Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh salah satu dari beberapa kondisi, termasuk infeksi (Helicobacter pylori), obat (NSAID, alkohol), stres, dan fenomena autoimun (gastritis atrofik). Banyak kasus tidak menunjukkan gejala, namun dispepsia dan GI kadang-kadang terjadi perdarahan. Diagnosis adalah dengan endoskopi. Pengobatan ditujukan kepada penyebabnya tetapi sering mencakup penekanan asam dan, untuk H. pylori infeksi, antibiotik.

Gastritis diklasifikasikan sebagai erosif atau nonerosive berdasarkan keparahan cedera mukosa. Hal ini juga diklasifikasikan menurut situs keterlibatan (yaitu, kardia, tubuh, antrum). Gastritis dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan histologis sebagai akut atau kronis pada jenis sel inflamasi. Tidak ada skema klasifikasi cocok sempurna dengan patofisiologi; gelar besar tumpang tindih ada. Beberapa bentuk gastritis melibatkan asam lambung dan H. penyakit pylori. Selain itu, istilah ini sering longgar diterapkan untuk spesifik (dan sering tidak terdiagnosis) ketidaknyamanan perut dan gastroenteritis.

Gastritis akut ditandai dengan infiltrasi PMN dari mukosa antrum dan tubuh.

Gastritis akut

Gastritis kronis

Gastritis kronis menyiratkan beberapa derajat atrofi (dengan hilangnya fungsi dari mukosa) atau metaplasia. Ini terutama melibatkan antrum (dengan kehilangan berikutnya sel G dan penurunan sekresi gastrin) atau korpus (dengan hilangnya kelenjar oxyntic, menyebabkan asam berkurang, pepsin, dan faktor intrinsik).

Gastritis erosif

Gastritis erosif adalah erosi mukosa lambung yang disebabkan oleh kerusakan pertahanan mukosa. Hal ini biasanya akut, memanifestasikan dengan perdarahan, tetapi mungkin subakut atau kronis dengan gejala sedikit atau tidak ada. Diagnosis adalah dengan endoskopi. Terapi bersifat suportif, dengan penghapusan penyebab menghasut. Beberapa pasien ICU (misalnya, ventilator terikat, trauma kepala, membakar, trauma multisistem) manfaat dari profilaksis dengan penekan asam.

Penyebab gastritis erosif termasuk NSAID, alkohol, stres, dan kurang umum radiasi, infeksi virus (misalnya, sitomegalovirus), cedera pembuluh darah, dan trauma langsung (misalnya, tabung nasogastrik).

Erosi superfisial dan belang-belang lesi mukosa terjadi. Ini mungkin berkembang secepat 12 jam setelah penghinaan awal. Dalam erosi, ulkus, perforasi dan kadang-kadang dapat terjadi pada kasus yang berat atau tidak diobati. Lesi biasanya terjadi di dalam tubuh, tetapi antrum juga mungkin terlibat.

Stres gastritis akut, bentuk gastritis erosif, terjadi pada sekitar 5% dari pasien sakit kritis. Insiden meningkat dengan durasi tinggal ICU dan lamanya waktu pasien tidak menerima makanan enteral. Patogenesis kemungkinan melibatkan hipoperfusi dari mukosa GI, sehingga pertahanan mukosa terganggu. Pasien dengan cedera kepala atau luka bakar juga mungkin memiliki peningkatan sekresi asam.

Gejala dan Tanda

Pasien dengan gastritis erosif yang ringan sering tanpa gejala, meskipun beberapa mengeluh dispepsia, mual muntah, atau. Seringkali, tanda pertama adalah hematemesis, melena, atau darah di aspirate nasogastrik, biasanya dalam waktu 2 sampai 5 hari dari peristiwa menghasut. Perdarahan biasanya ringan sampai sedang, meskipun bisa besar jika ulkus yang mendalam hadir, terutama pada gastritis stres akut. Gastritis erosif akut dan kronis didiagnosis endoskopi.

Diagnosa

Gastritis erosif akut dan kronis didiagnosis endoskopi.

Pengobatan

• Untuk perdarahan: hemostasis Endoskopi

• Untuk supresi asam: Sebuah proton pump inhibitor atau H 2 pemblokir

Pada gastritis parah, pendarahan dikelola dengan cairan infus dan transfusi darah yang diperlukan. Hemostasis endoskopik harus berusaha, dengan operasi (gastrektomi total) prosedur fallback. Angiography adalah tidak mungkin untuk menghentikan pendarahan lambung parah karena pembuluh darah kolateral banyak memasok perut. Asam penindasan harus dimulai jika pasien belum menerimanya.

Untuk gastritis ringan, menghapus agen menyinggung dan menggunakan obat untuk mengurangi keasaman lambung (lihat Gastritis dan Ulkus peptikum Penyakit: Obat Pengobatan Keasaman lambung ) mungkin semua yang diperlukan.

Pencegahan

Profilaksis dengan asam-penekan obat dapat mengurangi kejadian gastritis stres akut. Namun, terutama manfaat tertentu berisiko tinggi pasien ICU, termasuk mereka dengan luka bakar parah, trauma SSP, koagulopati, sepsis, syok, trauma multipel, ventilasi mekanik untuk> 48 jam, hati atau gagal ginjal, disfungsi multiorgan, dan sejarah ulkus peptikum atau perdarahan GI.

Profilaksis terdiri IV H 2 blocker, inhibitor pompa proton, atau antasida oral untuk meningkatkan pH intragastrik> 4.0. Berulang pH pengukuran dan titrasi terapi tidak diperlukan. Makanan enteral dini juga dapat menurunkan kejadian perdarahan.

Penindasan Asam tidak direkomendasikan untuk pasien hanya mengambil NSAID kecuali mereka sebelumnya telah maag.

Nonerosive Gastritis

Gastritis Nonerosive mengacu pada berbagai kelainan histologis yang terutama hasil dari H. pylori infeksi. Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala. Diagnosis adalah dengan endoskopi. Pengobatan pemberantasan H. pylori dan kadang-kadang penekanan asam.

Patologi

Gastritis superfisialis: Limfosit dan sel plasma dicampur dengan neutrofil adalah sel-sel inflamasi infiltrasi dominan. Peradangan adalah dangkal dan mungkin melibatkan antrum, tubuh, atau keduanya. Hal ini biasanya tidak disertai dengan atrofi atau metaplasia. Prevalensi meningkat dengan usia.

Deep gastritis: gastritis Deep lebih mungkin gejala (misalnya, dispepsia samar-samar). Sel mononuklear dan neutrofil menyusup ke seluruh mukosa untuk tingkat muskularis, tapi eksudat atau crypt abses jarang hasil, seperti yang diharapkan oleh infiltrasi tersebut. Distribusi dapat merata. Gastritis superfisial dapat hadir, karena atrofi kelenjar bisa parsial dan metaplasia.

Atrofi gaster: Atrofi kelenjar lambung pada gastritis dapat mengikuti, paling sering lama antrum (kadang-kadang disebut sebagai tipe B) gastritis. Beberapa pasien dengan atrofi lambung harus autoantibodi untuk sel parietal, biasanya dalam hubungan dengan korpus (tipe A) gastritis dan anemia pernisiosa.

Atrofi dapat terjadi tanpa gejala spesifik. Endoskopi, mukosa mungkin muncul normal sampai atrofi maju, ketika vaskularisasi submukosa dapat terlihat. Sebagai atrofi menjadi lengkap, sekresi asam dan pepsin berkurang dan faktor intrinsik bisa hilang, sehingga vitamin B 12 malabsorpsi.

Metaplasia: Dua jenis metaplasia yang umum di gastritis kronis nonerosive: kelenjar lendir dan usus.

Metaplasia kelenjar lendir (metaplasia pseudopyloric) terjadi dalam pengaturan atrofi parah dari kelenjar lambung, yang semakin digantikan oleh kelenjar lendir (mukosa antrum), terutama di sepanjang kurva yang lebih rendah. Ulkus lambung dapat hadir (biasanya di persimpangan antrum dan corpus mukosa), tapi apakah mereka adalah penyebab atau akibat dari perubahan ini metaplastic tidak jelas.

Metaplasia usus biasanya dimulai di antrum dalam menanggapi cedera mukosa kronis dan dapat memperpanjang untuk tubuh. Mukosa lambung perubahan menyerupai sel mukosa usus-dengan sel goblet, endokrin (enterochromaffin atau enterochromaffin-suka) sel, dan vili-dan sempurna bahkan mungkin menganggap fungsional (serap) karakteristik. Metaplasia usus diklasifikasikan histologi sebagai lengkap (paling umum) atau tidak lengkap. Dengan metaplasia lengkap, mukosa lambung benar-benar berubah menjadi mukosa usus kecil, baik secara histologis dan fungsional, dengan kemampuan untuk menyerap nutrisi dan mengeluarkan peptida. Dalam metaplasia lengkap, epitel mengasumsikan penampilan histologis dekat dengan usus besar dan sering pameran displasia. Metaplasia usus dapat menyebabkan kanker perut.

Gejala dan Tanda

Kebanyakan pasien dengan H. pylori gastritis terkait tidak menunjukkan gejala, walaupun beberapa memiliki gejala dispepsia ringan atau samar lainnya. Seringkali kondisi ini ditemukan selama endoskopi dilakukan untuk tujuan lain. Pengujian pasien asimtomatik tidak diindikasikan. Setelah gastritis diidentifikasi, pengujian untuk H. pylori adalah tepat.

Diagnosa

• Endoskopi

Seringkali, kondisi ini ditemukan selama endoskopi dilakukan untuk tujuan lain. Pengujian pasien asimtomatik tidak diindikasikan. Setelah gastritis diidentifikasi, pengujian untuk H. pylori adalah tepat.

Pengobatan

• Pemberantasan H. pylori

• Kadang-kadang obat penekan asam-

Pengobatan gastritis kronis nonerosive adalah H. pylori pemberantasan (lihat Gastritis dan Ulkus peptikum Penyakit: Pengobatan ). Pengobatan pasien asimtomatik adalah agak kontroversial mengingat tingginya prevalensi H. pylori gastritis terkait dangkal dan insiden yang relatif rendah gejala sisa klinis (yaitu, ulkus peptik). Namun, H. pylori adalah

karsinogen J kelas; pemberantasan menghilangkan risiko kanker. Dalam H. pylori negatif pasien, pengobatan diarahkan pada gejala menggunakan asam-penekan obat (misalnya, H 2

blocker, inhibitor pompa proton) atau antasida.

Postgastrectomy Gastritis

Gastritis atrofi lambung Postgastrectomy ini berkembang setelah gastrektomi parsial atau subtotal (kecuali dalam kasus-kasus gastrinoma).

Metaplasia mukosa korpus yang tersisa adalah umum. Tingkat gastritis biasanya terbesar di baris anastomosis.

Beberapa mekanisme bertanggung jawab: empedu refluks, yang umum setelah operasi tersebut, kerusakan mukosa lambung, kehilangan antrum gastrin menurun stimulasi parietal dan sel lambung, menyebabkan atrofi, dan vagotomy dapat mengakibatkan hilangnya aksi trofik vagal.

Tidak ada gejala khusus gastritis. Postgastrectomy gastritis atrofi sering berkembang menjadi parah dan achlorhydria. Produksi faktor intrinsik dapat berhenti dengan resultan defisiensi vitamin B 12 (yang dapat diperburuk oleh pertumbuhan bakteri yang berlebihan dalam loop aferen). Risiko relatif adenokarsinoma lambung tampaknya meningkatkan 15 sampai 20 tahun setelah gastrektomi parsial, namun, mengingat kejadian absolut rendah kanker postgastrectomy, pengawasan endoskopik rutin mungkin tidak efektif biaya, tetapi gejala GI atas atau anemia pada pasien tersebut harus segera endoskopi.

Gastritis Jarang Syndromes

Penyakit Ménétrier s: ini jarang terjadi gangguan idiopatik mempengaruhi orang dewasa berusia 30 sampai 60 dan lebih sering terjadi pada pria. Hal ini memanifestasikan sebagai penebalan signifikan dari lipatan lambung dari tubuh lambung tetapi tidak antrum. Atrofi dan hiperplasia kelenjar pit ditandai foveolar terjadi, sering disertai dengan metaplasia kelenjar lendir dan ketebalan mukosa meningkat dengan peradangan kecil. Hipoalbuminemia (laboratorium yang paling konsisten kelainan) yang disebabkan oleh hilangnya protein GI dapat hadir (protein kehilangan gastropati). Sebagai penyakit berlangsung, sekresi asam dan pepsin berkurang, menyebabkan hypochlorhydria.

Gejala nonspesifik dan umumnya termasuk nyeri epigastrium, mual, penurunan berat badan, edema, dan diare. Diagnosis banding meliputi (1) limfoma, di mana beberapa ulkus lambung dapat terjadi; (2) mukosa terkait jaringan limfoid (MALT) limfoma, dengan infiltrasi ekstensif limfosit B monoklonal; (3) sindrom Zollinger-Ellison dengan hipertrofi lipat terkait lambung; dan (4) Cronkhite-Kanada sindrom, sebuah sindrom polipoid kehilangan protein mukosa yang berhubungan dengan diare. Diagnosa dibuat dengan endoskopi dengan biopsi mukosa yang mendalam atau penuh ketebalan laparoskopi lambung biopsi.

Berbagai pengobatan telah digunakan, termasuk antikolinergik, obat-obatan antisekresi, dan kortikosteroid, tetapi tidak terbukti sepenuhnya efektif. Reseksi lambung parsial atau lengkap mungkin diperlukan dalam kasus hipoalbuminemia berat.

Gastritis eosinofilik: infiltrasi ekstensif dari mukosa, submukosa, dan lapisan otot dengan eosinofil sering terjadi di antrum. Hal ini biasanya idiopatik, tetapi mungkin hasil dari infestasi nematoda. Gejala-gejala termasuk mual, muntah, dan cepat kenyang. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi endoskopi daerah yang terlibat. Kortikosteroid dapat berhasil dalam kasus-kasus idiopatik, namun jika obstruksi pilorus berkembang, pembedahan mungkin diperlukan.

Mukosa terkait jaringan limfoma (MALT) limfoid: Ini kondisi yang jarang terjadi ditandai dengan infiltrasi limfoid besar dari mukosa lambung, yang dapat menyerupai penyakit Ménétrier itu.

Gastritis yang disebabkan oleh gangguan sistemik: Sarkoidosis, TB, amiloidosis, dan penyakit granulomatosa lainnya dapat menyebabkan gastritis, yang jarang kepentingan utama.

Gastritis yang disebabkan oleh agen fisik: Radiasi dan konsumsi corrosives (terutama senyawa asam) bisa menyebabkan gastritis. Paparan> 16 Gy radiasi menyebabkan gastritis yang mendalam ditandai, biasanya melibatkan antrum lebih dari korpus. Stenosis pilorus dan perforasi yang mungkin komplikasi akibat radiasi gastritis.

Infeksi (septik) gastritis: Kecuali untuk H. pylori infeksi, invasi bakteri perut yang langka dan terutama terjadi setelah iskemia, menelan corrosives, atau paparan radiasi. Pada x-ray, gas menguraikan mukosa. Kondisi ini dapat bermanifestasi sebagai bedah perut akut dan memiliki tingkat kematian sangat tinggi. Operasi seringkali diperlukan.

Pasien lemah atau immunocompromised mungkin mengembangkan gastritis virus atau jamur dengan sitomegalovirus, Candida, histoplasmosis, atau mucormycosis; diagnosa ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan gastritis eksudatif, esofagitis, atau Duodenitis.

Last full review / revisi Januari 2007 oleh Sidney Cohen, MD

Konten terakhir diubah Januari 2007

Radang dinding lambung Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Radang dinding lambung Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Ulkus lambung yang mendalam ICD - 10 K 25. - K 27. ICD - 9 531 - 534 DiseasesDB 9819 eMedicine med/1776 ped/2341 MESH D010437

Sebuah ulkus peptikum, juga dikenal sebagai PUD atau penyakit ulkus peptikum, [1]

adalah ulkus yang paling umum dari daerah saluran pencernaan yang biasanya asam dan dengan demikian sangat menyakitkan. Hal ini didefinisikan sebagai erosi mukosa sama atau lebih besar dari 0,5 cm. Sebanyak 70-90% dari borok tersebut berhubungan dengan Helicobacter pylori , bakteri berbentuk spiral yang hidup di lingkungan asam lambung, namun hanya 40% dari kasus-kasus pergi ke dokter. Ulkus juga bisa disebabkan atau

diperburuk oleh obat-obatan seperti aspirin , Plavix (clopidogrel), ibuprofen , dan lain NSAID .

Berlawanan dengan keyakinan umum, empat kali lebih banyak timbul tukak lambung di duodenum (bagian pertama dari usus kecil , setelah perut) daripada di perut itu sendiri. Sekitar 4% dari borok lambung disebabkan oleh ganas tumor, sehingga beberapa biopsi diperlukan untuk menyingkirkan kanker. Ulkus duodenum umumnya jinak .

Isi [hide]

• 1 Klasifikasi

• 2 Tanda dan gejala

○ 2.1 Komplikasi

• 3 Penyebab

○ 3.1 Stres

• 4 Diagnosis

○ 4.1 Makroskopik penampilan

○ 4.2 mikroskopis penampilan

○ 4.3 Diagnosis banding

• 5 Pengobatan

• 6 Epidemiologi

• 7 Sejarah

• 8 Catatan

• 9 Referensi

• 10 Pranala luar

[ sunting ] Klasifikasi Dengan Wilayah / Lokasi

• Duodenum (ulkus duodenum disebut)

• Kerongkongan (disebut ulkus esofagus)

• Perut (disebut tukak lambung)

• Meckel diverticulum (disebut Meckel divertikulum ulkus; sangat tender dengan palpasi)

Modifikasi Johnson Klasifikasi tukak lambung:

• Tipe I: ulkus sepanjang tubuh perut, paling sering di sepanjang kurva yang lebih rendah di incisura angularis sepanjang lokus minoris resistentiae.

• Tipe II: ulkus dalam tubuh dalam kombinasi dengan ulkus duodenum. Terkait dengan oversecretion asam.

• Tipe III: Dalam saluran pilorus dalam waktu 3 cm dari pilorus. Terkait dengan oversecretion asam.

• Tipe IV: ulkus proksimal gastroesophageal

• Tipe V: Bisa terjadi di seluruh perut. Terkait dengan penggunaan NSAID kronis (seperti aspirin).

[ sunting ] Tanda dan gejala Gejala ulkus peptikum dapat

• perut nyeri , epigastrium klasik dengan keparahan yang berkaitan dengan makan, setelah sekitar 3 jam untuk mengambil makan (ulkus duodenum klasik lega oleh makanan, sedangkan ulkus lambung diperburuk oleh itu);

• perut kembung dan kepenuhan;

• waterbrash (aliran air liur setelah episode regurgitasi untuk mengencerkan asam dalam esofagus - meskipun hal ini lebih berhubungan dengan GERD );

• mual, dan muntah berlebihan;

• kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;

• hematemesis (muntah darah), hal ini dapat terjadi karena pendarahan langsung dari ulkus lambung, atau dari kerusakan kerongkongan dari muntah yang parah / melanjutkan.

• melena (tinggal, tinja berbau busuk karena teroksidasi besi dari hemoglobin );

• jarang, maag dapat menyebabkan lambung atau duodenum perforasi , yang menyebabkan peritonitis akut . Hal ini sangat menyakitkan dan membutuhkan operasi segera.

Sebuah sejarah mulas , gastroesophageal reflux disease (GERD) dan penggunaan bentuk-bentuk obat tertentu dapat meningkatkan kecurigaan untuk ulkus peptikum. Obat-obatan yang berhubungan dengan ulkus peptikum mencakup NSAID (non steroid anti-inflamasi) yang menghambat siklooksigenase , dan paling glukokortikoid (misalnya deksametason dan prednisolon ).

Pada pasien lebih dari 45 dengan lebih dari dua minggu dari gejala di atas, peluang untuk ulserasi lambung yang cukup tinggi untuk menjamin penyelidikan yang cepat dengan EGD (lihat di bawah).

Waktu gejala dalam hubungannya dengan makan dapat membedakan antara ulkus lambung dan duodenum: Sebuah ulkus lambung akan memberikan epigastrium nyeri selama makan, karena asam lambung produksi meningkat sebagai makanan masuk perut. Gejala ulkus duodenum awalnya akan lega dengan makan, sebagai sfingter pilorus menutup untuk berkonsentrasi isi perut, karena asam tidak mencapai duodenum. Nyeri Ulkus duodenum akan terwujud sebagian besar 2-3 jam setelah makan, saat perut mulai untuk melepaskan makanan yang dicerna dan asam ke dalam duodenum .

Juga, gejala ulkus peptikum dapat bervariasi dengan lokasi ulkus dan usia pasien. Selanjutnya, bisul yang khas cenderung untuk menyembuhkan dan kambuh dan sebagai hasilnya rasa sakit dapat terjadi selama beberapa hari dan minggu dan kemudian memudar atau menghilang. [2] Biasanya, anak-anak dan orang tua tidak mengembangkan gejala apapun kecuali jika telah muncul komplikasi.

Terbakar atau menggerogoti perasaan dalam area perut yang berlangsung antara 30 menit dan 3 jam biasanya menyertai ulkus. Nyeri ini dapat disalahartikan sebagai rasa lapar , pencernaan atau mulas . Nyeri biasanya disebabkan oleh ulkus tetapi dapat diperburuk oleh asam lambung ketika datang ke dalam kontak dengan area ulserasi. Rasa sakit yang disebabkan oleh tukak lambung dapat dirasakan di mana saja dari pusar sampai ke tulang dada , bisa berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam dan mungkin lebih buruk ketika perut kosong. Juga, kadang-kadang nyeri dapat suar di malam hari dan umumnya

dapat sementara menghidupkan kembali dengan makan makanan yang penyangga asam lambung atau dengan mengambil obat anti asam. [3] Namun, gejala penyakit ulkus peptikum dapat berbeda untuk setiap penderita. [4]

[ sunting ] Komplikasi • Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum. Perdarahan

besar tiba-tiba dapat mengancam jiwa. [5] Hal ini terjadi ketika ulkus mengikis salah satu pembuluh darah, seperti arteri gastroduodenum.

• Perforasi (lubang di dinding) sering mengarah ke konsekuensi bencana. Erosi dinding gastro-usus oleh ulkus menyebabkan tumpahan isi perut atau usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada permukaan anterior perut akut menyebabkan peritonitis , awalnya kimia dan kemudian bakteri peritonitis. Tanda pertama adalah sering nyeri perut tiba-tiba intens. Perforasi dinding posterior menyebabkan pankreatitis , sakit dalam situasi ini sering menjalar ke punggung.

• Penetrasi adalah ketika ulkus berlanjut ke organ-organ yang berdekatan seperti hati dan pankreas . [6]

• Jaringan parut dan pembengkakan karena ulkus menyebabkan penyempitan di duodenum dan obstruksi lambung . Pasien sering menyajikan dengan muntah-muntah hebat.

• Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi ), Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus. [7]

[ sunting ] Penyebab Faktor penyebab utama (60% dari lambung dan sampai dengan 90% dari ulkus duodenum) adalah kronis inflamasi karena Helicobacter pylori yang berkolonisasi di antrum mukosa . Sistem kekebalan tubuh tidak mampu untuk membersihkan infeksi, meskipun munculnya antibodi. Dengan demikian, bakteri dapat menyebabkan aktif kronis gastritis (maag tipe B), sehingga cacat dalam regulasi gastrin produksi dengan bagian lambung, dan sekresi gastrin dapat ditingkatkan, atau seperti dalam kebanyakan kasus, menurun, sehingga di hipo-atau achlorhydria . Gastrin merangsang produksi asam lambung oleh sel parietal dan, di H. tanggapan penjajahan pylori yang meningkatkan gastrin, peningkatan asam dapat memberikan kontribusi terhadap erosi mukosa dan pembentukan ulkus karenanya.

Penyebab utama lainnya adalah penggunaan NSAID (lihat di atas). Mukosa lambung melindungi dirinya dari asam lambung dengan lapisan lendir, sekresi yang dirangsang oleh prostaglandin tertentu. NSAID blok fungsi siklooksigenase 1 (COX-1), yang penting untuk produksi prostaglandin ini. COX-2 selektif antiperadangan (seperti celecoxib atau sejak ditarik rofecoxib ) preferentially menghambat cox-2, yang kurang penting dalam mukosa lambung, dan kira-kira membagi risiko NSAID berhubungan ulserasi lambung. Sebagai prevalensi H. pylori menyebabkan penurunan ulserasi di dunia Barat akibat perawatan medis meningkat, proporsi yang lebih besar bisul akan akibat penggunaan NSAID meningkatkan antara individu dengan sindrom nyeri serta pertumbuhan penuaan populasi yang berkembang arthritis.

Insiden ulkus duodenum telah menurun secara signifikan selama 30 tahun terakhir, sementara insiden ulkus lambung telah menunjukkan peningkatan kecil, terutama disebabkan oleh meluasnya penggunaan NSAID. Penurunan dalam insiden ini dianggap sebagai kelompok-fenomena independen dari kemajuan dalam pengobatan penyakit. Kelompok-fenomena mungkin dijelaskan dengan meningkatkan standar hidup yang telah menurunkan kejadian H. pylori infeksi. [8]

Meskipun beberapa penelitian telah menemukan korelasi antara merokok dan pembentukan ulkus, [9] orang lain telah lebih spesifik dalam mengeksplorasi risiko yang terlibat dan telah menemukan bahwa merokok dengan sendirinya tidak mungkin banyak faktor risiko kecuali berhubungan dengan H. pylori infeksi [10] [11] [12] . [nb 1] Beberapa faktor risiko yang disarankan seperti makanan , rempah-rempah konsumsi dan jenis darah , yang diduga sebagai ulcerogens (membantu menyebabkan bisul) sampai akhir abad ke-20, namun telah terbukti menjadi penting relatif kecil dalam pengembangan tukak lambung. [13] Demikian pula, sementara studi telah menemukan bahwa konsumsi alkohol meningkatkan resiko bila dikaitkan dengan H. pylori infeksi, itu tampaknya tidak meningkatkan risiko secara independen, dan bahkan ketika digabungkan dengan H. pylori infeksi, meningkatkan adalah sederhana dibandingkan dengan faktor risiko utama. [10] [14] [nb 2]

Gastrinomas ( Zollinger Ellison syndrome ), jarang tumor mensekresi gastrin-, juga menyebabkan beberapa dan sulit-untuk-menyembuhkan bisul.

[ sunting ] Stres Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebabnya, atau setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan tukak lambung. Luka bakar dan trauma kepala , bagaimanapun, dapat menyebabkan fisiologis ulkus stres , yang dilaporkan pada banyak pasien yang pada ventilasi mekanik .

Sebuah panel pakar yang diadakan oleh Akademi Penelitian Behavioral Medicine menyimpulkan bahwa borok yang tidak murni merupakan penyakit menular dan faktor psikologis memang memainkan peran yang signifikan. [1] Peneliti meneliti bagaimana stres mungkin mempromosikan H. pylori infeksi. Misalnya, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan stres telah terbukti menyebabkan produksi asam lambung berlebihan. Ini didukung oleh sebuah studi pada tikus menunjukkan bahwa baik jangka panjang air-perendaman-menahan stres dan H. pylori infeksi secara independen terkait dengan perkembangan tukak lambung. [15]

Sebuah penelitian tentang pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis sangat terkait dengan peningkatan risiko ulkus peptikum, dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan. [16]

[ sunting ] Diagnosis

Gambar Endoskopi ulkus lambung, biopsi terbukti kanker lambung .

Diagnosis terutama ditegakkan berdasarkan gejala-gejala karakteristik. Sakit perut biasanya sinyal pertama dari ulkus peptikum. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin mengobati borok

tanpa diagnosis mereka dengan tes khusus dan mengamati apakah gejala menyelesaikan, ini menunjukkan bahwa diagnosis utama mereka adalah akurat.

Konfirmasi diagnosis dibuat dengan bantuan tes seperti endoscopies atau kontras barium x-ray . Tes biasanya memerintahkan jika gejala tidak menyelesaikan setelah beberapa minggu pengobatan, atau ketika mereka pertama kali muncul pada orang yang berusia di atas 45 atau yang memiliki gejala lain seperti penurunan berat badan , karena kanker perut dapat menyebabkan gejala serupa. Juga, ketika bisul yang parah menolak pengobatan, terutama jika seseorang memiliki beberapa ulkus atau borok berada di tempat yang tidak biasa, dokter mungkin mencurigai kondisi mendasar yang menyebabkan perut secara berlebihan asam . [2]

Sebuah Esophagogastroduodenoscopy (EGD), suatu bentuk endoskopi , juga dikenal sebagai gastroskopi , dilakukan pada pasien yang ulkus peptikum dicurigai. Dengan identifikasi visual langsung, lokasi dan tingkat keparahan maag dapat digambarkan. Apalagi, jika ulkus tidak hadir, EGD sering dapat memberikan diagnosis alternatif.

Salah satu alasan mengapa tes darah tidak dapat diandalkan untuk diagnosis ulkus peptikum yang akurat tentang mereka sendiri adalah ketidakmampuan mereka untuk membedakan antara paparan masa lalu untuk bakteri dan infeksi saat ini. Selain itu, hasil negatif palsu mungkin dengan tes darah jika pasien baru-baru ini telah mengambil obat tertentu, seperti antibiotik atau inhibitor pompa proton . [17]

Diagnosis Helicobacter pylori dapat dibuat dengan:

• Uji napas urea (invasif dan tidak memerlukan EGD);

• Budaya langsung dari spesimen biopsi EGD, hal ini sulit untuk dilakukan, dan dapat mahal. Kebanyakan laboratorium tidak diatur untuk melakukan H. pylori budaya;

• Langsung deteksi urease aktivitas dalam spesimen biopsi dengan uji urease cepat ;

• Pengukuran antibodi tingkat dalam darah (tidak memerlukan EGD). Hal ini masih agak kontroversial apakah antibodi positif tanpa EGD cukup untuk menjamin terapi eradikasi;

• Feses antigen uji;

• Histologis pemeriksaan dan pewarnaan biopsi EGD.

Uji napas menggunakan radioaktif atom karbon untuk mendeteksi H. pylori. [18] Untuk melakukan ujian ini pasien akan diminta untuk minum cairan tawar yang mengandung karbon sebagai bagian dari zat yang memecah bakteri. Setelah satu jam, pasien akan diminta untuk meniup ke dalam tas yang disegel. Jika pasien terinfeksi H. pylori, sampel nafas akan berisi radioaktif karbon dioksida . Tes ini memberikan keuntungan untuk dapat memantau respon terhadap pengobatan yang digunakan untuk membunuh bakteri.

Kemungkinan penyebab lain dari borok, terutama keganasan ( kanker lambung ) perlu diingat. Hal ini terutama berlaku dalam borok kelengkungan (besar) lebih besar dari lambung , sebagian besar juga merupakan konsekuensi dari kronis H. pylori infeksi.

Jika perforasi ulkus peptikum, udara akan bocor dari bagian dalam saluran pencernaan (yang selalu berisi udara segar) ke rongga peritoneum (yang biasanya tidak pernah berisi udara). Hal ini menyebabkan "gas bebas" dalam rongga peritoneum. Jika pasien berdiri tegak, seperti ketika memiliki dada X-ray, gas akan mengapung ke posisi bawah diafragma. Oleh karena itu, gas dalam rongga peritoneal, ditampilkan pada sebuah peti tegak X-ray atau terlentang lateral yang perut X-ray, merupakan pertanda dari penyakit ulkus peptikum perforasi.

[ sunting ] tampilan Makroskopik

Sebuah ulkus lambung jinak (dari antrum) dari gastrektomi spesimen.

Ulkus lambung yang paling sering terlokalisasi pada kurvatura minor lambung. Ulkus adalah bulat untuk cacat parietalis oval ("lubang"), 2 sampai 4 cm diameter, dengan dasar yang halus dan perbatasan tegak lurus. Ini perbatasan tidak meningkat atau tidak teratur dalam bentuk akut ulkus peptikum, teratur tetapi dengan batas tinggi dan inflamasi sekitarnya dalam bentuk kronis. Dalam bentuk borok kanker lambung perbatasan tidak teratur. Sekitarnya mukosa dapat hadir lipatan radial, sebagai konsekuensi dari jaringan parut parietalis.

[ sunting ] tampilan mikroskopis Sebuah ulkus peptikum lambung merupakan kerusakan mukosa yang menembus mukosa muskularis dan propria muskularis, diproduksi oleh asam-pepsin agresi. Margin ulkus tegak lurus dan gastritis kronis ini. Selama fase aktif, dasar ulkus menunjukkan 4 zona: eksudat inflamasi, nekrosis fibrinoid, jaringan granulasi dan jaringan berserat. Basis berserat dari ulkus mungkin berisi kapal dengan dinding menebal atau dengan trombosis. [19]

[ sunting ] Diagnosis banding • Radang dinding lambung

• Radang perut

• Kanker perut

• Gastroesophageal reflux disease

• Pankreatitis

• Hati kemacetan

• Kolesistitis

• Kolik bilier

• Inferior miokard infark

• Disebut nyeri ( pleuritis , perikarditis )

• Sindrom arteri superior mesenterika

[ sunting ] Pengobatan Cara terbaik untuk menghentikan pertumbuhan lebih lanjut dari ulkus lambung adalah untuk mengikuti diet sehat. Ini harus berisi non-asam makanan bersama dengan makanan cair. Agen asam seperti jeruk harus secara ketat dihindari dalam makanan. [20] Pasien yang lebih muda dengan ulkus-gejala seperti sering diobati dengan antasida atau antagonis H2 sebelum

dilakukan EGD. senyawa Bismuth sebenarnya dapat mengurangi atau bahkan organisme jelas, meskipun label peringatan dari beberapa produk bismuth subsalicylate menunjukkan bahwa produk tersebut tidak harus digunakan oleh seseorang dengan borok. [ klarifikasi diperlukan ]

Pasien yang memakai obat anti-inflamasi (NSAID) juga dapat diresepkan prostaglandin analog ( Misoprostol ) untuk membantu mencegah tukak lambung, yang mungkin efek samping dari NSAID.

Ketika H. pylori infeksi hadir, pengobatan paling efektif adalah kombinasi 2 antibiotik (misalnya Klaritromisin , Amoksisilin , Tetrasiklin , Metronidazole ) dan 1 proton pump inhibitor (PPI), kadang-kadang bersama-sama dengan senyawa bismuth. Dalam rumit, pengobatan-tahan kasus, 3 antibiotik (misalnya amoxicillin + klaritromisin + metronidazol) dapat digunakan bersama dengan PPI dan kadang-kadang dengan senyawa bismuth. Terapi lini pertama yang efektif untuk kasus-kasus yang tidak rumit akan Amoksisilin + Metronidazol + Pantoprazole (PPI). Dengan tidak adanya H. pylori, jangka panjang PPI dosis yang lebih tinggi sering digunakan.

Pengobatan H. pylori biasanya menyebabkan kliring infeksi, menghilangkan gejala dan penyembuhan akhirnya bisul. Perulangan infeksi dapat terjadi dan penafsiran mungkin diperlukan, jika perlu dengan antibiotik lainnya. Sejak meluasnya penggunaan di PPI pada 1990-an, prosedur bedah (seperti "sangat selektif vagotomy ") untuk tukak lambung tidak rumit menjadi usang.

Perforasi ulkus peptikum adalah kedaruratan bedah dan membutuhkan bedah perbaikan perforasi. Perdarahan ulkus paling membutuhkan endoskopi mendesak untuk menghentikan pendarahan dengan kauter, injeksi, atau kliping .

Ranitidine memberikan bantuan ulkus peptikum, asam mulas, pencernaan dan kelebihan perut dan pencegahan gejala-gejala yang berhubungan dengan konsumsi berlebihan makanan dan minuman. Ranitidine tersedia di atas meja dari apotek dan bekerja dengan mengurangi jumlah asam lambung memproduksi memungkinkan penyembuhan ulkus. Zantac tablet mengandung 150 mg Ranitidin sebagai bahan aktif yang juga dapat dibeli umum. [21]

[ sunting ] Epidemiologi

Cacat-tahun hidup disesuaikan untuk penyakit ulkus peptikum per 100.000 penduduk pada tahun 2004. [22] tidak ada data kurang dari 20 20-40 40-60 60-80 80-100 100-120 120-140 140-160 160-180 180-200

200-220 lebih dari 220

Resiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. [23]

Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalah dengan makanan, air tanah terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan.) [24]

Sebuah minoritas dari kasus infeksi Helicobacter akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, sakit perut atau gastritis.

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad 20, ketika tren epidemiologi mulai menunjukkan penurunan yang mengesankan dalam insiden. [25] Alasan mengapa tingkat penyakit ulkus peptikum menurun diperkirakan menjadi pengembangan obat baru yang efektif dan penekan asam dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun. Empat kali ulkus duodenum ulkus lambung sebanyak didiagnosis. Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan ulkus lambung 3.000 sampai. [26]

[ sunting ] Sejarah Lihat juga: Timeline penyakit ulkus peptikum dan Helicobacter pylori

.

John Lykoudis , seorang dokter umum di Yunani , pasien yang dirawat untuk penyakit ulkus peptikum dengan antibiotik , dimulai pada tahun 1958, jauh sebelum itu umumnya diakui bahwa bakteri merupakan penyebab dominan untuk penyakit ini. [27]

Helicobacter pylori ditemukan kembali pada tahun 1982 oleh dua Australia ilmuwan, Robin Warren dan Barry J. Marshall sebagai faktor penyebab untuk ulkus. [28] Dalam tulisan asli mereka, Warren dan Marshall berpendapat bahwa borok lambung dan gastritis yang paling disebabkan oleh penjajahan dengan bakteri ini , bukan oleh stres atau makanan pedas seperti yang telah diasumsikan sebelumnya. [29] Para H. pylori hipotesis buruk diterima [30] sehingga dalam suatu tindakan diri-eksperimen Marshall meminum cawan Petri yang mengandung kultur organisme diambil dari pasien dan gastritis lima hari kemudian dikembangkan. Gejala-Nya menghilang setelah dua minggu, tetapi ia mengambil antibiotik untuk membunuh bakteri yang tersisa di atas desakan istrinya, karena halitosis merupakan salah satu gejala infeksi. [31]

Penelitian ini diterbitkan pada tahun 1984 di Medical Journal Australia dan merupakan salah paling dikutip artikel dari jurnal.

Pada tahun 1997, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit , dengan lembaga pemerintah lainnya, institusi akademik, dan industri, meluncurkan kampanye pendidikan nasional untuk memberitahu penyedia layanan kesehatan dan konsumen tentang hubungan antara H. pylori dan bisul. Kampanye ini diperkuat berita bahwa borok adalah infeksi dapat disembuhkan, dan kesehatan yang dapat sangat ditingkatkan dan uang yang disimpan oleh menyebarkan informasi tentang H. pylori. [32]

Pada tahun 2005, Institut Karolinska di Stockholm dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran Dr Marshall dan lama kolaborator Dr Warren "untuk penemuan mereka tentang bakteri Helicobacter pylori dan perannya dalam gastritis dan ulkus peptikum penyakit ". Profesor Marshall terus penelitian yang berkaitan dengan H. pylori dan menjalankan sebuah laboratorium biologi molekuler di UWA di Perth, Australia Barat.

Itu adalah kesalahpahaman sebelumnya diterima secara luas bahwa penggunaan permen karet mengakibatkan borok lambung. Profesi medis percaya bahwa ini adalah karena aksi dari masticating pada gusi menyebabkan stimulasi-alih produksi asam klorida dalam lambung. PH (asam) rendah (pH 2), atau hyperchlorhydria kemudian diyakini menyebabkan erosi lapisan lambung dalam ketiadaan makanan, sehingga menyebabkan perkembangan ulkus lambung. [33]

Di sisi lain, pada masa lalu, beberapa orang percaya bahwa pohon ekstrak resin alami, permen damar wangi , aktif menghilangkan H. pylori bakteri. [34] Namun, beberapa penelitian selanjutnya tidak menemukan efek dari menggunakan permen damar wangi pada pengurangan H. tingkat pylori. [35] [36]

[ sunting ] Catatan 1. ̂ Kurata 1997 menjelaskan bahwa "Data dalam Gambar. 8 menunjukkan bahwa 89%

dari semua penyakit GI yang serius atas dapat dipertanggungjawabkan oleh NSAIDs dan H. pylori, dengan merokok bertindak sebagai co-faktor sinergis." (14)

2. ̂ Sonnenberg dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa hati-hati, antara faktor-faktor potensial lain yang ditemukan berkorelasi untuk penyembuhan ulkus, "asupan alkohol moderat mungkin [juga] mendukung penyembuhan tukak" (hal. 1066)

[ sunting ] Referensi 1. ^ a b "Konsultasikan GI: Bisul peptikum berlubang" . Diperoleh 2007/08/26.

2. ^ a b "peptikum ulkus" . Diakses 2010-06-18.

3. ̂ "Ulkus peptikum" . Diakses 2010-06-18.

4. ̂ "Fakta dan Mitos Penyakit Bisul" . Diakses 2010-06-18.

5. ̂ .. Cullen DJ, Hawkey GM, Greenwood DC, et al (1997) "Ulkus peptikum perdarahan pada orang tua: peran relatif dari Helicobacter pylori dan non-steroid anti-inflammatory drugs" Gut 41 (4):. 459-62. doi : 10.1136/gut.41.4.459 . PMC 1891536 . PMID 9391242 .

6. ̂ "peptikum ulkus: Gangguan peptikum: Merck manual Home Edition" . Diakses 2007-10-10.

7. ̂ http://www.merck.com/mmhe/sec09/ch121/ch121c.html

8. ̂ Johannessen T. "Ulkus peptikum penyakit" .

9. ̂ Kato, Ikuko;. Abraham SAYA Nomura, Grant N. Stemmermann dan Po-Huang Chyou (1992) "Studi Calon ulkus lambung dan duodenum dan Hubungan Its untuk Merokok, Alkohol, dan Diet" . American Journal of Epidemiology 135 (5 ):. 521-530 PMID 1570818 . Diakses 2010-03-18.

10.^ a b Shalih, Barik; M Fatih Abasiyanik, Nizamettin Bayyurt, Ersan Sander (Juni 2007). "H pylori infeksi dan faktor risiko lain yang terkait dengan tukak lambung pada pasien Turki: Sebuah studi retrospektif" World Journal of Gastroenterology 13 (23):. 3245-3248. PMID 17589905 .

11. ̂ Martin, USAFMC (Mayor), David F.; Kapten Elizabeth Montgomery, USAMC, Arthus S, Dobek, Ph.D., Geoffrey A, Patrissi, MA, Kolonel David A, Peura, USAMC, FACG (28 Juni 2008). "Campylobacter pylori, OAINS, dan Merokok: Faktor Risiko Penyakit peptikum ulkus" American Journal of Gastroenterology 84 (10):. 1268-1272. DOI : 10.1111/j.1572-0241.1989.tb06166.x . PMID 2801677 . Diakses 2010-03-18. [ mati Link ]

12. ̂ Kurata Ph.D., MPH, John H.; Nogawa, Aki NMS (Jan 1997). "Meta-analisis Faktor Risiko Bisul peptikum: Obat anti peradangan nonsteroid, Helicobacter pylori, dan Merokok" . Journal of Clinical Gastroenterology 24 ( 1):. 2-17 doi : 10.1097/00004836-199701000-00002 . PMID 9013343 . Diakses 2010-03-18.

13. ̂ Selama hampir 100 tahun, para ilmuwan dan dokter berpikir bahwa ulkus disebabkan oleh stres, makanan pedas, dan alkohol. Pengobatan yang terlibat istirahat dan diet hambar. Kemudian, peneliti menambahkan asam lambung ke daftar penyebab dan mulai mengobati bisul dengan antasida. Nasional Penyakit Pencernaan Informasi Clearinghouse

14. ̂ A, Sonnenberg; Müller-Lissner SA, Vogel E, P Schmid, JJ Gonvers, Petrus P, Strohmeyer G, Blum AL (1981). "Prediktor penyembuhan ulkus duodenum dan kambuh." Journal of

atar belakang Gastritis akut adalah istilah yang mencakup spektrum yang luas dari entitas yang menginduksi perubahan inflamasi pada mukosa lambung. Etiologi yang berbeda berbagi presentasi klinis umum yang sama. Namun, mereka berbeda dalam sifat mereka yang unik histologis. Peradangan mungkin melibatkan seluruh lambung (misalnya, pangastritis) atau daerah perut (misalnya, gastritis antrum). Gastritis akut dapat dibagi menjadi 2 kategori: erosif (misalnya, erosi superfisial, erosi dalam, erosi hemoragik) dan nonerosive (umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori). Lihat gambar di bawah.

Gastritis akut dengan erosi superfisial.

Eritema dan edema mukosa konsisten dengan gastritis akut.

Tidak ada korelasi antara radang mikroskopis (gastritis histologis) dan adanya gejala lambung (misalnya, sakit perut, mual, muntah). Pada kenyataannya, kebanyakan pasien dengan bukti histologis gastritis akut (peradangan) yang asimtomatik. Diagnosis biasanya diperoleh selama endoskopi dilakukan untuk alasan lain. Gastritis akut dapat hadir dengan berbagai gejala, ketidaknyamanan yang paling umum epigastrium mencolok.

Gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan kembung. Kadang-kadang, sakit perut akut dapat menjadi gejala presentasi. Ini adalah kasus pada gastritis phlegmonous (gangren perut) di mana sakit perut yang parah disertai dengan mual dan muntah isi lambung berpotensi purulen dapat menjadi gejala yang muncul. Demam, menggigil, dan cegukan juga dapat hadir.

Diagnosis gastritis akut dapat diduga dari sejarah pasien dan dapat dikonfirmasikan histologis oleh spesimen biopsi diambil di endoskopi.

Studi epidemiologi mencerminkan kejadian gastritis luas. Di Amerika Serikat, menyumbang sekitar 1,8-2100000 kunjungan ke kantor dokter setiap tahun. Hal ini terutama umum pada orang tua dari 60 tahun.

Lihat terkait CME di Evaluasi Nyeri Perut Akut Diulas .

Patofisiologi Gastritis akut memiliki sejumlah penyebab, termasuk obat tertentu; alkohol; empedu, iskemia, infeksi bakteri, virus, dan jamur; stres akut (syok); radiasi; alergi dan keracunan makanan, dan trauma langsung. Mekanisme umum dari cedera adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan defensif yang menjaga integritas dari lapisan lambung (mukosa).

Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. Hal ini disebut sebagai gastritis reaktif. Para agen / faktor termasuk obat anti-inflamasi (NSAID), alkohol, kokain, stres, radiasi, refluks empedu, dan iskemia. Mukosa lambung pameran pendarahan, erosi, dan bisul. NSAID, seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen, adalah agen yang paling umum yang terkait dengan gastritis erosif akut. Ini hasil dari pemberian oral atau sistemik dari agen-agen baik dalam dosis terapeutik atau dosis supratherapeutic.

Karena gravitasi, agen menghasut terletak pada kelengkungan yang lebih besar dari perut. Ini sebagian menjelaskan perkembangan gastritis akut distal pada atau dekat kelengkungan yang lebih besar dari perut dalam kasus NSAID oral. Namun, mekanisme utama dari cedera adalah penurunan dalam sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme yang menghasilkan perlindungan mukosa dari efek berbahaya dari asam lambung. Efek jangka panjang dari ingestions tersebut dapat mencakup fibrosis dan striktur.

Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri berbentuk seperti pembuka botol disebut H pylori adalah penyebab paling umum dari gastritis. Komplikasi akibat dari infeksi kronis, bukan dari infeksi akut. Prevalensi H pylori pada orang yang sehat bervariasi tergantung pada usia, kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi biasanya diperoleh di masa kecil. Di dunia Barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat dengan usia. Bukti infeksi H pylori dapat ditemukan pada 20% individu yang lebih muda dari 40 tahun dan di 50% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Bagaimana bakteri ditransmisikan tidak sepenuhnya jelas. Transmisi kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral-fekal atau melalui konsumsi air atau makanan yang terkontaminasi. Ini adalah mengapa prevalensinya lebih tinggi pada kelas sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang. H pylori dikaitkan dengan 60% dari ofduodenalulcers gastriculcersand80%.

H pylori gastritis biasanya dimulai sebagai gastritis akut di antrum, menyebabkan peradangan yang intens, dan dari waktu ke waktu, mungkin memperpanjang untuk melibatkan seluruh mukosa lambung yang mengakibatkan gastritis kronis .

Para gastritis akut yang dihadapi dengan H pylori biasanya asimtomatik. Bakteri imbeds sendiri pada lapisan mukosa, sebuah lapisan pelindung yang melapisi mukosa lambung. Melindungi diri dari keasaman lambung melalui produksi dalam jumlah besar urease, suatu enzim yang mengkatalisis pemecahan urea untuk amonia dan karbon dioksida alkali. Amonia basa menetralkan asam lambung pada sekitar langsung dari perlindungan bakteri berunding.

H pylori juga memiliki flagela yang memungkinkannya untuk bergerak dan membantu untuk menembus lapisan mukosa sehingga datang ke dalam kontak dengan sel epitel lambung. Ini juga memiliki beberapa perlengketan yang membantu untuk mematuhi sel-sel ini. Ini menghasilkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah racun dan enzim yang mengaktifkan IL-8, yang akhirnya menarik polimorf dan monosit yang menyebabkan gastritis akut.

Antigen-presenting sel mengaktifkan limfosit dan sel-sel mononuklear lain yang menyebabkan gastritis kronis yang dangkal. Infeksi ini didirikan dalam beberapa minggu setelah paparan utama untuk H pylori. Ini menghasilkan peradangan melalui produksi sejumlah racun dan enzim. Peradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya kelenjar lambung bertanggung jawab untuk produksi asam. Hal ini disebut sebagai gastritis atrofik . Akibatnya, produksi asam lambung turun. Genotipe virulensi mikroba merupakan penentu penting bagi keparahan gastritis dan pembentukan metaplasia usus, transformasi epitel lambung. Transformasi ini dapat menyebabkan kanker lambung .

Gastropati reaktif adalah diagnosis yang paling umum kedua dilakukan pada spesimen biopsi lambung setelah gastritis H. Pylori. Entitas ini diyakini sekunder untuk refluks empedu dan awalnya dilaporkan setelah gastrektomi parsial (Billroth I atau II). Sekarang dianggap mewakili respon nonspesifik terhadap berbagai iritasi lambung lainnya.

Helicobacter heilmanii adalah gram negatif, erat berputar, berbentuk heliks organisme dengan berubah 5-7. Prevalensi H heilmanii sangat rendah (0,25-1,5%). Sumber infeksi heilmanii H adalah tidak jelas, tapi kontak hewan dianggap sebagai sarana transmisi.

Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang gastritis, namun peningkatan jumlah kasus telah berkembang karena pasien yang immunocompromised. Gastritis yang disebabkan oleh tuberkulosis biasanya berhubungan dengan penyakit paru atau diseminata.

Sifilis sekunder perut merupakan penyebab langka gastritis.

Phlegmonous gastritis merupakan bentuk jarang gastritis yang disebabkan oleh agen bakteri banyak, termasuk streptokokus, stafilokokus, spesies Proteus, spesies Clostridium, dan Escherichia coli. Phlegmonous gastritis biasanya terjadi pada individu yang lemah. Hal ini terkait dengan asupan besar baru-baru alkohol, infeksi saluran pernapasan atas bersamaan, dan AIDS. Phlegmonous berarti peradangan menyebar difus atau dalam jaringan ikat. Di perut, itu berarti infeksi pada lapisan yang lebih dalam dari lambung (submukosa dan muskularis). Akibatnya, infeksi bakteri purulen dapat menyebabkan gangren. Gastritis Phlegmonous jarang. Diagnosis klinis biasanya didirikan di ruang operasi, karena ini pasien datang dengan darurat perut akut yang memerlukan eksplorasi bedah segera. Tanpa terapi yang tepat, berkembang menjadi peritonitis dan kematian.

Infeksi virus bisa menyebabkan gastritis. Cytomegalovirus (CMV) adalah virus penyebab umum dari gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada individu yang immunocompromised, termasuk mereka dengan kanker, imunosupresi, transplantasi, dan AIDS. Keterlibatan lambung dapat lokal atau difus.

Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis antara Candida albicans dan histoplasmosis. Phycomycosis lambung lain infeksi jamur yang jarang mematikan. Faktor predisposisi umum adalah imunosupresi. C. albicans jarang melibatkan mukosa lambung. Ketika terisolasi dalam perut, lokasi paling umum cenderung berada dalam tukak lambung atau tempat tidur erosi. Hal ini umumnya kecil konsekuensinya. Histoplasmosis diseminata dapat melibatkan perut. Fitur klinis biasa presentasi adalah perdarahan dari ulkus lambung atau erosi pada lipatan lambung raksasa.

Infeksi parasit adalah penyebab langka gastritis. Anisakidosis disebabkan oleh nematoda yang embeds dirinya dalam mukosa lambung sepanjang kelengkungan yang lebih besar. Anisakidosis diperoleh dengan makan sushi terkontaminasi dan jenis lain dari ikan mentah yang terkontaminasi. Hal ini sering menyebabkan sakit perut parah yang mereda dalam beberapa hari. Ini infeksi nematoda dikaitkan dengan pembengkakan lipat lambung, erosi, dan bisul.

Ulcero-hemorrhagic gastritis ini paling sering terlihat pada pasien yang sakit kritis. Ulcero-hemorrhagic gastritis diyakini sekunder untuk iskemia yang berhubungan dengan hipotensi dan shock atau pelepasan zat vasokonstriksi, namun etiologi seringkali tidak diketahui. Mukosa lambung mengungkapkan beberapa petechiae, terutama di fundus dan tubuh, atau menunjukkan pola difus hemoragik. Patologi kotor mungkin menyerupai NSAID atau konsumsi akibat gastritis, kecuali bahwa lokasi cedera berbeda. Bentuk gastritis dapat mengancam hidup jika pasien mengalami pendarahan dan bahkan mungkin memerlukan gastrektomi darurat.

Bukti mikroskopis gastritis akut dapat dilihat pada pasien dengan penyakit Crohn, meskipun manifestasi klinis jarang (terjadi hanya sekitar 2-7% dari pasien dengan penyakit Crohn). Gastritis focally meningkatkan kini diakui sebagai suatu kondisi yang terlihat di kedua penyakit Crohn dan kolitis ulserativa .

Eosinofilik gastritis sering terlihat dalam hubungannya dengan eosinofilik Gastroenteritis tetapi dapat dikaitkan dengan berbagai gangguan, termasuk alergi makanan (mis., susu sapi, protein kedelai), penyakit pembuluh darah kolagen, infeksi parasit, kanker lambung, limfoma, penyakit Crohn, vaskulitis, alergi obat , dan H pylori infeksi. Sebuah eosinofilik menyusup terlihat melibatkan dinding lambung atau epitel.

Epidemiologi Mortalitas / Morbiditas Angka kematian / morbiditas tergantung pada etiologi gastritis tersebut. Umumnya, sebagian besar kasus gastritis dapat diobati sekali etiologinya ditentukan. Pengecualian untuk ini adalah gastritis phlegmonous, yang memiliki tingkat kematian 65%, bahkan dengan perawatan.

Seks Tidak ada kecenderungan seksual.

Umur Gastritis mempengaruhi semua kelompok umur. Kejadian infeksi H pylori meningkat dengan usia.

Kanker, Perut

Related Terms • Kanker Lambung

• Karsinoma lambung

• Neoplasma ganas dari Perut yang

• Kanker Lambung

Diferensial Diagnosis

• Gastritis atopik

• Ulkus lambung jinak

• Polip lambung

• Limfoma

Spesialis

• Psikolog Klinis

• Pencernaan

• Surgeon General

• Onkologi

• Psikiater

• Radiologi Onkologi

Kondisi komorbid

• Diabetes mellitus

• Malnutrisi

• Kegemukan

• Penyakit paru

Faktor Mempengaruhi Durasi Faktor yang mempengaruhi panjang cacat termasuk tahap penyakit pada presentasi awal (tingkat metastasis), lokasi dari kanker, apakah gastrektomi adalah total, parsial, atau subtotal, kehadiran penyakit bersamaan; kesehatan secara keseluruhan individu, kehadiran atau tidak adanya komplikasi dari kanker itu sendiri, dan efek samping dari pengobatan. Stres dan shock juga reaksi alami untuk diagnosis kanker perut.

Medis Kode ICD-9-CM:

151 - Neoplasma ganas dari Perut 151,0 - Neoplasma, kardia, ganas, Lubang jantung, Cardio-esofagus Junction 151,1 - Neoplasma, pilorus, ganas; Prepylorus; Pyloric Canal 151,2 - Neoplasma, antrum pilorus, ganas; antrum NOS Perut 151,3 - Neoplasma, Fundus dari Perut, ganas 151,4 - Neoplasma, Tubuh Perut, ganas 151,5 - Neoplasma, Lengkung Lesser, Unspecified, ganas 151,6 - Neoplasma, Lengkung Raya, Unspecified, ganas 151,8 - Neoplasma, Situs Ditentukan lainnya Perut, ganas 151,9 - Kanker, Perut Situs, Tidak dispesifikasikan; Karsinoma Ventriculi,

Kanker Lambung 197,8 - Neoplasma ganas sekunder Sistem Pernafasan dan Pencernaan; Organ

Pencernaan Lainnya dan Limpa 230,2 - Karsinoma in Situ dari Perut 235,2 - Neoplasma Perilaku Ketidakpastian dari Perut, Usus dan Rektum 235,5 - Neoplasma Perilaku Pasti Organ Pencernaan Lain dan Tidak

dispesifikasikan; dubur, Canal, sfingter, NOS Anus, Kerongkongan, Pankreas; Limpa

Definisi Kanker perut, juga disebut kanker lambung, terjadi ketika sel-sel kanker berkembang dalam setiap bagian perut. Perut terdiri dari lima lapisan, kanker yang paling berasal lapisan, dalam, atau mukosa lambung (adenokarsinoma). Lainnya, kanker jauh kurang umum dari perut adalah limfoma, leiomyosarcomas, tumor stroma lambung, karsinoid dan adenoacanthomas. Kanker perut jarang dapat hasil dari sel-sel kanker menyebar (metastasizing) dari kanker di bagian lain dari tubuh.

Kanker perut tampak dikaitkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori. Infeksi berkepanjangan oleh bakteri ini dapat menyebabkan peradangan pada lapisan lambung. Bakteri ini diduga menyebabkan kerusakan dan perubahan prakanker pada sel-sel mukosa. Banyak orang yang memiliki H. pylori dalam perut mereka tidak mengembangkan kanker perut.

Kedua menyembuhkan dan tingkat ketahanan hidup sangat bergantung pada tahap di mana kanker lambung ditemukan. Karena gejala awal sedikit atau tidak ada, kanker perut banyak yang tidak ditemukan sampai mereka mencapai stadium lanjut.

Kondisi yang meningkatkan risiko terkena kanker perut termasuk lambung operasi sebelumnya, radang lambung, bisul, atau kondisi yang menurunkan keasaman lambung, seperti anemia pernisiosa , achlorhydria , dan gastritis atrofi.

Risiko: Beberapa orang berada pada risiko tinggi untuk mengembangkan kanker perut daripada yang lain. Risiko tertular kanker perut meningkat tajam setelah usia 50. Kebanyakan kanker perut didiagnosis pada individu berusia 60-an dan 70-an. Penyakit ini hampir dua kali lebih umum pada laki-laki seperti pada wanita, dan ada perbedaan tingkat substansial dalam populasi ras dan etnis. Di AS, angka ini tertinggi di antara individu-individu dari keturunan Asia atau Kepulauan Pasifik, diikuti oleh Hispanik dan kulit hitam. Non-Hispanik kulit putih memiliki tingkat terendah kanker perut ("Ikhtisar").

Pilihan gaya hidup juga tampaknya mempengaruhi tingkat kanker perut. Para peneliti percaya bahwa diet tinggi makanan yang diasamkan atau diawetkan dengan pengeringan, penggaraman, atau merokok (semua yang menyebabkan peningkatan nitrat), mungkin memainkan peran dalam perkembangan kanker lambung. Paparan debu tertentu dan asap di tempat kerja dan merokok juga telah dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari rata-rata kanker perut. Pasien dengan gastritis , riwayat keluarga dan golongan darah A juga berisiko untuk mengembangkan kanker perut. Merokok tembakau melipatgandakan risiko kanker lambung individu berkembang ("Ikhtisar").

Insiden dan Prevalensi: Di AS, American Cancer Society memperkirakan bahwa sekitar 21.860 orang akan didiagnosis dengan kanker perut pada 2005, dan sekitar 11.500 orang akan meninggal dari penyakit ("Panduan lengkap"). Pada 1930, kanker perut adalah penyebab utama kematian akibat kanker di AS. Saat ini, tingkat kanker perut telah menurun sekitar 75%, mungkin karena perubahan dalam cara makanan diawetkan dan peningkatan penggunaan antibiotik yang merusak H. pylori ("Panduan lengkap"). Kanker perut lebih sering terjadi di bagian lain dunia daripada di AS. Jepang memimpin dunia dalam didiagnosis kanker perut. Di Jepang, penyakit ini sangat umum bahwa sistem kesehatan telah memberlakukan prosedur skrining awal untuk menangkap kanker pada tahap awal.

Sumber: Advisor Cacat Medis

Diagnosa

Sejarah: kanker perut adalah sulit untuk mendeteksi pada tahap awal, karena sering tanda dan gejala yang ada, tidak spesifik, atau meniru kondisi pencernaan lainnya, seperti maag . Gejala awal yang paling umum adalah gangguan pencernaan atau mulas, sakit perut atau ketidaknyamanan; mual , muntah, sembelit , atau diare , bersendawa sesekali, perasaan kenyang bahkan setelah makan kecil, kehilangan nafsu makan, kelemahan, dan kelelahan. Gejala yang kurang umum adalah anemia dan penurunan berat badan. Gejala kanker lanjut termasuk nyeri perut akut bagian atas, darah dalam tinja atau kehilangan, berat muntah ekstrim, massa abdomen teraba, akumulasi cairan di perut ( asites ), penampilan kekuningan pada kulit ( jaundice ), dan busung lapar ( cachexia).

Pemeriksaan fisik: Awalnya, dokter akan meraba tubuh untuk merasakan massa diperbesar dalam rongga perut, pembesaran hati dan pembesaran kelenjar getah bening. Pembesaran kelenjar getah bening, terutama di daerah tulang selangka kiri dan ketiak kiri, mungkin

merupakan tanda kanker menyebar (metastasis). Pemeriksaan rektal untuk menguji massa atau formasi abnormal lainnya di usus yang lebih rendah dapat dilakukan untuk memeriksa menyebar ke panggul.

Pengujian: Sebuah endoskopi adalah prosedur utama yang digunakan untuk mendiagnosa kanker perut. Biopsi jaringan yang diambil selama endoskopi untuk pemeriksaan mikroskopis. X-ray dapat diambil dari (gastrointestinal atas GI saluran) setelah individu memiliki menelan larutan barium (GI atas seri). Solusi barium menguraikan perut pada x-ray, sehingga memudahkan dokter untuk mendeteksi tumor atau daerah abnormal lainnya. CT scan menghasilkan gambar dari lambung yang dapat menentukan kanker untuk memandu biopsi jarum. CT dan MRI scan digunakan untuk mencari metastasis terutama ke hati. USG endoskopik membantu untuk menentukan seberapa jauh kanker telah menyebar ke dinding perut atau organ sekitarnya. Sebuah tes darah tinja okultisme dilakukan. Tes lain dapat dipesan berdasarkan temuan dari scan dan pencitraan endoskopi. Tes lain seperti x-ray dada (CXR) untuk mencari metastasis paru-paru, laparoskopi, hitung darah lengkap (CBC), tes fungsi hati (LFT) juga dapat diindikasikan.

Sumber: Advisor Cacat Medis

Pengobatan Pengobatan untuk kanker perut tergantung pada panggung dan lokasi kanker. Karena kanker perut biasanya merupakan penyakit orang tua, kesehatan umum orang tersebut juga menjadi pertimbangan dalam mengembangkan rencana perawatan. Ada beberapa cara untuk pementasan kanker perut, tetapi secara umum, tahap kanker perut adalah sebagai berikut: Tahap 0, di mana kanker hanya terbatas pada lapisan dalam lambung (mukosa), dan tidak ada keterlibatan kelenjar getah bening dan metastasis tidak memiliki terjadi; tahap I, di mana kanker telah menyebar, tapi tidak melalui, membran yang melapisi rongga perut; tahap II, di mana kanker telah menembus membran yang melapisi rongga perut tetapi belum menyebar ke organ-organ yang berdekatan; tahap III, di mana kanker melibatkan organ terdekat dan mungkin telah menyebar ke kelenjar getah bening, dan stadium IV, di mana kanker telah menyebar ke organ jauh, jaringan, atau kelenjar getah bening.

Pengobatan dengan pembedahan yang paling sering digunakan dalam tahap 0 sampai III dari penyakit. Prosedur bedah yang paling umum adalah penghapusan sebagian atau seluruh lambung (subtotal, parsial, atau gastrektomi total). Selama gastrektomi subtotal atau parsial, ahli bedah menghilangkan bagian dari perut dan kemudian menghubungkan bagian perut yang tersisa ke kerongkongan atau usus kecil. Sebuah Total gastrektomi menghilangkan seluruh perut, bersama dengan beberapa jaringan di sekitar lambung dan kelenjar getah bening dekat tumor. Setelah gastrektomi total, ahli bedah menghubungkan kerongkongan langsung ke usus kecil. Tingkat gastrektomi adalah bergantung pada tahap penyakit.

Obat antikanker (kemoterapi) yang disebut sebagai terapi sistemik, karena obat diambil secara lisan, melalui suntikan, atau secara intravena (melalui IV) memasuki aliran darah dan perjalanan ke seluruh tubuh. Dalam kasus kanker perut stadium lanjut, kemoterapi digunakan dalam kombinasi dengan pembedahan dan radiasi untuk memberikan bantuan sementara dengan memperlambat pertumbuhan tumor.

Terapi radiasi menggunakan energi tinggi sinar X untuk merusak sel-sel kanker dan memperlambat pertumbuhan mereka. Terapi radiasi lokal hanya mempengaruhi sel-sel kanker di daerah yang dirawat dan, bila digunakan setelah operasi, membantu menghancurkan sel-sel

kanker yang tersisa. Terapi radiasi juga dapat digunakan untuk meredakan rasa sakit atau penyumbatan dan untuk mengobati kanker yang menyebabkan perdarahan kronis. Sumber: Advisor Cacat Medis

Prognosa Prediktor yang paling signifikan dari hasil adalah stadium kanker saat diagnosis, lokasi tumor, dan jenis operasi yang dapat dilakukan. The American Cancer Society memperkirakan 5 tahun tingkat kelangsungan hidup di Amerika Serikat sebagai berikut: Tahap 0: 89%; tahap I: 58% sampai 78%; tahap II: 34%; tahap III: 8% sampai 20%; stadium IV: 7 %. Tingkat 5-tahun kelangsungan hidup secara keseluruhan diperkirakan 22% ("Panduan lengkap"). Banyak orang dengan stadium 0 atau kanker saya dapat berhasil diobati dengan operasi, tetapi mereka akan perlu untuk membuat penyesuaian gaya hidup, termasuk mengubah ukuran, isi, dan frekuensi makan. Sumber: Advisor Cacat Medis

Rehabilitasi Frekuensi dan durasi dari program rehabilitasi akan bervariasi antara individu dengan kanker perut. Individu sembuh dari kanker perut mungkin manfaat dari empat jenis rehabilitasi. Mendukung rehabilitasi memungkinkan individu untuk mendapatkan beberapa kontrol atas kegiatan biasa hidup dan untuk mengatasi emosional. rehabilitasi Kejuruan memudahkan transisi kembali ke tempat kerja. Rehabilitasi paliatif memungkinkan individu dalam stadium lanjut penyakit untuk mencapai beberapa tingkat kenyamanan fisik. Rehabilitasi fisik memungkinkan individu untuk mendapatkan kembali kekuatan dan stamina yang hilang karena proses penyakit dan selama pengobatan penyakit. Sumber: Advisor Cacat Medis

Komplikasi Komplikasi muncul ketika tumor menyebar (metastasizes) ke jaringan lain atau organ yang berdekatan. Pada kanker perut, rute umum menyebar adalah melalui sistem limfatik. Kanker meluas ke kelenjar daerah sekitar perut dan / atau yang jauh, seperti orang-orang dekat pangkal leher. Tumor juga dapat menembus dinding lambung dan menyerang selaput yang melapisi rongga perut, menyebar ke organ-organ yang berdampingan pada saluran pencernaan. Organ yang sering terkena adalah pankreas, limpa, kerongkongan, usus, dan hati. Sel-sel kanker juga dapat menyebar ke tempat yang lebih jauh melalui aliran darah. Setelah operasi, individu mungkin mengalami rasa sakit perut terutama setelah makan. Suplemen vitamin yang diperlukan bagi vitamin yang membantu menyerap perut. Terapi radiasi dapat menyebabkan efek samping berikut: masalah kulit ringan, sakit perut, muntah, diare, dan energi rendah. Kemoterapi dapat menyebabkan efek samping berikut: sakit perut, muntah, nafsu makan yang buruk, rambut rontok, diare, luka mulut, jumlah sel darah menurun, infeksi, perdarahan atau memar setelah goresan ringan atau luka-luka dan kesulitan bernapas. Sumber: Advisor Cacat Medis

Kembali untuk Bekerja (Pembatasan / Akomodasi)

Pengobatan dan penyakit itu sendiri dapat melemahkan individu dan sangat membatasi kemampuan nya untuk kembali ke aktivitas kerja sebelumnya. Individu mungkin dapat bekerja dalam jumlah terbatas jam per hari atau hari per minggu, dan tugas mungkin perlu sebagian besar menetap. Karena kerasnya dari penyakit dan pengobatan, individu mungkin perlu tempat di bekerja di mana ia dapat beristirahat secara berkala. Beberapa orang menjalani kemoterapi dan / atau radiasi mungkin memerlukan tambahan dari pekerjaan meninggalkan. Karena kapasitas perut berkurang, ketentuan harus dibuat untuk individu untuk makan makanan kecil selama beberapa jam kerja. Sumber: Advisor Cacat Medis

Kegagalan untuk Recover Jika seseorang gagal untuk memulihkan dalam periode durasi maksimum yang diharapkan, pembaca mungkin ingin mempertimbangkan pertanyaan-pertanyaan berikut untuk lebih memahami secara spesifik kasus medis individu.

Mengenai diagnosis:

• Apakah individu menjalani operasi perut sebelumnya?

• Apakah individu telah iritasi lambung sebelumnya atau ulkus yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori? Setiap kondisi yang mengurangi keasaman lambung?

• Apakah individu mengonsumsi vitamin C?

• Adalah kanker hadir di tempat lain dalam tubuh?

• Apakah individu telah mulas? Mual? Muntah? Bersendawa? Sembelit atau diare? Darah pada tinja?

• Apakah individu memiliki sakit perut atau ketidaknyamanan? Kehilangan nafsu makan? Sebuah perasaan kenyang bahkan setelah makan kecil?

• Apakah ada penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan?

• Apakah pemeriksaan fisik mengungkapkan massa abdomen teraba? Asites? Kuning?

• Apakah individu muncul kurang gizi?

• Apakah x-ray, tes darah tinja okultisme, endoskopi, dan seri GI atas dilakukan? Biopsi dengan endoskopi? CT atau USG?

• Apakah kondisi dengan gejala yang sama dikesampingkan?

Mengenai pengobatan:

• Apakah kanker individu beroperasi?

• Adalah gastrektomi, subtotal parsial, atau total dilakukan? Sebuah Total gastrektomi paliatif?

• Apakah individu pada kemoterapi? Terapi radiasi?

• Sekunder untuk stres, shock, dan ketidakpastian penyakit, adalah individu melihat spesialis kesehatan mental?

Mengenai prognosis:

• Dapatkah majikan individu mengakomodasi pembatasan yang diperlukan?

• Apakah individu memiliki kondisi yang dapat mempengaruhi pemulihan?

• Apa tahap adalah kanker pada saat didiagnosis?

• Apakah individu memiliki penyakit metastatik?

Sumber: Advisor Cacat Medis

Referensi

Dikutip "Ikhtisar: Kanker Perut." American Cancer Society. 15 September 2004 <http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_2_1X_What_is_stomach_cancer_40.asp?rnav=cri>.