan operasi dan kemotrapi. Tujuan utama terapi

radiasi adalah mencegah terjadi rekurens lokal dan regional. Idealnya radiasi diberikan pada post

operasi tumor Wilms dan harus diberikan sepuluh hari setelah operasi, karena bila terlambat

dapat meningkatkan risiko terjadinya rekurensi.14

XI.Prognosis

Prognosis pada anak dengan tumor Wilms tergantung dari gambaran histologi tumor, stage saat

didiagnosis, umur anak, dan penanganan secara multidisipliner oleh ahli bedah anak atau ahli

bedah urologi, ahli onkologi anak, dan ahli radioterapi.5,14

Stage yang rendah dan gambran histologi yang favorable menunjukkan prognosis yang baik.

Sebaliknya, gambaran histology yang unfavorable, terdapat keterlibatan nodus limfatikus,

adanya trombus tumor dalam vena cava inferior, dan terjadi rupture pada tumor sebelum

dilakukan operasi, adalah hal-hal yang memperburuk prognosis. Satu pengecualian yaitu, pasien

dengan tumor stage I dimana gambaran histologinya unfavorable, prognosisnya relatif sama

dengan yang favorable.14


10/11

DAFTAR PUSTAKA

1.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Bedah anak. Dalam: Hassan R, dkk, editor. Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2002. hal. 207.

2.Lintong PM. Ginjal dan Saluran Kencing Bagian Bawah Seri Bahan Ajar Patologi Anatomi 2.

Manado: Bagian Patologi Anatomi FK Unsrat; 2000.

3.Freig SA, Fonkalsrud EW, Burnison CM, et al. Wilm Tumor. In : Haskell CM, editor. Cancer

Treatment. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1990. p. 481 8.

4.Voute PA, De Kraker J. Pediatric Oncology. In: Van de Velde CJH, Bosman FT, Wagener

DJTH, editors. Oncology. Bohn: Stafleu Van Loghum; 1996. p. 641 40.

5.Kaplan LM, Ehrlich RM. Wilms Tumor. In: Edelmann CM, editor. Pediatrics Kidney Disease

2nd ed. Boston: Little, Brown and Company; 1992. p. 2121 5.

6.Malone PSJ. Renal Tumours of the Newborn. New York: Churcill Livingstone; 1994. p. 523

6.

7.Barr LL. Handbook of Pediatric Imaging. New York: Churcill Livingstone Inc; 1991.

8.Williams G, Mallick NP. Renal Neoplasm. In: Color Atlas of Renal Disease 2nd ed. Barcelona:

Wolfe Publishing; 1994. p. 154 5.

9.Merati SW, Silitonga LR. Tumor Wilms. Laboratorium/ Instalasi Patologi Anatomi FKUP/

RHS Bandung. Majalah Kedokteran Bandung 1997; 29: 133 6.

10.Exelby PR. Wilms Tumor 1991 Clinical Evaluation and Treatment. Urologic Clinics of North

America 1991; 18:589 97.

11.Babyn POC, Gyepes M, Angio D, et al. Wilms Tumor. Hematology/ Oncology Clinics of

North America 1995; 9: 1145 337.

12.Jones PK. Controversies and Advances In the Management Wilms Tumor (review). Arch Dis

Child 2002; 87:241 4.

13.Sanberg AA. Congenital Chromosomes Anomalies and Neoplasia. In: Human Cancer and

Leukimia. New York: Elsevier Science Publishing Co; 1990. p. 120 46.

14.Constine LS, Paidas C, Schwartz CI, et al. Pediatric Solid Tumor. In : Rubin P, editor.

Clinical Oncology 8th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co; 2001. p. 300 35.

15.Lisme TE. Terapi Sitostatika pada Tumor Wilms. Horison1999. p. 584 90.


11/11

Documents

51577926 Refarat Wilms Tumor