610.диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике учеб

Кемеровская государственная медицинская академия

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

Кемерово КемГМА

2009

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

2


ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

Учебное пособие

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и

фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060101 – Лечебное дело

Кемерово КемГМА

2009


2

УДК 616.1/.7–07–08–03.71 (075.8)

Нестеров Ю. И., Солодовник А. Г., Ласточкина Л. А., Помыткина Т. Е., Марцияш А. А., Козубовская Р. Р., Мозес К. Б. Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике: учеб. пособие. – Кемерово: КемГМА, 2009. – 243 с.

В учебном пособии с новых теоретических позиций даны сведения о

наиболее часто встречающихся в амбулаторной практике заболеваниях. Представлены современные классификации, рассмотрены практические аспекты клинической и инструментальной диагностики, ведения больных в амбулаторных уловиях, определены показания к госпитализации, освещены вопросы экспертизы трудоспособности.

Предназначено для студентов старших курсов медицинских вузов, обучающихся по специальности 060101 – Лечебное дело.

Рецензенты: Малишевский М. В. – д-р мед. наук, профессор, заведующий

кафедрой факультетской терапи ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава;

Жуков Н. А. – д-р мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия.

© Кемеровская государственная медицинская академия, 2009.


3

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 5

ГЛАВА 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 6

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (Ласточкина Л.А.) 6

ОСТРЫЙ БРОНХИТ (Ласточкина Л.А.) 19

ПНЕВМОНИИ (Солодовник А.Г.) 24

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (Солодовник А.Г.) 31

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ХРОНИЧЕСКАЯ ОСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (Солодовник А.Г.) 41

ХРОНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Солодовник А.Г.) 52

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (Солодовник А.Г.) 58

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 63

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (Нестеров Ю.И.) 63

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (Нестеров Ю.И.) 74

МИОКАРДИТЫ (Нестеров Ю.И., Козубовская Р.Р.) 91

КАРДИОМИОПАТИИ (Нестеров Ю.И.) 98

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Нестеров Ю.И.) 108

ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ 119

РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ (Козубовская Р.Р.) 119

ОСТЕОАРТРИТ (Козубовская Р.Р.) 129

ПОДАГРА (Козубовская Р.Р.) 136

ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 141

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ (Мозес К.Б.) 141


4

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ (Мозес К.Б.) 144

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (Помыткина Т.Е.) 154

ДИСФУНКЦИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (Мозес К.Б.) 163

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (Мозес К.Б.) 167

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (Помыткина Т.Е.) 172

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (Мозес К.Б.) 181

ГЛАВА 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК 186

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Марцияш А.А., Ласточкина Л.А.) 186

ПИЕЛОНЕФРИТ (Марцияш А.А.) 197

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Ласточкина Л.А.) 207

ГЛАВА 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ 211

АНЕМИИ (Мозес К.Б., Ласточкина Л.А.) 211

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 225

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 233

ЛИТЕРАТУРА 241


5

ВВЕДЕНИЕ

В современных условиях при оказании медицинской помощи существенно возрастает роль первичного звена здравоохранения, где начинают и заканчивают лечение 80–85 % пациентов.

Многие важные разделы работы врача познаются только в поликлинике и требуют большого объема дополнительных знаний и умений: вопросы профилактики, ранней диагностики заболеваний, диспансеризации, амбулаторной реабилитации, экспертиза трудоспособности, возрастные особенности патологии и лечения больных и т. д. Практика показывает, что именно эти разделы представляют для студентов определенные сложности и недостаточно освещены в учебной литературе.

Настоящее учебное пособие посвящено вопросам ведения больных с заболеваниями внутренних органов, наиболее часто встречающихся в амбулаторных условиях. Всего пособие включает шесть глав. В главе 1 представлены заболевания органов дыхания – острые (острые респираторные заболевания, острый бронхит, пневмонии), хронические (бронхиальная астма, хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких) и их осложнения (хроническая дыхательная недостаточность и хроническое легчное сердце). В главе 2 представлены заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (стенокардия и амбулаторный этап ведения инфаркта миокарда), неишемические болезни миокарда (миокардиты и кардиомиопатии), хроническая сердечная недостаточность, в главе 3 – заболевания суставов: ревматоидный полиартрит, остеоартрит и подагра. Глава 4 посвящена заболеваниям органов пищеварения: заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (функциональная диспепсия, хронический гастрит и дуоденит, язвенная болезнь), желчевыводящих путей (дисфункция, хронический некалькулезный холецистит), хронический панкреатит, синдром раздраженного кишечника. В главе 5 представлена наиболее часто выявляемая в поликлинике патология почек: гломерулонефриты и пиелонефриты, острые и хронические, хроническая почечная недостаточность, в главе 6 – болезни крови: железо- и В12-дефицитные анемии. В пособии представлены современные классификации болезней, критерии диагноза, показания для госпитализации, методы амбулаторного лечения, рассмотрены вопросы экспертизы трудоспособности, санаторно-курортного отбора и диспансерного наблюдения.

Пособие предназначено для студентов старших курсов лечебного факультета. Авторы будут благодарны студентам и преподавателям за замечания, направленные на улучшение содержания и формы данного учебного пособия.


6

ГЛАВА 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение. Острые заболевания (ОРЗ) – это группа острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии) проникают в организм через верхние дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их и вызывают клинический симптомокомплекс поражения респираторного тракта. По частоте обращаемости в поликлинику они занимают первое место среди дпугих болезней. ОРЗ могут быть обусловлены большим числом (более 200) инфекционных агентов, но в большинстве случаев это вирусы.

Грипп и ОРВИ

ОРЗ вирусной этиологии (ОРВИ) и грипп составляют около 90 %

всей инфекционной патологии и являются причиной 15–20 % всех случаев временной нетрудоспособности в амбулаторной практике. В последние годы отмечается рост заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом, что связано, в первую очередь, с вакцинацией против гриппа.

Классификация (МКБ 10, 1995): – острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей:

острый назофарингит (насморк), острый синусит, острый фарингит, острый тонзиллит, острый фарингит и трахеит, острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит, острые инфекции дыхательных путей множественной и неуточненной локализации;

– грипп и пневмония: грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа; грипп (вирус не идентифицирован).

Этиология и патогенез. Наиболее часто ОРВИ вызывают вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный (РС), корона-, адено-, рино- и реовирусы, но наибольшее эпидемическое значение имеет вирус гриппа. Среди ОРВИ более тяжело протекают грипп, аденовирусная инфекция, а на первом году жизни ребенка – инфекция, вызванная РС-вирусом и вирусом парагриппа 3-го типа. Группу риска по заболеваемости ОРВИ и гриппом составляют дети, люди пожилого возраста и лица с иммунодефицитами.

Около 25 % случаев ОРВИ протекает в сочетании с бактериальной микрофлорой, наиболее частые возбудители – Haemophilus influenza, Str. pneumonia, Moraxella cataralis, Ps. aeruginosae, Mycoplasma pneumoniae.

Входными воротами для респираторных инфекций являются верхние отделы респираторного тракта, где вирусы поражают цилиндрический


7

эпителий дыхательных путей, вызывая в клетках эпителия дегенеративные изменения, а в подлежащей ткани – воспалительный процесс (отек, обильная экссудация, деструкция сосудистых стенок). При гриппе повышение проницаемости и ломкости сосудистой стенки обусловливает геморрагический синдром (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь, кровохарканье) и ряд осложнений (пневмония, энцефалопатия). Грипп и РС-инфекция приводят к появлению иммунодефицита за счет подавления функциональной активности Т-системы иммунитета и естественных киллеров, что способствует утяжелению течения заболеваний и развитию вторичных бактериальных осложнений.

Все респираторные вирусы устойчивы к низким температурам (вирусы гриппа при температуре –25… –70 ºС могут сохраняться до нескольких лет), но быстро погибают при комнатной температуре, при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств и УФО.

Основной источник заражения гриппом и ОРВИ – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный, для некоторых инфекций (адено- и реовирусная) возможен фекально-оральный путь. Максимальная контагиозность – в первые дни болезни, через 7–10 дней выделение вируса заканчивается. Подъемы заболеваемости гриппом и ОРВИ отмечаются в зимнее время. Периодически возникают эпидемические вспышки гриппа с заболеваемостью в 3–10 раз выше обычной сезонной. После перенесенного гриппа сохраняется видоспецифичный иммунитет (до 10–12 лет), но из-за изменения антигенных свойств вируса гриппа повторные заболевания могут возникать уже через 2–3 года. В отличие от гриппа, ОРВИ вызывают лишь эпидемические очаговые вспышки.

Развитию заболевания способствуют: охлаждение (особенно неравномерное), утомление, эмоциональный стресс, снижение иммунитета, отсутствие специфических антител к инфекции, систематическое употребление алкоголя, аллергический ринофарингит.

Диагностика. В клинической картине неосложненных ОРВИ выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный.

Интоксикационный синдром – неспецифический: лихорадка, в большинстве случаев с ознобом, общая слабость, разбитость, повышенная потливость, боли в мышцах, головная боль, при тяжелом течении – нарушения сна (чаще бессонница), бред. Головокружение, склонность к обморочным состояниям чаще встречается у лиц юношеского и старческого возраста, рвота – у детей и при тяжелых формах ОРЗ у взрослых.

Катаральный синдром проявляется в виде поражения различных отделов верхних дыхательных путей и включает ринит, фарингит, ларингит, трахеит. Преимущественное поражение того или иного отдела (носоглотка, гортань, трахея) зависит от инфекционного агента, что позволяет в определенной мере проводить клиническую дифференциальную диагностику этиологического фактора ОРВИ.


8

Поражение нижних отделов дыхательной системы при ОРЗ расценивается как осложнение (бронхит, бронхиолит, пневмония).

Степень тяжести заболевания определяется преимущественно выраженностью интоксикационного синдрома и наличием осложнений:

– легкая: повышение температуры не выше 38,5 ºС, умеренные головная боль и катаральные проявления, ЧСС менее 90 уд/мин, частота дыхания до 24 в минуту, АД систолическое 115–120 мм рт. ст.;

– средней тяжести: температура тела в пределах 38,1–40,0 ºС, интоксикация умеренно выражена, ЧСС 90–120 уд/мин, частота дыхания более 24 в минуту, АД систолическое менее 110 мм рт. ст., катаральные явления выражены (мучительный кашель, насморк, боли в горле и др.);

– тяжелая: острейшее начало, лихорадка высокая (более 40,0 ºС) и длительная, резко выражены интоксикация и симптомы поражения верхних дыхательных путей, кашель резкий, мучительный, с болью за грудиной, ЧСС более 120 уд/мин, часто аритмичен, частота дыхания более 28 в минуту, АД систолическое менее 90 мм рт.ст., характерны осложнения.

Осложнения. Выделяют осложнения гриппа и ОРВИ специфические – связанные с собственно вирусной инфекцией (токсический отек мозга и легких, менингизм, серозный менингит и менингоэнцефалит, ложный круп, острый бронхит, вирусная пневмония, миокардит инфекционно- аллергический, неврит слухового нерва, послевирусная астения), неспецифические – связанные с присоединением бактериальной инфекции (острые синусит, отит, мастоидит, бронхиолит, вирусно-бактериальная пневмония) и связанные с активацией хронической инфекции (обострение хронического тонзиллита, синусита, пиелонефрита, холецистита, холангита, туберкулез).

Лабораторная диагностика этиологического фактора ОРВИ включает выделение вирусов или их ДНК (РНК), выявление вирусных антигенов и специфических антител к ним (в инфицированных клетках, в сыворотке). В амбулаторных условиях этиологическая диагностика у отдельных пациентов, как правило, не проводится. Специфические методы диагностики позволяют провести эпидемиологическую разведку и оценить ситуацию в меж- и предэпидемический периоды, в первую очередь – гриппа.

Вирусологическая диагностика (основной метод – реакция нейтрализации) трудоемкая и наименее чувствительная, поэтому ее используют для выявления крупных эпидемиологических вспышек.

Серологическая иммунологическая диагностика с парными сыворотками применяется при изучении групповых заболеваний (вспышек) в организованных коллективах, оценке уровня коллективного иммунитета при гриппе, ОРВИ, микоплазменных ОРЗ: реакция торможения гемагглютинации (РТГА) и реакция связывания комплемента (РСК).

Экспресс-диагностика позволяет быстро (в течение 3–4 ч) оценить эпидемиологическую ситуацию: иммунофлюоресцентный (ИМФ) и


9

иммуноферментный (ИФА) методы – для выявления вирусов гриппа А, В и С, парагриппа типов 1–3, РС, адено-, корона- и реовирусов, микоплазмы пневмонии; методы полимеразной цепной реакции (ПЦР) и гибридизации нуклеиновых кислот – для обнаружения адено- и реовирусов, хламидий.

Диагностика неосложненных форм вирусных поражений верхних дыхательных путей осуществляется по клиническим симптомам. Для уточнения степени выраженности воспалительного процесса (при среднетяжелом и тяжелом течении) проводится клинический анализ крови и мочи, по показаниям – флюорография и ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится прежде всего между гриппом, другими ОРВИ и заболеваниями, протекающими с признаками поражения верхних дыхательных путей – микоплазменная и хламидийная респираторная инфекции, бактериальные ОРЗ, корь в катаральном периоде, энтеровирусная лихорадка, менингококковый назофарингит.

Примерная формулировка диагноза: Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларингит)

средней степени тяжести, период разгара. Хронический тонзиллит, средней степени, нестойкая ремиссия.

Грипп (ринофарингит, трахеобронхит) средней степени тяжести, период разгара; осложненный пневмонией вирусно-бактериальной, нижнедолевой справа, средней степени тяжести, ДН I.

Показания к госпитализации: – тяжелое течение заболевания (дыхательная и сердечно-сосудистая

недостаточность, гипертермия, нарушение сознания, рвота, судорожный, менингеальный и геморрагический синдромы);

– наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (декомпенсированные хронические заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет) – даже при среднетяжелом течении;

– пожилой и старческий возраст; – выраженный ларингит и ларинготрахеит у непривитых против дифтерии. При гриппе необходимость госпитализации обычно возникает в

период эпидемии, в межэпидемический период течение гриппа обычно нетяжелое и не требует госпитализации. При ОРВИ, ОРЗ бактериальной природы показания для госпитализации возникают редко, в основном у маленьких детей.

Лечение 1) Режим: полупостельный при легком и среднетяжелом, постельный –

при тяжелом течении заболевания на весь лихорадочный период. 2) Диета: молочно-растительная, с повышенным количеством

витаминизированной жидкости (настой плодов шиповника, ягод и листьев малины, смородины).


10

3) Медикаментозная терапия: Этиотропная терапия 1. Химиопрепараты, обладающие специфической антивирусной

активностью: – ремантадин (альгирем, мизантан, полирем, флумадин) – подавляет

репродукцию вирусов; назначают не позднее 48 часов от первых признаков болезни по схеме: 1-й день – 300 мг однократно, 2-й день – 200 мг и 3-й день – 100 мг. Эффективен против вирусов гриппа А, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, клещевого энцефалита. Недостатки: неэффективность против вируса гриппа В, формирование резистентных штаммов;

– озельтамивир (тамифлю), занамивир (реленц) – селективные ингибиторы нейраминидазы вирусов гриппа А и В, по 75 мг 2 раза в сутки внутрь 5 дней. Препараты не вызывают резистентность вирусов, резко снижают риск вторичных бактериальных осложнений. Занамивир при БА и ХОБЛ может ухудшить бронхиальную проходимость (назначать осторожно);

– арбидол – эффективен при гриппе А и В, обладает антивирусным, интерферон-индуцирующим и иммуномодулирующим действием, по 0,2 г 4 раза сутки внутрь в течение трех дней.

2. Средства повышения неспецифической резистентности организма, иммунокоррегирующие препараты: интерфероны и индукторы интерферона, обладающие комбинированным этиотропным и иммуномодулирующим эффектом.

Интерфероны (универсальные антивирусные вещества, блокируют синтез вирус-специфических белков):

– монокомпонентные препараты альфа-интерферона: человеческий лейкоцитарный интерферон (интраназально по 3–4 капли каждые 15–20 минут в течение 3–4 часов, затем 4–5 раз в сутки 3–4 дня, 3000 ЕД ингаляторно в течение трех дней); при тяжелом течении, осложнениях в виде конъюнктивита, кератита показаны препараты, содержащие интерфероны α-2А и α-2В – бетаферон, реаферон (1 млн ЕД 2 раза в сутки), роферон А, интрон А, веллферон;

– комбинированные препараты, содержащие рекомбинантный интерферон: виферон (комбинация с антиоксидантами – токоферола ацетат и аскорбиновая кислота) – в свечах по 500 тыс. МЕ 2 раза в сутки 5 дней; гриппферон – капли для носа, по 3 капли в каждый носовой ход через 3–4 часа.

Индукторы интерферона: – циклоферон (способен подавлять репродукцию респираторных

вирусов, обладает выраженным иммунокорригирующим эффектом) – в/м по 5 мл 10 инъекций или внутрь по 0,15 г по схеме; амиксин – назначается при первых признаках заболевания, 0,25 г/сут 2 дня, далее через 48 часов – 0,125 г; кагоцел – по 0,25 г внутрь, 1 раз в неделю 2–3 недели; гипорамин (индукция интерферона, противовирусное, антимикробное и


11

иммуномодулирующе действие) – сублингвальные таблетки по 0,02 г 4–6 раз в сутки, ректальные свечи по 0,05 г 2 раза в сутки, ингаляции аэрозоля 0,2 %-го р-ра в течение трех дней; полудан – глазные капли для лечения вирусных поражений глаз (в основном аденовирусных и герпетических); ридостин – по 8 мл в/м дважды, с интервалом 48 часов.

Своевременное применение этиотропных средств (не позднее 48 часов от появления первых признаков болезни) смягчает симптомы интоксикации, сокращает число осложнений, продолжительность лихорадки и заболевания в целом.

Патогенетическая терапия неосложненного гриппа и ОРВИ включает антигистаминные препараты, рутин, аскорбиновую кислоту (0,5–1,0 г/сут), препараты кальция по стандартной схеме приема.

Антибактериальные препараты при неосложненном гриппе и ОРВИ не назначают. Показаниями для их назначения являются сопутствующие хронические заболевания органов дыхания, сахарный диабет, присоединение бактериальной инфекции. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней.

Симптоматическая терапия включает средства, смягчающие кашель: глаувент 0,25 мг 3–4 раза в сутки, битиодин по 0,02 мг 2–3 раза в сутки, фалиминт 0,025 мг по 6–8 драже в сутки; при выраженной заложенности носа – сосудосуживающие препараты (деконгестанты): назальные – в виде капель и спреев (ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, тетризолин) или системные – в виде таблеток или капсул (фенилэфрин, псевдоэфедрин), входящие в состав комбинированных препаратов, в течение 5–6 дней; при лихорадке – парацетамол – 0,2 г, ибупрофен – 0,2–0,4 г.

Существуют комбинированные препараты симптоматического и патогенетического действия – ринза, фервекс, колдрекс, колдакт, терафлю, (содержат парацетамол, аскорбиновую кислоту, Н1-гистаминоблокатор, деконгестант и другие активные вещества), антигриппин-АНВИ (аспирин, метамизол, аскорбиновая кислота, Н1-гистаминоблокатор), виброцил, ринопронт (деконгестант, Н1-гистаминоблокатор).

Экспертиза трудоспособности. Все пациенты временно нетрудоспособны, продолжительность временной нетрудоспособности при гриппе и ОРЗ определяется длительностью лихорадочного периода и наличием осложнений: при заболевании легкого течения – не менее шести дней, средней тяжести – восемь дней; тяжелые и осложненные формы – не менее десяти дней.

Критерии выздоровления: нормальная температура тела не менее трёх дней, отсутствие и незначительная выраженность астении, отсутствие изменений со стороны внутренних органов, нормализация показателей крови.


12

Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты после перенесенных осложненных форм гриппа и ОРВИ в зависимости от осложнений (пневмония, бронхит, синуит).

Профилактика включает профилактические прививки, противоэпидемические меры в очагах инфекции, экстренную профилактику и раннюю терапию сезонных подъемов заболеваемости.

Специфическая профилактика включает вакцинацию. В состав вакцин против гриппа последние 20 лет входят (по рекомендации ВОЗ) 3 антиген-актуальных штамма гриппа: тип А Н1N1, тип А Н3N2 и тип В. В России лицензированы и применяются следующие противогриппозные вакцины (с шестимесячного возраста): сплит-вакцины (белки наружной и внутренней оболочки) – бегривак (Германия), ваксигрип (Франция), флюарикс (Великобритания); субъединичные вакцины (нейраминидаза и гемагглютинин вирусов) – гриппол (Россия), агриппал S1 (Германия), инфлювак (Нидерланды). Вакцинация проводится в предэпидемический период и прекращается за 2 недели до ожидаемой вспышки или эпидемии.

Вакцинации по эпидемиологическим показаниям подлежат лица с высоким риском развития гриппа, его осложнений или летального исхода: лица старше 60 лет; страдающие хроническими соматическими заболеваниями, часто болеющие ОРЗ дети дошкольного и школьного возраста; медицинские работники; работники сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений; воинские контингенты.

После вакцинации против гриппа иммунитет вырабатывается через 10–14 суток – кратковременный (6–12 месяцев) и типоспецифичный, что требует ежегодных прививок. Профилактическая эффективность составляет 70–90 %, у детей и пожилых людей степень защиты ниже. У привитых заболевание протекает в более легкой форме, с низким риском осложнений.

При рецидивирующих инфекциях в качестве иммунокоррегирующих средств можно использовать бактериальные иммуномодуляторы: рибомунил, бронхомунал, ИРС-19, имудон и др., включающие лизаты основных пневмотропных возбудителей и оказывающие вакцинирующее действие.

Неспецифическая профилактика. Во время эпидемии гриппа и вспышек других ОРЗ обладают профилактическим эффектом: интерферон интраназально по 5 капель 2 раза в сутки, ингаляционно по 3 ампулы на 10 мл воды 2 раза в сутки; ремантадин 0,05 г/сут 7–10 дней при контакте с больными гриппом; оксолиновая мазь 0,25–0,5 % – смазывать слизистые носа 2 раза в сутки; арбидол по 0,1 г 2 раза в неделю 3 недели, ридостин – аппликации в нос.

Другие средства неспецифической профилактики в эпидемический период: цитовир, амиксил, рибомунил, поливитамины, витаминизированная диета (отвар шиповника, зеленый лук, морковь, чеснок), соблюдение личной гигиены при контакте с больными.


13

Ангина (острый тонзиллит) Определение. Ангина – острое инфекционное заболевание

преимущественно бактериальной этиологии, которое характеризуется воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще – небных миндалин).

Этиология и эпидемиология. Возбудителями ангины в большинстве случаев являются бактерии. В основном это бета-гемолитический стрептококк группы А (до 70–80 % всех возбудителей), реже – другие стрептококки, стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка и сочетание стрепто- и стафилококковой инфекции; другими возбудителями могут быть фузобактерии, спирохеты полости рта, борелии, микоплазмы, хламидии. Из вирусов чаще выявляются аденовирусы.

Источником инфекции является только человек. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют носители и больные со стрептококковыми инфекциями верхних дыхательных путей (ангина, стрептококковые ОРЗ, гингивиты, кариес), менее значимы инфекции с очагами другой локализации (скарлатина, рожа, пиодермиты, отиты). Основной путь передачи воздушно-капельный, реже – алиментарный. Возможны спорадические случаи и эпидемические вспышки, особенно во вновь сформированных коллективах – в детских учреждениях, студенческих общежитиях, военных частях.

Воротами инфекции и очагом размножения возбудителя служат миндалины. Из этого очага возбудители распространяются гематогенно и лимфогенно, иногда по естественным каналам, что может привести к развитию ранних гнойных осложнений ангины. Иммунитета после перенесенной ангины не возникает, возможны повторные ангины и развитие хронического тонзиллита.

Классификация По этиологии: стрептококковая (β-гемолитический стрептококк

группы А; β-гемолитический стрептококк групп С, G, F), стафилококковая, фузоспирохетозная, пневмококковая, гемофильная палочка, смешанной этиологии.

По локализации патологического процесса: небные миндалины, боковые валики глотки, носоглоточная миндалина, язычная миндалина, лимфоидные образования задней стенки гортани.

По характеру воспаления: катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная, флегманозная, язвенно-некротическая, смешанная.

По тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая. По форме: первичная, повторная. По наличию осложнений: неосложненная, осложненная. Диагностика. Основные клинические синдромы: интоксикационный,

тонзиллярный (синдром воспалительных изменений в миндалинах).


14

Интоксикационный синдром неспецифичен: повышение температуры от субфебрильной до фебрильной, характерен озноб (особенно для стрептококковой ангины), общая слабость, головные боли, нарушения сна.

Тонзиллярный синдром включает 3 основных клинических признака: боли в горле (от незначительных до интенсивных), затрудняющие глотание; воспалительные изменения небных миндалин, устанавливаемые при осмотре зева; воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов (увеличение и болезненность подчелюстных, угла нижней челюсти, передних и задне-верхних шейных лимфатических узлов).

По характеру воспаления выделяют тонзиллит катаральный (небные миндалины гиперемированы, увеличены в размерах, выходят за пределы дужек, гладкие), фолликулярный (множественные мелкие гнойные очажки – фолликулы – 1,5–2,5 мм в диаметре, просвечивают через слизистую оболочку миндалин), лакунарный (миндалины гиперемированы, покрыты рыхлым островчатым или сплошным налетом желто-зеленого цвета, который легко снимается шпателем и растирается на стекле), язвенно- некротический (дефекты поверхности слизистой в виде очагов грязно-серого цвета с четкими границами).

Степень тяжести ангины определяется с учетом всей клинической картины:

– легкой степени: субфебрильная температура (менее 38 ºС) 2–3 суток, умеренно выраженная интоксикация, тонзиллит катаральный или фолликулярный, регионарные лимфоузлы умеренно болезненны, до 1 см в диаметре, вовлечение внутренних органов не характерно, в периферической крови – повышение СОЭ до 15 мм/ч, количество лейкоцитов менее 10 × 109/л;

– средней степени тяжести: температура тела 38–39 ºС, выраженный интоксикационный синдром, тонзиллит фолликулярный или лакунарный, лимфоузлы 1,5–2 см, болезненность выраженная, характерны токсическое поражение печени (увеличение и болезненность) и почек (мочевой синдром), повышение СОЭ до 20 мм/ч, лейкоцитоз 10–18 × 109/л;

– тяжелая: температура выше 39 ºС, резко выраженный интоксикационный синдром, тонзиллит лакунарный либо язвенно-некротический, регионарные лимфоузлы до 2,5–3 см, резко болезненны, признаки поражения печени и почек – у большинства больных, повышение СОЭ до 30 мм/ч, лейкоцитоз 18–24 × 109/л, продолжительность болезни более семи суток.

В зависимости от частоты возникновения ангина бывает первичная, возникшая впервые или не раньше, чем через 2 года после ранее перенесенной, и повторная – возникает 1 раз в 1–2 года.

Клинические проявления и характер течения ангин имеют различия в зависимости от возбудителя.


15

Стрептококковая ангина – контагиозная инфекция, провоцируется простудными факторами, чаще в молодых коллективах (подростки, молодые лица до 25–30 лет). Начало острое, с быстрым развитием общетоксического синдрома (высокая лихорадка, с ознобом, гиперемия лица, бледность носогубного треугольника, возможны герпетические высыпания). Острый тонзиллит варьирует от катарального до язвенно-некротического, воспалительные изменения резко выражены (значительные боли в горле, зев гиперемирован, резко выражен регионарный лимфаденит и воспалительные изменения в крови).

Стафилококковая ангина развивается преимущественно за счет активизации эндогенной инфекции при снижении общего и местного тканевого иммунитета, эпиданамнез отсутствует. В сравнении со стрептококковой ангиной характеризуется более легким течением. Начало менее острое, температура часто субфебрильная, может продолжаться более 5–6 дней, интоксикационный и тонзиллярный синдромы выражены умеренно. Острый тонзиллит чаще катаральный, вовлечены передние небные дужки, боли в горле умеренные. Воспалительные изменения в крови умеренные.

Фузспирохетозная ангина (ангина Симановского – Плаута – Венсана) развивается при активизации условно-патогенной микрофлоры полости рта у лиц с резко ослабленным иммунитетом – общим (при заболеваниях, белковой недостаточности) и местным (у курильщиков, при плохом уходе за полостью рта). Интоксикационный синдром выражен слабо, температура субфебрильная или нормальная. Боли в горле незначительные при выраженных местных изменениях, тонзиллит язвенно-некротический, чаще односторонний, некротический процесс может распространиться на заднюю часть ротоглотки, десны. Регионарный лимфаденит выражен слабо, на стороне поражения. Воспалительные изменения в крови незначительные.

Осложнения. При стрептококковой ангине могут развиться ранние осложнения, связанные с инфекцией: паратонзиллит, паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, мастоидит, менингит, некротизирующий фасциит, стрептококковый миозит и поздние – так называемые метатонзиллярные (если ангину вызвал β-гемолитический стрептококк типа А): ревматизм, гломерулонефрит, миокардит, хронический холецистохолангит. Риск развития поздних осложнений увеличивается при повторных (в течение последних двух лет) и часто повторяющихся ангинах (в течение последнего года).

Увеличение частоты высоковирулентных серотипов А- стрептококковых штаммов привело к появлению более тяжелых форм ангин и увеличению частоты осложнений. Отмечена новая форма тяжелой А-стрептококковой инфекции – так называемый «стрептококковый токсический шокоподобный синдром», протекающий с гипотензией, коагулопатией и


16

полиорганной недостаточностью. «Входными воротами» для этой формы инфекции в основном являются кожа и мягкие ткани, но в 10–20 % случаев первичный очаг находится в лимфоидных структурах носоглотки.

Для стафилококковой ангины осложнения не характерны, при повторных ангинах может развиться хронический тонзиллит, тонзилло-кардиальный синдром.

Диагностика ангин преимущественно клиническая. Лабораторное уточнение возбудителя требуется в случаях коллективной заболеваемости, при подозрении на развитие метатонзиллярных заболеваний, для дифференциальной диагностики с дифтерией зева.

Дополнительные исследования: 1. Общий анализ крови и мочи – независимо от тяжести заболевания. 2. ЭКГ – при среднетяжелой и тяжелой ангине. 3. Мазок из зева и носа на BL – при ангинах с наложениями

(лакунарная, фолликулярная). Согласно приказу № 39 МЗ РФ от 03.02.1997 «О совершенствовании

мероприятий по профилактике дифтерии» при ангинах с патологическими наложениями обязательно должно проводиться наблюдение в течение трех дней от первичного обращения с проведением бакобследования на дифтерию в течение первых суток.

Этиологическая диагностика включает в себя исследование мазка с поверхности миндалин и задней стенки глотки: культуральное исследование; экспресс-диагностика – латекс-тест-агглютинация, БГСА, полимеразно-цепная реакция; иммуносерологическая диагностика – выявление антител к β-гемолитическому стрепткокку (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза). Проводится по эпидпоказаниям (при коллективных вспышках), при повторных и деструктивных ангинах.

Дифференциальный диагноз проводится по тонзиллярному синдрому, которым могут сопровождаться: самостоятельное заболевание – острый тонзиллит (истинная ангина), хронический тонзиллит; инфекционные заболевания – инфекционный мононуклеоз, дифтерия зева, скарлатина, аденовирусная инфекция, туляремия (вторичная или симптоматическая ангина); заболевания системы крови – острый лейкоз, агранулоцитоз, алиментарно-токсическая алейкия; специфические заболевания – сифилис, туберкулез (специфическая ангина). Дифференцируется ангина в зависимости от характера поражения миндалин и с учетом эпиданамнеза (табл. 1).

Примеры формулировки диагноза: Ангина первичная катаральная, легкой степени тяжести. Ангина повторная лакунарная, средней степени тяжести. Ангина первичная стафилококковая, с поражением язычной

миндалины, средней степени тяжести.


17

Таблица 1

Схема дифференциальной диагностики при остром тонзиллите

Гиперемия Налеты Язвенно-некротический процесс

Ангина катаральная, фолликулярная Скарлатина Корь Коревая краснуха Ветряная оспа Рожа Сифилис II

Ангина лакунарная Ангина Симановского Мононуклеоз Цитомегаловирусная инфекция Дифтерия Кандидомикоз Сифилис II Скарлатина

Ангина Симановского Мононуклеоз Цитомегаловирусная инфекция Агранулоцитоз Сифилис I и III Туляремия

Показания к госпитализации: – тяжелое течение заболевания; – развитие ранних гнойных осложнений: паратонзиллярный и

парафарингеальный абсцессы; – дети из детских учреждений с постоянным пребыванием (дома

ребенка, детдома и т. д.); – проживающие в неблагоприятных бытовых условиях. Лечение 1) Режим: постельный – при тяжелой, полупостельный – при

среднетяжелой ангине на весь лихорадочный период. 2) Диета – молочно-растительная. 3) Медикаментозное лечение: Этиотропная терапия: антибиотикотерапия способствует

устранению инфекционного агента и препятствует развитию аутоиммунных осложнений. Неблагоприятные исходы ангины связаны в основном со стрептококковой инфекцией, поэтому антибактериальная терапия направлена, в первую очередь, на стафилококковую инфекцию и является обязательным условием лечения острого тонзиллита. Антибиотики применяются перорально, в течение 10 дней.

Для амбулаторного лечения рекомендуются следующие препараты: 1. β-лактамные препараты (препараты 1-го ряда) – пенициллины:

амоксициллин 0,5 три раза в сутки, феноксиметилпенициллин 0,5–1,0 три раза в сутки, амоксиклав (амоксициллин / клавунат) 0,625 три раза в сутки; цефалоспорины 1-го поколения: цефадроксил 0,5–1,0 два раза в сутки, цефалексин 0,25–0,5 г два раза в сутки, цефтибутен 0,4 г один раз в сутки, цефуроксим-аксетил 0,25 два раза в сутки.

2. Макролиды (препараты 2-го ряда) – при непереносимости β-лактамов: азитромицин (сумамед) 0,5 один раз в сутки 3 дня или 0,25 один


18

раз в сутки 5 дней, кларитромицин 0,25 два раза в сутки, рокситромицин (рулид) 0,15 два раз в сутки, мидекамицин (макорпен) 0,4 три раза в сутки.

3. Линкозамины (препараты 3-го ряда) – при непереносимости β-лактамов и макролидов: линкомицин 0,5 три раза в сутки, клиндамицин 0,15 четыре раза в сутки.

При повторных и рецидивирующих тонзиллитах высока частота бактерий, продуцирующих β-лактамазу, поэтому назначаются антибиотики, защищенные от β-лактамазы (амоксиклав, цефуроксим-аксетил) либо препараты 2–3-го ряда (макролиды, линкозамины).

4. При выраженных местных проявлениях (резкая боль в горле, гиперемия, налеты на небных миндалинах) – местные антисептические препараты в виде таблеток, пастилок, спреев, полосканий: стрепсилс, неоангин Н, себидин, стопангин, фарингосепт, септолете, фюзафунжин и др.

Патогенетическая терапия: антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, эбастин); НПВП (аспирин, индометацин); витамины (аскорбиновая кислота, витамины группы В); дезинтоксикация – прием повышенного количества жидкости: 2–2,5 л/сутки (соки, морсы, минеральная вода).

Местное лечение: полоскания горла с целью механического удаления бактерий и налета с миндалин 3–4 раза в сутки, после еды – 2–3 %-ный гипертонический раствор соли, 2 % соды, отвары трав (календула, ромашка, шалфей); полуспиртовой компресс на шею при выраженном лимфадените.

Экспертиза трудоспособности. Независимо от степени тяжести ангины все больные временно нетрудоспособны. Продолжительность временной нетрудоспособности при остром тонзиллите не менее 10–12 дней, при язвенно-некротической форме – до трёх недель.

Продолжительность временной нетрудоспособности зависит не только от тяжести заболевания и характера тонзиллярного синдрома, но и от возраста больного, сопутствующих заболеваний. После выписки реконвалесценты освобождаются от тяжелого физического труда на 7 дней.

Критерии выздоровления: нормализация температуры тела, исчезновение или слабая выраженность астении, отсутствие изменений со стороны внутренних органов (в первую очередь – сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем) и изменений в миндалинах (допускается легкая гиперемия миндалин при отсутствии жалоб на боли в горле), нормализация показателей крови, мочи (при резком повышении СОЭ в начале заболевания и тенденции к снижению допускается умеренное его повышение при выписке).

Диспансеризация. Все лица, перенесшие ангину, подлежат диспансерному наблюдению участкового терапевта с целью профилактики и раннего выявления метатонзиллярных осложнений. Осмотр терапевта проводится через 1 неделю и через 1 месяц после выписки. Обращают внимание на самочувствие (слабость, утомляемость, сердцебиение,


19

неприятные ощущения в области сердца, боли в пояснице), состояние ротоглотки и регионарных лимфоузлов, сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость тонов, аритмия). При каждой явке делаются контрольные анализы крови и мочи, ЭКГ, по показаниям – консультации специалистов (ЛОР-врач, кардиолог, ревматолог, нефролог). Особого внимания требуют реконвалесценты, обратившиеся позднее двух суток после заболевания ангиной и повторно заболевшие ангиной в течение одного месяца. При отсутствии в течение одного месяца после выписки нарушений состояния здоровья, изменений лабораторных показателей, ЭКГ, реконвалесцент снимается с Д-учета.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Определение. Острый бронхит – острое диффузное воспаление

слизистой оболочки бронхов, реже – других слоев бронха, ведущим клиническим признаком которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2–3 недель и, как правило, сопровождающийся общими симптомами и симптомами инфекции верхних дыхательных путей. В большинстве случаев бронхит представляет собой осложнение ОРЗ, преимущественно вирусной этиологии (ОРВИ).

Эпидемиология. В структуре инфекций нижних дыхательных путей острый бронхит занимает ведущее место. Это наиболее распространенный диагноз, устанавливаемый при обращении за амбулаторной медицинской помощью по поводу остро возникшего кашля. Ежегодная заболеваемость ОБ колеблется в очень широких пределах – от 2 до 40 % и более, что зависит от обследуемой популяции, эпидемиологической ситуации. Оценка истинной распространенности заболевания затруднена, поскольку только каждый третий пациент с симптомами острого бронхита обращается за медицинской помощью. Рост заболеваемости острым бронхитом связан с эпидемиологическим пиком гриппа и других респираторных вирусных инфекций и приходится на конец декабря и начало марта.

Классификация По этиологии: инфекционный, вызванный физическими,

химическими и прочими факторами. По механизму возникновения: первичный, вторичный. По характеру воспалительного процесса: катаральный, гнойный,

геморрагический, фибринозный, гнилостный, гнойно-некротический. По преимущественной локализации воспалительного процесса:

проксимальный, дистальный (мелких бронхов и бронхиол). По тяжести течения: легкий, средней степени, тяжелый. Этиология и патогенез. Основными возбудителями острого

бронхита являются респираторные вирусы (до 90 % случаев) – гриппа А и


20

В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, человеческий метапневмовирус.

Небольшую часть (до 10 %) случаев заболевания вызывают другие инфекционные агенты (респираторные микоплазмы, хламидии, возбудители коклюша), а также физические, химические и прочие факторы. Неинфекционные острые бронхиты возникают в результате раздражающего действия на слизистую оболочку различных видов пыли, паров кислот, аммиака, органических растворителей, хлора, брома, сероводорода, двуокиси серы, окислов азота, табачного или другого дыма, физических факторов (сухой, холодный, горячий воздух и др.).

Обнаружение в мокроте возбудителей пневмонии (Str. pneumoniae, Наеmрhilus influenzae, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии) у некоторых пациентов с острым бронхитом в настоящее время следует рассматривать не как этологический фактор заболевания, а как колонизацию либо бактериальную суперинфекцию (у лиц с угнетенным иммунитетом).

Факторы риска развития острого бронхита: переохлаждение, алкоголизм, аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты), очаги хронической инфекции в носоглотке, гипертрофия носоглоточных и небных миндалин, иммунодефицитные состояния, курение (в том числе пассивное), наличие трахеостомы, рефлюкс-эзофагит.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. В слизистой оболочке бронхов возникает гиперемия, отек, слущивание, дегенеративные изменения реснитчатого эпителия, лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, образование слизистого и слизисто-гнойного экссудата.

Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Диагностика. Ведущими клиническими синдромами являются интоксикационный и бронхитический, возможен обструктивный синдром. Клинические проявления острого бронхита нередко оказываются близкими с симптомами других заболеваний. Заболеванию часто предшествуют симптомы ОРВИ: сильный насморк, недомогание, озноб, ломота в конечностях и спине, боль в горле.

Интоксикационный синдром неспецифичен, выражен при средней и тяжелой формах острого бронхита: повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная и мышечная боль, отсутствие аппетита, возможен озноб.

Синдром поражения бронхов. В начале заболевания – ощущение «першения», «саднения за грудиной», кашель – сначала сухой


21

болезненный, навязчивый, через несколько дней начинает выделяться мокрота – светлая, редко слизисто-гнойная. При пальпации и перкуссии изменения в легких отсутствуют. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, удлиненный выдох, диффузные хрипы, в начале болезни сухие, затем появляются незвучные, влажные мелко-, средне- и крупонопузырчатые хрипы (соответственно диаметру пораженных бронхов), количество их уменьшается после кашля. При вовлечении трахеи и крупных бронхов (трахеобронхит) аускультативные изменения выявляются не сразу.

Синдром обструкции характеризуется одышкой при физической нагрузке, сухим малопродуктивным кашлем, удлинением выдоха и появлением сухих хрипов. Развитие бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует развитию хронического бронхита.

Дополнительные исследования. Изменения гемограммы непостоянные, могут проявляться ускоренной СОЭ при нормальном или сниженном содержании лейкоцитов. Рентгенограмма грудной клетки: усиление легочного рисунка, тень корня легких расширена, нечеткая.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от инфекционного агента. Респираторный микоплазмоз проявляется болями в горле, длительно сохраняющимся кашлем (4–6 недель и более) и известными общими симптомами острого бронхита, встречается нередко у молодых людей. Сl. pneumoniae вызывает эпидемические вспышки ОРЗ. Возбудители коклюша и паракоклюша (В. pertussis и В. pаrаpertussis) могут вызывать заболевание у ранее иммунизированных взрослых людей. Известно, что после перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, тогда как после плановой вакцинации в детском возрасте напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 3 года и полностью исчезает через 10–12 лет.

При отсутствии осложнений продолжительность заболевания составляет около двух недель.

Лабораторная и инструментальная диагностика: 1. Обязательные обследования: общий анализ крови и мочи, СРБ,

фибриноген крови. 2. По показаниям: ФЛГ (тяжелое или затяжное течение, подозрение

на пневмонию); ФВД (признаки бронхообструкции, хронические заболевания органов дыхания в анамнезе); посев мокроты, серологическое исследование крови (затяжное течение, гнойный бронхит, подозрение на коклюш).

Этиологическая диагностика острого бронхита показана преимущественно в тяжело протекающих случаях и для оценки эпидемиологической обстановки. Вирусологические и иммунологические методы требуют значительного времени для получения окончательного результата, поэтому этиологическая диагностика вирусной и бактериальной инфекций у абсолютного большинства больных не проводится. Во время


22

эпидемий гриппа результативность клинической диагностики острого бронхита достигает 70 %, что сравнимо с чувствительностью методов лабораторной экспресс-диагностики (65–80 %).

Дифференциальная диагностика острого бронхита проводится, в первую очередь, с пневмонией, коклюшем (при резко выраженном кашле), кашлевым вариантом бронхиальной астмы.

В пользу пневмонии свидетельствуют фебрильная лихорадка > 38,0 ºС и/или ознобы, кашель с гнойной мокротой, боли в груди при глубоком вдохе или кашле, тахипноэ > 24/мин., тахикардия > 100/мин., локальные физикальные симптомы (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и др.), лейкоцитоз крови > 10,4 × 109/л, повышение концентрации СРБ в плазме > 50 мг/л. Основной дифференциальный метод – рентгенологический, показаниями для которого являются: ЧСС > 100/мин.; частота дыхания > 24/мин.; температура тела > 38,0 ºС; ночные поты; локальная физикальная симптоматика.

При длительном сохранении кашля (дольше 2–3 недель) или характерном эпиданамнезе высока вероятность коклюша. Подтверждается диагноз только серологически. У лиц, вакцинированных в детстве, отсутствуют четкие различия между острым бронхитом и коклюшем по длительности кашля, частоте кашлевых пароксизмов (в том числе и ночью) и др. Характерная симптоматика коклюша (кратковременные эпизоды спастического кашля, сменяющиеся свистящим судорожным вдохом и нередко сопровождающиеся рвотой) встречается редко.

Подозрение на кашлевой вариант бронхиальной астмы возможно при остро возникшем кашле, длящимся более 2–3 недель, отсутствии диффузных свистящих хрипов в легких и нормальных показателях бронхиальной проходимости. В пользу астмы свидетельствуют усиление кашля в ночные или предутренние часы, при ингаляции холодного воздуха, физической нагрузке, а также положительные результаты теста с бронхолитиком.

Осложнения при остром бронхите не характерны. У детей до 5 лет, пожилых лиц и пациентов со сниженным иммунитетом возможно развитие бронхиолита и пневмонии.

Примеры формулировки диагноза: 1. Острый бронхит легкой степени, период разгара. 2. Острый бронхит хламидийный, средней степени тяжести, период

ранней реконвалесценции. Этиологический фактор указывается после лабораторного подтверждения

в случае, если устанавливается не вирусная, а другая этиология. Показания к госпитализации: – тяжелое течение заболевания; – тяжелый обструктивный синдром; – развитие осложнений (пневмония, бронхиолит).


23

Лечение 1) Режим: полупостельный при легком и среднетяжелом течении,

постельный – при тяжелом течении заболевания, на весь лихорадочный период инфекции.

2) Диета: молочно-растительная, обогащенная витаминами, высококалорийная, с повышенным количеством жидкости.

3) Медикаментозная терапия: – антибактериальная терапия при неосложненном течении

заболевания не показана, так как в большинстве случаев бронхит вызывают респираторные вирусы; при наличии сопутствующих заболеваний легких, подозрении на коклюш, явных признаках бактериальной инфекции, затяжном течении заболевания (более двух недель), выраженных воспалительных изменениях гемограммы показаны препараты цефалоспоринового ряда I–II поколения (цефалексин, цефадроксил, цефаклор); защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин); макролиды (азитромицин, эритромицин);

– противовирусные препараты: ремантадин; ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озелтамивир); амиксин, ребетол – показаны при наличии симптомов ОРВИ;

– бронхолитическая терапия: β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фентерол) ингаляционно; показания – длительный навязчивый кашель, признаки гиперреактивности бронхов;

– отхаркивающие и муколитические препараты (синтетические и растительные) в таблетках и ингаляционно: проспан, флюдитек, гербион, геделикс N-ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, мукалтин, амброгексал, пертуссин; корень солодки, корень и лист алтея, калия йодид и др.;

– противокашлевые препараты: глауцин, либексин, тусупрекс в стандартных дозировках. Показаны при сухом болезненном непродуктивном или затяжном (более трёх недель) кашле, при сопутствующих хронических бронхолегочных заболеваниях.

Экспертиза трудоспособности. Все больные с острым бронхитом нетрудоспособны. Временная нетрудоспособность при остром бронхите легкого течения составляет 5–7 дней, средней степени – 10–14 дней, при тяжелом, осложненном течении (пневмония, бронхообструкция) – до трёх недель. После выздоровления возможно трудоустройство до двух недель при неблагоприятных метео- и производственных условиях.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом в течение шести месяцев после клинического выздоровления с целью контроля излеченности, исключения хронизации процесса. Диспансерные осмотры проводятся через 10 дней, 1, 3 и 6 месяцев после выздоровления. Проводится обследование: общий анализ крови и мочи, по показаниям – ФЛГ и ФВД (после обструктивного бронхита).


24

ПНЕВМОНИИ

Определение. Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания, встречающееся с частотой 3–15 случаев в год на 1000 человек населения у лиц молодого и среднего возраста, до 25–44 случаев на 1000 человек – в старших возрастных группах. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5 %, нозокомиальных – 20 %, у пожилых лиц – 30 %. Ошибки в диагностике пневмоний достигают 20 %, диагноз «пневмония» в первые 3 дня болезни выставляется лишь у трети заболевших.

Классификация (А. Г. Чучалин): По этиологии: бактериальные, вирусные, микоплазменные,

хламидийные, легионеллезные, грибковые, паразитарные, смешанные. В зависимости от эпидемиологических условий возникновения: 1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения)

пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная). 2. Госпитальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония

(синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная) 3. Аспирационная пневмония. 4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный

иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). По клиннико-морфологическим признакам: плевропневмония

(долевая), бронхопневмония (очаговая). По локализации и протяженности: 1) Односторонняя (лево-, правосторонняя) тотальная, долевая,

сегментарная, субдольковая, центральная («прикорневая»). 2. Двусторонняя (с указанием протяженности). По степени тяжести: легкая, средней степени, тяжелая. По течению: острая, затяжная. По стадии заболевания: бактериальная агрессия, клиническая

стабилизация, морфологическое восстановление, функциональное восстановление.

По наличию осложнений: неосложненная, осложненная. Пример формулировки диагноза: Пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое

течение, стадия разгара. Осложнения: Правосторонний экссудативный плеврит. ДН II степени. Инфекционно-токсическая почка.


25

Внебольничная пневмония

Определение. Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Этиология. Типичными возбудителями ВП являются: Streptococcus pneumoniae (30–50 % случаев заболевания), Haemophilus influenzae (до 10 %); Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila в сумме составляют 8–25 %. К редким (3–5 %) возбудителям относятся Staphylococcus aureus, Кlebsiella pneumoniae, реже – другие энтеробактерии. В очень редких случаях этиологическими агентами ВП могут быть Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами), Pneumocystis jiroveci (у ВИЧ-инфицированных, при других формах иммунодефицита).

Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии, что следует учитывать при выборе антибактериальной терапии. Так, при внебольничной пневмонии у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний наиболее часто встречаются S. pneumoniae и атипичные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы), у курильщиков и больных хроническим бронхитом – H. influenzae. Грамотрицательные энтеробактерии и S. aureus чаще встречаются у пожилых пациентов, у больных сахарным диабетом. Возбудителями пневмонии у лиц, страдающих алкоголизмом, могут быть E. coli, C. pneumoniae, а у больных на фоне бронхоэктатической болезни нередко выделяют P. aeruginosa.

Наиболее высокая летальность наблюдается при ВП, вызванной S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, K. pneumoniae.

Факторы риска: – возраст (пожилой и старческий); – курение; – воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и

профессионально-производственных факторов; – злоупотребление алкоголем; – фоновая патология (хронические болезни легких, сердца, почек,

желудочно-кишечного тракта с органной недостаточностью – дыхательная, сердечная, почечная, печеночно-клеточная);

– иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами; – оперативные вмешательства; – длительный постельный режим;


26

– переохлаждение; – путешествия (поездки в поездах, перелеты в самолетах,

проживание в гостиницах). Диагностика ВП Диагностический минимум обследования: сбор анамнеза, физическое

обследование, рентгенография или крупнокадровая флюорография органов грудной клетки в двух проекциях, общий анализ крови.

Клинические признаки: – местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье,

боль в грудной клетке, одышка; – общие симптомы: лихорадка выше 38 ºС, немотивированная

слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. – укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком

легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация, усиление бронхофонии и голосового дрожания; в 20 % случаях объективные признаки ВП нетипичны или отсутствуют.

Рентгенологические признаки (рентгенография или крупнокадровая флюорография органов грудной клетки): очагово-инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.

Лабораторные признаки воспаления (общий анализ крови): лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика. ВП следует дифференцировать с туберкулезом легких, раком легкого, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), застойной сердечной недостаточностью:

– туберкулез легких – «стертое» начало заболевания и клинических симптомов, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение семи-десяти дней, контакт с больным туберкулезом, асоциальный статус, особенности рентгенологических изменений в легких. При проведении неспецифической антибактериальной терапии не следует назначать препараты с антимикобактериальной активностью (фторхинолоны, рифамицины, аминогликозиды);

– рак легкого – лицам из группы риска развития онкологического процесса (курящие мужчины старше 40 лет и т. д.) при медленном обратном развитии пневмонии показана бронхоскопия с биопсией, при необходимости – компьютерная томография;

– ТЭЛА необходимо исключать у больных, стадающих тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.


27

Диагноз ВП является: – определенным – при наличии у больного рентгенологически

подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:

а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 ºС); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые

хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10 × 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %); – неточным/неопределенным – при отсутствии или недоступности

рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких; при этом диагноз основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов;

– маловероятным – если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика.

Показания к госпитализации: – возраст старше 60 лет; – сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, ИБС, сахарный

диабет, алкоголизм или наркомания, иммунодефициты) с нарушениями функции (сердечная недостаточность, хроническая печеночная или почечная недостаточность);

– неэффективность амбулаторного лечения в течение трёх дней; – тяжелое течение пневмонии (нарушения сознания, многодолевое

поражение, абсцедирование, плевральный выпот, частота дыхания более 30 в минуту, нестабильная гемодинамика, острая почечная недостаточность);

– лейкопения (< 4,0 × 109/л) или выраженный лейкоцитоз (> 20,0 × 109/л); анемия (гемоглобин < 90 г/л);

– по социальным показаниям. Лечение Цели лечения: – эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания,

нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений. – разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани и

профилактика осложнений заболевания. Тактика ведения больного ВП в амбулаторных условиях: Посещение 1. На основании клинических данных выставляют

диагноз, опеделяют тяжесть состояния и показания для амбулаторного лечения; назначают общий анализ крови и рентгенографию легких, назначают антибактериальную терапию.


28

Посещение 2. Через двое-трое суток антибактериальной терапии определяют эффективность лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела), оценивают рентгенологические данные и общий анализ крови.

Посещение 3. Через 7–10 суток антибактериальной терапии решают вопрос об отмене антибиотиков или продолжении лечения. Антибиотикотерапия продолжается в течение трёх-четырёх суток после нормализации температуры тела.

Посещение 4. Через 14–16 суток от начала лечения назначают общий анализ крови, рентгенографию легких и определяют трудоспособность.

1) Режим: постельный или полупостельный – в течение всего лихорадочного периода.

2) Диета на период лихорадки: пища жидкая или полужидкая, преимущественно в виде бульонов и протертых блюд, с достаточным количеством витаминов.

3) Медикаментозная терапия Этиотропное лечение – антибиотикотерапия. Антибактериальная терапия пневмоний в амбулаторных условиях,

как правило, эмпирическая. При этом следует учитывать данные о наиболее распространенных возбудителях, клинических особенностях заболевания и факторах риска резистентности микроорганизмов.

Среди амбулаторных больных выделяют две группы, различных по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии:

– пациенты до 60 лет без сопутствующей патологии: препаратами выбора являются амоксициллин или макролиды, последним следует отдавать предпочтение при непереносимости препаратов группы пенициллина или подозрении на «атипичную» этиологию пневмонии (микоплазма, хламидии), альтернативные препараты – респираторные фторхинолоны;

– лица пожилого возраста (60 лет и старше) при наличии сопутствующей патологии: препарат выбора амоксициллин / клавуланат, альтернативные препараты – респираторные фторхинолоны;

– полусинтетические пенициллины: амоксициллин 0,5–1 г 3 р/сут, амоксицилин / клавуланат 0,625 г 3 р/сут или 1 г 2 р/сут;

– макролиды: кларитромицин (клацид, клабакс, фромилид) 0,5 г 2 р/сут, кларитромицин СР 0,5 г 1 р/сут, спирамицин (ровамицин) 3 млн МЕ 2 р/сут, азитромицин (сумамед) 0,5 г/сут 3 дня или 0,5 г 1-й день, 0,25 г 2–5-й дни;

– фторхинолоны (при высоком риске резистентности или неэффективности препаратов I ряда): левофлоксацин 0,5 г 1 р/сут, моксифлоксацин 0,4 г 1 р/сут, гемифлоксацин 320 мг 1 р/сут.

При лечении ВП в амбулаторных условиях применяются преимущественно пероральные антибиотики. При низкой комплаентности


29

при приёме пероральных препаратов, отказе или невозможности своевременной госпитализации возможно парентеральное применение препаратов. Продолжительность антибиотикотерапии 7–10 дней. Если через 48 часов не происходит нормализации температуры тела, то следует заменить антибиотик на препарат II ряда или решить вопрос о госпитализации в стационар.

Дополнительная терапия: – нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак

25 мг 2 р/сут, ибупрофен 200 мг 3 р/сут и др. – коротким курсом, только до достижения жаропонижющего и обезболивающего эффекта;

– противокашлевые препараты – при надсадном сухом кашле; муколитики – при вязкой густой мокроте.

4) Физические методы лечения: – физиотерапия: в остром периоде – электрическое поле

ультравысокой частоты на область воспаления; в период стабилизации – микроволновая терапия, амплипульс, переменное магнитное поле, электрофорез с солями кальция, цинка; в период рассасывания – озокерит, парафин, кварц;

– лечебная физкультура показана на 2–3-й день с момента нормализации температуры тела.

Экспертиза трудоспособности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при пневмонии зависят от степени её тяжести, наличия осложнений и составляют: при лёгкой форме 20–21 день, при среднетяжёлой форме 28–29 дней, при тяжёлой форме и наличии осложнений (абсцесс, экссудативный плеврит, эмпиема плевры) – 65 70 дней.

Критерии восстановления трудоспособности: стойкая ликвидация клинических симптомов (исчезновение кашля, мокроты, одышки, нормализация температуры в течение 10–14 дней, нормализация аускультативной картины, отсутствие признаков интоксикации); нормализация показателей крови, стойкая тенденция к замедлению СОЭ; исчезновение инфильтрации лёгочной ткани при контрольном рентгенологическом исследовании.

На медико-социальную экспертизу направляются больные, перенесшие тяжёлую пневмонию с деструкцией легких, плевритом, эмпиемой плевры, пневмотораксом и сохраняющейся выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью.

Прогноз. В большинстве случаев ВП (у лиц молодого и среднего возраста без нарушения иммунного статуса) нормализация температуры тела происходит на 2–4-й день лечения, нормализация рентгенологической картины – в сроки от двух до четырёх недель.

При затяжном течении пневмонии (сохранение рентгенологической картины свыше четырёх недель) показано дополнительное исследование: КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы


30

исследования. К факторам риска затяжного течения относят возраст старше 55 лет, алкоголизм, курение, тяжёлые сопутствующие заболевания.

Диспансеризация. Все лица, перенесшие пневмонию, подлежат активному диспансерному наблюдению участкового терапевта в группе Д III диспансерного учета (1-я подгруппа).

Лица, выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются в течение 6 месяцев с осмотрами через 1, 3 и 6 месяцев после выписки к труду. Лица, перенесшие пневмонию с осложнённым, затяжным течением, а также выписанные с остаточными изменениями в крови и рентгенкартины лёгких, наблюдаются в течение 12 месяцев с посещением врача через 1, 3, 6, и 12 месяцев после выписки к труду. Диспансерное обследование включает клинический осмотр, общий анализ крови, исследование крови на С-реактивный белок, фибриноген, по показаниям – консультации фтизиатра, онколога, спирометрия, пикфлуометрия. Через 12 месяцев после перенесённой пневмонии проводится контрольное рентгенологическое исследование.

Полностью выздоровевший пациент переводится в диспансерную группу Д I. При наличии отклонений от нормы после шести месяцев наблюдения пациент остаётся в группе Д III до двенадцати месяцев для проведения дальнейших оздоровительных мероприятий, а при сохранении рентгенологических изменений в легких (тяжистость, усиление легочного рисунка) после двенадцати месяцев наблюдения – переводится в группу Д II.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий. Рекомендуется прекращение курения, ежедневная утренняя гимнастика, дыхательные упражнения, массаж, сауна, при необходимости – физиотерапия. Целесообразен приём поливитаминов, адаптогенов (экстракт элеутерококка, настойка жень-шеня) курсами по 15–20 дней.

С целью профилактики ВП используются пневмококковая и гриппозная вакцины.

Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших пневмонию, необходимо проводить дифференцированно, в соответствии с клиническими вариантами периода реконвалесценции. Через 2–3 месяца после выздоровления пациент может быть направлен на климатический курорт: перенесшим затяжную пневмонию с остаточными воспалительными изменениями в легких и бронхах показаны курорты с мягким щадящим климатом; при сохранении астенического состояния, вегетативной дистонии – курорты горные, лесные, равнинные, районов Прибалтики, Приморья либо в местных санаториях в условиях привычного климата. При полном выздоровлении можно ограничиться организованным отдыхом (турбаза, дом отдыха). Из методов климатолечения применяют аэротерапию: дневное и круглосуточное пребывание на веранде, дневной и ночной сон на воздухе (в теплое время


31

года), воздушные ванны; гелиотерапию с умеренной нагрузкой, солнечным облучением рассеянного типа.

Особенности пневмонии у лиц пожилого возраста – неярко выраженная клиническая симптоматика: острое начало

редко, не характерен болевой синдром в грудной клетке, часто длительный субфебрилитет;

– значительное ухудшение общего состояния и снижение физической активности больного, выраженная одышка;

– недостаточная выраженность физикальной симптоматики и рентгенологических проявлений пневмонии;

– частые нарушения функционального состояния центральной нервной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация), которые нередко расцениваются как острое нарушение мозгового кровообращения;

– часто возникает обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ХСН любого генеза и др.);

– затяжное течение, длительное рассасывание воспалительного инфильтрата в легких;

– высокая летальность (около 50 %) – как правило, это пневмонии с протяженной зоной воспалительной инфильтрации в легких;

– лечение пневмоний должно проводиться в условиях стационара (при невозможности госпитализации – организация стационара на дому).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов (частично или полностью обратимой, самостоятельно или под влиянием лечения), что проявляется приступами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных заболеваний: среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5 % случаев, дети болеют чаще – до 10%. В России около 7 млн больных бронхиальной астмой, из них около 1 млн имеют тяжелые формы болезни. От тяжелого обострения БА умирает 4–5 тыс. человек в год.

Воспалительная концепция болезни лежит в основе постановки диагноза, первичной, вторичной и третичной профилактики и лечения БА.


32

Факторы риска: 1. Внутренние факторы: Генетическая предрасположенность; атопия; гиперреактивность

дыхательных путей; женский пол. 2. Внешние факторы: А. Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к

этому людей: домашние аллергены (клещей домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов); внешние аллергены (пыльца, грибы); профессиональные (сенсибилизаторы); курение (пассивное, активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные и паразитарные инфекции; высокий уровень гигиены в детстве; очень высокий социально-экономический статус; небольшое число членов семьи; диета и некоторые лекарства; ожирение.

Б. Факторы, которые провоцируют обострения БА и/или являются причиной сохранения симптомов: домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; некоторые пищевые продукты, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (активное и пассивное), ирританты (бытовые аэрозоли, резкие запахи).

Лекарства или вещества, вызывающие бронхоспазм: аспирин и другие НПВП, β-блокаторы, рентгеноконтрастные вещества, дипиридамол, интерлейкин-2, аэрозоли для небулайзера (пентамидин), нитрофурантоин, пропафенон, протамин, винбластин, митомицин, кокаин, героин.

Классификация Классификация по степени тяжести: Степень тяжести БА определяется по следующим показателям:

количество ночных симптомов в неделю; количество дневных симптомов в день и в неделю; кратность применения β2-агонистов короткого действия; выраженность нарушений физической активности и сна; значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и её процентное соотношение с должным или наилучшим значением; суточные колебания ПСВ; объём проводимой терапии.

Выделяют 4 степени тяжести течения бронхиальной астмы: – легкое интермиттирующее течение: кратковременные симптомы

реже 1 раза в неделю; короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней); ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями; ПСВ или ОФВ >80% от нормы, суточные колебания <20%;

– легкое персистирующее течение: симптомы 1 раз в неделю или чаще, но не каждый день; обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон; ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц; ПСВ или ОФВ > 80 % от нормы, суточные колебания 20–30 %;


33

– средней тяжести персистирующая астма: ежедневные симптомы; обострения заболевания нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю; ПСВ или ОФВ от 60 до 80 % от нормы, суточные колебания > 30 %;

– тяжелая персистирующая астма: постоянные симптомы; частые обострения; физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы; ПСВ или ОФВ < 60 % от нормы, суточные колебания > 30 %;

– астматический статус: тяжелое и опасное для жизни состояние – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоасматическими ЛС в течение нескольких часов.

Фазы течения БА: – обострение, стихающее обострение и ремиссия. Клинические формы БА: – атопическая БА: наличие аллергена и обострение после контакта с

ним, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, кожи;

– инфекционная БА: развитие и обострения связаны с предшествующими инфекционными заболеваниями;

– аспириновая БА: характерны полипозный риносинусит, непереносимость НПВП, приступы удушья, возникающие в ответ на их прием;

– БА физического усилия: удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха; приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 минут);

– нутритивная БА: связана с аллергической реакцией замедленного типа на пищевые продукты, сопровождается эквивалентами аллергии (крапивницей, атопическим дерматитом, отёком Квинке); при развитии удушья образуется большое количество бронхиального секрета;

– стероидозависимая БА: возникает при длительном постоянном приёме системных глюкокортикоидов;

– профессиональная БА: обусловлена гиперчувствительностью к производственным факторам.

Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного. Примеры формулировки диагноза: Бронхиальная астма, атопическая форма (сенсибилизация к

домашней пыли), легкое интермиттирующее течение, фаза ремиссии, ДН 0. Аллергический ринит.

Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма, тяжелое течение, фаза обострения. ХОБЛ, средней степени тяжести, в фазе обострения. ДН II степени.


34

Критерии диагноза Анамнез Жалобы: – кратковременные, быстро купирующиеся или затяжные, плохо

купируемые, приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха), которым могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и др.;

– продуктивный или малопродуктивный кашель, свистящие дыхание, одышка, сердцебиение; снижение работоспособности. Приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы) при наличии данных обследования, подтверждающих этот диагноз.

Аллергологический анамнез. Требуется выяснить следующую информацию:

– история появления симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года, условия, в которых находился пациент в тот момент);

– сезонность заболевания, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания;

– кратность и тяжесть симптомов заболевания; – факторы, провоцирующие развитие симптомов (см. факторы риска); – наличие профессиональных вредностей; – жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и других); – история болезни пациента за предыдущий период; обращаемость за

медицинской помощью, госпитализация, перенесенные заболевания (пневмония, бронхит, полипоз носа и гайморовых пазух);

– наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Физикальное обследование В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких

отклонений от нормы не отмечают. При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться

следующие изменения: – увеличение частоты дыхательных движений (ЧДД), участие в акте

дыхания вспомогательных мышц грудной клетки; – при перкуссии может отмечаться коробочный перкуторный звук,

уменьшение подвижности нижнего края лёгких; – при аускультации выявляют жёсткое дыхание, разнотональные

сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе, могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы;

– бронхиальный секрет имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков;

– подъём АД и увеличение ЧСС.


35

Для астматического статуса характерны следующие признаки: – пациент находится в положении ортопноэ; отмечается повышенная

потливость, цианоз; – беспокоит кашель с отделением скудного вязкого секрета; при

аускультации выявляют резкое ослабление дыхания, преимущественно в нижних отделах легких, хрипы; в более тяжелых случаях отмечают полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»);

– может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Лабораторные и инструментальные исследования 1. Обязательные лабораторные исследования: – общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период

обострения); – общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии, спиралей

Куршманна, кристаллов Шарко – Лейдена); – бактериологическое исследование мокроты с определением

чувствительности микрофлоры к антибиотикам. 2. Дополнительные лабораторные исследования: – определение протеинограммы, концентрации кортизола,

адренокортикоидного гормона (для больных, получающих глюкокортикоиды системного действия), IgA, IgM, IgG в крови.

3. Обязательное аллергологическое обследование: – кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. 4. Дополнительное аллергологическое обследование: – провокационные ингаляционные тесты с аллергенами для

выявления гиперреактивности бронхов: провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим раствором натрия хлорида, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном; аллергологические провокационные тесты проводит только аллерголог в условиях специализированного стационара или кабинета;

– определение концентрации общего IgЕ в крови (ИФА), содержания специфических АТ класса IgЕ в крови (ИФА, радиоаллергосорбентный тест).

5. Обязательные инструментальные исследования: – рентгенография органов грудной клетки (выявляет

гипервоздушность лёгочной ткани), придаточных пазух носа; – ЭКГ; – исследование функции внешнего дыхания с оценкой объёма

форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), форсированной жизненной ёмкости легких (ФЖЕЛ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Проведение бронходилатационного теста. Значительное увеличение объёма форсированного выдоха за 1 с (более 12 %) и пиковой скорости


36

выдоха (более 15 %) после ингаляции агонистов 2-адренорецепторов является важным диагностическим критерием.

Пикфлоуметрия показана каждому больному, проводится 2 р/сут: утром, сразу после подъёма, и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей пиковой скорости выдоха более чем 20 % служит диагностическим признаком её суточной вариабельности, гиперреактивности бронхов.

– бронхоскопия – по показаниям, редко. Показания к госпитализации: Обострение БА: тяжелое обострение (ОФВ1 менее 60 %),

астматический статус, неэффективность лечения в амбулаторных условиях. Проведение аллергенспецифической иммунотерапии (при невозможности

исключения контакта причинно-значимым аллергеном). Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику БА (вне зависимости от её формы)

проводят со следующими заболеваниями: ХОБЛ, сердечная недостаточность, ОРЗ, бронхиолит, аллергический бронхолегочный аспергиллёз и другие легочные эозинофилии, опухоли, инородное тело, повторные эмболии мелких сосудов лёгких, экзогенный аллергический альвеолит, гипервентиляционный синдром.

Лечение Основные цели лечения: минимизировать клинические проявления

БА, включая ночной период; профилактика обострений БА, в том числе оказание неотложной помощи; свести до минимума прием β2-адреномиметиков или их использование «по потребности»; восстановить физическую активность в полном объеме; довести ПСВ до пределов физиологической нормы; утреннюю и вечернюю вариабельность ПСВ до уровня < 20 %; максимально уменьшить нежелательные реакции на лекарственные средства.

Немедикаментозное лечение – Исключить контакт с причинным аллергеном. – Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается приём

ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. – Отменить прием блокаторов β-адренорецепторов (вне зависимости

от формы БА) при лечении сопутствующих заболеваний. – Исключить (или максимально ограничить) влияние

неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов.

– ЛФК. Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

– Физиотерапевтические методы лечения. Массаж (после купирования обострения БА).


37

Медикаментозная терапия направлена на 2 основных патогенетических механизма – воспаление и бронхоспазм.

Все препараты для лечения БА подразделяются на две группы: для использования «по потребности» и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии.

1. Препараты для использования «по потребности» и купирования обострений: – β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол,

тербуталин) – вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости; выпускаются в виде дозированных аэрозолей, растворов и сухой пудры, вводятся ингаляционно (с помощью дозирующего ингалятора, небулайзера, спинхалера);

– антихолинергические препараты: ипратропия бромид (атровент), травентол – менее мощные бронходилататоры и начинают позже действовать, в сравнении с β2-агонистами, усиливают действие β2-агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера);

– беродуал – комбинированный препарат, содержит β2-агонист и антихолинергический препарат. Вводится ингаляционно (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера);

– препараты теофиллина короткого действия: аминофиллин (эуфиллин) – в целом менее эффективны, чем β2-агонисты и антихолинергические средства, обладают значительными побочными действиями. Если больной получает пролонгированные теофиллины, необходимо определять концентрацию теофиллинов в плазме крови;

– системные глюкокортикоиды (ГК): преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамсиналон, бетаметазон – парентерально или перорально (предпочтительнее).

2. Препараты базисной (постоянной) терапии: – ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК): беклометазона

дипропионат (бекотид, беклофорте), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутикозон (фликсотид), применяются как противовоспалительные средства длительно. Применяются ингаляционно в виде дозированных аэрозолей, при назначении высоких доз используют спейсер или ингалятор «легкое дыхание», при тяжелом течении БА – небулайзеротерапия;

– системные глюкокортикоиды: метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон – показаны при тяжелом течении БА в качестве усиления терапии ингаляционными ГК, в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении рекомендована альтернирующая схема и прием в первой половине дня (для снижения количества побочных эффектов);


38

– β2-агонисты длительного действия: сальбутамола гемисукцинат (сальтос и др.), сальметерол (серевент, сальметер), формотерол (оксис, форадил) – уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, вызванного аллергенами, физической нагрузкой, для профилактики ночных приступов удушья; показаны при тяжелой БА, применяются в сочетании с противоспалительными препаратами;

– пролонгированные препараты теофиллина (теопэк, теотард) – уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена, применяются per os. При длительном применении возможны выраженные побочные эффекты: головная боль, тремор, тошнота, рвота, тахикардия, нарушение ритма сердца, боли в животе, жидкий стул; профилактика – правильная дозировка препарата, мониторинг концентрации теофиллинов в плазме крови;

– антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст (аколат), монтелукаст – новая группа противовоспалительных препаратов; улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Показаны при тяжелой БА как дополнительные средства, БА, связанной с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая астма, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена);

– комбинированные препараты: серетид (сальметерол + флутиказон), симбикорт (формотерол + будесонид) – сочетание β2-агониста пролонгированного действия и ингаляционного ГК потенцирует действие компонентов, оказывает выраженное противовоспалительное действие;

– нестероидные противовоспалительные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток): кромогликат натрия (интал), недокромил (тайлед) – эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

Выбор лекарственных средств зависит от степени тяжести болезни. Стратегия лечения основана на пятиступенчатом подходе; первые четыре отражают степень тяжести клинических проявлений БА, пятая (step down) – снижение поддерживающей дозы противоастматических препаратов при достижении стойкой ремиссии в последние 3 месяца. Терапию БА начинают согласно ступени, соответствующей тяжести заболевания.

Ступень 1. Интермиттирующая БА. Лечение включает приём ингаляционных β2-адреномиметиков короткого действия, препаратов кромоглициевой кислоты перед контактом с причинно-значимым аллергеном, физической нагрузкой. Ингаляции 2-адреномиметиков быстрого действия по потребности (1 р/сут и реже).


39

Ступень 2. Легкая персистирующая БА. Базисная терапия: ингаляционные ГК 200–500 мкг/сут, в 1–2 приема. Альтернативное лечение: пролонгированные препараты теофиллина, кромогликат, блокаторы лейкотриеновых рецепторов, однако по эффективности они уступают ингаляционным ГК. Ингаляции β2-адреномиметиков быстрого действия по потребности, но не более 3–4 р/сут.

Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести. Ежедневный прием ингаляционных ГК 200–1000 мкг/сут в сочетании с β2- адреномиметиками длительного действия (салметерол 50 мкг 2 р/сут, формотерол 12 мкг 2 р/сут) . Альтернативное лечение: ИГК > 1000 мкг/сут; ИГК 500–1000 мкг/сут + 2-адреностимуляторы длительного действия в таблетках; ИГК 500–1000 мкг/сут + антилейкотриеновые препараты; ИГК 500–1000 мкг/сут + теофиллины длительного действия; ингаляционную терапию проводят в два приема. Ингаляции β2-адреномиметиков короткого действия по потребности, но не более 3–4 р/сут.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА. Больные нуждаются в сложной комбинированной терапии. Ингаляционные ГК более 1000 мкг/ сут в сочетании с пролонгированными β2-адреномиметиками в 2 приема (ГК можно ингалировать 4 р/сут, что более эффективно). При недостаточной эффективности терапии дополнительно назначаются пролонгированные препараты теофиллина, блокаторы лейкотриеновых рецепторов, пероральные пролонгированные β2-адреномиметики, пероральные ГК.

Короткий курс преднизолона системно можно провести при обострении БА на любой ступени.

Переход на ступень вниз. Уменьшать объем терапии следует постепенно. Показание: стойкая ремиссия БА в течение как минимум трёх месяцев; если лечение начато со ступени 4 или больной принимает ГК перорально, то переход на более низкую ступень можно провести раньше.

Санаторно-курортное лечение показано как при атопической, так и при инфекционно-зависимой формах БА, с нечастыми и легкими приступами без выраженных явлений легочно-сердечной недостаточности (ДН 0-1). Показано лечение в теплое время года как в местных санаториях, так и на центральных климатических курортах: курорты Южного берега Крыма, Сочи, Кисловодск, Батумская, Геленджикская группа курортов (с мая по октябрь). Желательны длительные сроки лечения на курортах (2 месяца и более), повторное пребывание на курорте. Вариантом климатотерапии является лечение больных бронхиальной астмой легкой и средней тяжести в соляных копях (Пермская область).

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность возникает при развитии приступа удушья, обострении заболевания, развитии острых осложнений. Средние сроки временной нетрудоспособности: тяжелое обострение астмы, сочетающейся с гнойным обструктивным бронхитом – 34–48 дней; обострение средней тяжести –


40

24–28 дней, легкой степени – 12–18 дней. При атопической астме сроки нетрудоспособности, как правило, меньше. Так, при пыльцевой астме с проявлениями поллиноза они колеблются от 3–5 дней при легком до 12–18 дней при тяжелом течении.

Критерии восстановления трудоспособности: урежение или прекращение приступов, достижение медикаментозной ремиссии и стабилизации течения бронхиальной астмы, ликвидация активного бактериального воспалительного процесса в бронхах при сочетании астмы с бронхитом.

Стойкая нетрудоспособность. Независимо от степени тяжести БА противопоказана работа, связанная с воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм и неблагоприятных микроклиматических факторов (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.); в условиях запыленности, загазованности; а также виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки; при средней степени тяжести – работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением. При наличии противопоказаний в условиях и характере труда и необходимости трудоустройства – определение III группы инвалидности. При тяжелой БА профессиональный труд недоступен – определение II группы инвалидности.

При развитии ДН I противопоказан тяжелый физический труд, ДН II – работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня, при ДН III – профессиональный труд недоступен.

Диспансерное наблюдение. При бронхиальной астме в стадии стойкой ремиссии (Д II) осмотр терапевта, оториноларинголога, анализ мокроты и мочи общий, ФВД – один раз в год, осмотр аллерголога, проба с бронхолитиками – по показаниям.

БА с интермиттирующим течением (Д III) – осмотр терапевта два раза в год; осмотр оториноларинголога, анализ мокроты и мочи общий, ФВД, проба с бронхолитиками – один раз в год; осмотр аллерголога – по показаниям.

БА с персистирующим течением легкой и средней степени тяжести, ДН 0–I (Д III) – осмотр терапевта, ФВД 2–4 раза в год, в зависимости от ДН; анализ крови и мокроты общий 2 раза в год; осмотр аллерголога, оториноларинголога, психотерапевта, стоматолога, ФЛГ, ЭКГ, анализ мочи общий 1 раз в год; осмотр пульмонолога, эндокринолога, аллергологическое обследование – по показаниям.

БА тяжелого течения, включая стероидозависимые формы, ДН II–III (Д III) – осмотр терапевта 1 раз в 1–2 месяца, ФВД – 4 раза в год, по показаниям – чаще; осмотр аллерголога, анализ крови, мокроты, мочи общий 2 раза в год; осмотр оториноларинголога, психотерапевта,


41

стоматолога, ФЛГ, ЭКГ 1 раз в год; при гормонозависимых формах: анализ крови и мочи на сахар 2 раза в год; осмотр эндокринолога – по показаниям.

Обучение больного Обучение пациента подразумевает проведение беседы о природе

заболевания, мерах профилактики обострения БА, методах лечения в период обострения и ремиссии, необходимости своевременного и правильного применения противоастматических средств (в том числе ингаляционных ЛС), обучение самоконтролю по показателям пикфлоуметрии.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

И ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Определение. Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее трёх месяцев в году в течение двух и более лет, при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы (ВОЗ, эпидемиологические критерии).

Это широко распространенное заболевание встречается у 3–8 % взрослого населения мира, в России – 16 % (А. Н. Кокосов). В структуре хронических нетуберкулезных болезней органов дыхания, выявленных впервые при массовых специальных исследованиях населения крупных промышленных городов России, доля хронического бронхита составляла почти 90 %, при этом 25 % обследованных имело признаки бронхиальной обструкции. В России в настоящее время около 11 млн человек страдает хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ).

В Международной классификации болезней Х пересмотра предлагается термин хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) вместо ХОБ и эмфиземы легких, патогенетически связанных между собой. По данным ВОЗ, в мире страдают ХОБЛ 600 млн человек и к 2020 году число больных удвоится. Смертность от ХОБЛ составляет 80 % всей смертности от хронических неспецифических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире, почти треть умерших составляют лица трудоспособного возраста.

Классификация бронхитов (А. Н. Кокосов) По патогенезу: первичный, вторичный. По функциональной характеристике: необструктивный (ХНБ),

обструктивный (ХОБ, ХОБЛ). По клинико-лабораторной характеристике: катаральный, слизисто-

гнойный или гнойный; По фазе болезни: обострение, клиническая ремиссия. По облигатным осложнениям обструкции бронхов: хроническое

легочное сердце, дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.


42

Примеры формулировки диагноза: Хронический катаральный необструктивный бронхит, фаза

обострения, ДН 0. Хронический гнойный необструктивный бронхит, фаза обострения, ДН 0. Определение. Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) –

заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся существенными внелегочными проявлениями, способными дополнительно отягощать течение болезни у отдельных пациентов. Её легочная составляющая характеризуется ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока является прогрессирующим и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов (Глобальная инициатива по ХОБЛ, GOLD, 2006).

Этиология Факторы риска: I. Экзогенные I.I. Летучие поллютанты и неиндифферентные пыли: – табачный дым (курение – активное и пассивное); – летучие поллютанты производственного характера и

неиндифферентные пыли (хлопковая, мучная, угольная, цементная, кварцевая, древесная и др.). Особенно опасны пыли с кадмием и кремнием. Токсические пары и газы: аммиак, хлор, кислоты, сернистый ангидрид, окись углерода, фосген, озон; газы, образующиеся при газо- и электросварке;

– вдыхание загрязненного воздуха (атмосферного и в быту). Основными показателями загрязненности воздуха считаются высокие концентрации в нем диоксидов серы и азота (SO2, NO2) и дыма; кроме этого – углеводород, окислы азота, альдегиды, нитриты и другие поллютанты.

I.II. Инфекция: – решающее значение имеют респираторные вирусы (гриппа, адено-,

респираторно-синцитиальный) и микоплазменная инфекция (микоплазма пневмонии), среди бактериальных агентов первостепенное значение имеют пневмококк, гемофильная палочка и маракселла катаральная.

II. Эндогенные: – принадлежность к мужскому полу; – возраст старше 40 лет; – хронические очаги инфекции (заболевание носоглотки и ротовой

полости: хронический тонзилит, ринит, синуситы, фарингит, кариес); – нарушение носового дыхания любой природы (искривление

носовой перегородки, полипоз носа); – частые ОРВИ, острые бронхиты (более 3 р/год), повторные пневмонии;


43

– гиперреактивность бронхов к ирритативным и аллергическим воздействиям;

– наследственная предрасположенность (дефицит α1-антитрипсина). Диагностика – постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее трёх

месяцев на протяжении двух лет подряд или более (критерии ВОЗ); – типичная аускультативная картина – жёсткое везикулярное

дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; – исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним

продуктивным кашлем (бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, туберкулез, пневмокониоз, врожденная патология бронхопульмональной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненные сердечной недостаточностью);

– отсутствие нарушения бронхиальной проходимости при исследовании функции внешнего дыхания

Критерии диагноза ХОБЛ: – кашель постоянный или периодический, чаще в течение дня, реже –

ночью; затяжной, нередко надсадный, с трудно отделяемой мокротой, характерен утренний кашель. Кашель – один из ведущих симптомов болезни, его исчезновение при ХОБЛ может свидетельствовать о снижении кашлевого рефлекса, что следует рассматривать как неблагоприятный признак;

– мокрота: имеет слизистый характер, выделяется в небольшом количестве преимущественно в утренние часы;

– одышка: характерный симптом ХОБЛ, носит преимущественно экспираторный характер, возникает вначале при значительной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, по мере прогрессирования заболевания становится постоянной; характерна изменчивость одышки, зависимость её от метеоусловий;

– действие факторов риска в анамнезе: курение и табачный дым; промышленная пыль и химикаты; дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи;

– индекс курящего человека более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ. Рассчитывается индекс по формуле: количество выкуриваемых сигарет в день × стаж курения, годы/20.

Результаты объективного обследования при ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы (бронхитический и эмфизематозный типы), наличия осложнений. Грудная клетка бочкообразной формы (особенно при эмфизематозном типе ХОБЛ), ограничение экскурсии нижнего края легких; при перкуссии грудной клетки – коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены в среднем на одно ребро вследствие эмфиземы; в аускультативной картине легких преобладают симптомы эмфиземы (ослабленное везикулярное


44

дыхание) или бронхиальной обструкции (сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине). При необратимой бронхиальной обструкции признаки дыхательной недостаточности стойкие, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце.

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования: – общий анализ крови, общий анализ мокроты, рентгенография

органов грудной клетки, ЭКГ; – исследование функции внешнего дыхания. Спирометрия с определением форсированной жизненной емкости

легких (ФЖЕЛ), объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и подсчетом индекса ОФВ!/ФЖЕЛ проводится для подтверждения обструктивных нарушений и оценки их обратимости. Оценка показателей проводится после бронходилатационного теста. Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока или хроническая обструкция, является снижение индекса ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 %, причём это изменение регистрируется начиная с I стадии заболевания (лёгкое течение ХОБЛ). Величина ОФВ1 в постбронходилатационной пробе отражает стадию и степень тяжести заболевания. Величина прироста ОФВ1 менее 12 % от должного при проведении бронходилатационного теста подтверждает мало обратимую бронхиальную обструкцию и свидетельствует о ХОБЛ. Обструкция считается хронической, если она регистрируется минимум три раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Дополнительные методы исследования – эхокардиография, бронхологическое исследование, КТ органов

грудной клетки, исследования газового состава крови (пульсоксиметрия). Классификация тяжести ХОБЛ, основанная на

постбронходилатационном ОФВ1. Стадия I – ХОБЛ легкого течения – легкое ограничение скорости

воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ1 > 80 % от должного) и обычно, но не всегда, наличие хронического кашля с выделением мокроты.

Стадия II – ХОБЛ средней тяжести – ухудшение ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %, 50 % < ОФВ1 < 80 % от должного) и обычно прогрессирование симптомов, включая одышку, возникающую, как правило, во время физической нагрузки. На этой стадии пациент обычно обращается за медицинской помощью из-за одышки или обострения болезни.

Стадия III – тяжелая ХОБЛ – дальнейшее усугубление ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %, 30 % < ОФВ1 < 50 % от должного), усиление одышки и повторяющиеся обструкции, влияющие на качество жизни пациента.


45

Стадия IV – крайне тяжелая ХОБЛ – тяжелые ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ1 < 30 % от должного) или наличие хронической дыхательной недостаточности, легочного сердца независимо от скорости воздушного потока (крайне тяжелая ХОБЛ может быть диагностирована, даже если ОФВ1 > 30 %).

Пример формулировки диагноза: Хроническая обструктивная болезнь легких, тяжелая степень,

бронхитическая форма, фаза обострения. Осложнение: ДН III степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. ИК 40 (пачек/лет).

Показания к госпитализации: – обострение тяжелой ХОБЛ, усиление дыхательной и сердечной

недостаточноти (цианоз, периферические отеки, тахипноэ); – отсутствие положительной динамики от амбулаторного лечения

или ухудшение состояния на фоне лечения; – усиление клинических симптомов, в том числе внезапное развитие

одышки в покое, впервые возникшие нарушения сердечного ритма; – тяжелые сопутствующие заболевания; – пожилой возраст; – сложности диагностики и лечения в амбулаторных условиях. Лечение Цели лечения – снижение темпов прогрессирования заболевания,

ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

План лечения ХОБЛ включает 4 компонента: снижение влияния факторов риска; образовательные программы; терапия при стабильном состоянии; лечение обострений.

Снижение влияния факторов риска: – прекращение курения – обязательный и наиболее эффективный

способ предотвращения прогрессирования заболевания; составляется программа ограничения и прекращения курения; в случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов;

– мероприятия с целью элиминации или сокращению влияния вредных производственных факторов и домашних поллютантов; избегать интенсивных нагрузок во время эпизодов повышенного загрязнения воздуха;

– эпидемиологический контроль, раннее выявление ХОБЛ в группах риска.

Образовательные программы для больных ХОБЛ направлены на улучшение способности справляться с болезнью и факторами ее риска (например, отказ от курения, что имеет наибольшее значение для течения ХОБЛ). Обучение должно касаться всех аспектов лечения заболевания и может проводиться в разных формах: консультации с врачом или другим


46

медицинским работником, домашние программы или занятия вне дома, программы легочной реабилитации.

Лечение ХОБЛ при стабильном течении (табл. 2). Таблица 2

Лечение больных ХОБЛ при стабильном течении (поддерживающая терапия)

Степень тяжести Бронходилататоры Муколитики Глюкокортикоиды Оксигенотерапия

Риск развития ХОБЛ

Не показаны Не требуются Не требуются Не требуется

Легкая М-холинолитики , β2-агонисты короткого действия по потребности

При явлениях мукостаза

Не требуются

Не требуется

Средняя М-холинолитики короткого или длительного действия регулярно, β2-агонисты длительного действия регулярно; пролонгированные препараты теофиллина по показаниям


Не требуются

Не требуется

Тяжелая и крайне тяжёлая

М-холинолитики короткого или длительного действия регулярно, β2-агонисты длительного действия регулярно; пролонгированные препараты теофиллина по показаниям Модификация способов доставки (спейсер, небулайзер)


Ингаляционные ГК при частых обострениях за последние 3 года

Длительная малопоточная при РаО2 < 60 мм рт. ст.

Основные принципы: – медикаментозная терапия используется для профилактики и

контроля симптомов, сокращения частоты обострений и повышения толерантности к физической нагрузке;

– объем терапии увеличивается ступенчато, в зависимости от тяжести течения заболевания;

– бронхорасширяющие средства в качестве базисной терапии обязательны, все остальные средства и методы следует применять только в дополнении к базисной терапии.

1. Бронхорасширяющие средства – центральное звено симптоматического лечения ХОБЛ. Назначают по потребности или регулярно для профилактики и уменьшения симптоматики,


47

предпочтительно ингаляционное введение. Бронходилататоры длительного действия в основном применяют для базисной терапии.

Антихолинергические препараты (М-холинолитики) являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ, поскольку повышение парасимпатического тонуса является ведущим обратимым компонентом бронхиальной обструкции при ХОБЛ. Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом, что позволяет применять холинолитики у пожилых больных. Ингаляционное назначение антихолинергических препаратов показано при всех степенях тяжести заболевания. Благодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов они практически не вызывает системных побочных эффектов, что позволяет применять у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Возможное нежелательное действие – сухость во рту, не требующая прекращения приема препарата.

– препараты короткого действия: ипратропия бромид в виде дозированного аэрозоля, по 40 мкг (2 дозы) 4 р/сут;

– препараты длительного действия: тиотропия бромид в форме капсул с порошком для ингаляций с дозированным ингалятором ХандиХалер, прием – 1 доза 1 р/сут, продолжительность действия – более 24 ч.

Бета2-агонисты не рекомендуются к регулярному применению в качестве монотерапии ХОБЛ. Препараты этой группы могут вызывать системные реакции в виде преходящего тремора, возбуждения, повышения артериального давления, что ограничивает их применение у пациентов с сопутствующими ИБС и артериальной гипертензией.

– препараты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) «по требованию», начало действия несколько минут, пик через 15–30 минут, продолжительность 4–6 часов;

– препараты длительного действия (сальметерол, формотерол), независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, могут улучшить клинические симптомы и качество жизни больных ХОБЛ, снизить число обострений, продолжительность действия 12 часов.

Комбинации бронхорасширяющих лекарственных средств (М-холинолитик + β2-агонист короткого или длительного действия) рекомендуются при среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ. Комбинированные бронхорасширяющие препараты могут быть более эффективны и иметь меньший риск развития побочных эффектов в сравнении с использованием одного препарата в повышенной дозе.

Теофиллины по бронходилатирующему эффекту уступают β2-агонистам и холинолитикам, но при приеме внутрь (пролонгированные формы) парентерально (короткодействующие формы) оказывают ряд дополнительных эффектов: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляция центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц. Пролонгированные теофиллины (теопек,


48

теодур, теолонг и др.) относятся к препаратом второй очереди (после холинолитиков и β2-агонистов), показаны также при невозможности использования ингаляционных препаратов.

2. Ингаляционные глюкокортикоиды применяются ограниченно, так как при ХОБЛ оказывают значительно менее выраженый эффект, чем при БА. Ингаляционные ГК назначаются дополнительно к бронхолитической терапии при ОФВ1 < 50 % от должной (при тяжело ХОБЛ и крайне тяжелой ХОБЛ), при часто повторяющихся обострениях (три раза и более за последние три года), но они не снижают темпы снижения ОФВ1 у пациентов с ХОБЛ.

Более эффективна при ХОБЛ комбинация ингаляционных ГК и β2-агонистов длительного действия (за счет синергизма).

3. Прочие лекарственные средства Муколитические средства показаны ограниченному контингенту

больных стабильной ХОБЛ при наличии вязкой мокроты: N- ацетилцистеин (флуимуцил) 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев – муколитик с антиоксидантным действием, эффективен для профилактики обострения ХОБЛ.

Вакцинация гриппозной вакциной показана с целью профилактики обострения ХОБЛ во время эпидемических вспышек гриппа (1 раз в год, в октябре – первой половине ноября). Гриппозная вакцина на 50 % способна уменьшить тяжесть течения и смертность у больных ХОБЛ. Применяется также пневмококковая вакцина, содержащая 23 вирулентных серотипа, но данные об её эффективности при ХОБЛ недостаточны. Больные ХОБЛ относятся к лицам с высоким риском развития пневмококковой инфекции и включены в целевую группу для проведения вакцинации (Комитет советников по иммунизационной практике).

4. Кислородотерапия Основной причиной смерти больных ХОБЛ является дыхательная

недостаточность (ДН). Наиболее патофизиологически обоснованный метод терапии – ДН-коррекция гипоксемии с помощью кислорода.

Длительная кислородотерапия (постоянная или периодическая, проводимая, как правило, в домашних условиях) – единственный на сегодняшний день метод терапии, способный снизить летальность больных ХОБЛ.

Показания для длительной кислородотерапии: РаО2 < 55 мм рт. ст. или SaO2 < 88 %; при наличии ХЛС и/или эритроцитоза (Ht > 55 %) – РаО2 55–59 мм рт. ст. или SaO2 89 %. При умеренной гипоксемии (РаО2 > 60 мм рт. ст.) длительная кислородотерапия не показана.

5. Коррекция питательного статуса. Снижение массы тела и уменьшение мышечной массы является частой проблемой больных ХОБЛ, при этом снижается сила и выносливость скелетных и дыхательных мышц больных. Кроме того, снижение индекса массы тела является независимым фактором риска летальности больных ХОБЛ.


49

Наиболее рациональный режим питания – частый прием небольших порций пищи (при ограниченном вентиляционном резерве привычный объем пищи может приводить к усилению диспноэ вследствие смещения диафрагмы). Оптимальным способом коррекции дефицита питания является сочетание дополнительного питания с физическими тренировками, обладающими неспецифическим анаболическим эффектом.

6. Физические тренировки способны повысить переносимость физических нагрузок и являются основным компонентом легочной реабилитации. Длительность одной физической тренировки от 10–45 минут, кратность занятий – от 1–5 раз в неделю, интенсивность – от 50 % пикового потребления О2 (VО2 max) до максимально переносимых нагрузок, интенсивность нагрузок задается с учетом субъективных ощущений больного, оптимальный срок тренировок – 8 недель.

Физические тренировки включают упражнения на развитие силы и выносливости нижних конечностей (дозированная ходьба на свежем воздухе, велотренажер, ходьба на тредмиле, медленный подъем вверх по лестнице), возможно – упражнения, повышающие силу мышц верхнего плечевого пояса (подъем гантелей 0,2–1,4 кг, ручной эргометр).

7. Хирургическое лечение. Трансплантация легкого улучшает качество жизни и функциональные показатели у больных с очень тяжелым течением ХОБЛ. Критерии отбора: ОФВ1 < 35 %, РаО2 < 55 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт. ст. и признаки вторичной легочной гипертензии.

Лечение обострения ХОБЛ Наиболее частыми причинами обострений являются инфекция

трахеобронхиального дерева и поллютанты окружающей среды, однако в 1/3 случаев генез обострений остается неустановленным.

Диагностика обострения. Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют: усиление общей слабости, недомогание, снижение общей работоспособности; появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки или простыни»); повышение температуры тела; усиление кашля; увеличение количества и «гнойности» мокроты; усиление одышки, вплоть до удушья; тахикардия при нормальной температуре; появление биохимических признаков воспаления; сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр.

Основные принципы лечения (табл. 3) При обострении заболевания возникает необходимость увеличения

дозы и/или кратности приёма бронхолитических ЛС. Предпочтение отдают ингаляционным комбинированным бронходилататорам (антихолинергические ЛС + 2 – агонисты короткого действия). При невозможности применения ингаляционных форм ЛС, а также при недостаточной их эффективности возможно назначение теофиллина.


50

При бактериальной природе обострения ХОБЛ показано назначение антибиотиков (амоксициллин, амоксициллин / клавуланат, кларитромицин, левофлоксацин) внутрь 7–14 дней.

Системные ГК назначают в суточной дозе 0,5 мг/кг/сут, но не менее 30 мг преднизолона в день или другого системного глюкокортикоида в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.

Таблица 3

Лечение обострения ХОБЛ Степень тяжести

Бронходила- таторы

Глюкокорти- коиды

Гемоди- люция

Муколи-тики

Оксигено- терапия

Легкая β 2-агонисты короткого действия + М-холинолитики (увеличение дозы)

Не требуются Не требуется Назначают Не требуется

Средняя β 2-агонисты короткого действия ч/з небулайзер + М-холинолитики, препараты теофиллина короткого действия (возможно в/в)

При неэффекти-вности бронходи-лататоров внутрь или в/в

При повышении Нb > 150 г/л, эритроцито-ферез, антиагреганты

Назначают При снижении РаО2 < 60 мм рт. ст. – малопоточная через маску или носовой катетер

Тяжелая β2-адреномиметики короткого действия ч/з небулайзер или в/в + М-холинолитики, препараты теофиллина короткого действия (возможно в/в)

В/в или внутрь

Эритроцито-ферез, анти-агреганты

Назначают Малопоточная через маску или носовой катетер

Крайне тяжелая

β2-агонисты короткого действия ч/з небулайзер или в/в + М-холинолитики, препараты теофиллина короткого действия (возможно в/в)

В/в или внутрь, в максима-льных дозах

Эритроци-таферез, антиагре-ганты

Назначают Малопоточная через маску или носовой катетер

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность

при обострении ХОБЛ легкой степени с ДН I или I–II степени составляет 14–18 дней; средней степени тяжести с ДН II–III степени – 17–35 дней. В случаях тяжелого течения ХОБЛ, декомпенсации ХЛС сроки ВУТ


51

определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН; при возникновении острых осложнений ХОБЛ (пневмоторакс, пневмония и др.) сроки ВУТ зависят от характера осложнений, эффективности лечения.

Трудоспособными признаются больные ХОБЛ легкой и средней тяжести течения в фазу ремиссии, ДН I, I–II степени, имеющие высокий реабилитационный потенциал и работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.

Стойкая нетрудоспособность: противопоказаны тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных микроклиматических условиях (перепады температуры, давления, повышенная влажность), работа, связанная с воздействием производственных летучих поллютантов, бронхотропных и пульмотропных ядов, аллергенов, вызывающих бронхоспазм. При ДН II степени и компенсированном ХЛС противопоказаны физический труд средней тяжести, умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением, работа с длительным пребыванием на ногах. При наличии протиавопоказаний к работе – направление на МСЭ для определения III группы инвалидности.

При тяжелом течении заболевания, ДН III степени, развитии тяжелых необратимых осложнений (декомпенсированное ХЛС) показано определение II группы инвалидности.

Диспансеризация. Все больные с ХОБЛ подлежат диспансерному наблюдению у участкового терапевта в диспансерной группе Д III:

– ХОБЛ с редкими обострениями, ДН 0 – осмотр терапевта 1 раз в год; осмотр аллерголога, оториноларинголога, стоматолога, анализ крови и мокроты общий, ФВД, ФЛГ, ЭКГ – 1 раз в год;

– ХОБЛ с частыми обострениями: при ДН 0–I – осмотр терапевта 2 раза в год; аллерголога, оториноларинголога, стоматолога – 1 раз в год; пульмонолога, психотерапевта – по показаниям; при ДН II–III – осмотр терапевта 4 раза в год; аллерголога – 2 раза в год; пульмонолога, оториноларинголога, стоматолога – 1 раз в год; осмотр психотерапевта, эндокринолога – по показаниям. Обследования: анализ крови и мокроты общий, ФВД 2 раза в год, ФЛГ, ЭКГ 1 раз в год, бронхоскопия – по показаниям.

Профилактика – первичная – отказ от табакокурения, ослабление воздействия

профессиональных вредностей, атмосферных и домашних воздушных поллютантов, вакцинопрофилактика;

– вторичная – применяя современную фармакотерапию, добиваться снижения обструктивных расстройств вентиляционной функции легких;

– третичная – снижение выхода на инвалидность в связи с ХОБЛ путем применения современной фармакотерапии, длительной кислородотерапии, неинвазивной ИВЛ.


52

Санаторно-курортное лечение показано больным ХОБЛ в фазе ремиссии и при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии на климатических курортах: приморские курорты побережья Черного и Балтийского морей, Тихого океана (Сочи, Геленджик, Ленинградская и Владивостокская группы курортов), низко- и среднегорные курорты (Нальчик, Кисловодск); при ДН II, компенсированном легочном сердце – в местных санаториях. Противопоказания для направления на санаторно-курортное лечение: легочно-сердечная недостаточность III стадии, обострение заболевания, обильная гнойная мокрота, наклонность к кровохарканью.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение. Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) - это

неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа более 45 мм рт.ст.

Распространенность. В промышленно развитых странах число больных хронической дыхательной недостаточностью, требующих проведениия кислородотерапия или респираторной поддержки в домашних условиях (в основном больные с ХОБЛ, реже – с легочными фиброзами, заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др.) составляет около 8-10 человек на 10 тыс. населения. Хроническое легочное сердце среди всех умерших от заболеваний легких встречается от 0,9 до 12,3%, а среди всех случаев сердечной недостаточности составляет 25%.

Этиология. Наиболее частые причины ХДН: – поражение центральной нервной системы и дыхательного центра:

первичная альвеолярная гиповентиляция, центральное апноэ, гипотиреоз; – поражение нейромышечной системы: болезнь Дюшенна,

наследственные и метаболические миопатии, последствия травмы спинного мозга (CI - CIV), паралич диафрагмы, последствия полиомиелита;

– поражение грудной клетки: кифосколиоз, ожирение, состояние после торакопластики, фиброторакс;

– поражение верхних и нижних дыхательных путей: обструктивное ночное апноэ, трахеомаляция, ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь;

– поражение альвеол: альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз. Патогенез. Нормальное функционирование респираторной системы

зависит от работы всех её компонентов (дыхательный центр, нервно- мышечная система, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы).


53

Нарушение работы какого-либо из этих звеньев может привести к развитию ХДН.

Альвеолярная гиповентиляция – основная причина ХДН и её последствий, является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких и зависящей от функции дыхательной мускулатуры и податливости грудной клетки.

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления CO2 в альвеолах. Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описывает «уравнение альвеолярного газа»: PАO2 = F1O2 x (Pbar – 47) – PACO2 / R, где PAO2 – парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе, F1O2 – фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, Pbar – барометрическое давление, PАCO2 – парциальное напряжение углекислоты в альвеолах, R – дыхательный коэффициент.

Общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным, поэтому чем больше в них уровень CО2, тем ниже парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Дисбаланс вентиляционно-перфузионного соотошения (VA/Q) является наиболее частым механизмом развития гипоксемии. Среднее значение отношения VA/Q в нормальных легких составляет 0,8–1,0.

При заболеваниях дыхательных путей и легких соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, появляются патологические зоны легких с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q соотношениями. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят регионы легких с низкими VA/Q соотношениями: венозная кровь, недостаточно артериализируется и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое венозное примешивание к артериальной крови. Регионы легких с высокими VA/Q соотношениями входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, но значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня PaCO2 требуется увеличение минутной и альвеолярной вентиляции легких. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, то происходит развитие гиперкапнии.

При нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану оптимальное равновесие в содержании газов в крови и альвеолах не достигается – так называемый «синдром альвеолярно-капиллярного блока», характерный для интенрстициальных заболеваний легких (альвеолиты, интерстициальный фиброз, саркоидоз). Часто в генез ХДН вовлечено несколько патофизиологических звеньев.


54

Длительная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных физиологических реакций, направленных на поддержание адекватной доставки кислорода к тканям:

– активация дыхательного центра (при PaO2 < 55 мм рт. ст.), что ведет к повышению вентиляции, PaO2 и снижению PaСO2;

– тахикардия и повышение сердечного выброса, в результате чего повышается транспорт кислорода;

– констрикция легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию, что ведет к улучшению соотношений VA/Q;

– повышение секреции эритропоэтина почками, что приводит к эритроцитозу и увеличению транспорта кислорода.

Однако все эти компенсаторные реакции имеют и отрицательные эффекты. Так, длительная легочная вазоконстрикция, эритроцитоз и повышение сердечного выброса приводят к развитию легочной гипертензии, развитию легочного сердца и сердечной недостаточности. Повышение вентиляции приводит к повышению вентиляционной нагрузки на аппарат дыхания и, следовательно, работы дыхания.

Классификация По скорости развития: – ОДН (развитие в течение минут-дней, ассоциирована с гипоксемией

и респираторным ацидозом или алкалоэом, непосредственно жизнеугрожающее состояние);

– ХДН (развитие в течение месяцев-лет, ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией, потенциально жизнеугрожающее срстояние).

Классификация хронической ДН: А. По этиологии (в зависимости от основного заболевания) 1. ДН вследствие первично легочных нарушений: – поражения бронхиального дерева; – поражения альвеолярного аппарата. 2. ДН вследствие первично внелегочных нарушений: – центральных (нарушения центральной регуляции с угнетением или

возбуждением дыхательного центра); – периферических, или нервно-мышечных: поражения нервной

системы (ботулизм, полимиелит, невриты и параличи нервов дыхательных мышц) и самих дыхательных мышц (миозит, миопатия, миастения);

– париетальных, или торако-диафрагмальных (множественные деформации или переломы ребер, окостенение реберных хрящей, выраженный кифосколиоз, обширный плевральный выпот, ограничение подвижности диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, крайней степени ожирения);

– гемодинамических и диффузионных при нарушении кровообращения в малом круге (ХСН и др.);


55

– при системных заболеваниях (соединительной ткани, иммунной системы).

Б. По типу нарушения артериализации крови 1. Вентиляционный тип: – обструктивный (при затруднении прохождения воздуха по

воздухоносным путям вследствие их сужения); – рестриктивный (при уменьшении дыхательной поверхности легких). 2. Диффузионный тип (при нарушении перехода газов через

альвеолокапиллярную мембрану). 3. Перфузионный тип (при нарушении кровотока по малому кругу

кровообращения). 4. Смешанный тип (включает различные механизмы). В. По газометрическим показателям 1. Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная), характеризуется

гипоксемией и нормо- или гипокапнией. 2. Гиперкапническая (вентиляционная, насосная), вследствие

нарушения функции дыхательного центра, механических дефектов каркаса, дисфункции дыхательной мускулатуры, ХОБЛ и др. Характеризуется гиперкапнией и гипоксемией, которая хорошо поддается терапии кислородом.

Г. По степени тяжести ДН 1. В зависимости от уровня физической нагрузки, при которой

появляется одышка: I степень – одышка при привычных больших физических нагрузках; II степень – одышка при умеренных физических нагрузках

(неспешная ходьба); III степень – одышка в покое. 2. По газометрическим показателям (норма PaO2 > 80 мм рт. ст.,

SaO2 > 95 %): I степень – PaO2 60–79 мм рт. ст., SaO2 90–94 %; II степень – PaO2 40–59 мм рт. ст., SaO2 75–89 %; III степень – PaO2 < 40 мм рт. ст., SaO2 < 75 %. Диагностика. Клинические признаки зависят от этиологии и типа

ХДН, её тяжести. Наиболее универсальными симптомами является одышка (диспноэ), признаки гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.

Одышка (диспноэ) часто определяется больным как «ощущение дыхательного усилия», тесно связана с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра; гипоксемия и гиперкапния также имеют большое значение, но четкой связи между значениями PaO2, PaCO2 и выраженностью диспноэ нет.

Гипоксемия. При снижении PaO2 до 55 мм рт. ст. нарушается память на текущие события, при PaO2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря


56

сознания. Клиническими признаки гипоксемии: тахикардия, умеренная артериальная гипертензия и цианоз, который отражает тяжесть гипоксемии и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капилярной крови более 5 г/дл, обычно при PaO2 < 60 мм рт. ст., SaO2 < 90 % (при нормальном уровне гемоглобина); маркеры хронической гипоксемии – вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

При гиперкапнии (PaCO2 > 45 мм рт. ст.) клинические проявления связаны либо с повышением активности симпатической нервной системы, либо с прямым действием избытка CO2 на ткани: гемодинамические (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация), со стороны центральной нервной системы («хлопающий» тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении PaCO2 возможно развитие гиперкапнической комы вследствие повышения мозгового кровотока, внутричерепного давления и развития отека мозга.

Клинические признаки дисфункции дыхательной мускулатуры: тахипноэ и изменение дыхательного стереотипа: вовлечение дополнительных групп дыхательных мышц (верхних дыхательных путей, шеи, брюшных).

Дифференцировать дыхательную недостаточность по ведущему синдрому одышки необходимо, в первую очередь от одышки сердечного происхождения (см. табл. 10).

Инструментальная диагностика: – диагностика основного заболевания: рентгенологические методы,

КТ, бронхоскопия, ангиография, сцинтиграфия, трансторакальная, трансбронхиальная биопсия, ЭКГ, ЭХО-КГ и т. д.;

– диагностика типа дыхательной недостаточности: исследование функции внешнего дыхания;

– диагностика степени тяжести дыхательной недостаточности: исследование функции внешнего дыхания, КЩС и газов крови.

1. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД): спирометрия, пикфлоуметрия, метод разведения гелия в закрытой системе, метод вымывания азота, бодиплетизмография.

Основные показатели ФВД: – спирометрия: ЖЕЛ (VC) – жизненная емкость легких, ОФВ1 (FEV1) –

объем форсированного выдоха за первую секунду; Raw – сопротивление воздухоносных путей; ООЛ (RV) – остаточный объем легких; ОЕЛ (TC) – общая емкость легких; ДЛ – диффузионная способность легких; ФМП/ДО (VD/VT) – доля функционального мертвого пространства в дыхательном объеме;

– пикфлуометрия: PEFR – пиковая скорость форсированного выдоха. В амбулаторных условиях достаточно проанализировать ЖЕЛ и

ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ (тест Тиффно, норма 72–75 %). Определять эти показатели необходимо ежедневно, для объективной оценки степени ДН и


57

контроля результатов лечения используются сухой спирометр, пневмотахометр или пикфлоуметр.

Виды нарушений внешего дыхания по данным ФВД: – обструктивные: ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ снижены; ЖЕЛ норма или

снижена (при выраженном процессе); PEFR (пиковая скорость форсированного выдоха) при пикфлоуметрии снижена;

– рестриктивные: ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ нормально или повышено; – смешанные, при выраженных поражениях бронхов со снижением

ЖЕЛ: а) ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ нормально или повышено, ОЕЛ уменьшена; б) ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ снижена, ОЕЛ и ООЛ увеличены.

2. Анализ газового состава артериальной крови («золотой стандарт» оценки ХДН) и исследование кислотно-основного состояния (КЩС) проводятся в условиях стационара:

– P(A-a) O2 – альвеоло-артериальная разность по кислороду (норма 8–15 мм рт. ст., рассчитывается по формуле P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 × возраст, лет);

– PaO2, PaCO2 – парциальное напряжение газов крови (норма РаСО2 35–45 мм рт. ст., РаО2 80 мм рт. ст.);

– SaO2 – насыщение крови кислородом (норма > 95 %); – рН венозной и атрериальной крови (норма рН 7,34–7,43 венозной

крови, 7,35–7,45 артериальной крови; респираторный ацидоз – рН < 7,35); – уровень бикарбонатов (НСО3) артериальной крови. Критерием ХДН является гипоксемия, РаСО2 характеризует

состояние вентиляции. В зависимости от формы ХДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт.ст.), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст). Повышение альвеолярно-артериального градиента по кислороду Р(A-a)O2 > 15 мм рт. ст. возникает при дисбалансе VA/Q, снижении диффузионной способности, увеличении истинного шунта. Повышенный уровень бикарбонатов (НСО3 более 26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует не менее трёх суток.

Насыщение крови кислородом (SаО2) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра в любых условиях (дома, в поликлинике, стационаре).

3. Оценка функции дыхательных мышц: наиболее простыми методами является определение максимального инспираторного (PL max) и экспираторного (PE max) давления в полости рта.

Критерии ДН в зависимости от стадии: I стадия (начальные клинические проявления): – на первом плане – признаки основного заболевания (БА, ХОБ); – одышка и тахикардия при большой физической нагрузке; – повышенная утомляемость, снижение работоспособности; – умеренные нарушения VA/Q распределения (вентиляция-перфузия),

умеренные вентиляционные нарушения.


58

II стадия (умеренные клинические проявления): – экспираторная одышка при умеренной физической нагрузке; – умеренный диффузный цианоз кожных покровов; – снижение трудоспособности; – изменения ФВД от умеренно до резко выраженных; – появление вторичной легочной гипертензии и признаков

легочного сердца. III стадия (резко выраженные клинические проявления): – одышка в покое, тахикардия; – сероватая бледность и цианоз; – эпигастральная пульсация; – увеличение печени, отеки (проявления ХСН); – ЭКГ: гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия; – ФВД: выраженные и значительно выраженные нарушения,

гипокапния, гиперкапния. Хроническое легочное сердце – основное осложнение дыхательной

недостаточности.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Определение. Хроническое легочное сердце (ХЛС) – гипертрофия правого сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Наиболее типичным симптомом и основным фактором патогенеза является легочная гипертензия.

Легочная гипертензия – это повышение давления в системе легочной артерии вследствие повышения сопротивления в сосудистом русле легких или значительного увеличения объёма легочного кровотока.

В норме давление в легочной артерии составляет: систолическое 23–26 мм рт. ст., диастолическое 7–9 мм рт. ст., среднее 12–15 мм рт. ст. Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы систолического давления в легочной артерии 30 мм рт. ст., диастолического – 15 мм рт. ст.

Патогенез. Пусковой механизм легочной гипертензии – альвеолярная гипоксия, которая вызывает спазм мелких легочных артерий и артериол (рефлекс Эйлера-Лильестрандта) – компенсаторный механизм, направленный на выравнивание вентиляционно-перфузионных отношений. При диффузном процессе спазм становится генерализованным, что приводит к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и прекапиллярной легочной гипертензии. Поскольку объем кровотока не снижается, а за счет компенсаторной тахикардии даже повышается, то конечным результатом становится легочная гипертензия. В ответ на гипоксию снижается релаксаторная функция эндотелия легочных сосудов за счет уменьшения


59

продукции эндотелиального расслабляющего фактора (ЭРФ) – мощной вазодилататорной субстанции. Основным производным ЭРФ является оксид азота (NO) – газ-оксидант, который регулирует сосудистый тонус (его ингаляции снижают давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление). Параллельно усилению гипоксии нарастает уровень ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что стимулирует процессы фиброза в миокарде и нарушает функции желудочков.

Большое значение имеют гемореологические нарушения (компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, усиление адгезии и агрегации тромбоцитов, связанное со снижением ЭРФ) в виде склонности к спонтанному тромбообразованию в легочной артерии.

Гиперфункция сердца в условиях нагрузки с сопротивлением приводит к гипертрофии, затем дилатации и недостаточности правого желудочка сердца. При ХЛС выявляют патоморфологические изменения и в левом желудочке. Они возникают вследствие смещения межжелудочковой перегородки или её гипертрофиии, дилатации правого желудочка (увеличение давления в нем), метаболических нарушений в условиях гипоксии, изменения внутригрудного давления, нейрогуморальных расстройств.

Таким образом, можно дать следующее рабочее определение ХЛС: Хроническое легочное сердце – это дисфункция обоих желудочков

сердца в сочетании (у ряда больных) с гипертрофией, дилятацией правого желудочка вследствие хронической гипоксии различной этиологии. Гипоксия сопровождается нарушением релаксаторной функции эндотелия легочных сосудов, развитием легочной гипертензии, нейрогуморальными расстройствами (повышение уровня АПФ, повышение активности РААС), что приводит в дальнейшем к ХСН.

Классификация (Б. Е. Вотчал) По течению: острое, подострое, хроническое. По патогенезу: бронхолегочное, васкулярное, торакодиафрагмальное. По состоянию компенсации: компенсированное, декомпенсированное. Примерная формулировка диагноза: ХОБЛ тяжелой степени, фаза

обострения. ДН III. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное (ХСН III ФК).

Клиника легочного сердца включает симптомы и признаки: – основного заболевания, которое привело к развитию ХЛС; – дыхательной недостаточности; – легочной гипертензии; – легочного сердца; – правожелудочковой сердечной недостаточности. Жалобы. Могут быть боли в области сердца, связанные с

метаболическими нарушениями, рефлекторным сужением правой


60

коронарной артерии (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении КДД в полости правого желудочка, растяжением ствола легочной артерии

Физикальные признаки: усиление цианоза при кашле (после приступа кашля больной долго «не может отдышаться»), разлитой сердечный толчок; прекардиальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии; расширение границ относительной сердечной тупости (у части больных), акцент II тона над легочной артерией (симптом легочной гипертензии), громкий I тон над трехстворчатым клапаном в сравнении с I тоном над верхушкой. Декомпенсация ХЛС чаще всего возникает в результате обострения бронхолегочной инфекции.

Клинические признаки правожелудочковой ХСН: акроцианоз, набухшие шейные вены, положительный венный пульс, систолический шум у основания грудины, увеличение печени, пульсация печени, положительный симптом Плеша, отеки ног, асцит, увеличение венозного давления.

Инструментальные признаки: – ЭХО-КГ: гипертрофия правого желудочка (толщина его передней

стенки более 0,5 см), дилатация правого предсердия, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, признаки повышения давления в легочной артерии, трикуспидальная регургитация; критерии ХЛС: увеличение конечно- диастолического объёма и снижение фракции изгнания правого желудочка, уменьшение скоростных показателей миокарда, нарушение соотношения скоростей диастолического наполнения правого желудочка и увеличение фракции систолического укорочения правого предсердия;

– рентгенография органов грудной клетки: расширение ствола легочной артерии более 22 мм и правой легочной артерии на уровне промежуточного бронха более 15 мм; «обрубленность» корней (усиление сосудистого рисунка корней при относительно светлой периферии);

– УЗИ органов брюшной полости: расширение нижней полой вены, не сокращающейся на вдохе, увеличение печени;

– ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, поворот сердца правым желудочком вперед (SI-QIII), остроконечный, высокоамплитудный зубец РII, глубокий отрицательный зубец Р в AVR;

– газы крови и КЩС: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз (признаки вероятной гипертензии в малом круге кровообращения – значительная артериальная гипоксемия, РаО2 < 60 мм рт. ст. и гиперкапния, РаСО2 > 45 мм рт. ст.);

– спирография: признаки ДН II–III стадии. Дифференциальная диагностика проводится с: – диффузными поражениями миокарда (миокардиты, кардиомиопатии); – постинфарктной аневризмой межжелудочковой перегородки,

уменьшающей полость правого желудочка вследствие ее выбухания;


61

– врожденными и приобретенными пороками сердца; – перикардитами. Лечение 1. Лечение основного заболевания: БА, ХОБЛ и др. 2. Лекарственная стимуляция дыхания: – никетамид (кордиамин), ацетозаламид, доксапрам и

медроксипрогестерон – короткими курсами (на период обострения заболевания), так как длительный прием этих препаратов вызывает большое количество побочных эффектов. Показания: умеренно выраженное угнетение дыхания (синдром апноэ во сне, синдром ожирения-гиповентиляции) либо по каким-либо причинам недоступно использование кислорода;

– альмитрина бисмесилат – улучшает РаО2, VA/Q-баланс за счет усиления гипоксической вазоконстрикции в плохо вентилируемых регионах легких, способен в течение длительного времени улучшать РаО2 при ХДН. Показан при умеренном угнетении дыхания, умеренной гипоксемии (PaO2 56–70 мм рт. ст.), когда использование О2 не требуется либо по каким-либо причинам не удается.

3. Лечение легочной гипертензии: – корватон (молсидомин), антагонисты Cа, нитраты, метилксантины,

ингаляции окиси азота. Снижение легочной гиперензии показано на ранних стадиях; в

тяжелых случаях – снижение должно быть умеренное (умеренное повышение легочного АД необходимо для адекватной перфузии легочных капилляров).

5. Лечение ХЛС, сердечной недостаточности: – ингибиторы АПФ; – сердечные гликозиды; – диуретики (верошпирон, гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). 6. Улучшение перфузии в легочных капиллярах: – гепарин 5 тыс. ЕД п/к 2–3 р/сут 10–14 дней (под контролем времени

свертывания крови, количества эритроцитов в моче – не более 8 в п/зр); – курантил 25 мг 4 р/сут, трентал 100–200 мг 3–4 р/сут,

ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут внутрь; – реополиглюкин 400 мл один раз в 5–7 дней в/в капельно; – УФО крови, лазеротерапия внутривенная. 7. Улучшение антиоксидантной защиты (снижение выработки

цитотоксических продуктов ПОЛ): витамин Е, дибунол, N-ацетилцистеин. 8. Влияние на механику дыхания: – повышение эластических свойств грудной клетки (для улучшения

адекватности движений вдох-выдох): ЛФК, массаж; – улучшение сократительной способности дыхательной

мускулатуры: белковая диета повышенной энергетической ценности;


62

физическая тренировка мышечного аппарата; стимуляторы диафрагмы (ЭСД-2П, ЭСД 2Н-НЧ), 20–30 сеансов по 30 минут.

9. Улучшение газового состава крови: – гемосорбция (функционально ослабленные эритроциты оседают на

сорбентах и гемолизируются, что стимулирует образование новых дееспособных эритроцитов);

– эритроцитоферез с последующей гемодилюцией (на центрифуге удаляются эритроциты с измененной клеточной мембраной, в последующем в кровяное русло вводят реополиглюкин, реомакродекс и т. д.);

– газовая терапия: длительная (ночная) кислородотерапия (при РаО2 менее 55 мм рт. ст.) в домашних условиях, гипокситерапия (при ХДН I степени оказывает тренирующее влияние), аэроинотерапия (антиоксидантное действие).

10. Хирургическое лечение: трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие» при терминальной ХДН, буллэктомия при торакоскопии.

Легочная реабилитация включает физические тренировки, оценку и коррекцию питательного статуса, образование больных, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Длительность 6–10 недель.

Экспертиза трудоспособности при ДН и ХЛС При ДН I степени противопоказан тяжелый физический труд, работа

в неблагоприятных метеорологических условиях (перепады температуры и давления, повышенная влажность и т. п.), с воздействием пыли и раздражающих газов, аллергенов, бронхотропных и пульмотропных ядов.

При ДН II степени и компенсированном ХЛС противопоказан также физический труд средней тяжести, работа с длительным пребыванием на ногах; труд с высоким нервно-психическим напряжением, речевой нагрузкой; при признаках субкомпенсации ХЛС дополнительно противопоказан умственный труд средней степени напряженности. Показано направление на МСЭ для определения III группы инвалидности с последующим рациональным трудоустройством.

При ДН III степени и декомпенсированном легочном сердце противопоказан любой профессиональный труд в обычных производственных условиях, показано направление на МСЭ для определения II группы инвалидности.


63

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Определение. Под термином «артериальная гипертензия» (АГ)

подразумевают синдром повышения артериального давления (АД). Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная гипертония –

хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»).

По распространенности, тяжести осложнений, моральному и материальному ущербу, причиняемому обществу АГ является важнейшей проблемой здравоохранения всех стран. В России эта проблема особо актуальна: АГ регистрируется у 40–41 % населения и занимает 2-е место после ОРЗ и гриппа по обращаемости в поликлинику. Существует прямая корреляция между возрастом и частотой случаев АГ: в возрасте 50–59 лет регистрируется у 45 % мужчин и 60 % женщин, старше 60 лет – у 65–70 %.

Опасности, связанные с АГ. Раннее развитие атеросклероза крупных сосудов. Мозговые инсульты у гипертоников встречаются в семь раз чаще, чем у лиц с нормальными цифрами артериального давления. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – основное проявление изменений сердца при АГ – является ведущим независимым фактором риска внезапной смерти, ИБС, нарушения ритма и сердечной недостаточности. При ее наличии риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 3–6 раз, мозговых инсультов – в шесть, застойной СН – в десять раз по сравнению с больными с подобным уровнем АГ, но без ГЛЖ.

Патогенез АГ. В 60–70-е гг. В. Ю. Постновым и В. И. Орловым была разработана «мембранная концепция» патогенеза первичной АГ, связывающая сужение резистивных артерий и артериол с наследственными дефектами мембранных каналов мышечных клеток сосудов, сопровождающихся нарушениями ионной проницаемости ионов калия, натрия, кальция, магния.

В настоящее время признана полигенность АГ, гипертонию следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных гемодинамических и нейрогуморальных нарушений, а не только как болезнь хронически повышенного АД. В происхождении АГ имеют значение наследственная предрасположенность и неблагоприятные экзогенные воздействия.


64

Классификация АГ (табл. 4). Таблица 4

Классификация АГ (МОГ/ВНОК, 2003, 2004 гг.)

Категория АД Систолическое АД, мм рт. ст.

Диастолическое АД, мм рт. ст.

Оптимальное АД < 120 < 80 Нормальное АД 120–129 85–89 Высокое нормальное АД 130–139 85–89 АГ I степени 140–159 90–99 АГ II степени 160–179 100–109 АГ III степени 180 110 Изолированная систолическая АГ 140 < 90

После определения степени артериального давления необходимо

оценить общий сердечно-сосудистый риск, степень которого зависит от наличия или отсутствия факторов риска АГ, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Факторы риска АГ: – уровень систолического САД и диастолического ДАД; – величина пульсового АД (у пожилых); – возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет); – курение; – дислипидемия: ОХС > 5,0 ммоль/л или ХС ЛНП > 3,0 или ХС ЛВП <

1,0 для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин или триглицериды > 1,7 ммоль/л; – глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л при повторных измерениях; – нарушение толерантности к глюкозе после еды или через 2 ч после

приема 75 г глюкозы 11 ммоль/л; – семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет); – абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин

и > 88 см для женщин при отсутствии метаболического синдрома). Признаки поражения органов-мишеней АГ: – сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка – ЭКГ: индекс

Соколова-Лайона > 38 мм, Корнельское произведение > 2440 мм × мс; ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥ 125 г/м2 для мужчин и ≥ 110 г/м2 для женщин;

– сосуды: УЗ-признаки утолщения стенки сонной артерии – ТИМ > 0,9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов; каротидно-феморальная скорость пульсовой волны > 12 м/с; лодыжечно-плечевой индекс < 0,9;

– почки: незначительное повышение уровня креатинина сыворотки (115–133 мкмоль/л для мужчин и 107–124 мкмоль/л для женщин); микроальбуминурия 30–300 мг/сут) или отношение альбумин / креатинин в моче для мужчин ≥ 22 мг/г и для женщин ≥ 31 мг/г; снижение скорости


65

клубочковой фильтрации (МDRD формула) или клиренса креатинина (формула Кокрофта – Гаулта) < 60 мл в минуту.

Ассоциированные клинические состояния: – цереброваскулярные заболевания мозга (ишемический инсульт,

кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака); – заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная

реваскуляризация), хроническая сердечная недостаточность; – заболевания почек (диабетическая нефропатия, нарушение

функции почек (креатинин сыворотки > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мк/моль/л для женщин), протеинурия > 300 мг/24 ч);

– заболевания периферических сосудов (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий);

– гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Критерии сахарного диабета: – глюкоза натощак 7,0 ммоль/л при повторных измерениях; – глюкоза после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы

11,0 ммоль/л. Критерии метаболического синдрома (МС): – основной: абдоминальное ожирение (ОТ > 94 см для мужчин, ОТ >

80 см для женщин); – дополнительные: уровень АД ≥ 140/90 мм рт. ст.; ХС ЛПНП

> 3,0 ммоль/л; ТГ ≥ 1,7 ммоль/л; ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л для мужчин, < 1,3 для женщин; уровень сахара натощак ≥ 6,1 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе (сахар крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л).

Достоверным метаблический синдром считается при наличии трёх критериев: одного основного и двух из дополнительных критериев.

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степеней риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО): низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (табл. 5).

Определение группы риска сердечно-сосудистых осложнений: – Группа низкого риска (риск 1). Мужчины до 55 лет и женщины до

65 лет, с АГ I степени, при отсутствии ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %.

– Группа среднего риска (риск 2). Больные с широким диапазоном колебаний АД при наличии ФР, отсутствии поражения органов-мишеней и/или ассоциированных клинических состояний. Эта группа объединяет пациентов с незначительным повышением АД (I–II степени) и многочисленными ФР и пациентов с выраженным повышением АД


66

(III степени), но с небольшим количеством ФР. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – 15–20 %.

– Группа высокого риска (риск 3). Пациенты с АГ I–III степени, имеющие поражение органов-мишеней или СД, пациенты с нормальным повышенным АД при наличии СД, при отсутствии ассоциированных клинических состояний. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – 20 %.

– Группа очень высокого риска (риск 4). Независимо от степени АГ при наличии ассоциированных клинических состояний или СД, пациенты с АД III степени, за исключением пациентов без ФР. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – более 30%.

Таблица 5 Критерии стратификации риска

Артериальное давление Факторы риска (ФР) Высокое

нормальное I степень АГ II степень АГ III степень АГ

Нет ФР Незначимый Низкий Средний дополнительный риск

Высокий дополнительный риск

1–2 ФР Низкий дополнительный риск

Средний дополнительный риск

Средний дополнительный риск

Очень высокий дополнительный риск

3 ФР или поражение органов-мишеней, МС или СД





Ассоциированные клинические состояния





Примечание. Термин дополнительный означает, что во всех категориях риск выше среднего.

Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР,

ПОМ (поражение органов-мишеней), СД, МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования («Фрамингемская модель»). По этой системе стратификации риск сердечно-сосудистых осложнений определяется врачом после завершения полного обследования пациента.

Примеры формулировки диагноза: Гипертоническая болезнь II стадии (степень 3). Дислипидемия. ГЛЖ.

Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь III стадии (степень 2). ИБС. Стенокардия

напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).


67

Гипертоническая болезнь I стадии (степень 1). СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).

Диагностика Согласно международным критериям МОГ/ВНОК (2003–2004 гг.),

АГ определяется как состояние, при котором АД систолическое составляет ≥ 140 мм рт. ст. и/или АД диастолическое ≥ 90 мм рт. ст. у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию. Для точности измерения АД и, соответственно, установления правильного диагноза, необходимо соблюдать некоторые правила.

Правила измерения АД: пациент находится в положении сидя, рука свободно лежит на столе на уровне сердца, размер манжеты (в резиновой части) должен составлять не менее 2/3 длины предплечья и 3/4 окружности руки, манжета плотно облегает руку, нижний край на 2 см выше локтевого сгиба. Исключается употребление кофе и крепкого чая за 1 ч до исследования, курение – за 30 минут, прием симпатомиметиков.

АД следует измерять в покое, после пятиминутного отдыха. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики АГ должно быть выполнено минимум два измерения с интревалом не менее недели. При первичном осмотре давление следует измерить на обеих руках, в дальнейшем – на той руке, где АД выше. Во время визита к врачу можно ограничиться измерением АД в положении пациента сидя по стандартной методике. У пациентов старше 65 лет и больных сахарным диабетом рекомендуется измерять АД в положениях лежа и стоя.

Возможна «гипертония визита» («гипертония белого халата»), когда АД повышается только в момент его измерения – как реакция на врача, саму процедуру измерения, обстановку в кабинете. Самоконтроль АД в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию как при первичном обследовании пациента, так и при контроле эффективности лечения.

Суточное мониторирование АД позволяет оценить вариабельность АД, выявить периоды ночной гипер- и гипотензии, оценить эффективность гипотензивной терапии. АГ диагностируют при АД среднесуточном ≥ 135/85 мм рт. ст., среднедневном – ≥ 140/90 мм рт. ст. и средненочном ≥ 125/75 мм рт. ст.

На основании степени ночного снижения АД выделяют следующие группы больных и типы суточных кривых АД:

1. Dippers – «дипперы» (60–80 % больных с эссенциальной АГ): лица с нормальным ночным снижением АД – на 10–22 %, риск сердечно- сосудистых осложнений у этих лиц наименьший.

2. Non-dippers – «нондипперы» (до 25 %): лица с недостаточным ночным снижением АД – менее чем на 10 %.


68

3. Over-dippers – «овердипперы» (до 20 %): лица с чрезмерным ночным падением АД – более чем на 22 %.

4. Night-peakers – «найтпикеры» (до 3–5 % больных с АГ): лица с ночной гипертензией, у которых ночное АД превышает дневное; это наиболее угрожаемая по геморрагическим инсультам группа.

Показания к суточному мониторированию АД при АГ: необычные колебания АД во время нескольких визитов, подозрение на «гипертонию белого халата», рефрактерная к лечению АГ, симптомы гипотонии.

После выявления АД следует уточнить причины повышения АД, то есть исключить вторичные артериальные гипертензии.

Вторичные АГ можно представить в виде пяти основных групп: 1. Почечные АГ: врожденные аномалии почек – гипоплазия,

дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная, гипоплазия и др.; заболевания почек – диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты почек, туберкулез, опухоли. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий: врожденные, приобретенные – атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, аортоартериит, аневризмы, эндартериит, рубцы, гематомы, опухоли, сдавливающие магистральные почечные артерии.

2. Гипертонии при поражении сердца и крупных артериальных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий, недостаточность аортальных клапанов, полная атриовентрикулярная блокада.

3. Эндокринные гипертонии: феохромоцитома, первичный альдостеронизм, кортикостерома, тиреотоксикоз, болезнь Иценко –Кушинга.

4. АГ центрального генеза: энцефалит, опухоли, травмы головного мозга. 5. Гипертонии при сочетанных поражениях: наддуговых и почечных

артерий, паренхимы почек и ее магистральных артерий, надпочечников и почек, при сочетании различных паренхиматозных заболеваний почек, при сочетании гипертонической болезни с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

Необходимо также выделить АГ при полицитемии, ХОБЛ, сердечной недостаточности («застойная» гипертония), осложнении беременности, применении ряда лекарственных препаратов и экзогенных веществ (гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, циклоспорин, кокаин и т. д.).

На долю ГБ приходится около 80–85 % всех случаев АГ и только у 15–20 % больных удается установить конкретную причину повышения АД, то есть установить ее симптоматический характер.


69

Алгоритм обследования Обследование больных и дифференциальная диагностика ГБ с

вторичными (симптоматическими) АГ производится в два этапа: I этап (обязательный) – амбулаторный. 1. Убедиться в истинности АГ. 2. Тщательный сбор анамнеза: уточнить данные о заболевании почек

и мочевыводящих путей (наличие дизурических проявлений, приступов почечной колики, отеков, эпизодов полиурии, олигурии, никтурии, ранее имевшихся изменений в моче); частый прием анальгетиков; связь гипертонии с беременностью, травмой головы; семейный анамнез по ГБ.

3. Физикальное обследование: оценка внешнего вида, например, при выявлении характерного ожирения тела и лунообразности лица можно предположить болезнь Кушинга; при наличии характерных резких подъемов давления, сопровождающихся тахикардией, тремором, резкой бледностью, холодным потом, вероятна феохромацитома; систолический шум при аускультации аорты в месте отхождения почечных артерий указывает на реноваскулярный характер гипертонии; при значительной разнице АД на руках и ногах можно предположить наличие каорктации аорты.

4. Инструментальные и лабораторные методы исследования: ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенологическое исследование легких и сердца, ультразвуковое исследование почек; общий анализ крови и мочи, мочевина, креатинин, холестерин, глюкоза, мочевая кислота, калий, натрий крови, суточный белок мочи, проба по Нечипоренко, бактериурия.

II этап (специализированный, расширенный – по показаниям): рентгенография черепа и турецкого седла; электроэнцефалография; УЗИ надпочечников, щитовидной железы; эхокардиография; ультразвуковое допплеровское исследование аорты и ее магистральных ветвей; суточное мониторирование АД и ЭКГ; компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, сердца, почек, надпочечников, аорты и ее магистральных ветвей; контрастная ангиография почечных артерий; биопсия почек, фармакологические пробы (проба с капотеном и др.); исследование крови на ренин, ангиотензин, альдостерон, адреналин, норадреналин, простагландины, кортизол; исследование мочи на адреналин, норадреналин, дофамин, альдостерон, 17-кетостероиды, 17- гидроксистероиды.

Показания к госпитализации: – гипертонические кризы с выраженными проявлениями

гипертонический энцефалопатии либо некупирующиейся на догоспитальном этапе;

– осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких, инфаркт миокарда;


70

– уточнение диагноза и необходимость проведения специальных инвазивных исследований для уточнения этиологии АГ;

– подбор медикаментозной терапии при неэффективности амбулаторного лечения (частые кризы, резистентность к проводимой терапии).

Лечение Цели: контроль АД, предотвращение фатальных осложнений, защита

органов-мишеней, сохранение оптимального качества жизни. Немедикаментозное лечение. Немедикаментозную терапию следует

рекомендовать всем больным независимо от тяжести и медикаментозного лечения, особенно при наличии факторов риска.

1. Отказ от курения является одним из наиболее значимых изменений образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Снижение избыточной массы тела. Избыточная масса тела является важным фактором, предрасполагающим к повышению АД. Уменьшение массы тела приводит к снижению АД и оказывает благоприятное влияние на ассоциированные факторы риска, в том числе инсулинорезистентность, диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка.

3. Диетотерапия должна включать ограничение поваренной соли до 4–6 г/сут, изменение режима питания (исключение переедания, соблюдение противосклеротической диеты, обогащение рациона солями калия, магния, витаминами). Целесообразно (при наличии ожирения) назначать 1–2 раза в неделю разгрузочные дни: яблочный, овощной, творожный и др. В рацион больных необходимо вводить рыбные продукты и содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.

4. Увеличение физической активности: Рекомендуется умеренная аэробная физическая нагрузка, например, быстрая ходьба: при I степени АГ со скоростью 5–5,5 км/ч (90–100 шагов в минуту), при АГ II степени – 4–5 км/ч (80–90 шагов в минуту) по 30–45 минут ежедневно, при этом ЧСС не должна превышать 50 % от исходной величины и не превышать 130–140 уд/мин; плаванье, легкий бег, теннис, ходьба на лыжах не менее четырёх раз в неделю; ЛФК, комплекс физических упражнений.

Медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения АГ рекомендуют семь основных фармакологических групп препаратов.

Основные группы антигипертензивных препаратов

1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. 2. Бета-адреноблокаторы:

– β1-селективные; – неселективные; – с вазодилатирующими свойствами.

3. Ингибиторами АПФ.


71

4. Антагонисты кальция: – кардиоселективные; – вазоселективные.

5. Блокаторы АТ1-ангиотензивных рецепторов. 6. Агонисты Ι1-имидазолиновых рецепторов. 7. Альфа-адреноблокаторы. 1. Мочегонные средства: гидрохлоротиазид – 12,5–25 мг/сут,

хлорталидон (оксодолин) – 12,5 мг/сут, индапамид (арифон) – 2,5 мг/сут, ретардные формы – 1,5 мг/сут утром. Препараты принимаются до еды. Продолжительность гипотензивного действия гидрохлоротиазида 12–18 ч, индапамида – 24–36 ч. При лечении диуретиками необходимо контролировать уровень калия плазмы через 3–4 недели лечения.

2. Блокаторы бета-адренергических рецепторов вызывают снижение АД за счет снижения ЧСС и сократительной способности миокарда, а также торможения центральных адренергических влияний и антиренинового действия. При лечении АГ наиболее показаны высокоселективные бета-адреноблокаторы: метопролол (беталок ЗОК, эгилок) – 100–200 мг/сут в два приема, бетаксалол (локрен) – 10–20 мг/сут, бисопролол (конкор) – 5–10 мг/сут. Препараты III поколения с вазодилатирующими свойствами: небиволол (небилет) – 5–10 мг/сут, карведилол (дилатрент) – 25–50 мг/сут в два приема. ЧСС при лечении не должна быть менее 50–55 уд/мин.

3. Ингибиторы АПФ блокируют превращение неактивного пептида – ангиотензина I в активное соединение ангиотензин II, обладающее выраженным ангиоспастическим действием: каптоприл (капотен) – 25–50 мг в два приема, эналаприл (энап, эднит) – 10–20 мг/сут в два приема, квинаприл (аккупро) – 10–20 мг/сут, беназеприл – 10–20 мг/сут, лизиноприл (диротон) – 10–20 мг/сут, периндоприл (престариум) – 4–8 мг/сут, спироприл (квадраприл) – 3–6 мг/сут, моноприл – 10 мг/сут, моэксиприл (моэкс) – 7,5–15 мг/сут один раз в день.

4. Блокаторы АТ1-ангиотензивных рецепторов имеют целый ряд общих характеристик с ингибиторами АПФ, но при их применении реже развиваются побочные эффекты, в частности, кашель: валсартан (диован) в дозе 80–160 мг/сут, ибесартан (апровель) – 150–300 мг/сут, лосартан (козаар) – 50–100 мг/сут, кандесартан 8–16 мг/сут; назначаются один раз в день.

5. Блокаторы кальциевых каналов делятся на две большие группы: с преимущественно кардиоселективным действием – вызывают урежение ритма сердца: верапамил (лекоптин, изоптин) в дозе 120–240 мг/сут, дилтиазем (диазем) – 180–300 мг/сут и с преимущественно вазоселективным действием – учащают ритм сердца: кордипин-ретард (кордафен, нифедипин, кордафлекс) – 20–40 мг/сут в 1–2 приема; амлодипин (норваск, нормодипин, амлотоп) – 5–10 мг/сут однократно.


72

6. Агонисты I1-имидозолиновых рецепторов: гуанфацин (эстулик) назначается в дозе 1–2 мг/сут, моксидонин (физиотенз, цинт) – 0,2–0,4 мг/сут, рилменидин (альбарел) – 1–2 мг/сут.

7. Альфа1-адреноблокаторы: доксазозин (кардура) в дозе 2–8 мг/сут, тонокардин – 2–8 мг/сут один раз в сутки. Используется у мужчин с АГ и сопутствующей аденомой предстательной железы.

При выборе средств начальной терапии необходимо учитывать факторы риска, поражение органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. По возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 ч при однократном ежедневном приеме. Показания и противопоказания к назначению антигипертензивных препаратов представлены в таблице 6.

Таблица 6

Рекомендации по выбору антигипертензивных препаратов Противопоказания Класс

препаратов Клинические

ситуации абсолютные относительные Тиазидные диуретики

ХСН, изолированная САГ, АГ у пожилых

Подагра Беременность, дислипидемия

Петлевые диуретики

ХПН, ХСН

Блокаторы альдостероновых рецепторов

ХСН, перенесенный ИМ Гиперкалиемия, ХПН

β-адреноблока-торы

Стенокардия, перенесенный ИМ, ХСН (начиная с малых доз), беременность, тахиаритмии

АV-блокада II–III степени, бронхиальная астма

ХОБЛ, теросклероз периферических артерий, повышен-ная физическая активность

Антагонисты кальция диги-дропиридиновые

Изолированная САГ, АГ у по-жилых, стенокардия, атероскле-роз периферических и сонных артерий, беременность

Тахиаритмии, ХСН

Антагонисты кальция недиги-дропиридиновые

Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентри-кулярная тахикардия

АV-блокада II–III степени, ХСН

Ингибиторы АПФ

ХСН, дисфункция ЛЖ, перенесенный ИМ, нефропатии, протеинурия

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов

Диабетическая нефропатия, микроангиопатия, протеинурия, гипертрофия ЛЖ, кашель, вызванный ингибиторами АПФ

Беременность, двусторонний стеноз поче-чных артерий, гиперкалиемия

α1- адренобло-каторы

Доброкачественная гиперплазия простаты, дислипидемия

Ортостатическая гипотония

ХСН

Агонисты I1-имидазолин. рецепторов

Метаболический синдром, сахарный диабет

Тяжелая СН, АV-блокада II–III степени


73

Лечение в зависимости от степени АГ: АГ I степени с низким риском сердечно-сосудистых осложнений

начинать лечение следует с немедикаментозных методов в течение 3–6 месяцев, при отсутствии эффекта – переход на прием препаратов, обычно показана монотерапия. При АД более 150/95 мм рт. ст. лекарственную терапию назначают сразу.

АГ II степени со средним риском: монотерапия, при АД > 160/100 мм рт. ст. – комбинированная терапия.

При АГ I и II степени с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений антигипертензивные препараты назначают немедленно.

При АГ III степени следует немедленно начать комбинированное лечение. Предпочтительные комбинации: диуретик + β-адреноблокатор; диуретик + ингибитор АПФ; антагонист кальция дигидропиридиновый + β-адреноблокатор; менее предпочтительные: антагонист кальция дигидропиридиновый + диуретик, β-адреноблокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуются комбинации препаратов: β-адреноблокатор + верапамил или дилтиазем; антагонист кальция дигидропиридиновый + α- адреноблокатор.

Основная цель лечения АГ – снижение АД до уровня ниже 140/90 мм рт. ст., снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них. Для этого требуется, помимо снижения АД, коррекция обратимых (модифицируемых) факторов риска, включая курение, дислипидемию, сахарный диабет, и лечение сопутствующих заболеваний. Целевые уровни АД у больных сахарным диабетом должны быть ниже 130/80 мм рт. ст., при хронической почечной недостаточности – ниже 120/80 мм рт. ст.

Экспертиза трудоспособности Временная нетрудоспособность. Показания к выдаче больничного

листа: гипертонический криз, декомпенсированная гипертоническая энцефалопатия, осложнения АГ или декомпенсация ассоциированных состояний: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, тяжелые нарушения ритма и др.

Средние сроки нетрудоспособности: ГБ I степени, декомпенсация – 3–6 дней, гипертонический криз I типа – 5–6 дней; ГБ II степени, декомпенсация или гипертонический криз I типа – 10–12 дней, гипертонический криз II типа, нарушения со стороны органов-мишеней (носовое кровотечение, кровоизлияние в сетчатку и др.) – 2–4 недели; ГБ III степени, декомпенсация 3–4 недели, гипертонический криз II типа – 2 недели, развитие осложнений и ассоциированных состояний – до 2–4 месяцев.

Стойкая нетрудоспособность. При ГБ I противопоказаны тяжелый физический труд и условия труда с высоким психоэмоциональным напряжением (ночные смены, рабочий день более 8 ч, на высоте, под землей); при ГБ II – тяжелый и умеренный физический труд, высокое


74

писихоэмоциональное напряжение как основной характер труда. При наличии противопоказаний – определение III группы инвалидности. При ГБ III противопоказан труд в производственных условиях – определение II группы инвалидности. В отдельных случаях, при наличии тяжелых осложнений (например, нарушение мозгового кровообращения с развитием тетрапареза), может требоваться постоянный уход, что дает основание для определения I группы инвалидности.

Диспансерное наблюдение. Больные ГБ I степени посещают участкового врача не реже двух раз в год; анализ крови и мочи, общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ, глюкоза, креатинин, мочевина и калий сыворотки крови, ЭКГ и ЭхоКГ, осмотр невролога и офтальмолога с исследованием глазного дна – один раз в год; осмотр кардиолога – по показаниям.

При ГБ II, III степени неосложненной: осмотр терапевта 4 раза в год; общий анализ крови и мочи, холестерин, триглицериды, глюкоза, креатинин, мочевина, калий в сыворотке крови, ЭКГ, осмотр невролога и офтальмолога с исследованием глазного дна – два раза в год; осмотр кардиолога, ЭхоКГ – один раз в год.

В последние годы развиваются новые формы лечебно- профилактической работы в амбулаторно-поликлинических условиях: «школы здоровья», «школы для больных артериальной гипертонией», «коронарные клубы», занимающиеся просветительской деятельностью. Они должны внести определенный вклад в дело улучшения профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией, будут способствовать конечной цели лечения больных – улучшению прогноза и продолжительности жизни.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение

миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Причинами этого могут быть органические поражения коронарных артерий сердца (атеросклеротическая бляшка, тромбоз) и/или нарушения их функционального состояния (спазм, изменение регуляции тонуса сосудов). К ИБС не относятся ишемические состояния миокарда при поражении коронарных артерий иного генеза (коронарииты, узелковый периартериит и др.), а также при гемодинамических сдвигах (стенозом устья аорты, неостаточностью аортального клапана, гипертрофией миокарда и др.).

ИБС – одна из важнейших медико-социальных и государственных проблем в мире и в России в связи с высокой заболеваемостью, неблагоприятным прогнозом, значительной потерей трудоспособности и огромным экономическим ущербом, наносимым обществу и государству.


75

Общая заболеваемость сердечно-сосудистой патологией ежегодно возрастает на 4,5–5,8 %, 26,6 % всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет ИБС.

Среди всех клинических форм ИБС ведущее место занимают стенокардия и острый инфаркт миокарда.

Стенокардия

Определение. Под стенокардией подразумевают клинический синдром,

проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий.

Это наиболее частая форма ИБС, на ее долю приходится 70–80 % всех случаев коронарной патологии. Частота стабильной стенокардии составляет около 2–5 % у мужчин в возрасте 45–54 лет, у 11–20 % – в 65–74 лет, среди женщин – 0,5 и 10–14% соответственно. В 50–60 % случаев заболевание остается нераспознанным. Ежегодная смертность больных этой категории составляет около 2 %, нефатальный ИМ развивается у 2–3 % больных.

В основе приступа стенокардии лежит преходящая ишемия миокарда вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по суженным коронарным артериям, возникающими при увеличении работы сердца (при физической или эмоциональной нагрузке). Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда является атеросклеротическое сужение коронарных артерий не менее чем на 50 %. Стенокардия может возникать как синдром при других заболеваниях (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, тяжелая АГ).

Диагностика Клинические симптомы. Диагноз формируется на основе данных

детального опроса больного и тщательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используются для подтверждения (или исключения) диагноза.

Необходимо тщательно оценить жалобы больного, прежде всего болевой синдром. Болевые ощущения в груди можно квалифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди). Любая боль в области сердца должна быть оценена как возможно ишемическая.

Для типичной (классической) стенокардии характерно: 1) загрудинный дискомфорт с характерными признаками и продолжительностью, 2) провоцирование физической нагрузкой или эмоциональным стрессом, 3) купирование в покое или нитроглицерином. Для атипичной стенокардии характерны два из вышеуказанных признаков.


76

Болевой синдром при стенокардии характеризуется пятью основными признаками: локализация боли, ее характер, связь с физической нагрузкой, продолжительность и иррадиация.

Обычно боль или дискомфорт при типичной стенокардии локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (симптом «сжатого кулака»). При атипичной стенокардии боль может иметь другую локализацию: нижняя челюсть, на внутренней поверхности левой руки и левого плеча (чаще всего), правого плеча, между лопатками, в эпигастральной области. Болевой синдром обычно бывает спровоцирован физической нагрузкой (ходьба, подъем по лестнице), выходом на холод, при встречном ветре, обильным приемом пищи или во время психоэмоционального возбуждения, повышения АД.

Чувство дискомфорта в грудной клетке может сопровождаться одышкой, общей слабостью, головокружением или вегетативной симптоматикой: потливостью, тошнотой, сердцебиением, тревогой и чувством страха смерти. Если боль вызвана физической нагрузкой, то она проходит, как правило, через 1–3 минуты после ее прекращения или приема нитроглицерина. В среднем продолжительность приступа составляет 2–3 минуты и имеет четко выраженное начало и окончание.

При сборе анамнеза необходимо выявить факторы риска ИБС: гипер- и дислипидемии, сахарный диабет, гипертензия, курение, цереброваскулярная патология, перемежающая хромота у пациента, раннее развитие ИБС у близких родственников. При наличии каждого из этих признаков возрастает вероятность стенокардии.

Физикальное обследование позволяет выявить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы в области локтей, ягодиц, коленных суставов, на веках; краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги». При аускультации может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца, над сонными артериями. Важное диагностическое значение имеют симптомы ХСН, атеросклероза периферических артерий, АГ, аритмий.

Лабораторные и инструментальные исследования 1. Анализ крови общий, гемоглобин; биохимические показатели

включают определение содержания в крови общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, глюкозы и креатинина, аспарагиновой и аланиновой трансферазы.

2. Электрокардиография. При записи ЭКГ во время болевого синдрома фиксируется изменение конечной части желудочкового комплекса – сегмента S-T (горизонтальное или косонисходящее снижение или повышение на 1 мм и более) и зубца Т (уплощение или инверсия). Вне приступа изменения миокарда могут отсутствовать, возможны признаки перенесенного инфаркта миокарда – патологические зубцы Q.


77

3. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет фиксировать изменения на ЭКГ во время эпизода боли в груди (ишемия, нарушения ритма) и вне боли (эпизоды безболевой ишемии миокарда, нарушений ритма).

4. Нагрузочные пробы. Велоэргометрия: во время проведения пробы с возрастающей физической нагрузкой могут возникнуть признаки ишемии. Проба с физической нагрузкой считается положительной, если при ее проведении возникает типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения ЭКГ в виде депрессии сегмента S-T горизонтального или косонисходящего типа на 1–2 мм и более и сохраняются после прекращения пробы.

Чрезпищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) показана в случаях, когда пробу с дозированной физической нагрузкой провести не удается (неинформативна из-за детренированности больного, противопоказана из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний с дыхательной недостаточностью, ХСН, дефектов опорно-двигательного аппарата и др.). Во время электростимуляции при проведении ЧПЭС, в отличие от ВЭМ, не происходит существенных изменений АД, что позволяет применять этот нагрузочный тест у больных с АГ.

ЧПЭС имеет высокую диагностическую ценность в выявлении ИБС: чувствительность составляет 75 %, специфичность – 88 %. Проведение ЧПЭС с целью диагностики ИБС нецелесообразно у больных с постоянной формой мерцательной аритмии, AV-блокадой II–III степени, выраженной гипертрофией миокарда, при синдроме WPW.

5. Эхокардиография. Позволяет выявить возможные причины некоронарогенных болей в груди: стеноз аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия; оценить структурные особенности сердца.

6. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, состояние крупных сосудов (аорты, легочной артерии, верхней полой вены), выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, крупных сосудах, признаки левожелудочковой недостаточности (венозный застой, отек легких).

7. Коронарная ангиография (коронарография) – наиболее надежный метод оценки характера анатомических изменений коронарных артерий, который позволяет верифицировать диагноз ИБС, оценить состояние больных со стабильной стенокардией, выбрать метод терапии.

Показания к проведению коронарографии: тяжелая стабильная стенокардия (III–IV ФК) с целью решения вопроса о возможности проведения транслюмбальной коронарной ангиопластики или АКШ; стабильная стенокардия I–II ФК у перенесших ИМ; появление эпизодов ишемии миокарда при небольшой физической нагрузке; наличие в анамнезе эпизодов внезапной смерти или опасных желудочковых аритмий; при необходимости уточнения диагноза по клиническим показаниям. Абсолютных противопоказаний для назначения коронарографии в


78

настоящее время не существует. Гемодинамически незначимым считается сужение просвета коронарной артерии менее 50 %, гемодинамически значимым – на 51–99 %, окклюзия – 100 %.

Дифференциальная диагностика при выявлении боли в груди проводится со следующими заболеваниями и состояниями:

– боли внекардиального происхождения: болезненные процессы в мышцах, хрящах, ребрах; синдром передней грудной клетки (травматический миозит, после физических нагрузок); вертебро-кардиальный болевой синдром (при остеохондрозе позвоночника);

– заболевания сердца: кардиалгия при хронических тонзиллитах, миокардитах, пороках сердца, перикардитах, неврозах сердца, алкоголизме, пролапсе митрального клапана;

– заболевания легких, плевры, средостения: пневмоторакс, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии;

– заболевания органов брюшной полости: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, хронический гастрит, язва желудка;

– психические нарушения (депрессивные состояния), вегетативная дисфункция.

Классификация 1. Нестабильная стенокардия: – впервые возникшая, – прогрессирующая, – спонтанная (вариантная). 2. Стабильная стенокардия (I–IV ФК). 3. Безболевая ишемия миокарда. Впервые возникшая стенокардия. К этому варианту стенокардии

следует отнести приступы, которые появились в течение первого месяца от начала заболевания. Сюда относят и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва после перенесенного ИМ или операции АКШ.

Прогрессирующая стенокардия – стенокардия, при которой изменяется характер приступов за последние 2 месяца: увеличение частоты и продолжительности приступов, снижение порога физической нагрузки; при этом уровень стенокардии повышается минимум на один функциональный класс.

Спонтанная (вариантная) стенокардия возникает вследствие локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Полагают, что приступ стенокардии развивается при дисфункции эндотелия коронарных сосудов. Нередко ангинозные приступы могут возникать вне связи с физической нагрузкой (в покое рано утром) и отличаются от обычной стенокардии по своей интенсивности и продолжительности, а также частыми нарушениями


79

ритма сердца и преходящим подъемом сегмента S-Т на ЭКГ. Вариантная стенокардия может закончиться ИМ или внезапной смертью.

Стабильная стенокардия. Стенокардия считается стабильной, если она диагностирована более одного месяца и не меняет существенно своего характера. Согласно классификации Канадского Сердечно-сосудистого общества стенокардия подразделяется на 4 функциональных класса:

– I ФК – обычная повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) – не вызывает приступов стенокардии; приступ возникает при очень интенсивной или продолжительной физической нагрузке;

– II ФК – небольшое ограничение физической активности – стенокардия возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, а также после еды, в холодную, ветреную погоду, после эмоционального стресса или в первые несколько часов после пробуждениия; во время ходьбы на расстояние более 200 м по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе;

– III ФК – выраженное ограничение физической активности – стенокардия возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние 100–200 м или при подъеме на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;

– IV ФК – невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения боли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут возникнуть в покое.

Безболевая (немая) ишемия миокарда – эпизоды ишемии миокарда, которые проходят без клиники или с маловыраженными симптомами ИБС. Чаще встречается в дневное время у больных сахарным диабетом и пожилых. Безболевая ишемия – неблагоприятный прогностический признак.

Примеры формулировки диагноза: ИБС: стенокардия напряжения, ФК II. ХСН 0. ИБС: стенокардия напряжения, ФК IV. Артериальная гипертония

III степени (степень 3). Риск очень высокий. ХСН II. ИБС: спонтанная стенокардия, частая желудочковая стенокардия.

ХСНО. ИБС: стенокардия напряжения, ФК III (безболевой вариант).

Пароксизмальная фибрилляция предсердий. ХСНI. Лечение Основные цели: предупреждение осложнений стенокардии;

устранение / уменьшение стенокардии или ишемии миокарда – улучшение качества жизни.

1. Коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза. У больных со стенокардией факторы риска атеросклероза продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания. Коррекция факторов риска у этих больных должна быть составной частью тактики лечения: прекращение курения и приема алкоголя, поддержание АД на


80

уровне менее 130/85 мм рт.ст., соблюдение антиатеросклеротической диеты, нормализация веса тела, достаточная физическая активность.

2. Физические нагрузки. Дозирование физических нагрузок должно быть основано на результатах теста толерантности к физическим нагрузкам. Рекомендована ходьба в среднем темпе, прогулки и другие нагрузки аэробного характера под контролем общего самочувствия, ЧСС и АД. Продолжительность занятий не менее 20–30 минут 3–4 раза в неделю.

3. Медикаментозная терапия. К препаратам, улучшающим качество жизни и снижающим частоту

приступов стенокардии относят: антиагреганты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты, кардиопротекторы (триметазидин).

Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аспирин-кардио, тромбо АСС, кардиомагнил) назначается в дозе 75–125 мг/сут после ужина. При непереносимости аспирина в качестве дезагреганта можно использовать клопидогрель в дозе 75–100 мг/сут, тиклопидин 250 мг/сут. Ацетилсалициловая кислота рекомендована всем больным со стенокардией пожизненно. Противопоказания: язвенная болезнь, геморрагические диатезы, индивидуальная непереносимость, почечная и печёночная недостаточность, «аспириновая» бронхиальная астма.

Бета-адреноблокаторы считаются препаратами первого выбора для лечения стабильной стенокардии. Под их влиянием уменьшается сила сердечных сокращений, замедляется ритм, на этом фоне увеличивается время перфузии в период диастолы и улучшается кровообращение миокарда.

Предпочтение следует отдать препаратам с кардиоселективным и пролонгированным действием: метопролол (беталок ЗОК, эгилок, корвитол) в дозе по 50–200 мг/сут, бетаксалол (локрен) – 10–20 мг/сут, бисопролол (конкор) – 5–10 мг/сут, продолжительность действия 24 ч, назначаются однократно утром. Препараты III поколения – небивалол (небилет) в дозе 5–10 мг/сут, неселективный карведилол (дилатренд) в дозе 25–50 мг/сут – вызывают выраженную вазодилатацию коронарных сосудов.

Отдать предпочтение β-адреноблокаторам следует при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей АГ, наличии нарушений ритма, после перенесенного инфаркта миокарда, выраженном состоянии тревоги. Принцип подбора дозы β-адреноблокаторов: они должны вызывать отчетливое уменьшение ЧСС в покое в пределах 55–60 уд/мин.

Неблагоприятные эффекты: брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница. При их возникновении следует уменьшить дозу препаратов или полностью отменить (постепенно). Абсолютными противопоказаниями к их назначению являются: выраженная брадикардия, AV-блокада II–III степени, синдром слабости синусового узла, выраженная декомпенсация СН.


81

Ингибиторы АПФ показаны всем больным со стенокардией и сопутствующей ХСН, сахарным диабетом и лицам с АГ. Они оказывают противоишемическое действие, замедляют прогрессирование атеросклероза и улучшают функциональное состояние эндотелия, что может положительно сказаться на течении стенокардии.

Предпочтительны препараты длительного действия: лизиноприл (диротон), квинаприл (аккупро), эналаприл (ренитек) в среднесуточных дозах 10–20 мг/сут, периндоприл (престариум) – 4–8 мг/сут, квадраприл – 6 мг/сут и др.

Нитраты. Основной механизм действия – венодилатация. Применяются с целью купирования приступов стенокардии и их профилактики. Используются три группы препаратов: нитроглицерин (тринитрат глицерина), изосорбида динитрат и изосорбида-5- мононитрат:

– Купирование приступа стенокардии: • нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5–1 мг, в виде аэрозоля

(разбрызгивается в полости рта, 1–2 дозы), эффект – через 1–2 мин после приема (при применении аэрозоля – через 30 с), продолжительность 10–15 мин. Можно принимать повторно каждые 5 мин в течение 15 мин под контролем АД, но не более трех раз;

• изосорбида динитрат (изокет-аэрозоль) сублингвально, аэрозоль – эффект наступает через 20–30 с, продолжается до 1 ч.

– Профилактика приступов стенокардии: • изосорбида динитрат: нитросорбид 20 мг, изокет (кардикет) 20,

40 мг и 60 мг, изокет-ретард 120 мг. Антиангинальное действие нитросорбида и кардикета в дозе 20 мг составляет в среднем 5 ч, 40 мг – 6,5 ч, 60 мг – 6–8 ч и 120 мг – 10–14 ч;

• изосорбида-5-мононитрат: эфокс – 20 мг, продолжительность действия до 8 ч, эфокс-лонг – 50 мг, продолжительность действия до 12 ч, моно мак – 20 и 40 мг, продолжительность действия до 6 и 8 ч, моночинкове – 40 мг, оликард – 40 и 60 мг, продолжительность действия до 8 и 14 ч соответственно.

Режим дозирования: при стенокардии I–II ФК постоянный прием нитратов не требуется, рекомендуется прерывистый прием препаратов короткого действия – за 5–10 мин. и умеренно пролонгированного дейстия – за 0,5–1 ч до физической нагрузки; при стенокардии III ФК нитраты назначают таким образом, чтобы обеспечить действие препарата в течение всего периода физической активности больного; при стенокардии IV ФК нитраты следует принимать постоянно для обеспечения эффекта в течение суток.

Противопоказания к назначению: повышенное внутричерепное давление, кровоизлияние в мозг, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, выраженный аортальный стеноз, с осторожностью назначать при пониженном АД. Побочные действия: головная боль разной интенсивности, головокружение, слабость, снижение АД (вплоть до коллапса).


82

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) способны полностью устранять или ослаблять симптомы стенокардии. Механизм действия антагонистов кальция связан с их способностью уменьшать содержание свободного кальция в цитоплазме клеток, в том числе гладкомышечных и кардиомиоцитов, вызывая дилатацию сосудов.

Амлодипин (норваск) и фелодипин (плендил) назначаются по 5–10 мг/сут однократно; коринфар SR (кардипин SR ретард, кордафлекс SR) по 20–40 мг/сут; верапамил SR 120–240 мг/сут, дилтиазем 180–300 мг/сут.

Антагонисты кальция можно использовать тогда, когда нитраты плохо переносятся больными, а β-блокаторЫ противопоказанЫ. Они показаны при вазоспастической стенокардии и сопутствующих обструктивных лёгочных заболеваниях, а также при возникновении приступов стенокардии в утренние или предутренние часы, при плохой переносимости физических нагрузок, холодовой зависимости. Показаниями к применению верапамила, дилтиазема являются наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, гипертрофическая кардиомиопатия. Противопоказания – слабость синусового узла, AV-блокада, синусовая брадикардия и ХСН.

Статины. Всем больным со стенокардией показан постоянный прием липидоснижающих препаратов, из них наиболее эффективными являются статины. Аторвастатин (липримар, аторис) назначается в дозе 10–40 мг/сут, ловастатин (мевакор, холетар) – 20–40 мг/сут, правастатин (липостат) – 10–40 мг/сут, розувастатин (крестор) – 10–20 мг/сут, симвастатин (вазилип, зокор) – 10–20 мг/сут, флувастатин (лескол) 20–40 мг/сут. Препараты необходимо принимать постоянно, на ночь. Следует помнить, что через один месяц после прекращения лечения уровень липидов крови возвращается к исходному.

Уровень общего холестерина должен быть постоянно < 4,5 ммол/л, ЛПНП < 2,6 ммол/л, ЛПВП > 1 у мужчин и > 1,2 у женщин, триглицеридов < 1,7 ммоль/л. Побочные эффекты (редко): дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, повышение активности печеночных ферментов, миопатия и миалгия.

Реваскуляризация миокарда: аорто-коронарное шунтирование (АКШ), баллонная вазодилатация со стентированием коронарных артерий – оба вида хирургических вмешательств широко распространены. Вопрос возможности оперативного лечения решается на основании данных коронарной ангиографии и вентрикулографии.

Показания к госпитализации: – нестабильная стенокардия, в том числе – впервые возникшая, хотя

бы один затяжной приступ стенокардии (более 15 минут); – появление нарушений ритма сердца; – декомпенсация ХСН;


83

– обострение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ХОБЛ и др.).

Экспертиза трудоспособности. Показания для выдачи листка нетрудоспособности: стенокардия нестабильная (впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная), острые нарушения ритма и проводимости, затяжной болевой синдром в области сердца, ухудшение коронарного кровообращения на ЭКГ без субъективных данных.

Стойкая нетрудоспособность. При стенокардии I ФК противопоказан тяжелый физический труд, связанный с обслуживанием движущихся механизмов, на высоте, в экстремальных условиях (под землей, под водой, в горячих цехах и т. д.), с действием сосудистых и нейротропных ядов (контакт с бензином, свинцом, окисью углерода и т. д.).

Больным стенокардией II ФК противопоказан физический труд средней тяжести, в ночные смены, в предписанном темпе (на конвейере), в условиях воздействия шума и вибрации; высокое нервное напряжение. При наличии противопоказаний в характере и условиях труда – показано направление на МСЭК для определения III группы инвалидности

При стенокардии III ФК труд в производственных условиях противопоказан, при стенокардии IV ФК противопоказан любой труд, определяется II группа инвалидности.

Диспансерное наблюдение показано всем больным со стенокардией, независимо от возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Среди них целесообразно выделить группу высокого риска развития инфаркта миокада и внезапной смерти: стенокардия с приступами продолжительностью 15–20 минут; стенокардия покоя в сочетании с повторными эпизодами безболевой ишемии по ЭКГ; ранняя постинфарктная стенокардия; серьезные аритмии (частые желудочковые экстрасистолы); развитие сердечной недостаточности во время приступа стенокардии; фракция выброса менее 40 %; поражение основного ствола (левой) коронарной артерии или трёхсосудистые поражения.

В течение первого года заболевания проводится осмотр врача не реже одного раза в три месяца. Если в дальнейшем сохраняется стабильное состояние, то врачебный осмотр должен проводиться каждые шесть месяцев. В других случаях (сопутствующий сахарный диабет, АГ, другие заболевания) – посещение врача должно быть чаще. При каждом осмотре кардиологом (терапевтом) регистрируется ЭКГ. Ежегодно проводятся электро-, эхокардиография, нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ и АД, определение липидного профиля. Проводится коррекция уровня физической активности и факторов риска.

Санаторно-курортное лечение. Больные со стенокардией I–II ФК без нарушения сердечного ритма и проводимости с ХСН 0–I степени могут направляться как в местные кардиологические санатории, так и на дальние курорты (кроме горных): климатические – приморские (Геленджик,


84

Ленинградская курортная зона, Сочи), лесные равнинные (Кисегач, Курьи, Михайловское, Славяногорск) и бальнеологические (Аршан, Горячий Ключ, Дарасун, Кисловодск, Кудепста, Пятигорск, Усть-Качка).

При тех же состояниях, но с нарушениями ритма (редкие экстрасистолы, редкие и нетяжелые пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синусовая тахикардия) либо в сочетании с АГ направляют только на климатические курорты, близко расположенные от постоянного места проживания, и в местные кардиологические санатории.

При стабильной стенокардии III ФК с ХСН 0–I степени, без нарушений ритма или с единичными редкими экстрасистолами, стенокардии I–II ФК с ХСН II А степени доступны только местные кардиологические санатории.

Инфаркт миокарда (амбулаторный этап реабилитации)

Цели амбулаторного этапа реабилитации: восстановление

физической работоспособности и профессиональной трудоспособности больного; предупреждение прогрессирования и обострения ИБС; психологическая реадаптация больного.

Первый год после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) для пациентов самый ответственный, поскольку этот период характеризуется наибольшей летальностью (10 % и более), необходимостью адаптации больных к новым условиям жизни, профессиональной и бытовой реабилитации. Основные причины смерти в течение первого года после ИМ: фатальные нарушения ритма сердца и/или повторный ИМ, около 20 % больных поступают в стационар повторно в связи с нестабильной стенокардией или рецидивом болезни.

Прогноз после перенесенного ИМ определяется степенью дисфункции левого желудочка (отражает размеры перенесенного инфаркта), наличием и степенью ишемии миокарда, наличием и стойкостью аритмий сердца.

Особенности поликлинического этапа реабилитации: 1) значительное изменение режима пациента, к которому он адаптировался во время пребывания в санатории или стационаре; 2) увеличение физической активности: прибавляются бытовые физические нагрузки, возобнавляются контакты с работой; 3) отсутствует ежедневная опека медицинского персонала. Все это может отрицательно сказаться на самочувствии больного.

Для уточнения степени риска развития поздних осложнений перенесенного ИМ и выбора оптимального двигательного режима требуется оценка состоянии функциональной способности сердечно-сосудистой системы:

– ЭхоКГ с определением фракции выброса – оценка степени нарушения насосной функции миокарда;


85

– ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, исследование вариабельности сердечного риска – оценка аритмического риска;

– пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, ЧПЭС) – оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы.

Вторичная профилактика инфаркта миокарда включает воздействие на факторы риска ИБС с целью предотвращения поздних осложнений ИМ, летального исхода, нестабильной стенокардии, нарушения ритма, развития ХСН.

Основные факторы риска внезапной смерти: повторные приступы стенокардии малой нагрузки; систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ < 40 %); левожелудочковая недостаточность; желудочковые аритмии высокой градации; клиническая смерть в остром периоде ИМ; синусовая тахикардия в покое; возраст старше 70 лет; склонность к артериальной гипотонии; безболевая ишемия миокарда; сахарный диабет.

Для предупреждения этих осложнений необходимо проводить следующие мероприятия: коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза; активное лечение АГ и сахарного диабета; лекарственная терапия перенесенного ИМ.

1. Коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза. У больных, перенесших ИМ, факторы риска атеросклероза продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз. Как правило, у таких больных имеет место несколько факторов риска, усиливая влияние каждого в отдельности.

К мероприятиям по воздействию на факторы риска относятся: обязательное прекращение курения, поддержание АД на уровне менее 130/85 мм рт. ст., соблюдение антиатеросклеротической диеты, нормализация веса, регулярная физическая активность.

Диетические рекомендации: уменьшение содержания продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сало, сливочного масло, сметана, яйца, сыр, колбаса, сосиски), замена животных жиров растительными и увеличение доли продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. Однако самая строгая диета способна снизить содержание общего холестерина всего на 10–15 %.

2. Физический аспект реабилитации на амбулаторном этапе занимает особое место. Основные цели физических тренировок: восстановление функции сердечно-сосудистой системы; повышение толерантности к физическим нагрузкам; замедление прогрессирования атеросклеротического процесса; снижение ЧСС, восстановление трудоспособности; улучшение психического состояния и качества жизни больного.

Регулярные физические нагрузки уменьшают смертность на 20–25 %, в то время как нерегулярные занятия могут провести к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. Тренировки


86

могут быть контролируемые (в условиях лечебного учреждения) и неконтролируемые (в домашних условиях по индивидуальному плану).

Используют следующие виды физических нагрузок: – дозированная ходьба – рекомендуется всем пациентам,

интенсивность ее зависит от ФК стенокардии: при стенокардии I ФК показана ходьба со скоростью до 5–6 км/ч, в быстром темпе – 130 шагов/мин (тренирующий режим), II ФК – 4 км/ч, в среднем темпе – 100–120 шагов/мин (щадяще-тренирующий режим), III ФК – 2,5–3 км/ч и IV ФК – не более 2 км/ч, в медленном темпе – менее 80 шагов/мин (щадящий режим);

– лечебная физкультура – рекомендуется проводить в условиях лечебного учреждения, в группах (сформированных из пациентов приблизительно одного возраста и ФК стенокардии, чаще I и II ФК) либо по индивидуальным программам (при III и IV ФК): больные с I–II ФК могут заниматься лечебной гимнастикой, на велотренажерах, продолжительность занятий 30–40 мин, 3–4 раза в неделю и чаще, прирост ЧСС на высоте нагрузки не должен превышать 50–60 % (в среднем 120–130 в минуту), к моменту окончания занятия – не более чем на 10–20 уд/мин от исходного; при III ФК – лечебная гимнастика, продолжительностью не более 20 минут, ЧСС при этом не должна превышать 90–100 в минуту.

Контроль состояния больных перед началом и во время физнагрузок включает: оценку реакции на нагрузку (частота пульса и дыхания, показатели АД, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, потоотделение). Критериями усвоения физических нагрузок и переход к следующему этапу являются: физиологический тип реакции, уменьшение клинических проявлений ИБС и повышение толерантности к нагрузке (урежение ЧСС, стабилизация АД).

Противопоказания к длительным физическим нагрузкам: аневризма ЛЖ, стенокардия III–IV ФК, тяжелые нарушения ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, нарушение АV-проводимости II–III ст., желудочковая экстрасистолия высокой градации), ХСН II Б степени (II ФК и выше), АГ со стабильно высокими цифрами диастолического АД (выше 110 мм рт.ст.), тяжелые сопутствующие заболевания.

3. Медикаментозная терапия в амбулаторных условиях при отсутствии противопоказаний включает следующие группы препаратов: статины, антиагреганты, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы.

Статины показаны всем пациентам, перенесшим ИМ, независимо от показателей липидного профиля: ловастатин (мевакор, холетар, ровакор), симвастатин (зокор, вазилип, симло), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), аторвастатин (липримар, аторис), розувастатин (крестор); средняя терапевтическая доза составляет 10–20 мг/сут, максимальная – 40 мг/сут


87

(увеличение дозы один раз в четыре недели). Принимают статины в вечернее время, так как ночью идет наиболее интенсивный синтез ХС.

Уровень общего холестерина должен быть стабильно < 4,5 ммол/л, ЛПНП < 2,5 ммол/л, ЛПВП > 1 у мужчин и > 1,2 у женщин, триглицеридов – < 1,7 ммоль/л. Положительный эффект от приема статинов отмечается уже через 3 дня от начала лечения, максимальный – через 4–6 недель, препараты необходимо принимать постоянно.

Антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, клопидогрель, аспирин-кардио) предотвращают тромбообразование в коронарных сосудах, обладают противовоспалительным свойством, снижают риск сердечно- сосудистой смерти на 15 %, повторного нефатального ИМ – на 34 %. Назначаются препараты пожизненно, в дозе 75–125 мг/сут, после ужина. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, кровотечения в анамнезе, заболевания крови.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным, перенесшим Q- образующий ИМ. Начать лечение необходимо как можно раньше и продолжить его неопределенно долго (пожизненно).

После перенесенного крупноочагового ИМ происходит ремоделирование миокарда ЛЖ, проявляющегося вначале гипертрофией оставшейся части миокарда, затем дилатацией левого желудочка, истончением его стенок и развитием митральной недостаточности. В конечном счете, происходит ухудшение систолической и диастолической функции сердца, что способствует развитию ХСН.

Пусковыми факторами ремоделирования миокарда являются нейрогормональные стимуляторы: катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелин, концентрация которых после перенесенного ИМ повышается в десятки раз. Важную роль в ремоделировании миокарда играет альдостерон, стимулирующий синтез коллагена фибробластами. Роль ингибиторов АПФ в этом процессе проявляется в ослаблении активности вазоконстрикторного звена нейрогормонов и усилении вазодилатирующего компонента, то есть предотвращении процессов ремоделирования левого желудочка. Кроме того, они снижают пред- и постнагрузку на сердце, увеличивают сократительную способность миокарда и сердечный выброс, улучшают диастолическое наполнение левого желудочка, предотвращают электролитный дисбаланс и улучшают функцию эндотелия.

Следует отдавать предпочтение препаратам с большим сроком полувыведения, с кратостью приема 1–2 р/сут: эналаприл (энап) 10 мг 2 р/сут, периндоприл (престариум) 4 мг/сут, квинаприл (аккупро) 20 мг 1–2 р/сут, лизиноприл (диротон) 10–20 мг/сут, цилазаприл (инхибейс) 1–2 мг/сут, фозиноприл (моноприл) 20 мг/сут и др. Начинают лечение с малых доз (1/4 поддерживающей дозы) с постепенным повышением на протяжении недели до средней терапевтической или максимально переносимой дозы. При появлении кашля рекомендуется заменить


88

ингибитор АПФ на блокатор ангиотензинового рецептора. Противопоказания: систолические АД ниже 100 мм рт. ст., выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, непереносимость ингибиторов АПФ.

Бета-адреноблокаторы являются обязательным компонентом терапии пациентов, перенесших ИМ, поскольку ряд полезных эффектов от их применения (уменьшение потребности миокарда в кислороде, повышение порога возбудимости миокарда для развития фибрилляции желудочков, снижение активности симпатико-адреналовой системы, повышение сердечного выброса) приводит к снижению общей смертности больных на первом году жизни после ИМ.

В настоящее время изучена эффективность и безопасность трех β- адреноблокаторов: метапролол (беталок ЗОК), бисопролол (конкор) и карведилол (дилатренд). Начинать лечение следует с малых доз препарата (1/8 терапевтической дозы) и переходить к более высокой дозе, – лишь убедившись в хорошей переносимости предыдущей и не раньше, через 7–10 дней. Дозу β-адреноблокаторов постепенно увеличивают до полной рекомендуемой или до максимально переносимой (табл. 7). При адекватной дозе ЧСС в утренние часы должно находиться в пределах 50–60 уд/мин.

Таблица 7

Начальные и поддерживающие дозы бета-блокаторов (рекомендации ЕОК, 2001)

Препарат Стартовая доза, мг

Терапевтическая доза, мг

Максимальная доза, мг

Кратность приема

Бисопролол (конкор) 1,25 10 10 1

Метопролол (беталок ЗОК) 12,5 100 200 1

Карведилол (дилалатренд) 3,125 25 25 2

Противопоказания для длительного лечения: ЧСС менее 55 уд/мин,

АД систолическое ниже 100 мм рт. ст., левожелудочковая недостаточность в стадии декомпенсации, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, AV-блокада II–III степени, ХОБЛ и бронхиальная астма в анамнезе, тяжелые стенозирующие заболевания периферических сосудов, сахарный диабет инсулинзависимый.

Нитраты показаны при сохраняющейся стенокардии или немой ишемии миокарда (см. раздел «Стенокардия»).

Блокаторы кальциевых каналов (АК). Кардиоселективные АК (верапамил – 240–480 мг/сут, дилтиазем – 180–360 мг/сут) могут назначаться при невозможности применения β-адреноблокаторов и при


89

отсутствии выраженной систолической дисфункции ЛЖ, синдрома слабости синусового узла и нарушения проводимости сердца. Производные дигидропиридинового ряда длительного действия – амлодипин 5–10 мг/сут, фелодипин 5–10 мг/сут и др. – показаны в тех случаях, когда другими средствами не удается контролировать постинфарктную стенокардию.

Триметазидин (предуктал, триметазид) назначается в дозе 20 мг 3 р/сут, пролонгированные формы (предуктал МВ, триметазидин МФ) – в дозе 35 мг 2 р/сут. Препарат обладает антиангинальным действием, улучшает метаболические процессы в сердце, при отсутствии влияния на гемодинамику. Показан на любом этапе терапии ИМ, его можно применять длительно, в течение 2–3 месяцев с повторными курсами лечения.

4. Коррекция психических нарушений На протяжении всех этапов восстановительного периода необходимо

уделять внимание психической реабилитации. Депрессия является мощным независимым предиктором смертности

у больных с установленной ИБС. Встречается она у 82 % больных, перенесших ИМ, существенно затрудняя процессы восстановления. Уровень смертности среди больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3–6 раз выше, чем среди лиц, не имеющих признаков депрессии.

После ИМ нередко наблюдаются скрытые, маскированные («малые») депрессии. Чаще всего масками таких депрессий являются различные нарушения сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или повышенная сонливость), аппетита, изменение массы тела, повышенная утомляемость или раздражительность, снижение физической активности. Все это сопровождается вегетативными расстройствами в виде приступов сердцебиения, одышки, головокружения, а также нарушениями в сексуальной сфере. В других случаях преобладают симптомы тревоги: беспокойство, ожидание худшего, эмоциональная лабильность, раздражительность, страх «за сердце» и состояние здоровья в целом. Многие симптомы депрессий являются общими с основным заболеванием, и иногда их трудно различить.

Другие виды психических нарушений выявляютя реже: тревожно-депрессивный (у 52 % больных), кардиофобический (12 %), депрессивно- ипохондрический синдромы (12 %).

Лечение психических нарушений: – тревожные расстройства: траквилизаторы (феназепам 0,5–2 мг/сут,

диазепам 5–10 мг/сут), не обладающие выраженным седативным действием (гидазепам, празепам), с легким стимулирующим действием (триметозин, мебикар); нейролептики – сульпирид, тиаприд;

– депрессивные и тревожно-депрессивные расстройства: антидепрессанты – циталопрам (ципрамил) в дозе 10–20 мг/сут, миансерин (леривон) – 30–60 мг/сут, сертралин (золофт) – 25–200 мг 1–2 р/сут, ксанакс – 0,25 мг


90

3 р/сут, флуоксетин – 10–20 мг/сут, флувоксамин (феварин) – 25–100 мг/сут, пароксетин (паксил) – 10–20 мг/сут, тианептин (коаксил) – 12,5–25 мг 2–3 р/сут. Не рекомендуется прием амитриптилина и тизерцина из-за их негативного влияния на сердечно-сосудистую (тахикардия, ортостатическая гипотония, удлинение интервалов Р-Q, QRS и Q-T на ЭКГ) и нервную (сонливость, снижение внимания, ухудшение памяти) системы.

Как правило, эффект препаратов нарастает постепенно и становится значимым к концу первых двух недель терапии, курс лечения должен быть не менее 1,5 месяца, при выраженных депрессивных расстройствах – до 4–6 месяцев и более. Для антидепрессантов нового поколения синдромы привыкания и отмены не характерны.

Экспертиза трудоспособности. Средние сроки временной нетрудоспособности составляют: при Q-необразующем ИМ без существенных осложнений и при стенокардии не выше I ФК – до 2 месяцев; при Q-образующим ИМ, без существенных осложнений – до 2,5–3 месяцев; при осложненном течении ИМ, независимо от его распространенности и наличия коронарной недостаточности – 3–4 месяца. При рецидивирующем течении ИМ, наличии стенокардии III–IV ФК, ХСН III–IV ФК, тяжелых нарушениях ритма и проводимости временная нетрудоспособность длится до 4 месяцев с последующим направлением на МСЭ.

Стойкая нетрудоспособность. После перенесенного ИМ, независимо от состояния коронарного и системного кровообращения, противопоказан тяжелый физический труд, постоянный и эпизодический, с длительной ходьбой. Другие ограничения зависят от наличия стенокардии, ХСН, нарушений ритма. Показания для направления на МСЭ: работа в противопоказанных условиях (определение III группы инвалидности), выраженные функциональные нарушения – ХСН II Б –III степени, стенокардия III–IV ФК, тяжелые нарушения ритма (II группа инвалидности).

Диспансеризация. Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается через 2 месяца с момента возникновения ИМ, так как именно в эти сроки заканчивается формирование рубцовой соединительной ткани на месте некроза сердечной мышцы. Пациенты, перенесшие ИМ, первый год наблюдаются у кардиолога в условиях кардиологического диспансера или поликлиники, затем у участкового врача.

В период амбулаторного лечения больной должен посещать врача 1 раз каждые 7–10 дней до выписки на работу, затем – через 1–2 недели и 1 месяц после выхода на работу. Далее 2 раза в месяц первые полгода, в последующие полгода – ежемесячно. Второй год – один раз в квартал.

Проводятся обследования: ЭКГ при каждом посещении врача; суточное мониторирование ЭКГ – перед выпиской на работу и при направлении на МСЭ, далее – не реже одного раза в год; проба с физической нагрузкой (тредмил, ВЭМ) не ранее трёх месяцев после ИМ, перед выпиской на работу и при направлении на МСЭ, далее – 1 раз в год;


91

ЭхоКГ – перед выпиской на работу и далее – 1 раз в год (при ФВ < 0,35 и дисфункции ЛЖ – 1 раз в полгода).

Лабораторные обследования – общий анализ крови и мочи, глюкоза крови проводятся перед выпиской на работу и/или при направлении на МСЭ, далее 1 раз в 6 месяцев в 1-й год, не реже одного раз в год – в последующем; АСТ и АЛТ 2 раза в год (при приеме статинов). Исследование липидограммы проводится через 3 месяца после начала противосклеротической терапии, в последующем – каждые 6 месяцев.

Санаторно-курортное лечение возможно через 1 год после ИМ. При отсутствии стенокардии или при стенокардии напряжения с редкими приступами (I–II ФК), без нарушения ритма и при ХСН 0–I степени возможно лечение на дальних климатических курортах (кроме горных). При стенокардии III ФК, ХСН II А степени показано лечение в местном санатории.

МИОКАРДИТЫ

Определение. Миокардиты – это поражение сердечной мышцы

преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Распространенность. Истинная распространенность миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью диагностики и преобладанием бессимптомных, спонтанно разрешающихся случаев заблевния. В кардиологических стационарах больные с диагнозом «миокардит» составляют не более 1 % от общего числа больных. Однако его нельзя считать редким заболеванием. При аутопсии лиц молодого возраста, умерших внезапно или погибших от травм, признаки миокардита выявляются в 3–10 % случаев.

Патогенез. Особенности патогенеза миокардитов определяются их этиологией. При вирусных миокардитах вирус непосредственно проникает в кардиомиоциты, вызывая дистрофические и некробиотические процессы как с сопутствующими воспалительными реакциями, так и действием токсина, к которому чувствительны миокардиоциты, а также воздействие постоянно текущей иммунной реакции в миокарде с развитием мелкоочагового кардиосклероза.

В основе иммунных миокардитов лежит повреждение миокарда иммунными комплексами, стимулирующими освобождение большого количества биологически активных веществ, повреждающих как кардиомиоциты, так и сосуды микроциркуляторного русла. Иммунные нарушения нередко возникают вторично в ответ на повреждение тканей.


92

При многих инфекциях (дифтерия, брюшной тиф), воздействии физических и химических факторов (в том числе медикаментов) возникает токсическое повреждение кардиомиоцитов с вторичными воспалительными изменениями. При туберкулезе, сифилисе, токсаплазмозе инфекционные агенты представлены непосредственно в миокарде.

Классификация (Н. Р. Палеев, М. А. Гуревич) 1. Этиологическая характеристика 1.1. Инфекционно-аллергические и инфекционные: – вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит и др.); – инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.); – при инфекционном эндокардите; – риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку); – спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз); – паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез); – грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.). 2. Аллергические (иммунологические): – при бронхиальной астме; – при синдроме Лайелла; – нутритивные; – ожоговые; – при системных заболеваниях соединительной ткани; – лекарственные; – сывороточные; – при синдроме Гудпасчера; – трансплантационные. 3. Токсико-аллергические: тиреотоксические, уремические, алкогольные. II. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая, иммуно-ал-

лергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая. III. Морфологическая характеристика: альтеративный (дистрофически-

некробиотический), экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): дистрофический, воспалительно-инфильтративный, васкулярный, смешанный.

IV. Распространенность: очаговые, диффузные. V. Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный,

декомпенсированный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмбо-лический, cмешанный.

VI. Варианты течения: миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), острый миокардит тяжелого течения; хронический миокардит, миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма).

В практическом отношении важно подразделять все миокардиты по клиническому течению на острые и хронические, с позиций этиологии и патогенеза – на инфекционные и неинфекционно обусловленные, а также


93

обозначить, имеет миокардит первичный характер или развивается на фоне другого воспалительного процесса (системного или локализованного) – то есть вторичный.

Острые миокардиты имеют отчетливые начало и конец заболевания и, как правило, обусловлены инфекционным процессом или острыми интоксикациями (на фоне других инфекционно-воспалительных процессов, системного – корь, ветряная оспа и др. – или преимущественно локализованного характера – пневмонии). Миокардит считается хроническим при сохранении клинических и/или лабораторных критериев воспаления сердечной мышцы более шести месяцев. Представляется правомочным выделение затяжного миокардита, при продолжительности процеса от трёх до шести месяцев.

Для миокардитов хронического течения характерны стертое начало и рецидивирующий характер. В отличие от острых, они часто не имеют прямой связи с инфекцией и развиваются, как правило, в рамках системных аутоиммунных заболеваний; поражение миокарда в таких случаях – далеко не основная причина развития сердечной недостаточности.

Примерная формулировка диагноза: Постинфекционный (стрептококковый) миокардит, острый, тяжелое

течение. Пароксизмальная мерцательная аритмия. СН II стадии (II ФК). Вирусный очаговый миокардит, легкой степени тяжести. Редкие

предсердные экстрасистолы. СН 0. Диффузный миокардит неуточненного генеза, тяжелое течение. АV-

блокада II степени, брадикардия. СН III стадии (III ФК). Неспецифический инфекционный миокардит, острый, средней

тяжести. СН II стадии (II ФК). Клиническая картина. В амбулаторной практике в большинстве

случаев в клинической картине инфекционного процесса симптомы поражения миокарда бывают второстепенными и представлены относительно легкой миокардиодистрафией, причем, клинические симптомы могут возникать как в развернутой стадии ОРВИ, ангины, так и через несколько дней после купирования острой инфекции.

Патогномоничных симптомов миокардита не существует. Клинические проявления зависят от распространенности и локализации воспалительного очага, этиологического фактора, степени дисфункции миокарда. Клинически миокардит может проявляться разнообразно, от бессимптомного течения с незначительными ЭКГ-признаками до фатальной острейшей сердечной недостаточности.

Жалобы сводятся к болям в области сердца по типу кардиалгии (у 62–80 % больных), пациентов беспокоят сердцебиение (23–48 %), тахикардия (45–80 %), чувство нехватки воздуха, одышка при ходьбе и нагрузке (50–60 %), слабость.

Объективное исследование. Сердце может быть нормальных размеров, особенно при малосимптомном течении. Однако при диффузном


94

миокардите камеры и размеры сердца увеличиваются. Аускультативно I тон ослаблен, возможен ритм галопа, нередко выслушивается мышечный систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина. Признаки сердечной недостаточности и тромбоэмболии проявляются только в тяжелых случаях. Могут регистрироваться нарушения ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий.

Наиболее характерен шум трения перикарда (он выслушивается у 1/3–1/2 больных), быстро преходящий, изменяющийся по интенсивности на протяжении часов, суток, не связан с шумами сердца. Он может быть грубым, скребущим или царапающим, обычная локализация – вдоль нижней части грудины.

При тяжелом диффузном миокардите клиника болезни определяется сочетанием выраженного сердечного болевого синдрома с симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности. Характерно раннее присоединение экссудативного перикардита, недостаточности митрального и аортального клапанов, пристеночного эндокардита.

У 24–33 % больных миокардит может протекать бессимптомно. В результате перенесенного инфекционного миокардита возможны

склеротические изменения с нарушением проводимости, эктопическими аритмиями (иногда расцениваемые как миокардиодистрофия).

Вирусные миокардиты развиваются при следующих вирусных инфекциях: Коксаки, ЕСНО, грипп, полиомиелит, корь, инфекционный мононуклеоз вирусный энцефалит, простой герпес и др.

Обычно болезнь развивается после латентного периода, продолжающего 2–3 недели. Клиническая картина широко варьирует от бессимптомного течения до смертельных поражений ритма и проводимости, сердечной недостаточности и внезапной смерти. Как и при других инфекциях, при вирусных заболеваниях поражение миокарда клинически можно интерпретировать как миокардит и миокардиодистрофию. В легких случаях очаговый миокардит трудно отличить от умеренной дистрофии миокарда, поскольку симптомы могут быть практически идентичными.

Инструментальная диагностика: Электрокардиография. Изменения на ЭКГ встречаются значительно

чаще, чем клинические признаки поражения миокарда. Регистрируются изменения реполяризации, снижение сегмента ST, зубца Т, реже – аритмии, нарушение внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может внезапно развиться полная AV-блокада. При относительно доброкачественной форме инфекционного миокардита изменения касаются преимущественно зубца Т-инверсия в грудных отведениях. В отличие от кардиосклероза, ЭКГ-изменения при миокардитах динамичны (даже в течение суток) и стабилизируются в среднем через 4–9 недель.


95

Эхокардиография может быть нормальной. Однако уже в раннем периоде миокардита может определяться снижение скорости расслабления миокарда, увеличиваются остаточные объемы сердца, уменьшается фракция выброса. При тяжелом течении миокардита эти показатели существенно усугубляются.

При рентгенографии грудной клетки выявляются увеличение сердца и застойные изменения в легких; магнитно-резонансная томография с контрастированием позволяет судить о локализации и протяженности воспалительного процесса. Большое значение в диагностике миокардита имеет сцинтография – этим методом визуализируется воспалительный очаг за счет накопления радиоактивного вещества в воспалительном очаге.

Лабораторная диагностика: – показатели активности воспалительного процесса: резкое

ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение С-реактивного белка, сиаловой кислоты, гамма-глобулинов, а также повышение миокардиальных ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ, тропонина и др.). Нередко эти показатели могут быть нормальными;

– антитела к вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейн-Барра, ВИЧ в крови (при вирусных миокардитах) либо выделение бактериального агента из смывов носоглотки при одновременном повышении титра антител в крови в динамике;

– антитела к миокарду (особенно класса IgM); – снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза

опухоли (дополнительный маркер иммунного миокардита). Дифференциальная диагностика. В соответствии с требованиями

классификации болезней мышцы сердца (ВОЗ, 1973) диагноз миокардита может обсуждаться после исключения системной артериальной и легочной гипертонии, ИБС, врожденных пороков сердца и изменений миокарда при заболеваниях других органов.

Показания к гопитализации: – подозрение на миокардит; – доказанный миокардит (при высокой степени активности, с

иммунным и аутоиммунным механизмом, осложнениях в виде жизненно опасных аритмий, блокад сердца, сердечной недостаточности – экстренная госпитализация).

Критерии диагностики миокардита (NYNА, 1973) Критерии диагностики: – связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и

лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.


96

Признаки поражения миокарда 1. «Большие» признаки: – патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации,

нарушение ритма и проводимости); – повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и

белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т); – увеличение размеров сердца по данным R-графии или ЭхоКГ; – застойная недостаточность кровообращения; – кардиогенный шок. 2. «Малые» признаки: – тахикардия; – ослабление первого тона; – ритм галопа. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей

инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками Лечение Общие принципы лечения. Режим постельный при миокардитах с

тяжелым и средней тяжести течением не менее 1–2 недель с последующим постепенным его расширением в течение 2–4 недель. При миокардитах с легким течением рекомендован щадящий режим не менее 2–4 недель. Диета должна соответствовать столу № 10.

Медикаментозная терапия При легком течении миокардита лекарственная терапия не показана. При тяжелых и средней степени миокардитах назначаются препараты,

оказывающие противовоспалительное и антиоксидантное действие. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):

диклофенак в дозе 150 мг/сут, пироксикам – 10–20 мг/сут, ибупрофен – 1600 мг/сут, индометацин – 100–150 мг/сут в течение 5–6 недель. При сохранении активности воспаления – продолжить лечение в поддерживающих дозах до 4–6 месяцев, максимально – до 1 года). НПВП показаны при умеренной активности миокардита и противопоказаны в первые 2 недели вирусного миокардита.

Глюкокортикоиды: преднизолон – 30–40 мг/сут 4–8 недель. Показан при высокой степени активности воспаления, тяжело протекающих диффузных миокардитах, миоперикардитах, рецидивирующем течении, признаках иммунного воспаления в миокарде, при неэффективности НПВП. Глюкокортикоиды не показаны при наличии вируса в перикардиальной жидкости.

Цитостатики назначаются при неэффективности стандартного лечения. Производные аминохинолина (делагил, плаквенил) рекомендованы

после курса НПВП для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Левамизол (декарис) назначают по 150 мг/сут 2 дня подряд с интервалом 5–7 дней, продектин (обладает


97

антибрадикиининовым действием) – 0,75–1 г/сут в течение 1,5–2 недели. Показаны при аутоиммунных вариантах заболевания.

Антибиотики назначаются при инфекционных миокардитах с учетом чувствительности выделенного микробного агента к антибактериальным препаратам либо клинической ситуации (при невозможности выделения микробного агента). При персистенции бактериальной инфекции (постангинный миокардит и др.) показан десятидневный курс лечения полусинтетическими пенициллинами или макролидами с последующим введением бензатинбензилпенициллина (бициллин-1, ретарпен, экстенциллин) 2,4 млн ЕД в/м 1 р/мес с целью профилактики приобретенных пороков сердца. Важно помнить, что прием антибиотиков и НПВП может усиливать репликацию вирусов.

Для лечения вирусных инфекций, осложнившихся миокардитом, показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, интерферон для энтерального и парентерального применения), при необходимости – противомикробные и противовирусные гамма-глобулины.

Поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит и др.) – обязательное условие лечения миокардитов, так как инфекционные агенты в большинстве случаев являются пусковым механизмом и поддерживающим фактором миокардита.

Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости проводятся по общепринтым схемам.

Для улучшения метаболических процессов в сердечной мышце показаны: поляризующая смесь в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), витамины, предуктал внутрь.

Исходы миокардитов: выздоровление, переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий, миокардитический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), внезапная смерть.

Экспертиза трудоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности определяют сроки обратного развития патологического процесса: при миокардите с легким течением – в среднем 3 недели, при среднетяжелом течении – 4–5 недель, при тяжелом – 6–8 недель.

Стойкая нетрудоспособность. При сохранении после перенесенного миокардита нарушений ритма, сократительной дисфункции миокарда, симптомов СН показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности.

Диспансеризация. Все лица, перенесшие миокардит подлежат диспансерному наблюдению. Первые полгода контрольное посещение участкового врача проводится ежемесячно, последующие полгода 1 раз в 2 месяца, далее – 1 раз в 3–6 месяцев (в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений), длительно.

Профилактика миокардитов включает диагностику и лечение хронических очагов инфекции, при частых рецидивах вирусной и


98

бактериальной инфекции – исследование иммунного статуса с последующей иммуннокоррекцией.

Санаторно-курортное лечение. При благоприятном прогнозе заболевания возможно санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах и в местных бальнеологических санаториях не ранее чем через 6 месяцев после компенсации заболевания. Возможно реабилитационное лечение в местных кардиологических санаториях через 1–2 месяца после выздоровления или сразу после выписки из стационара.

КАРДИОМИОПАТИИ

Определение. Кардиомиопатии (КМП) – гетерогенная группа

заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различных причин, но чаще имеющих генетическую природу (ВОЗ, 2006).

Классификация (B. J. Maron, J. A. Towbin) Первичные КМП (преимущественное поражение сердца): – генетические: гипертрофическая, аритмогенная правожелу-

дочковая дисплазия и др.; – смешанные: дилатационная, рестриктивная; – приобретенные: воспалительная, стресс-спровоцированная и др. Вторичные КМП (как проявление системного заболевания):

метаболические, воспалительные, ишемические, диабетические, алкогольные и др.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Определение. ДКМП храктеризуется дилатацией левого или обоих

желудочков с нарушением сократительной функции миокарда. Является самой распространенной формой, на ее долю приходится 60 % всех кардиомиопатий.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания до конца не изучена. В настоящее время предполагают значение хронической вирусной инфекции, аутоиммунного влияния и генетической детерминированности. У части больных выявляются кардиальные органоспецифические аутоантитела, что говорит о возможной роли аутоимунных механизмов в развитии заболевания. У некоторых пациентов появлению клинических симптомов поражения миокарда предшествует перенесенная инфекция (ангина, грипп, ОРВИ и др.). В трети случаев ДКМП являются семейными и наследуются преимущественно по аутосомно-доминантному типу.


99

В пато- и морфогенезе ДКМП определяющим является массивное повреждение кардиомиоцитов, диффузный и очаговый кардиосклероз. Вследствие дилатации и гипертрофии желудочков и предсердий развивается кардиомегалия с относительной недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов, формируются пристеночные тромбы. Таким образом, основные клинико-динамические проявления ДКМП обусловлены диффузным поражением миокарда с дилатацией, как правило, всех камер сердца и резким снижением его сократительной функции.

Классификация. Согласно ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатационной кардиомиопатии: идиопатическая; семейно-генетическая; иммунно-вирусная; алкогольно-токсическая; связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения.

Примерная формулировка диагноза: Дилатационная кардиомиопатия. Фибриляция предсердий,

постоянная форма. ХСН II А стадии (III ФК). Дилатационная кардиомиопатия. Парная желудочковая экстрасистолия

(IV ФК класс по Лауну). ХСН II Б стадии (III ФК). Диагностика Клиническая симптоматика. Первым и наиболее частым

клиническим проявлением заболевания бывает одышка при небольшой физической нагрузке или в покое, временами принимающая характер удушья. Она может быть изолированной, но чаще одновременно с ней появляются общая слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Указанные симптомы появляются внезапно, среди полного здоровья, но могут, начавшись с одышки, постепенно нарастать.

Заболевание может первоначально проявиться болевым синдромом в области сердца различной выраженности и продолжительности, иногда напоминающим клинику стенокардии или даже острого инфаркта миокарда, но в большинстве случаев боль носит характер кардиалгии. Нередко начальным проявлением заболевания могут быть тромбоэмболии в различных сосудистых областях большого и малого круга кровообращения с соответствующей клинической картиной, чаще всего в сосудах легких с развитием инфаркта легкого. Значительно реже возникают тромбэмболии с локализацией в сосудах почек, головного мозга, проявляющиеся, соответственно, картиной инфаркта почек, гемиплегий или парезов.

Далее, независимо от первоначальных клинических проявлений, на первый план выступает декомпенсированная сердечная недостаточность: акроцианоз, набухание вен на шее, положение ортопноэ. В задненижних отделах легких определяются застойные хрипы, у некоторых больных – одно- или двухсторонний гидроторакс. Печень увеличена, у всех больных отмечаются отеки ног различной выраженности, иногда – асцит.


100

Развитие недостаточности кровообращения у больных объясняется кардиомегалией, мерцательной аритмией и возникающими у некоторых больных тромбоэмболиями сосудов легких. У всех больных определяется расширение границ относительной сердечной тупости, степень которого зависит от стадии болезни. При аускультации сердца выявляются глухость сердечных тонов и ритм галопа. Почти постоянно выслушивается систолический шум на верхушке сердца или по нижнему краю грудины, обусловленный недостаточностью двух- или трехстворчатого клапана. У подавляющего большинства больных регистрируются нарушения ритма сердца, экстрасистолия (у 35–50 %) и фибрилляция предсердий (у 20–25 %).

Данные лабораторных исследований: при отсутствии осложнений (в основном тромбоэмболических) количество лейкоцитов, формула крови и СОЭ остаются нормальными. Изменения уровня общего белка, белковых фракций и фибриногена неспецифичны.

Инструментальная диагностика Электрокардиография. Специфичных для ДКМП изменений ЭКГ нет.

Могут определяться признаки гипертрофии левого, реже правого желудочков, снижение вольтажа комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец T, патологический зубец Q в прекардиальных отведениях. Синусовый ритм часто сохранен с наличием как тахи-, так и брадикардии.

Рентгенологическое исследование является обязательным. Этот метод позволяет не только подтвердить кардиомегалию, но и установить ее особенности. Уже тот факт, что для ДКМП не характерны какие-либо специфические рентгенологические черты (например, митральная или аортальная конфигурация сердца и др.), имеет дифференциально- диагностическое значение.

Эхокардиография проводится всем больным с подозрением на ДКМП. Створки клапанов, как правило, не изменены, толщина межжелудочковой перегородки в норме. Имеет место различной степени выраженности расширение полостей сердца, диффузное или сегментарное снижение сократимости миокарда, увеличены конечно- систолическое и конечно-диастолическое объемы левого желудочка и масса миокарда. Фракция выброса обычно значительно снижена (до 20–30 %). Могут выявляться внутриполостные пристеночные тромбы.

Дифференциальная диагностика проводится с ИБС, ревматическими митральными пороками сердца, миокардитами и алкогольным поражением сердца. Основные «опорные пункты» дифференциальной диагностики ДКМП – правильно и хорошо собранный анамнез заболевания при обязательном учете результатов комплексного обследования и их оценке.

Отличить ДКМП от ИБС весьма сложно у лиц среднего и пожилого возраста. Самой частой причиной ХСН у этой группы больных является ИБС. При ИБС чаще всего имеются сведения о перенесенных ранее приступах стенокардии или ИМ, а затем появлении клинических


101

признаков ХСН. При этом, как правило, вначале появляются застойные явления в малом круге кровообращения, а затем - в большом. Болевой кардиальный синдром при ДКМП наблюдается, как правило, на фоне уже имеющихся кардиомегалии и застойных явлений малом и большом круге кровообращения. Большое значение в постановке диагноза ИБС при ранее перенесенном инфаркте миокарда имеет ЭхоКГ.

Алкогольное поражение сердца вызывает значительные трудности при дифференциальной диагностике с ДКМП. Следует подчеркнуть, что именно алкоголь является самым частым в популяции провокатором развития поражения миокарда, наблюдающимся прежде всего тогда, когда характерные личностные изменения отсутствуют. В этих случаях важны правильная оценка анамнестических сведений (злоупотребление алкогольными напитками), учет клинических признаков алкогольного поражения печени (гепатомегалия, спленомегалия, «печеночные» ладони, расширение венозной сети передней брюшной стенки) и нервов (нейропатия). У лиц с дебютом ХСН в молодом возрасте в первую очередь следует искать хроническую алкогольную интоксикацию.

У больных с ожирением нередко констатируют поражение миокарда по дилатационному типу. Развитие ХСН при ожирении принято связывать преимущественно с последствиями присущих этим пациентам высокой и трудно контролируемой АГ, избытка инсулина и глюкозы. Решающую роль в развитии прогрессирования ХСН у больных ожирением отводят медиатору (лептин), продуцируемому клетками жировой ткани, который обладает способностью непосредственно угнетать сократительную функцию миокарда.

Заподозрить миокардит можно в случаях появления у больных кардиальных симптомов после респираторного заболевания. Больных беспокоят боли в области сердца, одышка, слабость. Выявляется кардиомегалия, систолический шум в зоне верхушки сердца, IV и III тоны. Дифференциальная диагностика ДКМП и бактериального (вирусного) миокардита весьма затруднительна. Затруднения могут возникать при дифференциации ДКМП и сочетанного митрального порока с выраженной или «чистой» недостаточностью митрального клапана, так как они имеют сходную аускультативную симптоматику. В этих случаях в индентификации ДКМП может помочь ультразвуковое исследование сердца.

Лечение Специфического лечения ДКМП не существует. Терапия в основном

направлена на уменьшение или устранение клинических проявлений, осложнений заболевания, улучшение качества жизни и повышение ее продолжительности. Лечение ХСН при ДКМП основано на тех же принципах, что и ХСН другой природы.

Рекомендуется уменьшение содержания поваренной соли в пище, соблюдение водного режима. Ведущее место занимают ингибиторы АПФ, диуретики, -блокаторы и сердечные гликозиды (по показаниям).


102

Ингибиторы АПФ являются обязательным компонентом лечения больных с ДКМП и явлениями сердечной декомпенсации. Терапию следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно увеличивая до целевого уровня: каптоприл – стартовая доза 6,25 мг/сут, поддерживающая – 25–50 мг/сут, эналаприл – 2,5 и 10 мг/сут, периндоприл – 2 и 4 мг/сут, рамиприл 1,25–2,5 и 5 мг/сут, фозаноприл – 10 и 20 мг/сут соответственно.

Диуретики наряду с ингибиторами АПФ являются препаратами первого ряда при наличии застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. Первоначально следует назначать тиазидные диуретики при обязательном сочетании с ингибиторами АПФ, при недостаточном эффекте или его отсутствии увеличивают дозу тиазидного диуретика, добавляют либо полностью заменяют на петлевой диуретик: гипохлоротиазид назначается в начальной дозе 25 мг/сут, максимальной – 75 мг/сут, фуросемид 20–40 мг/сут и 250 мг/сут соответственно. При ХСН III–IV ФК рекомендуется добавлять антагонисты рецепторов к альдостерону (спиронолактон) в дозе 25–50 мг/сут при условии нор-мального уровня калия и креатинина в сыворотке крови.

β-Аденоблокаторы показаны всем больным со стабильным течением ХСН при соблюдении следующих условий: отсутствие противопоказаний к их назначению, больные обязательно должны получать ингибиторы АПФ. Лечение начинают с небольших доз с постепенным повышением до целевых терапевтических: бисопролол – начальная доза 1,25 мг/сут, целевая – 5 мг/сут, метопролол – 5–10 мг и 100 мг/сут, карведилол 3,125 мг/сут и 50 мг/сут соответственно. Критерии прекращения увеличения суточной дозы: снижение АД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС менее 50–55 уд/мин, усиление симптомов сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны при любой стадии ХСН, сочетающейся. С фибрилляцией предсердий, особенно тахиформой. Дигоксин рекомендуется использовать в сочетании с ингибиторами АПФ, диуретиками и β-адреноблокаторами, начальная и поддерживающая доза дигоксина составляет 0,125–0,25 мг/сут.

При нарушениях ритма сердца при ХСН I–II ФК средством выбора следует считать амиодарон (кордарон), при ХСН III–IV ФК – имплантация автоматического дефибриллятора-кардиовертера.

В последнее время все чаще рассматривается вопрос о трансплантации сердца при ДКМП, десятилетняя выживаемость при этом составляет более 70 %. Частые осложнения в виде тромбозов и тромбоэмболии требуют назначения антикоагулянтов и антиагрегантов (гепарин, фраксипарин, непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота и др.).

Прогноз при ДКМП в большинстве случаев неблагоприятен из-за развития рефракторной к лечению ХСН, развития тяжелых аритмий сердца, тромбоэмболического поражения жизненно важных органов. Наиболее частыми причинами смерти являются прогрессирующая ХСН,


103

тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга и терминальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Экспертиза трудоспособности и прогноз. Трудовой прогноз неблагоприятный. На ранних стадиях заболевания, при маловыраженных клинических проявлениях сердечной декомпенсации или их отсутствии (ХСН 0–I степени) противопоказан тяжелый физический труд, работа, связанная с ночными сменами, командировками; при наличии противопоказанных условий труда – направление на МСЭК с определением III группы инвалидности. При ДКМП с ХСН II А стадии и выше (II–III ФК) определяется II группа инвалидности.

Диспансеризация. Больные с ДКМП подлежат наблюдению участкового терапевта и кардиолога. Кратность наблюдения – не реже четырёх раз в год. Контроль ЭКГ – 3–4 раз в год, ЭхоКГ – 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано в местных климатических санаториях при ХСН не выше I–II ФК.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Определение. Под термином «гипертрофическая кардиомиопатия»

(ГКМП) понимают первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка (изредка и правого) без расширения его полости, усилением систолической и нарушением диастолической функции.

ГКМП составляет 0,2 % (или 1 случай на 500 человек), это самое распространенное наследственное заболевание сердечно-сосудистой системы. Она может быть выявлена в любом возрасте, однако у детей диагностируется значительно реже, чем у взрослых.

Этиология ГКМП неизвестна. Не вызывает сомнения, что во многих случаях заболевание носит наследственный характер (семейная форма ГКМП), а некотороые случаи расцениваются как спорадические (идиопатическая форма ГКМП).

Патогенез. ГКМП характеризуется изменением систолической и в большей степени, диастолической функцией ЛЖ. Систолическая функция проявляется гипердинамичностью (ФВ увеличивается до 80–90 %) и возникновением градиента давления в выходном тракте ЛЖ. Изменение диастолической функции ЛЖ при ГКМП связано с механизмом нарушения активного расслабления миокарда и повышением его объемной ригидности. Нарушение диастолической функции приводит к уменьшению наполнения ЛЖ в фазе быстрого и медленного наполнения и компенсаторному увеличению во время систолы предсердия.

Морфологическим субстратом заболевания является асимметричная гипертрофия различных отделов межжелудочковой перегородки с возможной сопутствующей гипертрофией других отделов миокарда левого


104

желудочка. ГКМП с вовлечением в процесс миокарда правого желудочка встречается исключительно редко.

Классификация. В соответствии с локализацией гипертрофии миокарда выделяют следующие морфологические варианты ГКМП:

1. Гипертрофия левого желудочка: а) Асимметричная: – гипертрофия перегородки – 90 % всех случаев ГКМП; – верхушечная (апикальная) – 3 %; – среднежелудочковая – 1 %; – гипертрофия свободной латеральной стенки или задней части

межжелудочковой перегородки без изменения аортального и митрального клапана и без обструкции выходного тракта левого желудочка – 1 %.

б) Симметричная (концентрическая) – 5 %. 2. Гипертрофия правого желудочка. Диагностика. Часто больные не предъявляют жалоб и заболевание

выявляется случайно на профосмотрах. Первые клинические проявления могут возникать в любом возрасте, но чаще у лиц 30–40 лет.

Одним из ведущих симптомов ГКМП являются обмороки, возникновение которых связывают как с эпизодами аритмии, так и с синдромом малого выброса. Частота обмороков и предобморочных состояний значительно варьирует – от многократных ежедневных до единичных в течение жизни. У 10–15 % больных обмороков не наблюдается. Существенным компонентом клинической картины ГКМП являются разнообразные кардиалгии, от редких колющих болей до типичной стенокардии.

Определяющее клиническое и прогностическое значение имеют нарушения ритма, частота которых колеблется от 30 до 70 %. Спектр аритмий чрезвычайно широк: это и нарушения атриовентрикулярного проведения, и желудочковые аритмии различных градаций, в том числе пароксизмы желудочковой тахикардии, и суправентрикулярные аритмии, включая фибрилляцию предсердий, хотя последняя встречается при ГКМП нечасто.

ХСН при ГКМП развивается по диастолическому типу с рестриктивным компонентом (средние значения ФВ превышает 60 %). Однако по мере прогрессирования процесса при естественном течении заболевания возможно присоединение систолической дисфункции с дилатацией полостей сердца, мерцательной аритмией, что сопровождается нарастанием ХСН.

При аускультации сердца типичными считаются ослабление I тона на верхушке и систолический шум различного характера и интенсивности. При обструктивной форме ГКМП шум обычно значительно выражен, имеет «дующий» характер, выслушивается по левому краю грудины и на верхушке, проводится в подмышечную область и на сосуды, усиливается при физической нагрузке и выполнении пробы Вальсальвы. Одновременно


105

может регистрироваться шум митральной регургитации, с максимумом выслушивания на верхушке. При других формах ГКМП систолический шум может быть незначительным или отсутствовать.

Выделяют пять основных вариантов течения и исходов ГКМП: – стабильное доброкачественное течение; – прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости,

болевого синдрома, появление пресинкопальных и синкопальных состояний; – «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений ХСН; – развитие фибрилляции предсердий; – внезапная смерть. Предикторы внезапной смерти и неблагоприятного клинического

течения ГКМП: – молодой возраст; – отягощенный семейный анамнез (эпизоды внезапной смерти); – синкопальные состояния в анамнезе; – перенесенная ранее желудочковая тахикардия; – резко выраженная субаортальная обструкция в покое; – выраженная диастолическая дисфункция; – возникновение ишемии миокарда и повышения АД при

физической нагрузке; – распространенная и выраженная гипертрофия миокарда (толщина

стенок равна 35 мм и более); – эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии («пробежек») при

мониторировании ЭКГ в течение 24–48 ч; – молодые мужчины с семейной формой заболевания, обструкцией

выходящего тракта, выраженной гипертрофией миокарда. Инструментальная диагностика Электрокардиография. Для ГКМП типичны признаки гипертрофии

левого желудочка с изменениями конечной части желудочкового комплекса. К частым изменениям ЭКГ следует отнести патологический зубец Q, который рассматривается как характерный признак ГКМП, но может приводить к ошибочной диагностике инфаркта миокарда. Обычно патологический зубец Q определяется в II, III, aVF и левых грудных отведениях. Для верхушечной формы ГКМП характерны отрицательные гигантские зубцы Т в грудных отведениях.

Суточное мониторирование позволяет выявить нарушения ритма и проводимости, которые могут не регистрироваться на стандартной ЭКГ.

Эхокардиография является основным методом диагностики ГКМП. Классическим признаком считается утолщение межжелудочковой перегородки в разных отделах более 13 мм в сочетании с ее гипокинезией. Для обструктивной формы характерно уменьшение полости ЛЖ в диастолу.

Рентгенография. Типичных рентгенологических признаков ГКМП не выявлено. Могут обнаруживаться симптомы увеличения левого


106

желудочка и левого предсердия. При развитии ХСН появляются признаки венозного застоя в легких.

Дифференциальная диагностика ГКМП проводится с ИБС, пороками сердца, «гипертоническим сердцем».

Дифференциальная диагностика с ИБС осложняется тем, что атеросклероз коронарных артерий и его клинические проявления имеют место и у больных ГКМП. Необходимо учитывать данные анамнеза, анализ ЭКГ в динамике с учетом возрастных изменений. В некоторых случаях диагноз ИБС может быть подтвержден (или исключен) лишь коронаровентрикулографией. Вместе с тем возможность сочетания атеросклероза коронарных артерий и ГКМП делает правомерным одновременное существование двух нозологических форм – ГКМП и ИБС.

Затруднения могут возникнуть при дифференциации систолического шума ГКМП и шумов ревматической недостаточности митрального клапана (особенно при наличии кальциноза митрального клапана), дефекта межжелудочковой перегородки, пролапса митрального клапана. Необходимо учитывать данные ЭхоКГ.

«Гипертоническое сердце» характеризуется гипертрофией межжелудочковой перегородки и левого желудочка, что имеет сходство с ГКМП. В связи с этим диагностика «гипертонического сердца» и ГКМП должна базироваться на учете величины АД в анамнезе.

Патологическое утолщение перегородки, выявляемое при ЭхоКГ, не является привилегией только ГКМП, а наблюдается при всех перечисленных ранее и многих других заболеваниях: постинфарктный кардиосклероз, клапанный и подклапанный (дискретный) стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, первичная и вторичная гипертензия, гипо- и гипертиреоз, амилоидоз, саркоидоз и т. д.

Лечение К общим мероприятиям относятся ограничение значительных

физических нагрузок, запрещение занятий спортом. Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с

отрицательным инотропным действием: -адреноблокаторы и кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил). Для лечения нарушений сердечного ритма используется дизопирамид (ритмилен) и амиодарон, при ХСН – ингибиторы АПФ.

β-адреноблокаторы (метапролол, бисопролол, карведилол и др.) уменьшают ЧСС, что приводит к удлинению диастолы и облегчению пассивного наполнения желудочков, уменьшению потребности миокарда в кислороде, предупреждению обструкции ЛЖ при физической нагрузке. Назначаются в средних терапевтических дозах, начиная с малых доз.

Антагонист кальция верапамил улучшает диастолическую функцию ЛЖ, уменьшает ишемию миокарда. Назначение препарата следует начинать с малых доз, 20–40 мг 3 раза в день, с постепенным повышением


107

до достижения ЧСС в покое 50–60 в минуту. Клинический эффект наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг/сут.

-адреноблокаторы предпочтительны при обструктивной форме ГКМП, верапамил – при необструктивной. Комбинация двух препаратов не имеет преимуществ перед монотерапией.

Дизопирамид показан не столько в качестве антиаритмического средства, сколько как препарат, уменьшающий приступы стенокардии, одышку, синкопальные эпизоды при обструктивной форме ГКМП. Начальная доза составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг/сут в 3–4 приема в день внутрь. Препарат особенно показан при неизменной или повышенной фракции выброса. При наличии признаков систолической дисфункции, снижении фракции выброса дизапирамид следует применять с осторожностью, при нарастании перечисленных признаков от его использования необходимо отказаться.

Известно, что гипертрофия миокарда является важным самостоятельным фактором риска ГКМП. В настоящее время подтверждено уменьшение гипертрофии миокарда при АГ под влиянием ингибиторов АПФ.

Амиодарон является эффективным средством лечения и профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий при ГКМП. Лечение им начинают с насыщающих доз – 600–1200 мг/сут в течение 3–7 дней с постепенным, по мере уменьшения ЧСС, снижением до поддерживающей 200 мг/сут.

При обнаружении жизнеопасных аритмий – желудочковой экстрасистолии высоких градаций, пароксизмов желудочковой или суправентрикулярной тахикардии – показана имплантация автоматического дефибриллятора-кардиовертера.

Сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры не назначаются в связи с возможным ухудшением диастолического наполнения, повышением внутрижелудочкового градиента давления и значительным снижением сердечного выброса.

Прогноз неблагоприятный. Годовая летальность составляет от 3 до 5 %. Более половины смертельных исходов наступает внезапно из-за нарушения ритма (фибрилляции желудочков). К факторам риска внезапной смерти при ГКМП относятся частые обмороки, большая масса миокарда левого желудочка, желудочковые аритмии высоких градаций, случаи внезапной смерти в семье. Определенное значение имеет возраст больных. Так, среди больных с ГКМП моложе 40 лет частота внезапной смерти в структуре летальности выше, чем среди лиц пожилого возраста.

Экспертиза трудоспособности. В случаях выявления ГКМП на ранних стадиях, при маловыраженных клинических проявлениях сердечной декомпенсации (I ФК) и отсутствии серьезных нарушений ритма больные могут длительно оставаться трудоспособными.


108

Проивопоказан тяжелый физический труд, при наличии противопоказанных видов труда определяют III группу инвалидности.

При ГКМП с ХСН II А стадии и выше или наличии тяжелых нарушений ритма (частые желудочковые экстрасистолы, приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии, обморочные состояния) на МСЭК определяется II группа инвалидности.

Диспансеризация. Больных с ГКМП наблюдает участковый терапевт и консультирует кардиолог. Кратность наблюдения – не реже четырёх раз в год. Контроль ЭКГ – не реже 3–4 раз год, ЭхоКГ – 2 раза в год.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) –

мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гумаральных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

В России ХСН встречается не менее чем у 6 % среди взрослого населения. В настоящее время ХСН является одной из главных причин инвалидизации пациентов и смертности во всех высокоразвитых странах, что связано с постарением населения, увеличением числа больных с сердечной патологией, удлинением продолжительности жизни вследствие улучшения лечения ХСН и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины развития ХСН 1. Поражение миокарда: (систолическая недостаточность): постфарктный

кардиосклероз, АГ, пороки сердца, миокардиты, дилатационная кардиомиопатия. 2. Нарушение наполнения желудочков (диастолическая

недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце, изолированный митральный стеноз; констриктивный перикардит, выпот в полости перикардита.

3. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.

4. Нарушение ритма сердца: мерцание (трепетание) предсердий, пароксизмальная тахикардия, АV-блокады высокой степени, брадикардия < 40 в минуту; тахикардия > 160 ударов в минуту.

В 70–80 % случаях ХСН вызывается тремя состояниями: ИБС, АГ и сахарным диабетом; на долю пороков сердца приходится 10–20 %, некоронарогенные поражения сердца – 1–2 %.

Патогенез. Для ХСН характерны следующие гемодинамические сдвиги: снижение сократимости миокарда, увеличение ЧСС и преднагрузки, артериальная вазоконстрикция и гипертрофия стенок желудочков.

При систолической дисфункции ЛЖ снижается сердечный выброс с последующим уменьшением ударного объема. На начальных этапах


109

ударный объем поддерживается за счет увеличения преднагрузки. При развившейся дилатации ЛЖ с резким увеличением конечного диастолического объема и давления компенсаторный механизм перестает действовать и происходит уменьшение ударного объема. Для поддержания сердечного выброса на должном уровне повышается ЧСС. Синусовая тахикардия является не только одним из важнейших компенсаторных механизмов, но и информативным показателем слабости ЛЖ. По мере снижения сердечного выброса понижается системное АД, для его поддержания повышается общее периферическое сопротивление (ОПСС) за счет артериальной вазоконстрикции и увеличения объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, вызывает еще большее снижение ударного объема и задержку жидкости в организме.

Нейрогуморальные сдвиги. Клинические признаки и симптомы ХСН в значительной степени обусловлены нейрогуморальной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатической нервной системы (СНС) и повышением уровня предсердного натрийуретического пептида. Гиперактивация этих систем в значительной степени способствует прогрессирующему развитию ХСН. Реактивность РААС направлена на сохранение водно-электролитного баланса и поддержание АД за счет повышения секреции альдостерона, ренина и ангиотензина. Альдостерон, в свою очередь, задерживает натрий и воду, повышает внутриклеточную концентрацию натрия и увеличивает экскрецию калия. Ренин и ангиотензин обладают мощным вазоконстрикторным действием, что, в свою очередь, увеличивает постнагрузку на левый желудочек. При СН повышается симпатическая стимуляция сердца, почек и периферических сосудов, проявляющаяся гиперпродукцией норадреналина, а это, в конечном счете, вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в организме и может привести к гибели миокардиоцитов.

Классификация. Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока. Для ХСН характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или постепенным усилением симптомов и признаков болезни.

Так же выделяют СН систолическую и диастолическую (это деление условно, поскольку в большинстве случаев имеет место смешанная форма), право- и левожелудочковую (в зависимости от преобладания застойных явлений в малом и/или большом кругах кровообращения), ХСН с низким и высоким сердечным выбросом.

Классификация ХСН по стадиям (В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско): – I стадия (начальная). В покое признаков СН нет, при обычной для

пациента физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость, которые ранее не отмечались.


110

– II А стадия. Одышка, тахикардии при умеренно физической нагрузке (при левожелудочковой) либо увеличение печени, отеки на голени (при правожелудочковой СН).

– II Б стадия. Одышка, тахикардия в покое, увеличение печени, появление отеков нижних конечностей, асцит или гидроторакс (бивентрикулярная СН).

– III стадия (терминальная, дистрофическая). Тяжелая бивентрикулярная СН с необратимыми изменениями органов (кардиогенный цирроз печени или пневмосклероз, энцефалопатия и др.).

Классификация ХСН по функциональным классам (ОССН, 2002 г.): – I ФК. Пациенты с заболеванием сердца, без значительного

ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов с использованием нагрузочных проб.

– II ФК. Пациенты с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.

– III ФК. Пациенты с выраженным ограничением физической активности. Удовлетворительно чувствуют себя в покое. Усталость, одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.

– IV ФК. Симптомы бивентрикулярной СН в покое. Диагностика. Основными клиническими проявлениями СН являются

следующие: тахикардия, цианоз, одышка, кашель, быстрая утомляемость, никтурия, отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница, отеки, ортопноэ.

Тахикардия на ранних стадиях ХСН проявляется только при физической нагрузке, пульс нормализуется не ранее, чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН наблюдается и в покое.

Цианоз при СН периферический («холодный»), появляетя вначале на слизистых оболочках и коже, более выраженный на ногах, руках, кончике носа, губах (акроцианоз). При прогрессировании поражения сердца распространяется на другие части тела.

Одышка (тахипноэ) является характерным и одним из наиболее ранних проявлений СН, как правило, левожелудочковой. В начальных стадиях СН одышка возникает только при физической нагрузке. В дальнейшем, при прогрессировании СН, она принимает постоянный характер – в покое, положении лежа, особенно после еды, ночью. Для облегчения состояния больные принимают вынужденное положение с приподнятым головным концом (ортопноэ). При тяжелых формах СН характерны ночные приступы удушья – сердечная астма (интерстициальный отек легких), – вынуждающие больного большую часть ночного времени проводить в положении сидя. При отсутствии лечения затянувшийся приступ сердечной астмы может переходить


111

в альвеолярный отек легких. Необходимо дифференцировать одышку сердечного происхождения от одышки при легочных заболеваниях (табл. 8).

Одышку при ХСН нередко приходится дифференцировать с гипервентиляционным синдромом при вегетативной дистонии. Заподозрить психогенную природу одышки позволяют характерные признаки ВСД: частое поверхностное дыхание с периодическими глубокими вдохами, неритмичное дыхание, ощущения в виде «комка в горле», «непроходимости воздуха в легкие» и др.

Таблица 8 Дифференциальная диагностика хронической сердечной

и легочной недостаточности Данные

обследования Хроническая легочная

недостаточность Хроническая сердечная

недостаточность Анамнез Длительное заболевание легких

(годы) Чаще короткий период болезни сердца (месяцы)

Цианоз Диффузный («теплый», «серый»)

Акроцианоз («холодный»)

Одышка Экспираторная (затруднен выдох)

Инспираторная (чувство нехватки воздуха)

Сердечная недостаточность

Преимущественно по большому кругу (правожелудочковая)

Преимущественно по малому кругу (левожелудочковая)

Положение в постели Предпочтительно горизонтальное, реже ортопноэ

Чаще отропноэ, реже горизонтальное

Аускультация сердца Тоны ослаблены, акцент II тона на легочной артерии, эпигастральная пульсация, реже нарушение ритма

Приглушен (глухой) I тон, акцент II тона на аорте, часто нарушение ритма

Аускультация легких Звук коробочный, ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы, удлиненный выдох

Притупление звука в нижних отделах, застойные хрипы, выдох не удлинен

АД Реже повышено (пульмоногенное)

Чаще повышено (многие годы)

Общий анализ крови Эритроцитоз, СОЭ снижено Чаще без изменения Электрокардиография Правограмма, легочные зубцы Р,

признаки гипертрофии правого желудочка

Левограмма, гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма и проводимости

Отеки возникают за счет увеличения внесосудистой

(интерстициальной) внеклеточной жидкости и натрия. На ранних стадиях ХСН наблюдаются так называемые скрытые отеки – задержка жидкости до 5 литров без клинических проявлений. При прогрессировании ХСН они появляются сначала на ногах, к вечеру, у лежачего больного на пояснице, затем становятся более распространенными и охватывают всю подкожную клетчатку (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться и в полостях


112

(плевральной, абдоминальной и перикарде), увеличивается печень, которая становится напряженной и болезненной.

Отечный синдром может быть внесердечного происхождения – при нефротическом синдроме, циррозе печени, тяжелых нарушениях питания, гастроэнтеропатиях с потерей белка и при так называемых идиопатических отеках.

К неспецифическим, но часто встречающимся жалобам относятся повышенная утомляемость, слабость, обусловленные снижением перфузии скелетной мускулатуры. В результате застоя крови в желудочно-кишечном тракте, снижения его мышечного тонуса, нарушения всасывания в тонком кишечнике развивается диспепсический синдром, проявляющийся снижением аппетита, тошнотой, чувством тяжести в животе, метеоризмом, запорами с развитием кахексии в конечной стадии болезни.

Лабораторная диагностика. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований включает определение следующих показателей: гемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов в плазме, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов, а также общего анализа мочи. При необходимости возможно определение уровня СРБ, тиреотропного гормона, мочевины и мочевой кислоты плазмы крови.

Инструментальная диагностика 1. Электрокардиография. Нормальная ЭКГ при ХСН – исключение

из правил. ЭКГ-изменения не являются специфическими для ХСН, но позволяют получить сведения об ее этиологии. Наиболее важными признаками являются: наличие рубцов после перенесенного инфаркта миокарда, миокардита, нарушения ритма (особенно фибрилляция предсердий) и проводимости, признаки перегрузки отделов сердца.

2. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить контуры и размеры сердца, состояние кровообращения малого круга (признаки застоя крови в легких), наличие и характер поражения легких.

3. Эхокардиография и допплерография позволяют уточнить сам факт наличия дисфункции миокарда, ее характер, причины возникновения, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. ЭхоКГ отводится первостепенная роль в диагностике СН: оцениваются размеры полостей сердца, толщина стенок, состояние клапанного аппарата сердца, ОПСС. Важным гемодинамическим параметром является фракция выброса (ФВ) ЛЖ, которая отражает сократительную способность миокарда. Нормальный уровень ФВ – 55 % и выше, показатель менее 45–55 % расценивается как систоличесая дисфункция. С помощью допплеровского сканирования можно определить тяжесть клапанного поражения, выраженность клапанной регургитации или сброса крови через шунты.

4. Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) показаны в начальных стадиях ХСН с целью оценки функционального статуса


113

пациента и эффективности лечения. При физической нагрузке у больных с СН вместо повышения ударного выброса происходит его снижение за счет слабости левого желудочка.

В качестве нагрузочного теста широко используется тест шестиминутной ходьбы: пациенту предлагается ходить по коридору в течение шести минут с целью преодоления максимальной дистанции. Время на вынужденный отдых (в том числе и при чрезмерно быстрой ходьбе) входит в отведенные 6 минут ХСН I ФК соответствует пройденное расстояние 426–550 м, II ФК – 300–425 м, III ФК – 150–300 м, IV ФК – менее 150 м. Пройденная дистанция менее 300 м имеет неблагоприятное прогностическое значение. Оценивая физические способности больного в процессе наблюдения и лечения, врач получает возможность определить динамику его состояния.

5. Суточное мониторирование ЭКГ имеет значение для выявления различных видов нарушений ритма сердца, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение.

6. Магнитно-резонансная томография является наиболее точным методом оценки объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ.

7. С помощью радиоизотопной ангиографии можно довольно точно оценить фракцию выброса левого желудочка, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения левого желудочка.

Лабораторная диагностика. Должна включать определение следующих показателей крови: гемоглобин, количество лейкоцитов и тромбоцитов, концентрация электролиты в плазме, креатинин, глюкоза, печеночные ферменты, а также общий анализ мочи.

Показания к госпитализации: – острая сердечная недостаточность; – СН неясного генеза; – декомпенсация тяжелой ХСН (IIБ–III), развитие осложнений; – неэффективность амбулаторного лечения ХСН; – необходимость проведения инвазивных методов исследования. Лечение Диета: – ограничение поваренной соли: при I ФК – ограничить потребление

соли до 3 г/сут, исключить соленую пищу; при II ФК – потребление соли до 1,5 г/сут, не досаливать пищу; при III ФК – менее 1 г соли в день, продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли;

– пища калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка; при индексе массы тела более 25 кг/м2 – ограничение калорийности пищи;

– ограничение потребления жидкости только при декомпенсации ХСН, в обычной ситуации объем жидкости 1,5–2 л/сут.


114

Медикаментозная терапия. Для длительной терапии больных с ХСН обязательными являются пять классов лекарственных препаратов: 1) ингибиторы АПФ; 2) блокаторы -адренергических рецепторов; 3) антагонисты альдостерона; 4) диуретики; 5) сердечные гликозиды.

Вспомогательные лекарства: периферические вазодилятаторы (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства, в основном третьего класса при желудочковых аритмиях; антиагреганты для вторичной профилактики после перенесенного инфаркта миокарда; непрямые антикоагулянты при риске тромбэмболических осложнений у больных с мерцанием предсердий, при дилятации сердца, внутрисердечных тромбах и после операции на сердце; кортикостероиды при упорной гипотонии; статины при дислипопротеидемиях.

Ингибиторы АПФ следует рассматривать в качестве препаратов первой линии в лечении больных со сниженной систолической функцией (ФВ менее 40-45%). Они эффективны при любой стадии процесса, даже при начальных стадиях ХСН и при бессимптомной систолической дисфункции ЛЖ, а также при ХСН сохраненной систолической функцией сердца.

Основные механизмы действия ингибиторов АПФ: – ослабление нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуре-

тического звеньев и усиление вазодилатирующего компонентов ХСН; – снижение пред- и постнагрузки на сердце, вазодилатация сосудов и

улучшение регионарного кровообращения (в почках, сердца и др.); – снижение АД и урежение ЧСС; – замедление процесса ремоделирования сердца; – увеличение сократительной способности миокарда и сердечного

выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков сердца; – предотвращение электролитного дисбаланса, антиаритмический эффект; – улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект. Терапию следует начинать с небольшой дозы и постепенно

увеличивать до целевого уровня. Начальные и целевые поддерживающие дозы препаратов для длительной терапии ХСН приведены в табл. 9.

Таблица 9 Дозы ингибиторов АПФ, рекомендованные ЕОК

Препарат Стартовая доза Поддерживающая доза Каптоприл 6,25 мг 3 р/сут 25–50 мг 3 р/сут Эналаприл 2,5 мг 10 мг 2 р/сут Рамиприл 1,25–2,5 мг 2,5–5 мг 2 р/сут Беназеприл 2,5 мг 5–10 мг Лизиноприл 2,5 мг 5–20 мг Квинаприл 2,5–5,0 мг 5–10 мг Периндоприл 2 мг 4 мг Цилазаприл 0,5 мг 1–2,5 мг Фозиноприл 10 мг 20 мг Трандолаприл 1 мг 4 мг


115

Абсолютными противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются двусторонний стеноз почечных артерий и ангионевротический отек во время ранее проводимой терапии.

Бета-адреноблокаторы показаны (при отсутствии противопоказаний) к использованию у всех пациентов с умеренной и тяжелой СН (II–IV ФК) ишемической и неишемической этиологии и низкой фракцией выброса ЛЖ. Терапию следует начинать с назначения очень низких доз, которые в зависимости от переносимости повышают до целевых доз. Клиническое улучшение обычно проявляется через 2–3 месяца после начала терапии -блокаторами.

В настоящее время доказали свою эффективность и безопасность три -блокатора: кардиоселективные бисопролол (конкор), метапролол (беталок ЗОК) и некардиоселективный с дополнительным вазодилатирующим свойством карведилол. Наряду с ингибиторами АПФ они являются главными средствами в лечении ХСН.

Правила безопасного применения -адреноблокаторов при ХСН: – пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ; – назначать препараты больным в состоянии компенсации СН; – лечение следует начинать с небольших доз с последующим

медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При хорошей переносимости терапии доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в две недели. Начальные и целевые поддерживающие дозы -блокаторов для длительной терапии ХСН приведены в табл. 10.

Таблица 10

Дозы -блокаторов, рекомендованные ЕОК

Стартовая доза, мг

Терапевтическая доза, мг

Максимальная доза, мг

Карведилол 3,125 × 2 р/сут 25 × 2 р/сут 25 × 2 р/сут Бисопролол 1,25 10 10 Метопролол (ЗОК) 12,5 100 200

Противопоказания к назначению -адреноблокаторов: бронхиальная

астма, тяжелая патология бронхов, симптомная брадикардия (<50 уд/мин), симптомная гипотония (АД сист < 85 мм рт. ст.), АV-блокада II–III степени, тяжелый облитерирующий эндартериит.

Блокаторы альдостероновых рецепторов (альдактон, верошпирон) предотвращают действие альдостерона на специфические рецепторы, расположенные в дистальных почечных канальцах, миокарде и эндотелии сосудов. Добавление их в дозе 12,5–50,0 мг на фоне терапии ингибиторами АПФ и петлевыми диуретиками приводит к значимому уменьшению симптомов ХСН и прогрессивному улучшению прогноза больных с СН III–IV ФК, независимо от этиологии заболевания.


116

Из основных побочных реакций альдактона, кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина, следует отметить развитие гинекомастии, импотенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин.

Диуретические средства показаны лишь при клинических признаках застоя в легких или периферических отеках. Лечение следует начинать с более слабого препарата. Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходят к назначению петлевых диуретиков (фурасемид, урегит, буметанид). Назначение калийсберегающих диуретиков оправдано лишь в случае стойкой гипокалиемии, несмотря на терапию ингибиторами АПФ, а также при тяжелой ХСН. При длительном назначении мощных диуретиков показан ацетозоламид (диакарб) по 0,5 г 3 р/сут в течение 2–3 дней 1 раз в 3 недели для восстановления рН и повышения чувствительности к петлевым мочегонным. Рекомендуемые дозы и основные побочные эффекты при их применениии представлены в табл. 11.

Таблица 11 Диуретики для приема внутрь: дозы и побочные явления

Препараты Начальная доза, мг

Максимальная суточная доза,

мг Основные побочные явления

Тиазидные диуретики Гидрохлоротиазид 25 50–75 Гипокалиемия, гипомагниемия,

гипонатриемия Индапамид (арифон)

2,5 2,5 Нарушение кислотно-щелочного баланса

Петлевые диуретики Фуросемид 20–40 250–500 Гипокалиемия, гипомагниемия,

гипонатриемия Буметанид 0,5–1,0 5–10 Гиперурикемия, снижение

толерантности к глюкозе Этакриновая кислота (урегид)

25–50 100–200 Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия

Калийсберегающие диуретики Амилорид 2,5 (5) 20 (40) Гиперкалиемия (сыпь) Триамтерен 25 (50) 100 (200) Гиперкалиемия Спиронолактон 25 (50) 50 (100–200) Гиперкалиемия, гинекомастия

Примечание. Для калийсберегающих диуретиков в скобках приведены дозы, используемые при назначении препарата без ингибиторов АПФ.

Все мочегонные препараты рекомендуется назначать в минимальных

действующих дозах (диурез в активной фазе лечения + 800–1000 мл, поддерживающей + 200 мл). Принимаются 1 раз в сутки утром, при необходимости дозы могут быть увеличены.


117

Алгоритм назначения диуретиков: – I ФК и II ФК (без застоя) – мочегонные не показаны; – II ФК (застой) – тиазидные диуретики; – III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты

альдостерона (спиронолактон); – III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) +

спиронолактон (малые дозы); – IV ФК – петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона +

ингибиторы карбоангидразы (диакарб) курсами. Сердечные гликозиды (дигоксин). Положительное влияние сердечных

гликозидов на течение ХСН объясняется в настоящее время не положительным инотропным действием, а экстрокардиальными эффектами: понижением уровня котехоломинов и активности РААС, а также нормализацией барорефлекторных механизмов регуляции сердечной деятельности. Дигоксин является препаратом первой линии в лечении ХСН с фибрилляцией предсердий. За счет замедления AV-проведения дигоксин уменьшает ЧСС, что сопровождается уменьшением потребности миокарда в кислороде, несмотря на положительный инотропный эффект.

Назначается дигоксин в малых дозах – до 0,25 мг/сут (при массе тела более 85 кг – 0,375 мг/сут), у пожилых – до 0,0625–0,0125 мг (в этих дозах действует преимущественно как нейрогормональный модулятор и не вызывает нарушения сердечного ритма). В рекомендованных дозах препарат в большинстве случаев хорошо переносится больными. Серьезные побочные эффекты (нарушение ритма сердца, желудочно-кишечные расстройства и неврологические жалобы) развиваются преимущественно при назначении дигоксина назначают в высоких дозах.

Абсолютные показания к назначению сердечных гликозидов: 1. Тяжелая СН с малым сердечным выбросом (менее 30–35 %)

независимо от причины ее развития и в случае если не удается достичь стабилизации состояния с помощью комбинации диуретиков и ингибиторов АПФ.

2. ХСН II–IV ФК в сочетании с наджелудочковой тахиаритмией (мерцание и/или трепетание предсердий).

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия с декомпенсацией сердечной деятельности.

В последних двух случаях дигоксин следует сочетать с небольшими дозами -адреноблокаторов.

Относительные показания: 1. Нарушение диастолического наполнения ЛЖ (при

гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, других гипертрофиях, в том числе при АГ без выраженной дилатации ЛЖ).

2. Острая стадия инфаркта миокарда, прогрессирующая стенокардия. 3. Синдром слабости синусового узла (ЧСС меньше 50 в минуту).


118

4. Гипокалиемия. 5. ИБС (особенно после перенесенного трансмурального ИМ). Абсолютные противопоказания: атриовентрикулярная блокада II–

III степени, пароксизмальные тахикардии при синдроме WPW, приступы Морганьи – Эдемс – Стокса, желудочковая аритмия высокой градации.

Экспертиза трудоспособности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности: I ФК – 5–10 дней; II ФК – 10–15 дней; III ФК – 20–30 дней; IV ФК – 30–40 дней с последующим направлением на МСЭ; сердечная астма, острая СН – 14–21 день. Показания для выдачи листка нетрудоспособности: впервые возникшая ХСН (для выявления ее причины и лечения); декомпенсация ХСН (для выяснения причины декомпенсации и лечения); появление приступов сердечной астмы при физической нагрузке либо в покое (для лечения).

Стойкая нетрудоспособность. При развитии ХСН I стадии (I ФК) противопоказан тяжелый физический труд, длительная ходьба, ночные смены, работа в горячих цехах, при повышенном или пониженном атмосферном давлении; ХСН II А стадии (II ФК) – дополнительно ограничен умеренный физический труд, значительное нервно-психическое напряжение. При наличии противопоказаний в характере и условиях труда – определение III группы инвалидности на МСЭК. При ХСН II Б степени (III ФК) – противопоказан труд в производственных условиях, ХСН III степени (IV ФК) – любой труд, определение II группы инвалидности, редко – I группы.

Санаторно-курортное лечение. При ХСН I степени и отсутствии серьезных нарушений ритма и проводимости с учетом заболевания, которое вызвало развитие ХСН, показано лечение на климатических и бальнеологических курортах:

– бальнеологические: с углекислыми (Аршан, Дарасун, Кисловодск), сероводородными (Горячий Ключ, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Воды, Сочи, Усть-Качка), радоновыми (Белокуриха, Пятигорск, Увильды), хлоридными натриевыми (Ангара, Большой Тараскуль, Новое Усолье) и йодобромными водами (Кудепста, Тобольск);

– климатические: приморские (Геленджик, Владивостокская, Калининградская, Ленинградская, Лазаревская и Туапсинская курортные зоны), лесные равнинные (Васильевский, Зеленый Городок, Кисегач, Курьи, Михайловское, Славяногорск), низкогорные (Аршан, Дарасун, Кисловодск).

При ХСН II А степени показано лечение в местных климатических санаториях. При ХСН II Б и III степени санаторно-курортное лечение противопоказано.

Диспансерное наблюдение. Больные с ХСН наблюдаются в диспансерной группе Д III. Частота наблюдений зависит от основного заболевания, вызвавшего ХСН, но не реже четырёх раз в год – осмотр терапевта; 1 раз в год – осмотр кардиолога, лабораторно-диагностические


119

исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, сахар, калий и натрий крови, рентгенография сердца и легких, ЭКГ, ЭхоКГ, суточное ЭКГ-мониторирование.

Прогноз при ХСН неблагоприятный, смертность остается высокой. Каждый второй больной при тяжелом течении болезни, 10 % больных с мягким течением болезни умирают в первый год. Примерно в 50 % случаев смерть наступает внезапно от нарушения ритма, в остальных случаях связана с прогрессированием основного заболевания.

ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Актуальность изучения суставного синдрома в клинике внутренних

болезней не вызывает сомнения вследствие высокой распространенности во всех возрастных группах заболеваний суставов, приводящих к снижению продолжительности жизни, инвалидности, ухудшению качества жизни пациентов. В одних случаях артриты являются проявлением основного заболевания, в других – симптомом различных патологических процессов во внутренних органах и требуют значительных финансовых затрат как со стороны семьи пациента так и общества в целом.

РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

Определение. Ревматоидный полиартрит (РП) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто с поражением других органов и систем, рано приводящее к снижению и полной утрате трудоспособности.

Для этого заболевания характерен хронический воспалительный синовит, обычно с симметричным вовлечением периферических суставов, который может прогрессировать с развитием деструкции хряща, костных эрозий и деформаций. Функциональная недостаточность суставов часто возникает уже на ранних стадиях РП и прогрессирует, темпы прогрессирования в этот период максимальны. В течение двух лет от начала заболевания более 70 % пациентов имеют рентгенологические признаки поражения суставов.

Этиология и патогенез. Этиология до сих пор неизвестна. Имеется определенная генетическая предрасположенность, существуют инфекционно-аллергическая и лизосомально-аутоиммунная теории.

При РП предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций: потеря толерантности к нативному АГ; неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе под воздействием физических и химических факторов; возникновение перекрестных реакций между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; персистирование чужеродных (микробных) АГ в суставе; появление клона «запрещенных»


120

лимфоидных клеток, агрессивно действующих на суставные ткани – аутоиммунный конфликт.

В основе многих проявлений ревматоидного синовита лежит деструкция хряща и костной ткани, воспаление тканей. В возникновении системных проявлений доказана роль цитокинов (одна из трёх форм фактора некроза опухоли), которые могут потенцировать или подавлять воспаление, регулировать экспрессию других провоспалительных цитокинов (интерлейкинов) и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, усиливать продукцию металлопротеиназ, усугубляющих разрушение тканей.

Классификация (Всесоюзное общество ревматологов, 1980) Клинико-анатомические формы: – ревматоидный поли-, олиго-, моноартрит; – РП с системными проявлениями, то есть поражением

ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов; особые синдромы – псевдосептический, Фелти;

– РП в сочетании с ОА, диффузными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом;

– ювенильный артрит (включая болезнь Стилла). Клинико-иммунологические формы: серопозитивный; серонегативный. Характер течения: мало прогрессирующее (доброкачественное);

медленно прогрессирующее (классическое); быстро прогрессирующее. Фаза и степень активности: фаза ремиссии; активная фаза:

минимальная активность (I); средняя активность (II); высокая активность (III). Рентгенологическая стадия: I – околосуставный остеопороз; II –

околосуставный остеопороз + сужение суставной щели, единичные узуры; III – околосуставный остеопороз + множественные узуры; IV – околосуставный остеопороз + костный анкилоз.

Функциональные возможности больного оцениваются в соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации: I–IV ФК.

Диагностика Критерии диагноза РП (АРА, 1997) 1. Утренняя скованность суставов в течение не менее 1 ч,

существующая в течение шести недель. 2. Артрит трех или большего числа суставов – припухлость

периартикулярных тканей или наличие жидкости в полости сустава, выявляемое по крайней мере в трех суставах.

3. Артрит суставов кистей – припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястно- фаланговых или лучезапястных.


121

4. Симметричный артрит – билатеральное поражение проксимальных межфалановых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов.

5. Ревматоидные узелки – подкожные узды на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или других суставов.

6. Наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора, определяемого любым методом.

7. Рентгенологические изменения – наличие типичных для РП изменений в лучезапястных суставах и суставах кисти.

Диагноз ставят при наличии 4 из 7 критериев, при этом критерии 1–4 должны присутствовать у больного в течение не менее шести недель.

Течение РП 1. Характер течения: – Мало прогрессирующее – длительный анамнез, небольшие

изменения суставов, метеотропность и сезонность обострений со слабо выраженной (I степень) активностью. Длительно не нарастает дефигурация и не отмечаются вовлечения в процессе новых суставов, сохраняется прежняя рентгенологическая стадия, функциональная активность суставов.

– Медленно прогрессирующее – с четкой сменой фаз обострения и ремиссии без явного поражения внутренних органов. Постепенно в процесс вовлекаются 1–2 новых сустава, нарастают дефигурация ранее пораженных суставов, рентгенологические изменения в пределах прежней стадии, либо она увеличиваются на одну ступень, функциональная активность суставов не изменяется либо постепенно повышается на одну ступень.

– Быстро прогрессирующее – отличается высокой активностью процесса, с развитием в течение одного года тяжелого артрита и висцеритов (преимущественно у молодых людей). Происходит вовлечение в процесс трех и более новых суставов, выраженное нарастание дефигурации ранее пораженных суставов; увеличение рентгенологической стадии на две ступени, увеличение функциональной активности суставов на 1–2 ступени.

2. Степень тяжести: – легкая форма – суставная форма, мало или медленно

прогрессирующее течение в фазе длительной ремиссии, отсутствие болевого синдрома и экссудативных изменений в суставах, лабораторные показатели активности не выше I степени, рентгенологически – I или II сепень, ФАС I степени, ФК I–II;

– средней тяжести – полиартикулярность поражения, частые иди длительные обострения; II степень активности, неполные ремиссии, серопозитивый, рентгенологически – II–III степень, ФАС II степени, ФК II–III;

– тяжелая форма – суставная или суставно-висцеральная форма быстро прогрессирующая либо классического течения с частыми и длительными обострениями II–III степени активности, неполные и


122

нестойкие ремиссии, III–IV рентгенологическая стадия, ФАС III–IV степени с развитием анкилозов и фиксации в функционально невыгодном положении; тяжелые малообратимые расстройства функции внутренних органов, ЦНС; кахексия, ФК III–IV.

3. Показатели активности воспалительного процесса: Ремиссия: – продолжительность утренней скованности движений менее 30 минут; – удовлетворительное общее самочувствие больного; – отсутствие болей в суставах при активных и пассивных движениях; – отсутствие синовита; – отсутствие воспалительных изменений в околосуставных мягких

тканях и сухожильных влагалищах; – СОЭ не более 30 мм/ч для женщин и не более 20 мм/ч для мужчин. Минимум 4 критерия должны сохраняться в течение двух

месяцев и более. Степень активности определяют с учетом продолжительности и

утренней скованности, повышения температуры в области сустава, наличия экссудативных изменений, лейкоцитоза, повышения СОЭ, сиаловых кислот, СРП, α2- и γ-глобулинов, фибриногена:

– I степень – утренняя скованность в течение 30 минут, СОЭ 16–20 мм/час, α2-глобулины до 12 %, γ-глобулины 20–23 %, СРП +;

– II степень – утренняя скованность до полудня, СОЭ 20–40 мм/ч, α2- глобулины; 12–15 %; γ-глобулины 25–30 %, СРП ++;

– III степень – скованность в cуставах в течение суток, СОЭ более 40 мм/ч, α2-глобулины – более 15 %, γ-глобулины – более 30 %, СРП +++.

4. Функциональная активность суставов (ФАС): – I степень – ограничение амплитуды движений плечевого и

тазобедренного суставов не превышает 20–30º; для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного суставов амплитуда движений сохраняется в пределах не менее 50º от функционально выгодного положения, для кисти – 110–170º;

– II степень – амплитуда движений плечевого и тазобедренного суставов не превышает 50º; локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного – уменьшается до 45–20º;

– III степень – сохранение амплитуды движений в пределах 15º,

неподвижность суставов, анкилоз в функционально выгодном положении; – IV степень – суставы фиксированы в функционально невыгодном

(подтянутом) положении. Критерии диагноза в дебюте: 1) утренняя скованность; 2) боли в суставах; 3) опухание одного или

нескольких суставов продолжительностью более 1,5 месяца; 4) опухание следующего сустава менее чем через 3 месяца после поражения предыдущего; 5) симметричность поражения суставов; 6) быстрое развитие


123

атрофии регионарных мышц; 7) наличие подкожных ревматоидных узелков; 8) наличие ревматоидного фактора, увеличение содержания α- и γ-глобулинов в сыворотке крови; 9) наличие фагоцитов в сыворотке крови или синовиальной жидкости; 10) наличие иммуноглобулинов в сыворотке крови; 11) повышенная концентрация щелочной фосфатазы в нейтрофилах; 12) выраженный цитоз в синовиальной жидкости (более 12 000 в 1 мл); 13) гистологические изменения: гипертрофия ворсин, очаги некроза.

При наличии семи и более критериев говорят о достоверном или классическом РП, пяти-шести критериев – определенный РП, трёх-четырёх критериев – вероятный РП. Если симптомы 1–3 отмечаются в течение трёх недель и более, то говорят о вероятном РП, если более шести недель – об определенном РП.

Наряду с этим следует учитывать другие симптомы, которые имеют значение в дифференциальной диагностике заболевания: возраст, пол, наследственность, поражение суставов верхних конечностей, лимфаденопатия и др.

В клинической картине дебюта РП ведущим является суставной синдром. Начало заболевания в 55–70 % подострое. Развитию артрита может предшествовать (за несколько недель или месяцев) продромальный период в виде усталости, похудания, периодических болей и утренней скованности в суставах, потливости, субфебрильной температуры, легкой анемии, увеличения СОЭ. Первыми в процесс вовлекаются, как правило, II–III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые, редко – коленные, локтевые и голеностопные суставы. Ряд суставов в дебюте болезни остаются интактными («суставы-исключения») – дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый и проксимальный межфаланговый суставы мизинца. Поражение суставов в начале болезни может быть нестойким и исчезать на несколько месяцев и даже лет.

Ранняя фаза РП характеризуется преобладанием экссудативных явлений в симметрично пораженных суставах с наличием в них выпота – определяется симптом флюктуации и резкая болезненность при пальпации, воспалительный отек периартикулярных тканей.

В дальнейшем суставной синдром прогрессирует, часто на фоне общих симптомов (слабость, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрилитет). Вовлекаются новые суставы, при этом плечевые и тазобедренные суставы поражаются редко, суставы позвоночника практически интактны. Хронический воспалительный процесс в околосуставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов (дефигурация), в первую очередь мелких суставов кистей и стоп, суставов запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Фиброзные изменения в тканях сустава приводят к


124

сморщиванию капсулы, связок, сухожилий и вследствие этого – выраженной деформации суставов, подвывихам и контрактурам. Внутрисуставная грануляционная ткань постепенно разрушает суставной хрящ и подлежащую кость. Движения в суставах ограничиваются, вплоть до полной неподвижности (развитие анкилозов).

При РП нередко выявляются внесуставные, или системные, проявления – ревматоидные узлы, лимфоаденопатия, атрофия мышц, кожный васкулит, поражение внутренних органов и др. В редких случаях эти проявления доминируют в клинической картине (синдром Фелти, генерализованный васкулит).

Примерная формулировка диагноза: Ревматоидный полиартрит, преимущественно суставная форма:

полиартрит лучезапястных, плюснефаланговых суставов, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенстадия, ФАС I степени.

Ревматоидный полиартрит, суставно-висцеральная форма: полиартрит лучезапястных, коленных, плюснефаланговых суставов, серопозитивный, быстро прогрессирующее течение, активность III степени, II рентгенстадия, ФАС II степени. Полинейропатия, подострый миокардит, ХСН I ФК.

Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями (лихорадка, лимфоаденопатия, анемия, гломерулонефрит), серопозитивный, быстро прогрессирующие течение, активность II степени, III рентгенстадия. ФАС II степени. Диффузный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, ХПН 0.

Показания к госпитализации: 1. В терапевтическое отделение: – обострение РП II–III степени активности с внесуставными

проявлениями; – дебют РП; – тяжелая функциональная органная и полиорганная

недостаточность, в том числе вторичный амилоидоз; – трудности в подборе адекватной терапии (неэффективность

лечения, побочные действия препаратов). 2. В ортопедическое отделение: – выраженные деформации и контрактуры с нарушением функции

суставов, поддающиеся хирургической коррекции, для эндопротезирования крупных суставов.

Лечение. Современная концепция фармакотерапии, основанная на принципах доказательной медицины, включает следующие положения:

– цель лечения: достижение полной (или частичной) ремиссии; – базисную противовоспалительную терапию следует начинать как

можно раньше, желательно первые 3 месяца от начала болезни;


125

– лечение должно быть максимально активным, с изменением (при необходимости) схемы лечения в течение двух-четырёх месяцев для достижения максимально возможного терапевтического эффекта.

Классификация антиревматических препаратов (Edmond J. P.): I. Симптом-модифицирующие антиревматические препараты: – нестероидные противовоспалительные препараты; – глюкокортикоиды. II. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты: – нецитотоксические: антималярийные препараты, соли золота,

сульфасалазин, Д-пеницилламин; – цитотоксические: метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил,

лефлуномид. III. Болезнь-контролирующие антиревматические препараты. Основные положения фармакотерапии: – НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют

на прогрессирование деструкции суставов; при наличии риска гастроэнтерологических побочных эффектов следует применять наиболее безопасные НПВП (селективные ингибиторы ЦОГ-2).

– Глюкокортикоиды в дозе не менее 10 мг/сут являются более эффективными, чем НПВП; в комбинации с базисными препаратами замедляют прогрессирование деструкции суставов. Назначаются по строгим показаниям при высокой степени активности РП, обязательна профилактика глюкокортикоидного остеопороза.

– Базисные антиревматические препараты показаны всем пациентам с достоверно установленным РП. Длительность базисной противоревматической терапии не ограничена, при снижении активности заболевания и достижении ремиссии возможно снижение дозы препаратов.

– Препаратом выбора при серопозитивном активном РП является метотрексат, обладающий наилучшим соотношением эффективность/токсичность (за исключением лефлуномида) среди базисных антиревматических препаратов (БАРП), это основной препарат при проведении комбинированной базисной терапии.

– Лефлуномид по эффективности не уступает метотрексату; частота побочных эффектов у него ниже, чем у других БАРП.

– Комбинированная базисная терапия (обязательный компонент – метатрексат) эффективнее монотерапии, но при этом чаще развиваются побочные эффекты.

– При эффективном лечении число болезненных и отечных суставов уменьшается минимум на 20 % и в трех из пяти оставшихся пунктах должны появиться признаки улучшения состояния больного.

Алгоритм этапного лечения (В. А. Насонова, М. Г. Астапенко): 1-й этап – НПВП, аминохинолиновые производные, локальная

терапия, физиотерапевтические методы, консервативная ортопедия;


126

2-й этап – базисные антиревматические препараты (метотрексат, соли золота, Д-пеницилламин, сульфасалазин);

3-й этап – базисные антиревматические препараты и иммунодепрессанты; 4-й этап – пульс-терапия ГК, экстракорпоральные методы в

сочетании с базисными препаратами, иммунодепрессантами и другими современными методами лечения.

1. Симптом-модифицирующие антиревматические препараты 1.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): – неселективные ингибиторы ЦОГ («традиционные»): диклофенак

(ортофен, наклофен) – 75–150 мг/сут, кетопрофен (кетонал) – 100–200 мг/сут, лорноксикам (ксефокам) – 8–16 мг/сут, ацеклофенак (аэртал) – 100 мг/сут;

– селективные ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид (нимесил, найз) – 100–200 мг/сут, целекоксиб (целебрекс) – 100–200 мг/сут, мелоксикам (лем, мовалис, мелокс) – 7,5–15 мг/сут;

– комбинированные препараты: НПВП и мизопростол. 1.2. Глюкокортикоиды (ГК): назначаются местно и системно –

внутрь, в/м, в/в (ежедневная, альтернирующая, пульс-терапия): – для местной (локальной) терапии при поражении крупных суставов

показаны пролонгированные ГК – триамцинолон, бекламетазон в/суставно 1 раз в 1,5–2 месяца и реже; при поражении мелких суставов – препараты короткого действия перисуставно, гидрокортизон 1 раз в месяц;

– для системной терапии используют ГК короткого действия – преднизолон, метилпреднизолон – 5–10 мг в пересчете на преднизолон; пульс-терапия – быстрое, в течение 30–60 минут, в/в введение метилпреднизолона в больших дозах, 1 г/сут 3 дня, эффект 3–12 недель.

Показания к применению: активность РП II–III степени, сохранение синовиита, несмотря на адекватную терапию НПВП и метотрексатом, внесуставные проявления. Побочные эффекты длительного лечения ГК: нарушение толерантности к глюкозе, ожирение со стриями, гирсутизм, нарушение менструального цикла, остеопороз, миастения за счет гипокалиемии, пептические язвы, вторичный иммунодефицит, катаракта.

1.3. Миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд) способствуют увеличению амплитуды движений за счет уменьшения скованности и ригидности, связанных с рефлекторным напряжением мышц.

2. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты (базисные антиревматические препараты)

2.1. Сульфасалазин: по 2,0–3,0 г/сут 3–6 месяцев (начальная доза 0,5 г/сут, прибавлять по 0,5 г/нед); показан при умеренной активности «раннего» РП.

2.2. Цитостатики: метотрексат – 7,5–20 мг 1 р/нед внутрь, п/к или в/м не менее 6 месяцев, начальная доза 5–7,5 мг/нед с повышением дозы на 2,5 мг/нед, с обязательным назначением фолиевой кислоты 5 мг/нед; лефлуномид (арава) – 100 мг/сут 3 дня, далее – 20 мг/сут, продолжительность


127

эффекта до 2 лет. Очень редко назначают азатиоприн по 50–100 мг/день и циклофосфамид – 50–100 мг/сут внутрь. Контроль при лечении: количество лейкоцитов (не менее 3 × 109/л), тромбоцитов, ретикулоцитов крови, протеинурия 1 р/мес, АСТ, АЛТ, альбумин крови 1 раз в 4–6 недель. Показания: активный синовит, не поддающийся лечению НПВП, быстрое прогрессирование артрита с развитием эрозий, для азатиоприна и циклофосфамида – тяжелое течение РП, неэффективность или плохая переносимость других препаратов, системный васкулит. Необходимо воздержаться от употребления алкоголя, не сочетать метатрексат с бисептолом, азатиаприн – с ингибиторами АПФ, при сочетании с аллопуринолом – назначать его в дозе, сниженной до 75 %.

2.3. Препараты золота (по эффективности равны метотрексату, эффект развивается постепенно, через 3–6 месяцев): ауранофин (ауропан) – 3–9 мг/сут в 2–3 приема внутрь 6–9 месяцев. Показания – активный прогрессирующий РП, ювенильный РП, синдром Фелти, недостаточная эффективность НПВП; противопоказания – тяжелое течение с висцеритами.

2.4. Антималярийные препараты: делагил – 0,25 г внутрь 1 р/сут, гидроксихлорохин (плаквенил) – 0,4 г внутрь 1 р/сут 2–6 месяцев; показаны при умеренной активности РП;

2.5. Пеницилламин (купренил): 750–1000 мг внутрь (начальная доза 250 мг/сут с повышением дозы на 125–250 мг/сут каждые 4–6 недель), улучшение – через 3–6 месяцев; показания – неэффективность или непереносимость препаратов золота, недостаточная эффективность НПВП; назначается редко;

– при неэффективности монотерапии – «тройная» терапия: метотрексат, сульфасалазин, гидроксихлорхинолин (плаквенил).

Согласно концепции «окна возможности» существует период в дебюте болезни (первые 3 месяца), в течение которого терапия базисными противоревматическими заболеваниями оказывает максимальный эффект и улучшает прогноз.

3. Болезнь-контролирующие антиревматические препараты 3.1. Препараты биологического действия (биологические «агенты»):

ингибитор синтеза фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и его растворимого рецептора (инфликсимаб, этанерцепт), ингибитор растворимого рецептора интерлейкина-1 (анакинра); показания – тяжелые, устойчивые к метотрексату и другим препаратам формы РП; более эффективна комбинация инфликсимаб + метотрексат.

Физические методы реабилитации направлены на профилактику и коррекцию деформации суставов и ограничения подвижности суставов:

– ЛФК показана всем пациентам, вне зависимости от клинической формы и активности воспаления с целью восстановления мышечной силы,


128

уменьшения мышечной атрофии; проводится по индивидуальным программам с применением статических и динамических упражнений;

– массаж конечностей – повторные курсы; – физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, лазеромагнитотерапия,

ионофорез хлористого лития в нарастающей концентрации (5–10 %), диадинамические и синусоидально-динамические токи на область суставов; рентгенотерапия не проводится из-за индуцирования новообразований.

Санаторно-курортное лечение показано на бальнеологических и грязевых курортах:

– доброкачественное течение РП с минимальной активностью или в неактивной фазе, без выраженных изменений суставов – курорты с естественными радоновыми источниками (Белокуриха, Пятигорск, Молоковка, Усть-Кут);

– преобладание пролиферативных явлений с деформациями и контрактурами – грязевые курорты (Озеро Учум, Паратунка, Садгород, Краинка, Эльтон, Марциальные Воды, Старая Русса, Кавказские Минеральные Воды), местные грязи (Прокопьевский, Боровое);

– прогрессирующее течение с затухающими экссудативными проявлениями – курорты с серосодержащими источниками (Мацеста, Сергиевские Минеральные Воды, Пятигорск, Серноводск, Усть-Качка).

Санаторно-курортное лечение противопоказано при висцеральной форме РП, высокой активности процесса, на фоне приема базисной антиревматической терапии, невозможности самообслуживания.

Диспансерное наблюдение осуществляет участковый врач. Пациенты с «классическим» и медленно прогрессирующим течением РП без висцеритов осматриваются 1 раз в 3 месяца. Эти пациенты обычно продолжают базисную терапию, начатую в стационаре, в поддерживающих дозах в сочетании с противовоспалительными средствами.

При наличии висцеритов больные осматриваются каждые 2–4 недели с контрольными анализами для ранней диагностики нежелательных эффектов принимаемых препаратов. Эффективность длительной диспансеризации заключается в уменьшении числа и продолжительности обострений, снижении первичной инвалидизациии.

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность возникает при обострении заболевания, усилении суставного болевого синдрома, развитии висцеральных проявлений, нарастании степени нарушений функции суставов и внутренних органов. При медленно прогрессирующем течении и активности I–II степени сроки ВН – до 30–35 дней, II–III степени – до 2–3 месяцев; при быстро прогрессирующем течении, суставно-висцеральной форме – до 3–3,5 месяца; после


129

операции фибропластики крупных суставов – 3–4 месяца, после синовэктомии – 2–3 месяца.

Стойкая нетрудоспособность. Противопоказан физический труд тяжелый и средней тяжести, с перегрузкой пораженных суставов, выполнением точных и мелких, требующих особой координации, движений, ходьбой или длительным пребыванием на ногах; труд с предписанным темпом, вынужденным однообразным положением тела, пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, воздействием вибрации, высокой и низкой температуры производственной среды, аллергенов и профвредностей, повышенной влажности. При работе в противопоказанных условиях и необходимости трудоустройства – опредление III группы инвалидности.

При быстро прогрессирующем течении РП, суставно-висцеральной форме с развитием васкулита (нейропатия, альвеолит и т. п.), поражении почек, амилоидозе, суставной форме медленно прогрессирующего течения с частыми или длительными обострениями, грубой деформации суставов, нарушении функции внутренних органов – направление на МСЭК для опредления II группы, реже – при поражении мелких суставов кистей – I группы инвалидности.

Особенности ведения пожилых пациентов – начальные дозы составляют 1/2–2/3 в сравнении с пациентами

средних лет, дозы НПВП увеличиваются постепенно, при тщательном клиническом и эндоскопическим контроле;

– глюкокортикоиды назначаются по строгим показаниям при обязательном контроле АД, уровня гликемии;

– базисные антиревматические препараты назначаются с учетом функции печени, почек;

– необходимо лечение остеопороза; – обязательна ортопедическая коррекция (подбор стелек-

супинаторов и удобной обуви, обучение функционально выгодным для суставов позам при движении и в покое, пользованию ортезами).

ОСТЕОАРТРИТ

Определение. Остеоартрит (ОА) – группа болезней суставов

дегенеративно-воспалительного характера, имеющих разное происхождение и близких по механизму развития. В настоящее время ОА рассматривается как болезнь, при которой происходит нарушение процессов восстановления и разрушения в хряще, в кости, расположенной под хрящом, и окружающих сустав тканях (капсуле сустава, связках мышц).

Патогенез. Механизм патологического процесса зависит от предрасполагающих факторов. Длительная микротравматизация,


130

физические перегрузки вызывают изменения в связочном аппарате, суставной капсуле, околосуставных мягких тканях и в синовиальных оболочках, поражение которых сказывается на функции, продуцировании неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани, которая, как известно, питается диффузным путем. При нарушении липидного, пуринового, пигментного обменов происходит отложение липидов, кристаллов мочевой кислоты непосредственно в хрящевой ткани, что приводит к деградации всех тканей сустава. У большинства больных ожирением и подагрой увеличена масса тела, приводящая к перегрузке суставов.

При аномалиях развития (дисплазия, гипермобильность), травмах (смещение оси, разрыв связки) сустава и позвоночника возникает уменьшение опорной поверхности сочленений, что приводит к хронической перегрузке хрящевого покрытия, его дегенерации и началу артроза. В 90 % основной причиной гонартрозов и коксартрозов считают нарушения биомеханики, связанные с дисплазией, требующей оперативного лечения на ранних этапах заболевания.

Классификация (АРР, 1986) А. Локальный – первичный: – кисти: узелки Гебердена, Бушара (узловой), эрозивный

межфаланговый артрит (неузловой), запястный – I-пястный сустав; – стопы: вальгусный большой палец, сжатые пальцы стопы; – коленный: средний отдел; латеральный; пателло-феморальный; – тазобедренный: эксцентрический (верхний), концентрический

(осевой), диффузный (coxae senilis); – позвоночник: апофизарные суставы, межпозвонковые суставы,

спондилез, связки (гиперостоз, болезнь Форестье); – другие отдельные участки: суставная ямка плечевой кости,

большеберцовая кость, крестцово-подвздошное сочленение, височно- нижнечесюстной сустав.

Б. Генерализованный (три и более сустава) – вторичный: – травма: острая, хроническая (профессиональная, спортивная); – врожденные или приобретенные заболевания: болезнь Пертеса,

врожденный вывих бедра, вальгусная/варусная деформация, синдром гипермобильности, дисплазия костей;

– болезни обмена веществ: гемохроматоз, болезнь Коновалова – Вильсона, Гоше;

– эндокринная патология: акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, ожирение;

– заболевания с отложениями кальция; – невропатическая артропатия;


131

– эндемическая патология: болезнь Кашина – Бека; – другие состояния: обморожение, кессонная болезнь, гемоглобинопатии. Разделение на первичный и вторичный ОА следует считать

условным, поскольку в основе развития обеих форм лежат общие патогенетические факторы.

Классификация рентгенологических стадий (I. Kellgren, I. Lawrence): 0 стадия – изменения отсутствуют; I стадия – сомнительные рентгенологические признаки; II стадия – минимальные изменения (небольшое сужение суставной

щели, единичные остеофиты); III стадия – умеренные проявления (умеренное сужение суставной

щели, множественные остеофиты); IV стадия – выраженные изменения (суставная щель почти не

прослеживается, грубые остеофиты). Необходимо проводить рентгенографию симметричных суставов, а

не только пораженного сустава. При рентгенографии суставов позвоночника обязательно проведение исследования в косой проекции, тазобедренных суставов – в положении стоя. При дегенеративном поражении межфаланговых суставов нет паралеллизма клинических и рентгенологических проявлений: у 1/4 пациентов с ОА в отсутствие клинических признаков обнаруживаются рентгенологические изменения.

Необходимо различать артроз плюснефаланговых суставов и гипертрофию костной ткани фаланги I пальца стопы, возникающую в результате продолжительной гиперпрессии (тесная обувь).

Примерная формулировка диагноза: Остеоартрит первичный локальный: правосторонний гонартроз,

реактивный синовиит с малой (I степень) активностью, рентгенстадия II. ФАС I степени.

Последствия перелома шейки бедра справа: вторичный коксартроз, рентгенстадия III. ФАС I степени.

Остеоартрит вторичный дистальных межфаланговых суставов кистей, посттравматический гонартроз, рентгенстадия II, вторичный синовит коленного сустава слева, ФАС II степени.

Критерии диагноза Гонартроз (ACR, 1991): 1. Клинические симптомы (чувствительность 89 %, специфичность 88 %): 1) боли в коленном суставе 2) а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца;

б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут; в) возраст свыше 37 лет;

3) а) крепитация; б) утренняя скованность мимимум 30 минут; в) костная деформация (вздутие);


132

4) а) отсутствие крепитации; б) костная деформация.

2. Клинические и рентгенологические симптомы (чувствительность 94 %, специфичность 88 %):

1) боли в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще днем;

2) остеофиты; 3) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая,

число клеток менее 2 103/мл); если нет сведений о синовиальной жидкости, то вместо этого учитывается возраст менее 40 лет;

б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут; в) крепитация при активных движениях. Коксартроз (ACR, 1991): 1. Клинические симптомы (чувствительность 86 %, специфичность 75 %): 1) боль в тазобедренном суставе; 2) а) внутренняя ротация менее 15º;

б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии повышения СОЭ – взамен сгибание тазобедренного менее 115º);

3) а) внутренняя ротация менее 15º; б) боль при внутренней ротации; в) утренняя скованность менее 60 минут; г) возраст более 50 лет;

2) клинические и рентгенологические симптомы (чувствительность 89 %, специфичность 91 %);

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, два из трёх следующих признаков:

а) СОЭ менее 20 мм/ч; б) рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина); в) рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально

и/или медиально). Артроз кистей (ACR, 1990) (чувствительность 93 %,

специфичность 97 %): 1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего

днем в течение прошедшего месяца; 2. Плотное утолщение двух и более суставов*; 3. Менее трёх припухших пястно-фаланговых суставов; 4. а) твердое утолщение двух и более дистальных межфаланговых

суставов; б) неправильное положение одного или нескольких суставов (см. сноску). Дифференцировать ОА необходимо, в первую очередь, с РП (табл. 12).

* II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.


133

Показания к госпитализации: – ОА с выраженным болевым синдромом, реактивным синовиитом; – тяжелые формы коксартроза, гонартроза с осложнениями.

Таблица 12 Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного полиартрита и остеоартрита

Признак РП Остеоартрит Возраст к началу заболевания

Преимущественно моложе 40 лет

Преимущественно старше 40 лет

Конституционные особенности

Чаще астенический тип телосложения

Чаще гиперстенический тип телосложения

Предшествующие факторы Инфекции верхних дыхательных путей

Травматизация, физическая перегрузка

Начало заболевания Часто острое, подострое Постепенное Температура тела Субфебрильная Нормальная Общая утренняя скованность

Характерна Отсутствует

Поражение суставов кистей Чаще проксимальные Чаще дистальные (узелки Гебердена)

Характер воспалительного процесса

Преобладают экссудативные изменения

Преобладают пролиферативные изменения

Стойкость воспалительного процесса

Стойкий Нестойкий

Подкожные ревматоидные узелки

У 25 % больных Отсутствуют

Рентгенологические изменения

Остеопороз, эрозии, остеолиз и анкилозы мелких суставов

Остеосклероз, остеофиты

Наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости

У 80–90 % больных Отсутствует

Биопсия синовиальной оболочки

Пролиферация кроющих клеток, плазмоклеточная инфильтрация, гиперплазия ворсин

Фиброзная или жировая дистрофия синовиальной оболочки

Сцинтиграфия Диффузное повышенное накопление радиоиндикатора

Очаговое незначительное накопление радиоиндикатора в пораженных тканях

Лечение Приступая к лечению, важно составить план и согласовать его с

больным, поскольку уровень осведомленности пациента может влиять на эффективность лечения. Если он не согласен или не понимает необходимости выполнения плана лечения, эффект будет невысок.

1. Немедикаментозные методы лечения Образование. Школы для больных ОА позволяют дать

представления о болезни, научить выполнять физические упражнения и ознакомить пациентов с основными приемами самопомощи. Пациент не должен ожидать обратного развития ОА и полного восстановления функции суставов, при этом важно подчеркнуть возможность влияния на течение и проявления заболевания. Расширение двигательной активности


134

после уменьшения выраженности болевого синдрома может ухудшить состояние хряща пораженного сустава. Поэтому необходимо обучение основным принципам защиты суставов.

Изменение сложившихся двигательных стереотипов: – ограничить движения, связанные с повышенной нагрузкой на

пораженные суставы; – избегать фиксированных поз, уменьшающих приток крови к

больным суставам, чередовать периоды движения и покоя; – разгружать суставы ног в положении сидя или лежа; – ЛФК для укрепления мышц, аэробные упражнения; – ортопедическая коррекция: ношение наколенников, эластичных

бинтов, супинаторов; удобная обувь; ходьба с опорой на трость; – модификация окружения: продуманная организация быта и

профессиональной деятельности. Диетические рекомендации – в зависимости от состояния обмена

(жирового, углеводного и т. д.), основная направленность на снижение массы тела. Физиотерапия. Эффективность электропроцедур не доказана. Более

безопасны нетрадиционные методы лечения: иглорефлексотерапия, компрессы, фитотерапия, ароматерапия, тепловые либо холодовые процедуры, плавание, массаж и др.

2. Медикаментозное лечение в амбулаторных условиях проводится в трёх направлениях: уменьшение боли и купирование реактивного синовита; предотвращение прогрессирования изменений суставов; улучшение функции суставов.

1) Уменьшение боли и купирование реактивного синовита: Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): – неселективные ингибиторы ЦОГ: диклофенак по 75–150 мг/сут,

кетопрофен – 100–200 мг/сут, ксефокам – 8–16 мг/сут, ацеклофенак (аэртал) – 100 мг/сут;

– селективные ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид (найз, апонил) – 100–200 мг/сут, целекоксиб (целебрекс) – 100–200 мг/сут, мелоксикам (мовалис, мелокс) – 7,5–15 мг/сут;

– комбинированные препараты: НПВП и мизопростол. Правила назначения НПВП при ОА: – применять при острой боли курсами по 5-6 дней, избегать

длительного использования препаратов; – применять только один НПВП в индивидуально подобранных

дозах (нередко эффективны более низкие дозы НПВП, чем принято при воспалительных заболеваниях суставов);

– информировать пациента о возможных побочных эффектах, методах их профилактики и лечения.

Другие препараты: анальгетики – простые (ацетаминофен), центрального действия (трамадол); антидепрессанты – при выраженном


135

болевом синдроме; глюкокортикоиды (ГК) в/суставно – показаны только при наличии синовиита.

2) Препараты, модифицирующие течение ОА: – хондроитина сульфат (структум) 750 мг 2 р/сут 3 недели, далее

500 мг 2 р/сут не менее 6 недель; – гликозамин (дона) – 1500 мг/сут в виде порошка либо в/м 3 р/нед,

по 6 недель не менее трёх лет; – комбинированные препараты: кондронова (200 мг хондроитина

сульфата + 250 мг гликозамина в 1 капсуле), артра (500 мг хондроитина сульфата + 500 мг гликозамина в 1 таблетке);

– эффективность других препаратов – рибоксин, оротат калия, курантил, теоникол, витамины Е и С, алфлутоп – не доказана.

Показания к направлению к ревматологу: – для уточнения диагноза; – персистирующая боль, плохо поддающаяся лечению; – побочные эффекты от лечения; – вопрос об оперативном лечении; – показания к интрасиновиальным инъекциям. Профилактика – контроль массы тела; – исключение травматичных видов спорта, выбор профессии, не

нагружающей суставы у лиц с семейным анамнезом остеоартроза, варикозным расширением вен, гипермобильностью суставов;

– ношение адекватной обуви; – компенсация сахарного диабета, АГ, гиперурикемии; – профилактика и лечение остеопороза. Санаторно-курортное лечение показано пациентам с ОА I и

II стадии без синовита. Рекомендованы бальнеологические и грязевые курорты, в любое время года. Применяются солевые, сероводородные, сернистоводородные, радоновые ванны, грязелечение.

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность – на период купирования болевого синдрома, реактивного синовиита, восстановления функции сустава, средние сроки – 2–4 недели.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с нагрузкой на пораженные суставы, с выполнением точных и мелких движений, требующих особой координации (при поражении суставов рук), с длительной ходьбой или длительным пребыванием на ногах (при поражении суставов нижних конечностей), с предписанным темпом, вынужденным однообразным положением тела (при нарушении функции суставов), при наличии противопоказаний к работе – определение III группы инвалидности. При деформации суставов с грубым нарушением их функции, препятствующим выполнению профессиональной


136

деятельности; наличии противопоказаний к ортопедической коррекции или ее неэффективности – определение II группы инвалидности.

Особенности ОА у пожилых С возрастом суставной хрящ становится менее эластичным и более

чувствительным к нормальным нагрузкам, теряет способность к восстановлению после повреждения, и происходит его потеря, что и является самим заболеванием. Приблизительно к 70-летнему возрасту поражение коленных суставов и мелких суставов кистей выявляется у 30–40 %, коксартроз – у 10 % населения.

Диспансерное наблюдение в группе Д III показано при остеоартрите с поражением крупных суставов: осмотр терапевта 2 раза в год, ревматолога, ортопеда – по показаниям; обследования – анализ мочи общий 2 раза в год; ЭКГ, рентгенография суставов 1 раз в год; анализ крови клинический, С-реактивный белок, фибриноген крови – при наличии синовиита.

ПОДАГРА

Определение. Подагра – хроническое заболевание, связанное с

нарушением обмена мочевой кислоты, повышением ее содержания в крови и отложением в тканях микрокристаллов ее натриевой соли (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов – тофусов (М. Г. Астапенко).

Тесная связь клинических проявлений болезни с наличием кристаллов мочевой кислоты позволила включить подагру в класс болезней костно-мышечной системы, подкласс микрокристаллических артритов.

Бессимптомная гиперурикемия выявляется у 4–9 % взрослых, бессимптомная гиперурикозурия – у 8–18 % взрослых из случайной выборки, однако среди лиц с гиперурикемией лишь 10 % страдают подагрой.

Этиология и патогенез. Подагра развивается в связи с изменением метаболизма мочевой кислоты – ее избыточное образование из пуринов либо нарушение выведения.

Первичная гиперпродукция мочевой кислоты носит наследственный характер и связана с дефектом ферментов, регулирующих обмен пуринов и/или почечную экскрецию. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с Х-хромосомой, поэтому заболевают лица мужского пола. Это приводит к гиперпродукции мононатриевых уратов и/или к снижению их экскреции, что в конечном итоге способствует депонированию кристаллов в тканях. Вторичная подагра обусловлена повышенным распадом клеток при противоопухолевой терапии, хроническом гемолизе, интоксикациях (злоупотребление алкоголем, воздействие свинца).

Постоянное повышенное содержание мочевой кислоты является большой нагрузкой на почки – отложение солей в артериях почек способствует развитию подагрической почечной недостаточности, в


137

тканях вокруг отложений мочевой кислоты выявляются воспалительная инфильтрация, дистрофические и некротические изменения –подагрический нефрит.

Классификация 1. Первичная (эссенциальная, идиопатическая). 2. Вторичная (симптоматическая) – при заболеваниях: – заболевания крови (полицитемия, хроническая гемолитическая

анемия, миеломная болезнь); – сахарный диабет; – обширный псориаз; – длительный прием некоторых лекарственных средств (тиазидные

диуретики, цитостатики и др.). Примерная формулировка диагноза: Подагра: острый артрит, 1-я атака. Подагра: хронический артрит правого голеностопного, левого

локтевого суставов, обострение. Ахиллобурсит. ФАС I степени. Уролитиаз. Хронический интерстициальный нефрит, ХПН 0 степени.

Критерии диагноза Диагностические признаки подагры (Wallace Slefal., 1977): Основные: – гиперурикемия > 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин; – острый артрит нижних конечностей с поражением I пальца стопы,

имеющий рецидивирующее течение; – тофусы в области ушной раковины или около суставов; – гиперурикозурия; – обнаружение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной

жидкости и в биоптатах синовиальной оболочки, тофусов; – симптом «пробойника» на рентгенограммах суставов; – купирование острого артрита колхицином (уменьшение

объективных симптомов воспаления в течение 48 ч после начала лечения). Второстепенные: – острый моноолигоартрит нижних конечностей у мужчин старше 40

лет с нарушением жирового обмена; – подагра у родственников; – длительное потребление пищи, богатой пуринами, и алкоголя; – мочекаменная болезнь с образрванием конкрементов, состоящих из

мочекислых соединений; – крупные субхондральные кисты, скопление уратов в мягких

околосуставных тканях на рентгенограммах пораженных суставов. Клинические проявления подагры разнообразны и зависят от стадии и

варианта течения болезни. Развернутая форма заболевания с типичными подагрическими приступами артрита (чаще I пястно-фалангового сустава стопы) встречается у лиц в возрасте 40–50 лет. Развитию приступа


138

подагрического артрита всегда предшествуют провоцирующие факторы: прием избыточного потребления пищи, богатой пуринами (стимуляция образования мочевой кислоты), жирной пищи и алкоголя (блокирование экскреции мочевой кислоты почками), охлаждение, физическое напряжение, стрессы.

По характеру клинического течения различают две формы подагрического артрита: рецидивирующую с периодическими острыми приступами подагрического артрита и хроническую, когда приступы настолько частые, что сливаются между собой, либо на фоне хронического артрита периодически возникают слабые или умеренные обострения. Со временем формируется тугоподвижность, возникают подвывихи.

Скопление уратов приводит к разрушению эпифизарных концов с укорочением пальцев, развитием анкилозов, контрактур, небольшие конгломераты уратов, сливаясь, некротизируясь, образуют кисты (рентгенологически – симптом «пробойника»). Тофусы могут располагаться на сухожилиях, в их влагалищах, на пальцах рук, на ушной раковине, около локтей – сохраняются постоянно, имеют плотную консистенцию. Кроме собственно артритов I плюсне-фалангового, коленного или голеностопного суставов, плюсны, могут развиваться острые бурситы, обычно препателлярный или локтевой сумки.

Прогноз заболевания определяется поражением внутренних органов, в первую очередь – почек («подагрическая нефропатия»). Поражение почек при подагре возникает вследствие отложения уратов в интерстициальной ткани (интерстициальный нефрит), образования уратных камней, возможно поражение сосудов с развитием нефросклероза, возникновение хронического пиелонефрита с исходом в ХПН.

Сочетание подагры и ОА наблюдается в 26 % случаев, с РП – в 6 %, с анкилозирующим спондилоартритом – 4 %. У женщин подагра встречается редко, имеет доброкачественное течение, проявляется после 50 лет, чаще поражаются суставы верхних конечностей. В пожилом возрасте развивается хронический подагрический артрит с поражением многих суставов.

В синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы уратов, высокий лейкоцитоз (50 000/мм3 и более) и нейтрофилез при отсутствии инфекционных факторов. В сыворотке крови определяется высокий уровень мочевой кислоты и изменение печеночных ферментов, особенно глутаминтрансферазы (при злоупотреблении алкоголем).

План обследования: – биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ,

глутаминтрансфераза, ЛДГ; – анализ мочи на мочевую кислоту, ураты; – рентгенография суставов. Дифференцировать подагрический артрит необходимо с другими

поражениями суставов (табл. 13, 14).


139

Таблица 13 Дифференциальная диагностика остеоартрита и подагры

Признак Остеоартрит Подагра Пол Одинаково часто у мужчин и

женщин Преимущественно у мужчин (95 %)

Начало заболевания Постепенное Острое, подострое Характер боли Механический Воспалительный Течение заболевания

Медленно прогрессирующее Рецидивирующее, с острыми приступами артрита

Локализация Межфаланговые суставы кистей, тазобедренные, коленные суставы

Преимущественно суставы 1-го пальца, стопы, голеностопные суставы

Узелки Гебердена Часто Отсутствуют Тофусы Отсутствуют Часто Рентгенологические изменения

Линейный остеосклероз, сужение суставной щели, остеофиты

Симптомы «пробойника» (крупные кисты круглой формы)

СОЭ Может быть незначительно повышена

Резко повышена в период приступа

Показания к госпитализации: – острый приступ подагрического артрита; – острая мочекислая нефропатия, приступ почечной колики. Лечение Купирование острого приступа подагрического артрита: – обильное питье, щелочные минеральные воды; – 0,9 %-ный раствор натрия хлорида, 5 %-ный раствор глюкозы в/в

капельно, 40–80 мг фуросемида (форсированный диурез); в тяжелых случаях – гемодиализ;

– НПВП внутрь в обычных дозах (диклофенак, индометацин, нимесулид) 3 дня, затем – в половинной дозе до полного купирования приступа;

– ГК местно (гидрокортизон, кеналог в/суст) при неэффективности НПВП; – колхицин: 1-й день – 1 мг утром и 2 мг вечером; 2–3-й дни – 1 мг

2 р/сут; с 4-го дня – 1 мг вечером (суммарная доза 10 мг). Лечение в межприступном периоде: – диета с ограничением мясных и рыбных продуктов (не чаще двух раз

в неделю), алкогольных напитков, салата, шпината, бобовых; исключаются печень, почки; потребление жидкости не менее 3 л/сут;

– урикодепрессивные средства: аллопуринол (милурит, пуринол) 0,2–0,9 г/сут в 2–4 приема, 8–12 месяцев; поддерживающая доза 0,2 г/сут пожизненно при первичной подагре, до устранения причины – при вторичной;

– урикозурические средства (при отсутствии нефропатии): антуран 0,1 г 4 р/сут, пробеницид 0,5 г 1–2 р/сут; первый прием урикозурических


140

препаратов может вызвать острый приступ подагры, поэтому целесообразно назначать одновременно с колхицином или НПВП;

– колхицин 1 мг/сут вечером, длительно. Таблица 14

Дифференциально-диагностические признаки некоторых воспалительных заболеваний суставов

Признак Псориати-

ческий артрит

Ревмато-идный

полиартрит

Анкилозиру-ющий спон-дилоартрит

Реактивные артриты,

ассоцииро-ванные с

хламидями, иерсиниями

и др.

Подагри-ческий артрит

Пол Мужчины/ женщины 1 : 1

Женщины 75 %

Мужчины 90 %

Преимуще-ственно мужчины

Мужчины 99 %

Возраст, лет 20–45 10–50 15–40 20–30 40–60 Начало Постепенное

Острое, под-острое, хро- ническое

Постепенное Острое Острое

Течение Медленно прогресси-рующее, кроме тяже-лых случаев

Быстро прогресси-рующее

Медленно прогресси-рующее

Рецидивиру-ющее

Рецидиви-рующее

Поражение кожи, подко-жной клетчатки

Псориатиче-ские бляшки

Подкожные ревматиче-ские узелки – –

Тофусы

Поражение слизистых оболочек

Стоматит, глоссит – –

Стоматит –

Сакроилеит Часто одно-сторонний

Редко Двусторон-ний

Редко

Поражение позвоно-чника

Чаще поясничный отдел

Чаще шейный отдел

Все отделы Чаще поясничный отдел

Спондилез всех отде-лов

Поражение глаз

Конъюнкти-вит (редко)

Конъюнкти-вит (редко)

Ирит, иридоциклит, увеит (часто)

Конъюнкти-вит (часто)

Поражение внутренних органов

Почки, сердце (редко)

Сердце, легкие, почки (часто)

Сердце, аорта, почки (редко)

Уретрит, цистит (часто)

Сердце, сосуды, почки (часто)


141

Экспертиза трудоспособности. Средние сроки временной нетрудоспособности – 2–4 недели. Показания к направлению на МСЭК: деформация суставов с грубым нарушением их функции, препятствующим выполнению профессиональной деятельности; при наличии противопоказаний к ортопедической коррекции или ее неэффективности; системные проявления (интерстициальный нефрит, уролитиаз с ХПН).

Санаторно-курортное лечение – показано лечение на бальнеологических и грязевых курортах в любое время года при отсутствии нефролитиаза, ХПН и ФАС суставов III степени.

Диспансерное наблюдение в группе Д III показано при первичной подагре. При подагре без тофусов, с редкими приступами – осмотр терапевта, общий анализ крови и мочи, мочевая кислота крови 2 раза в год; осмотр ревматолога, уролога, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ крови, рентгенография суставов 1 раз в год; осмотр ортопеда, УЗИ почек – по показаниям. При течении подагры с острым рецидивирующим или хроническим артритом – осмотр терапевта, общий анализ крови и мочи, мочевая кислота крови 4 раза в год; осмотр ревматолога, уролога 2 раза в год; биохимический анализ крови, УЗИ почек, рентгенография суставов 1 раз в год; осмотр ортопеда – по показаниям.

ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Определение. Функциональная диспепсия (ФД) – симптомы,

относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римский III Консенсус, 2005).

Больные, имеющие один или более из нижеследующих симптомов, определяются как больные диспепсией:

– эпигастральная боль – субъективное неприятное ощущение в области между пупком и нижним концом грудины, сбоку ограниченной среднеключичными линиями;

– эпигастральное жжение – субъективное неприятное ощущение жара в области между пупком и нижним концом грудины, сбоку ограниченной среднеключичными линиями;

– чувство полноты после еды – неприятное ощущение, подобное длительному ощущению нахождения пищи в желудке;

– раннее насыщение – ощущение быстрого наполнения желудка после начала еды, непропорционально объему пищи, в связи с чем невозможно съесть пищу до конца.

По данным эпидемиологических исследований функциональная (неязвенная) диспепсия является причиной 2–5 % обращений за


142

медицинской помощью, ее распространенность колеблется от 5 до 70 %. В России функциональная диспепсия встречается у 30–40 % населения, до 5 % обращений к врачам амбулаторной службы составляют эти больные.

Клиническая классификация функциональной диспепсии (ФД): – постпрандиальный (вызванный приемом пищи) вариант; – эпигастральный болевой вариант. Диагностика Диагноз ФД – это диагноз исключения. Предварительный диагноз

ставят на основании диагностических критериев. Диагностические критерии ФД (Римский III Консенсус, 2005): Должны включать 1. Одну или более из следующих жалоб: а) беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды; б) быстрое насыщение; в) эпигастральная боль; г) эпигастральное жжение. 2. Отсутствие данных об органической патологии (включая ФЭГДС),

которая могла бы объяснить возникновение симптомов*. Диагностические критерии клинических вариантов Постпрандиальный дистресс-синдром (должны включать одну или

обе из нижеследующих жалоб): 1. Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после

приема обычного объема пищи несколько раз в неделю. 2. Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть

обычную пищу до конца несколько раз в неделю (см. сноску). Подтверждающие критерии: 1. Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после

еды или чрезмерная отрыжка. 2. Эпигастральный болевой синдром может сопутствовать. Эпигастральный болевой синдром (должны включать все из ниже

следующих жалоб): 1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум,

умеренной интенсивности, с частотой не менее одного раза в неделю. 2. Боль периодическая. 3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах

живота или грудной клетки. 4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов. 5. Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и

сфинктера Одди (см. сноску). Подтверждающие критерии: 1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента.

* Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее трёх последних месяцев с начала проявлений и не менее шести месяцев перед диагностикой.


143

2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и натощак.

3. Постпрандиальный дистресс-синдром может сопутствовать. Окончательный диагноз функциональной диспепсии ставят путем

исключения органической патологии в два этапа: I этап. Выявление «симптомов тревоги»: дисфагия, рвота с кровью,

мелена, лихорадка, немотивированное похудание, лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, возникновение диспепсии у лиц старше 45 лет.

II этап. Исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), язвенная болезнь, злокачественные новообразования, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), хронический панкреатит, эндокринные заболевания, системная склеродермия, беременность.

Программа обследования: 1. Клинический и биохимические анализы крови. 2. Общий анализ кала / кал на скрытую кровь. 3. ЭГДС с определением H. рylori. 4. УЗИ органов брюшной полости. 5. Рентгенологическое исследование желудка. Показания к госпитализации: – выраженное обострение; – необходимость проведения сложного обследования; – затруднения в дифференциальной диагностике. Лечение Цели терапии: уменьшение клинической сиптоматики;

профилактика рецидивов. Лечение функциональной диспепсии включает: обучение пациентов,

снятие напряжения, нормализацию образа жизни, коррекцию режима и характера питания, психотерапевтическую коррекцию, фармакотерапию, физиотерапию.

Медикаментозная терапия: 1. Эпигастральный болевой синдром: – ингибиторы протонной помпы: омепразол (лосек, гастрозол, омез,

ультоп и др.) – 20 мг, лансопрозол (ланзап, ланзоптол, лансофед) – 30 мг, рабепразол (париет) – 10 мг, эзомепразол (нексиум) – 20 мг 1 р/сут, курс 4–6 недель (если первая доза оказывается недостаточной, то возможно ее ступенчатое повышение);

– блокаторы Н2-гистаминорецепторов: ранитидин 150–300 мг, фамотидин 20–40 мг 1 р/сут;

– антациды: жидкие формы – маалокс, алмагель, фосфалюгель, таблетированные – гастал, рутацид;

– эрадикация H. pylory (только по результатм диагностики).


144

2. Постпрандиальный дистресс-синдром: – прокинетики: итоприд (ганатон) – 50 мг 3 р/сут, домперидон

(мотилиум, мотилак, мотониум) 10–20 мг 3–4 р/сут 3–4 недели, метоклопрамид (церукал) – 10–20 мг 3–4 р/сут не более двух недель.

Четких критериев длительности терапии ФД не существует. Считается, что лечение можно закончить через 2–4 недели после купирования симптоматики, в дальнейшем – возможно использование терапии при необходимости («по требованию»).

Экспертиза трудоспособности Сроки временной нетрудоспособности при ФД зависят от

выраженности симптоматики: от 3–5 до 12–14 дней при тяжелом физическом труде.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ

Определение. Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление

слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (П. Я. Григорьев, А. В. Вдовенко).

Хронический дуоденит (ХД) – заболевание двенадцатиперстной кишки, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно- дистрофического и дистрофического характера, локализованные, главным образом, в ее слизистой оболочке.

Истинная распространенность ХГ неизвестна. Предполагается, что хронический гастрит выявляется более чем у 30 % населения индустриально развитых стран, что составляет 85 % всех заболеваний желудка. Заболевание встречается с детского возраста, частота его увеличивается на 1,4 % в год, достигая максимума у пожилых и старых людей.

Частота выявления дуоденита у взрослого населения составляет 19,4 %, среди всех заболеваний органов пищеварения – 30 %, преобладает хронический дуоденит (94 % всех случаев дуоденита). Дуоденитом в 2–3,5 раза чаще страдают мужчины. Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК увеличивается прямо пропорционально с возрастом пациентов, достигая 40 % у лиц старше 70 лет.

Классификация По типу: – неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный,

гиперсекреторный); – атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный

с витамин В12-дефицитной анемией);


145

– особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

По этиологическому фактору: – микробный: Helicobacter pylori и др.; – немикробный: другие инфекционные, аутоиммунный,

алкогольный, пострезекционный, обусловленный воздействием НПВП, обусловленный воздействием химических агентов;

– неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы. По локализации: антральный; тела желудка; пангастрит. По степени тяжести: отсутствует; легкая; умеренная; тяжелая. Эндоскопические категории гастритов: эритематозный / экссудативный;

эрозивный (плоские / приподнятые эрозии); атрофический; геморрагический; рефлюкс-гастрит; гиперплазия складок.

Клиническая классификация дуоденитов (П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко):

По этиологии: первичный; вторичный. По локализации: диффузный или тотальный; локальный: папиллит

(дуоденит в области большого дуоденального сосочка), бульбит (проксимальный дуоденпит), дуоденит дистального отдела.

Клинические варианты: язвенноподобный; гастритоподобный; холециститоподобный; панкреатитоподобный; смешанный; латентный.

Морфологическая картина: поверхностный; диффузный; атрофический; эрозивный.

Стадия (фаза) течения: обострение; ремиссия. Факторы риска ХГ: – инфекционный: Helicobacter pylori, Helicobacter heilmanni,

цитомегаловирусы, другие микроорганизмы: бактерии, грибы; паразиты; – алиментарный: еда всухомятку, нерегулярное питание,

недостаточное измельчение пищи в ротовой полости, злоупотребление жареной, острой пищей, излишне горячими или холодными блюдами и напитками; дефицит в пищевом рационе полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов;

– курение; – злоупотребление алкоголем; – прием лекарственных препаратов: НПВП, калия хлорид, некоторые

сульфаниламиды и антибиотики, препараты наперстянки, глюкокортикоиды;

– производственный: контакт с бензолом, никелем, хромом, парами щелочей и жирных кислот и др.; многолетняя работа в горячих цехах;

– наследственность; – дуоденогастральный рефлюкс;


146

– хронические заболевания других органов и систем: сахарный диабет, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, болезнь Аддисона, хроническая почечная недостаточность, железодефицитная анемия.

Факторы риска ХД: – инфекционный: Helicobacter pylori и другие инфекционные агенты; – паразитарный: глистные инвазии (анкилостомы, некатор, аскариды,

карликовый цепень), описторхоз и лямблиоз; – алиментарный; – аллергические заболевания; – хронические заболевания других органов пищеварения – хроническая почечная недостаточность; – заболевания легких и сердечно-сосудистой системы, приводящие к

тканевой гипоксии. Диагностика. Диагноз «гастрит» является морфологическим, то есть

считается правомочным после оценки биоптатов желудка. Изменения, обнаруживаемые при ЭГДС, лишь косвенно могут свидетельствовать о наличии гастрита. В связи с ограниченной доступностью морфологического метода клиническая и инструментальная диагностика является ведущей.

Клинические проявления ХГ обусловлены функциональной диспепсией (см. выше), их тяжесть не всегда соответствует морфологическим изменениям (табл. 15).

Таблица 15

Критерии диагноза основных типов гастритов

Критерии Атрофический

(аутоиммунный) гастрит

Неатрофический (хеликобактерный)

гастрит

Химический гастрит

Этиологические

Аутоиммунный (выработка АТ к париетальным клеткам)

Н. pylori Прием НПВС Рефлюкс желчи Химические раздражители

Морфологические Преимущественная локализация Дно, тело Антрум

Преимуществен-но антрум

Воспалительная реакция Слабо выражена Выражена

Умеренная

Атрофия эпителия Первичная Вторичная Вторичная

Эрозии Редко Часто Часто Иммунологические

H. pylori (НР) Нет Есть Нет


147

Окончание таблицы 15

Критерии Атрофический

(аутоиммунный) гастрит

Неатрофический (хеликобактерный)

гастрит

Химический гастрит

Антитела к НР Нет Есть Нет Антитела к париетальным клеткам Есть Нет Нет Антитела к внутреннему фактору Есть Нет Нет Клинические Гипергастринемия Есть Нет Нет

Состояние кислотопродукции

Прогрессирующая гипоацидность, вплоть до ахлоргидрии

Любой тип кислотности, но без ахлоргидрии

Любой тип кис-лотности, но без ахлоргидрии

Развитие витамин В12- дефицитной анемии Характерно Нет Нет Сочетание с язвенной болезнью Не выявлено Часто Возможна Малигнизация Крайне редко Часто Возможна

Основные клинические синдромы при ХД: – Болевой абдоминальный синдром: боли различной интенсивности,

локализованные в подложечной области, правом подреберье, возможна иррадиация в левое подреберье, в правую подлопаточную область, спину, редко опоясывающие, связанные с приемом пищи, ее характером, уменьшаются после приема антацидов, спазмолитиков. Возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне.

– Синдром желудочной диспепсии: чувство тяжести, распирания в эпигастрии, горечь во рту, отрыжка горьким, возможны рвота, изжога.

– Синдром вегетативной дисфункции (поздний демпинг-синдром): выраженные слабость, потливость, сердцебиение, дрожание рук, иногда позывы на дефекацию и жидкий стул чаще через 2–3 ч после приема пищи, возможно внезапное появление чувства голода (чаще наблюдается у лиц молодого возраста).

Диагностика хеликобактериоза Инвазивные тесты. Забор материала – при ЭГДС с биопсией слизистой

оболочки желудка: 2 биоптата из антрального отдела и 2 из тела желудка.


148

Бактериологический: посев биоптата на селективную питательную среду с последующей идентификацией выросших бактерий (чувствительность 77–92 % и специфичность 100 %)*.

Морфологические методы (см. ссылку): – цитологический: мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки

желудка (СОЖ) окрашивают по Романовскому – Гимзе и Грамму (чувствительность и специфичность метода 80 %);

– гистологический («золотой стандарт»): световая микроскопия срезов биоптатов, окрашенных по Романовскому – Гимзе, гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину – Старри; люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым (чувствительность и специфичность метода 93–99 %).

Критерии оценки обсемененности НР: 0 – бактерии в препарате отсутствуют; 1 – слабая (до 20 микробных тел в поле зрения); 2 – умеренная (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения); 3 – выраженная (более 50 микробных тел в поле зрения). Иммуногистохимический метод – применяются моноклональные АТ

и комплекс авидин-биотин-пероксидаза. Биохимический (уреазный тест) – биоптат инкубируют в жидкой

или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора; основан на гидролизе мочевины уреазой НР до аммиака, его водный раствор защелачивает среду, что выявляется изменением окраски индикатора.

Полимеразная цепная реакция – выявление ДНК НР в биоптатах СОЖ (чувствительность 90 %, специфичность до 100 %).

Неинвазивные тесты Серологический метод – обнаружение АТ к НР в сыворотке и плазме

крови – применяется для эпидемиологического исследования, первичной диагностики НР, контроль эффективности эрадикации невозможен.

Дыхательный тест (см. ссылку) – определение уровня изотопа углерода 13С в СО2 выдыхаемого воздуха с помощью масс-спектрометра или сцинтилляционного счетчика (при наличии НР принятая пациентом внутрь мочевина, меченная 13С, распадается с образованием СО2); метод эффективен как для диагностики, так и для контроля эрадикации (чувствительность 90–100 %).

Полимеразная цепная реакция – выявление ДНК НР в фекалиях, слюне, зубном налете, моче.

Примеры формулировки диагноза: Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный, умеренной

активности с повышенной секреторной функцией желудка, с синдромом

* Для подтверждения успешности эрадикационной терапии исследования необходимо проводить не раннее 5-й недели после завершения лечения.


149

язвенноподобной диспепсии, в фазе обострения. Хронический поверхностный дуоденит (бульбит) в фазе обострения.

Хронический гастрит, ассоциированный с НПВП, антральный с эрозиями, умеренной активности в фазе обострения.

Хронический аутоиммунный пангастрит, с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе, с секреторной недостаточностью. Хронический диффузный дуоденит с умеренно выраженной атрофией слизистой ДПК, в фазе ремиссии.

Показания к госпитализации: 1. Аутоиммунный гастрит при наличии В12-дефицитной анемии 2. Затруднение дифференциальной диагностики при особых

формах гастритов (полипозный и ригидный антральный гастрит, болезнь Менетрие и др.).

Лечение ХГ, дуоденита Цели терапии: предотвращение развития предраковых изменений

слизистой оболочки желудка – кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.

1. Диетотерапия: – регулярное питание, с полноценным завтраком; – механическая, термическая, химическая защита СОЖ в первые 5–

7 дней обострения; сбалансированное питание – в дальнейшем: 100–120 г белка, 40–60 г растительного масла, 20–30 г животных жиров, 400 г углеводов, 400–600 г клетчатки в сутки («можно все, что хорошо переносится»);

– при гипертрофическом гастрите – диета высококалорийная, богатая белками (150–200 г/сут).

2. Фармакотерапия: Хронический неатрофический гастрит: – эрадикация Н. рylori (Маастрихтское соглашение III, 2005): терапия

1-й линии («тройная терапия») 7–14 дней: ИПП (омепразол 20 мг, или лансопразол 30 мг, или рабепрозол 20 мг, или эзомепразол 20 мг) 2 р/сут + кларитромицин 500 мг 2 р/сут + амоксициллин 1000 мг 2 р/сут или метронидазол 500 мг 2 р/сут (применение метронидазола ограничено в связи с высокой резистентностью НР к нему в России);

– терапия 2-й линии («квадротерапия») 7–14 дней – при неэффективности или невозможности использования терапии 1-й линии (контроль НР не ранее 5-й недели после завершения лечения): ИПП 2 р/сут + висмута субсалицилат / субцитрат 120 мг 4 р/сут + метронидазол 500 мг 2 р/сут + тетрациклин 500 мг 4 р/сут;

– антисекреторная терапия: ИПП – омепразол 20–40 мг/сут; эзомепразол 20–40 мг/сут, рабепрозол 10–20 мг/сут, лансопрозол 30 мг/сут однократно; блокаторы Н2-рецепторов гистамина – ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 1–2 р/сут; антациды невсасывающиеся (маалокс,


150

фосфалюгель и др.) 1 доза 3–4 р/сут; М-холиноблокаторы селективные – пирензепин (гастроцепин) 50 мг 2–3 р/сут, неселективные (атропин, платифиллин, метацин) коротким курсом;

– цитопротекторы: сукральфат 1,0 г 4 р/сут, висмута трикалия дицитрат (де-нол) 120 мг 3–4 р/сут.

Хронический атрофический гастрит (только в период обострения): – заместительная терапия при секреторной недостаточности желудка

(при наличии симптомов мальдигестии): натуральный желудочный сок 5 мл на 1/2 стакана воды, пепсин-К, пепсидил, ацедин-пепсин;

– заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы: комбинированные ферментные препараты (фестал, дигестал, энзистал, панзинорм-форте), панкреатин, мезим-форте и т. д.;

– лечение витамин В12-дефицитной анемии: оксикобаламин (цианкобаламин) 1 мл (1000 мкг) в/м в день постановки диагноза, затем 200–500 мкг/сут в/м 25 дней, далее – пожизненно 200 мкг/сут в/м 25 дней в месяц после постановки диагноза;

– препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота 1 %-ная 3–5 мл в/м, солкосерил 1–2 мл в/м курсами по 20 дней, рибоксин 0,2 г 3 р/сут, витамины В1, В6, фолиевая кислота;

– препараты, нормализующие моторику (прокинетики): домперидон (мотилиум, мотилак, мотониум, пассажикс) 10 мг 3 р/сут, метоклопромид (церукал) 10 мг 3–4 р/сут.

Химический реактивный гастрит: – защита слизистой оболочки от действия НПВП: ИПП длительно;

синтетические простагландины – мизопростол (простагландин Е1) 200 мг 4 р/сут; энпростил (простагландин Е2) 35–70 мкг 2 р/сут; трикалия висмута дицитрат (денол) 240 мг 2 р/сут;

– защита слизистой оболочки от желчных кислот: холестирамин 4–6 г/сут; урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) 250–500 мг/сут;

– нейтрализация желчных кислот: алюминийсодержащие антациды (связывают желчные кислоты) – фосфолюгель, маалокс, альмагель-нео, алюмаг по одной дозе 3–4 р/сут курсами по 10–14 дней; смекта 1 пакетик 3–4 р/сут 2–3 недели;

– препараты, нормализующие моторику – прокинетики. Гигантский гипертрофический гастрит: – М-холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина,

ингибиторы протонной помпы курсами по 2–3 месяца; – оперативное лечение – при резистентной гипопротеинемии,

повторных кровотечениях. Хронический дуоденит: – хеликобактерный дуоденит: эрадикация НР + цитопротекторы;


151

– дуоденит с микробной контаминацией слизистой оболочки ДПК – антибактериальная терапия: рифаксимин (альфа нормикс) 200 мг 3 р/сут, тетрациклин 250 мг 4 р/сут, метронидазол 400 мг 3 р/сут, при неэффективности – ванкомицин 125 мг 4 р/сут; менее эффективны: фуразолидон, левомицетин, энтеро-седив, интетрикс, 2–3 курса по 5–7 дней;

– лямблиозный дуоденит: тинидазол 2 г однократно, метронидазол 400 мг 3 р/сут 5 дней, орнидазол по 1,5 г/сут 1 р/сут 5–10 дней, фуразолидон 100 мг 4 р/сут 5–10 дней.

– гельминтозные дуодениты – дегельминтизация в зависимости от вида паразита: вермокс, декарис, пирантел и др.

3. Физиотерапия – проводится в фазе затухающего обострения, неполной и полной клинической ремиссии:

– электрофорез лекарственных веществ (новокаин, кальция хлорид, папаверин и др.) купирует болевой синдром, продолжительность процедуры 10–15 минут, 10–12 процедур на курс, через день;

– озокеритовые и парафиновые аппликации по сегментарно-рефлекторной методике улучшают регионарное кровообращение и трофику СОЖ, оказывают антиспастическое и анальгезирующее действие, по 30 минут, курс 8–10 сеансов через день;

– синусоидальные модулированные токи ликвидируют болевой и диспепсический синдромы, рекомендуется щадящая методика, курс 10–12 процедур через день;

– ультразвуковая терапия (воздействие на 3 рефлекторных поля – подложечную область и две паравертебральные зоны на уровне ThV–IX); курс 10–12 процедур через день.

Противопоказания к физиотерапии: полипозный гастрит, ригидный антральный гастрит, подозрение на малигнизацию.

Экспертиза трудоспособности. Сроки временной нетрудоспособности при ХГ и ХД зависят от тяжести обострения: легкой степени – 3–5 дней при тяжелом физическом труде, средней степени – 6–9 дней, тяжелой – 12–14 дней. Прекращение боли и диспепсических расстройств, сохранение болезненности при пальпации, уменьшение гистологических признаков процесса без эрадикации НР оценивается как неполная ремиссия; отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента – полная ремиссия.

Стойкая нетрудоспособность. Ограничение трудоспособности наступает, как правило, при ХГ и ХП средней и тяжелой степени. При средней степени противопоказан тяжелый физический труд, контакт с гастротропными ядами (свинец, ртуть, кислоты, щелочи); работа, связанная с нарушением режима питания. При тяжелом течении заболевания дополнительно ограничивается труд со значительным и постоянным физическим напряжением; работа в вынужденном положении тела, с частыми сгибаниями и разгибаниями туловища; связанная с


152

нарушением режима питания; контакт с гастротропными ядами. При наличии противопоказанных условий труда – определение III группы инвалидности.

Вторичная профилактика ХГ и ХД включает раннее активное выявление заболеваний. Максимально раннее выявление хеликобактериоза и эффективная эрадикация НР способствует замедлению прогрессирования морфологических изменений СОЖ, снижению частоты рака желудка. Клинический и эндоскопический (1–2 раза в год) контроль над лицами, регулярно принимающими НПВП, с учетом факторов риска – важная мера профилактики химического гастрита (табл. 16).

Таблица 16 Факторы риска НПВП-ассоциированных повреждений

слизистой оболочки желудка и/или ДПК Установленные Вероятные

Возраст > 60 лет Язва или кровотечения в анамнезе Лечение глюкокортикоидами или антикоагулянтами Высокие дозы НПВП, одновременное использование нескольких препаратов Сопутствующие заболевания (ИБС и др.)

Длительный прием НПВП Инфекция НР Диспепсия на фоне приема НПВП в анамнезе Тяжелое течение ревматоидного артрита с ограничением подвижности Курение

Профилактика атрофического гастрита не разработана. Всегда

полезно соблюдение норм питания, отказ от курения и алкоголя. Диспансерному наблюдению подлежат больные атрофическим

гастритом с ахлоргидрией и ХГ с частыми обострениями, пожизненно в группе Д III. Лечение и обследование проводятся «по требованию» – при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Хронический гастродуоденит с частыми обострениями: осмотр терапевта 2–4 раза в год, в зависимости от частоты обострений; клинический анализ крови 2 раза в год; копрограмма 1 раз в год; осмотр гастроэнтеролога, ЭГДС, рентгенография желудка, УЗИ брюшной полости – по показаниям. Атрофический гастрит: осмотр терапевта, клинический анализ крови – 2 раза в год; ЭГДС с биопсией, копрограмма 1 раз в год; осмотр гастроэнтеролога, онколога, рентгенография желудка – по показаниям.

Санаторно-курортное лечение. Показано лечение на бальнеологических и грязевых курортах.

Питьевые минеральные воды: – при повышенной и сохранной кислотопродукции: минеральные

воды малой и средней минерализации, без углекислоты – Ессентуки («Ессентуки № 4»), Железноводск, Дарасун, Ижевские минеральные воды, Краинка, Шмаковка. Способ применения: в теплом виде (37–38 ºС),


153

негазированные, по 3/4 стакана 3 раза в день за 1–1,5 ч до еды, курс 21–24 дня;

– при пониженной кислотопродукции: хлоридные натриевые минеральные воды средней минерализации: Ессентуки («Ессентуки № 17»), Ижевские минеральные воды, Карачи, Нальчик, Нижние Серги, озеро Учум, Старая Русса, Усть-Качка. Способ применения: комнатной температуры (20–25 ºС), газированные, по 1/2–3/4 стакана, выпивая медленно, небольшими глотками непосредственно перед едой или во время нее; курс 20–24 дня.

Лечебные грязи: иловые (38–40 ºС), торфяные (40–42 ºС), сапропелевые (40 ºС). Способ применения: аппликации на эпигастральную область и со стороны спины (сегментарно) по 10–15 минут; курс 8–10 процедур через день.

Минеральные воды (наружное применение): углекислые, радоновые, хвойные ванны. Способ применения: при температуре 36–37 ºС, по 8–12 минут, 8–10 процедур через день. Целесообразно чередовать с грязевыми аппликациями.

Возможно оздоровление больных ХГ и ХД в местных санаториях – в привычных климатических условиях больные имеют возможность получать комплексное лечение: лечебный режим, лечебное питание, аппаратная физиотерапия, ЛФК, водолечение (хвойные, кислородные ванны, бассейны, сауны), лечебные минеральные воды (привозные, бутылочные), индивидуальная и групповая психотерапия.

Особенности ХГ у пожилых больных: – высокая распространенность среди лиц пожилого возраста (60–100 %); – часто протекает скрыто, обнаруживается в стадии выраженной

атрофии слизистой желудка; – в клинике преобладает диспепсический синдром: тошнота, тяжесть

в подложечной области, отрыжка, неприятный вкус во рту; – особенности болевого синдрома: боли возникают сразу после еды

(особенно после грубой, острой, жареной пищи), ноющего характера, без иррадиации, постепенно стихает по мере эвакуации пищи из желудка.

Особенности ХГ и ХД у беременных: – обострения ХГ чаще отмечаются после 25 недель беременности,

ХД – в I триместре или за 4–5 недель до родов; – при наличии ХГ в анамнезе рвота беременных в I триместре

встречается чаще и затягивается до 14–17 недель (при отсутствии ХГ рвота прекращается к 12-й неделе);

– в клинике ХД преобладает болевой синдром: «голодные», ночные боли в эпигастрии;

– ЭГДС проводится по строгим показаниям при неэффективности лечения; – лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным

(спазмолитики, антациды, фитосборы), эрадикационная терапия не


154

проводится (противопоказаны ингибиторы протонной помпы, Н2- гистаминоблокаторы, кларитромицин, прокинетики).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны (А. В. Калинин). В Международной классификации болезней Х пересмотра термин «язвенная болезнь» отсутствует, а выделяются язва желудка (шифр К25), язва ДПК (К28) и гастроеюнальная язва (К28). За рубежом чаще пользуются терминами «пептическая язва желудка», «пептическая язва ДПК». В отечественной литературе принято говорить о язвенной болезни как о заболевании всего организма со сложными этиопатогенетическими механизмами, не противопоставляя ЯБ желудка и ДПК.

Распространенность заболевания в России составляет 5–10 % от всего населения (Е. С. Рысс), выявляется чаще у мужчин до 50 лет.

Этиология. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все этиологические факторы можно разделить на две основные группы:

Предрасполагающие факторы – способствуют развитию заболевания (наследственно-конституциональные):

– повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови; – дефицит ингибитора трипсина; – расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое

опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); – отклонения в процессах секреции HCl (увеличение выброса после

еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCl и освобождением гастрина);

– I группа крови, положительный резус-фактор; – дефицит фукомукопротеидов; – наличие HLA-антигенов В5, В15, В35; – нарушение выработки иммуноглобулина А; – слабый тип высшей нервной деятельности – меланхолики, а также

лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов. Провоцирующие факторы – реализуют развитие и рецидив ЯБ: – инфекционный фактор, в первую очередь, – H. pylori (НР

обнаруживают в 75 % случаев ЯБЖ и 95 % ЯБ ДПК (Ф. И. Комаров); – нервно-психические воздействия – отрицательные эмоции,

умственное перенапряжение (ослабление тормозных процессов в коре головного мозга и возникновение очага застойного возбуждения в


155

подкорковых образованиях сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва);

– алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания);

– вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем; – лекарственные воздействия: НПВП (снижение выработки слизи,

изменения ее качественного состава, подавление синтеза эндогенных простагландинов, нарушение защитных свойств СОЖ).

Классификация (П. Я. Григорьев, А. Я. Гребенев, А. А. Шептулин): По этиологии: ассоциированная с H. pylori; не ассоциированная с

H. pylori. По локализации: – язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов; тела,

антрального отдела, пилорического канала; – язвы ДПК: луковицы; постбульбарного отдела; – сочетанные язвы желудка и ДПК. По количеству язв: одиночные, множественные. По размеру (диаметру) язв: малые (до 1,0 см в желудке и 0,5 см в

ДПК); средние (1,1–1,9 и 0,5–1 см); большие (2,0–2,9 и 1,1–2,9 см); гигантские (более 3 и 2 см).

По клиническому течению: типичные, атипичные (с атипичным болевым синдромом, безболевая форма, бессимптомные).

По уровню желудочной секреции: с гипер-, гипо- и нормосекрецией. По характеру течения: впервые выявленная ЯБ; рецидивирующая

форма с редкими обострениями (1 раз в 2–3 года и реже); с ежегодными обострениями, с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По стадии заболевания: обострение, ремиссия. Осложнения: кровотечение, пенетрация, перфорация,

стенозирование, малигнизация. Примерная формулировка диагноза: Язвенная болезнь желудка впервые выявленная, НР-ассоциирован-

ная, с локализацией язвы среднего размера на малой кривизне желудка, осложненная кровотечением с кровопотерей средней степени тяжести.

Язвенная болезнь желудка, НР-ассоциированная, с локализацией язвы малого размера в антральном отделе желудка, в фазе обострения. Хронический гастрит антральный, НР-ассоциированный, эрозивный, в фазе обострения.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, не ассоциированная с НР, часто рецидивирующее течение, фаза ремиссии, постбульбарный субкомпенсированный стеноз.

Критерии диагноза Клинические проявления ЯБ включают болевой абдоминальный

синдром, синдромы желудочной и кишечной диспепсии.


156

Болевой синдром: боль имеет четкую ритмичность, периодичность, нередко уменьшается или исчезает после приема пищи, антацидов, антихолинерических препаратов.

По времени, прошедшему после приема пищи, различают: – ранние боли – появляются спустя 0,5–1 ч после еды, длятся до 1,5 ч

и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого (свойственны язвам верхних отделов желудка);

– поздние боли – через 1,5–2 ч после приема пищи (характерны для язв антрального отдела желудка);

– «голодные боли» – возникают чаще в ночное время, облегчаются приемом пищи (характерны для язв ДПК).

Локализация боли определяется местонахождением язвы: по малой кривизне – боль в подложечной области; в пилорическом отделе – в подложечной области справа от средней линии; при язвах кардиального отдела – боль за грудиной или слева от нее.

Диспепсический синдром: изжога (у 30–80 % больных) нередко бывает эквивалентом боли; отрыжка (в 50 % случаев) – неспецифический симптом; рвота – возникает на высоте болей, приносит значительное облегчение (в механизме рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва с резкими нарушениями желудочной секреции и моторики). Аппетит при ЯБ обычно сохранен, часто наблюдается ситофобия, то есть страх приема пищи из-за возможности возникновения или усиления болей, что может привести к значительному похуданию больного; запоры (у 50 % больных ЯБ ДПК) – усиливаются в периоды обострения, нередко беспокоят больных больше, чем болевые ощущения.

При сочетанном поражении желудка и ДПК клиническая картина отличается более тяжелым течением: нарастает интенсивность и распространенность болевого синдрома, двухфазный характер болей (к поздним болям присоединяются ранние), усиление диспепсических расстройств, удлинение периодов обострений, большая частота осложнений. Чаще язвы возникают последовательно: вначале дуоденальные, затем желудочные.

Клинические варианты обострения ЯБ 1. Холецистопанкреатоподобный вариант: – поздние боли – через 1,5–2 ч после приема пищи (характерны для

язв антрального отдела желудка); – отсутствие связи появления боли с приемом пищи, боли

продолжительные, вплоть до постоянных, невозможность четко локализировать боль (разлитые, опоясывающие);

– преобладание диспепсических проявлений: тошнота, рвота, частая повторная отрыжка воздухом и пищей, сухость или горечь во рту, слюнотечение;


157

– признаки перивисцерита: субфебрильная температура, ознобы, потливость, умеренный лейкоцитоз крови;

– симптомы гипомоторной дискинезии ЖВП, хронического панкреатита с признаками энзимной недостаточности, дискинезии кишечника с чередованием запоров и поносов.

2. Кардиалгический вариант: – ирригация болей (кардиосенсорный рефлекс); – спазм скелетных мышц, мышц пищевода и гортани

(кардиомоторный рефлекс); – угнетение сознания и страх смерти (кардиоцеребральный рефлекс); – гипергликемия (кардиогипоталамический рефлекс); – тошнота, рвота, боли в эпигастрии, тенезмы (кардиогастроинтести-

нальный рефлекс). 3. Радикулитоподобный вариант: – боли в виде корешкового синдрома с иррадиацией в грудной или

поясничный отдел позвоночника. Определяется болезненность в точке Боаса – Опенковского (при надавливании на остистые отростки ТhVIII–ТhX).

4. Cинкопальный вариант – обострение ЯБ манифестирует потерей сознания:

– коллаптоидный тип: коллапс развивается до появления болевого синдрома вследствие развития желудочно-кишечного кровотечения с кровопотерей средней и тяжелой степени;

– апоплексический тип: потеря сознания с расстройством мозгового кровообращения на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и ЯБ;

– аритмический тип: наблюдается у больных с ИБС, нарушениями ритма и проводимости.

Лабораторная и инструментальная диагностика Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): позволяет установить

наличие язвенного дефекта, контролировать его заживление; прицельная биопсия гарантирует точность диагностики на морфологическом уровне. Абсолютных противопоказаний для проведения ЭГДС нет.

Рентгенография пищевода, желудка и ДПК: выявляет прямые признаки ЯБ – симптом «ниши», косвенные признаки – изменение эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дискинезия ДПК, нарушение функции кардии, локальные спазмы, конвергенция складок, рубцовая деформация органа.

Диагностика Н. руlоri двумя (минимум) тестами, «золотой» стандарт – гистологический метод и уреазный тест.

Показания к госпитализации: – тяжелое течение язвенной болезни (осложненное и часто

рецидивирующее течение); – выраженный и/или стойкий (более 14 дней) болевой синдром; – впервые выявленная язва;


158

– большие (более 2 см) и/или глубокие язвы; – длительно (более четырёх недель) не рубцующиеся язвы; – при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний; – военнослужащие срочной службы. Лечение в амбулаторных условиях направлено на достижение двух

основных целей: лечение активной фазы заболевания (впервые диагностированная ЯБ или ее обострение) и предупреждение рецидивов (профилактическое лечение).

Лечение при обострении 1. Лечебный режим: при обострении средней тяжести – лечение в

условиях дневного стационара поликлиники, легкой степени – амбулаторно, без освобождения от работы.

2. Диета: механически и химически щадящая, питание дробное – 5–6 раз в день, далее – полноценная, с повышенным количеством белка, ограничением острой пищи, приправ – на период выраженного обострения.

Накопленные в области лечебного питания данные свидетельствуют о том, что на фоне традиционного питания невозможно адекватно обеспечить потребность организма больного человека всеми необходимыми пищевыми и биологически активными компонентами для поддержания его жизнедеятельности, даже при условии проведения комплексной терапии. Дефицит основных нутриентов (белков, витаминов, микроэлементов) замедляет активность репаративных процессов, удлиняет сроки реабилитации больных и снижает эффективность лечебных мероприятий. Питание больных должно удовлетворять не только физиологические потребности организма, но и восполнять недостающие нутриенты (белки, жиры, углеводы и т. д.), поэтому в комплексной терапии больного лечебному питанию должно уделяться особое внимание (Приказ Минздрава России от 05.08.2003 № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях РФ»).

Новая номенклатура диет включает в себя ранее применявшиеся диеты номерной системы по Певзнеру и назначается в зависимости от заболевания, его стадии, степени тяжести патологического процесса, с учетом осложнений со стороны различных органов и систем (их сопоставление отражено в приложении № 4 Приказа). Так, при обострении ЯБ в настоящее время рекомендуется применять вариант диеты с механическим и химическим щажением: щадящая диета (ранее диеты № 1а, 1б), основной вариант стандартной диеты (ранее диета № 1) последовательно, а больным с отягощенным профессиональным анамнезом по контакту с аммиачными соединениями, фенолом и формальдегидом – вариант диеты с увеличенным количеством белка: высокобелковая (ранее диета № 1р).


159

3. Медикаментозная терапия: Антисекреторные препараты: – ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол (лосек, гастрозол,

омез, ультоп и др.) 20 мг, рабепразол (париет) 20 мг, эзомепразол (нексиум) 20 мг 2 р/день, ланзопразол (ланзап, лансофед) 30 мг 2 р/день;

– Н2-гистаминоблокаторы: ранитидин (гистак, зантак и др.) 150 мг 2 р/сут или 300 мг 1 р/сут, фамотидин (квамател, ульфамид) 40 мг 1 р/сут;

– антацидные препараты: жидкие формы – маалокс, алмагель, фосфалюгель; таблетированные – гастал, рутацид, используются «по потребности» и на ночь, по одной дозе;

– М-холинолитики неселективные (атропина сульфат, метацин, платифиллин) и селективные (пирензепин) утратили свое значение в лечении язвенной болезни в связи с появлением лекарственных препаратов других классов, обеспечивающих более мощный антисекреторный эффект.

Эрадикация Н. руlоri (Маастрихтское соглашение III, 2005): Терапия 1-й линии («тройная терапия») – курс 7–14 дней: ИПП в

удвоенной дозе + амоксициллин 1 г 2 р/день + кларитромицин 500 мг 2 р/день, если резистентность к кларитромицину в данном регионе не превышает 15–20 % (в России резистентность составляет 10–15 %); ИПП в удвоенной дозе + амоксициллин 1 г 2 р/день + метронидазол 0,5 г 2 р/день, если резистентность к метронидазолу в данном регионе не превышает 40 % (в России схема не рекомендуется из-за высокой резистентности).

Терапия 2-й линии («квадротерапия») – курс 7–14 дней: ИПП в удвоенной дозе + тетрациклин 0,5 г 4 р/сут + метронидазол 0,5 г 3 р/сут + препарат висмута: коллоидный субцитрат висмута 0,12 г 4 р/сут или субсалицилат висмута 0,6 г 4 р/сут.

Терапия 3-й линии (резервные возможности эрадикации): ИПП в четырёхкратной дозе + амоксициллин 0,75 г 4 р/день 14 дней ИПП в удвоенной дозе + амоксициллин 1 г 2 р/сут + рифабутин 0,3 г/сут или левофлоксацин 0,5 г/сут; ИПП в удвоенной дозе + тетрациклин 0,5 г 4 р/сут + фуразолидон 0,1–0,2 г 2 р/сут + препарат висмута 4 р/сут.

Контроль эрадикации должен осуществляться не ранее чем через четыре недели после окончания курса антихеликобактерной терапии, минимум двумя методами.

При обострении неосложненной дуоденальной язвы у больных без сопутствующих заболеваний допустимо проводить только курс эрадикации НР без последующей монотерапии ИПП.

Гастопротекторы: – синтетические простагландины (энпростол, сайтотек); – цитопротекторы, образующие защитную пленку: сукральфат

(вентер, сукрат); коллоидный субцитрат висмута (де-нол); смекта; – репаранты: гастрофарм.


160

Средства, нормализующие моторную функцию желудка и ДПК: прокинетики – метоклопрамид (реглан, ланзоптол, церукал), домперидон (мотилиум, пассажикс, мотилак).

Средства центрального действия: седативные препараты, транквилизаторы.

4. Физиотерапевтические процедуры (при неосложненной ЯБ): В фазе обострения: – синосуидальные модулированные токи на эпигастральную область; – диадинамические токи Бернара; – микроволновая терапия на эпигастральную область; – ультразвук после приема одного-двух стаканов воды на 3 поля

(эпигастральная область) или на 2 поля (паравертебральные области); – электрофорез даларгина на эпигастральную область,

интраназально; – гипербарическая оксигенация в режиме 1,5–1,7 атм; – гальванизация. В фазе затухающего обострения: – УВЧ в импульсном режиме на эпигастральную область; – электрофорез лекарственных средств (спазмолитики,

рассасывающие препараты); – тепловые процедуры (грязевые, торфяные, озокеритовые

аппликации); – ванны с минеральной водой невысокой концентрации, при t 36–37 ºС. Противорецидивное лечение При наличии четких сезонных обострений целесообразно проводить

противорецидивное лечение, начиная за месяц до предполагаемого начала обострения.

1. Диета (питание больного в фазе ремиссии не следует строго ограничивать, оно должно приближаться к рациональному, сбалансированному и, согласно приказу Минздрава России № 330, соответствовать основному варианту стандартной диеты), режим питания (прием пищи 4–5 раз в день в одни и те же часы), полный отказ от алкоголя и курения.

2. Режим труда и отдыха: освобождение от посменной работы, особенно в ночное время, длительных и частых командировок; полноценный сон – удлинение времени сна до 9–10 ч.

3. Медикаментозное лечение: Противорецидивная терапия ЯБ может проводиться в двух

вариантах: непрерывная поддерживающая и терапия «по требованию». Длительное лечение (от двух-трёх недель до нескольких месяцев и

даже лет) рекомендуется следующими препаратами (по П. Я. Григорьеву): – мизопростол (сайтотек, цитотек) 200 мкг 2 р/сут; – омепразол (лосек) 30 мг вечером;


161

– сукральфат (вентер) 1,0 г 4 р/сут за 30 минут до еды и на ночь; – эглонил (просульпин) или метоклопрамид 1–2 р/сут одновременно

с сукральфатом или антацидными средствами (алмагель, рутацид, фосфалюгель и др.).

Показания к непрерывной поддерживающей терапии: – частые рецидивы ЯБ; – грубые рубцовые изменения в стенках органа с перивисцеритом; – осложненное течение язвенной болезни; – сопутствующий эрозивный рефлюкс-эзофагит; – возраст старше 50 лет; – «злостные» курильщики; – наличие заболеваний, требующих постоянного применения НПВП

и других препаратов, обладающих ульцерогенным действием; – наличие заболеваний, способствующих развитию пептической язвы

(ХОБЛ, цирроз печени, ХПН). Терапия «по требованию» рекомендована больным с частыми

рецидивами заболевания. При появлении симптомов обострения (болевой, диспепсический синдром) назначают ИПП в стандартной дозировке в течение одной недели, при стихании субъективной симптоматики переходят на поддерживающую терапию еще на 2–3 недели.

4. Физиотерапия: – УВЧ и микроволновая терапия; – диадинамические, синосуидальные модулированные токи; – электрофорез лекарственных средств; – хвойные, кислородные, жемчужные, радоновые ванны; – грязевые, озокеритовые, парафиновые аппликации на

эпигастральную область. Особенности язвенной болезни у лиц пожилого возраста: – преобладающая локализация в пилородуоденальной зоне,

возможно сочетанное поражение желудка и ДПК; – в клинической картине преобладают диспепсические явления

(снижение аппетита, похудание, запоры и т. д.); – менее выражен болевой синдром; – удлинение сроков рубцевания; – увеличение частоты осложнений (перфорация, кровотечение). «Поздняя» язвенная болезнь: – возникает у лиц старше 60 лет нередко на фоне предшествующего

гастрита или перенесенной ЯБ; – течение болезни прогрессирующее, с частыми обострениями; – характерны язвы больших размеров (от 1 см до 3 см), глубокие

(глубина язв преобладает над площадью поражения); – выраженный болевой синдром;


162

– язвы локализируются чаще в проксимальном отделе желудка (кардиальный, субкардиальный отделы, тело желудка);

– периоды обострения длительные. Экспертиза трудоспособности. Сроки временной нетрудоспособности

зависят от локализации язвы, характера течения заболевания, наличия осложнений: ЯБ желудка и ДПК впервые выявленная – 28–30 дней (в том числе в стационаре – 25–29 дней); медиагастральные язвы – 50–60 дней (в стационаре – 45–50 дней); ЯБ желудка и ДПК обострение легкой степени – 18–25 дней, средней тяжести – 30–35 дней, тяжелой степени – 40–45 дней.

Критерии окончания временной нетрудоспособности: заживление язвенного дефекта красным рубцом, снижение степени активности гастродуоденального воспаления, клиническая ремиссия (устранение болевого синдрома, устранение или максимальное уменьшение диспепсического синдрома), отсутствие и ликвидация послеоперационных осложнений.

Стойкая нетрудоспособность. При ЯБ легкой степени противопоказан тяжелый физический труд; работа в горячих цехах, в вынужденном положении, с сотрясением тела; контакт с гастротропными ядами (свинец, ртуть, кислоты, щелочи); работа, связанная с нарушением режима питания, длительными разъездами, командировками. При заболевании средней степени тяжести дополнтельно противопоказан физический труд средней степени, со значительным нервно-психическим напряжением, длительной ходьбой. При работе в противопоказанных условиях труда показано направление на МСЭК с определением III группы инвалидности.

При тяжелом течении ЯБ труд в производственных условиях противопоказан, больные являются инвалидами II группы.

Диспансерное наблюдение. Язвенная болезнь желудка и ДПК в фазе стойкой ремиссии – наблюдение в группе Д II, осмотр терапевта 1 раз в год, анализ крови клинический 1 раз в год, ЭГДС 1 раз в год при язве желудка, по показаниям – при язве ДПК; остальные исследования (осмотр гастроэнтеролога, онколога, рентгенография желудка, УЗИ брюшной полости) – по показаниям; общеукрепляющая терапия курсами.

При язвенной болезни желудка легкой и средней степени (Д III) – осмотр терапевта 2 раза в год, анализ кала на скрытую кровь, анализ крови клинический 1–2 раза в год, ЭГДС 1 раз в год, осмотр гастроэнтеролога, хирурга, онколога, биопсия слизистой желудка, рентгенография желудка, УЗИ брюшной полости – по показаниям; терапия «по требованию».

При тяжелой язвенной болезни желудка – осмотр терапевта 4 раза в год, гастроэнтеролога 1–2 раза в год, анализ кала на скрытую кровь, анализ крови клинический 2–3 раза в год, ЭГДС 1 раз в год, остальные исследования – по показаниям; противорецидивное лечение, психотерапия.

При язвенной болезни с обострениями (Д III) – осмотр терапевта 2 раза в год (при тяжелом течении – 4 раза в год), гастроэнтеролога – 1–2 раза в год, анализ крови клинический 1–2 раза в год (при тяжелом


163

течении – 4 раза в год), осмотр хирурга, ЭГДС, рентегенография желудка и ДПК, УЗИ брюшной полости, анализ кала на скрытую кровь – по показаниям; терапия «по требованию», психотерапия – по показаниям.

Санаторно-курортное лечение показано в фазе ремиссии заболевания (не ранее, чем через 1 месяц после обострения), после оперативного лечения (через 2 месяца после резекции желудка).

Показаны курорты с питьевыми минеральными водами: – гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатными натриево-

кальциево-магниевыми: Березовские и Ижевские Минеральные Воды, Ессентуки, Железноводск, Кашин, Краинка, Кука, Пятигорск, Хилово, Шмаковка, Ямаровка; курорты Сибири: Лебяжье (Алтайский край), Медвежье (Курганская область), Карачи (Новосибирская область);

– углекислыми, сульфатно-гидрокарбонатными магниево-кальциевыеми минеральными водами: Аршан (Бурятия), Прокопьевский (Кемеровская область), Озеро Шира, Учум (Красноярский край), Дарасун, Кука, Молоковка, Олентуй, Шиванда, Ямаровка (Читинская область); местные бальнеологические санатории: Борисовский.

Кроме этого, показано грязелечение (пелоидотерапия); ванны – хвойные, морские, кислородные, радоновые.

Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный. При достижении эрадикации рецидивы в течение первого года возникают только у 6–7 % больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах ЯБ, особенно при злокачественном перерождении язвы.

ДИСФУНКЦИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Определение. Дисфункции желчевыводящих путей (ДЖВП) или

дисфункциональные расстройства билиарного тракта – расстройства тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи из общего желчного протока и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта (О. Н. Минушкин)

По локализации: дисфункция желчного пузыря, дисфункция сфинктера Одди

По этиологии: первичные, вторичные. По функциональному состоянию: гиперфункция, гипофункция. Европейская классификация функциональных расстройств

желчного пузыря и сфинктра Одди (Римский III Консенсус 2005) Функциональное расстройство желчного пузыря (ЖП). Функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди (СФО). Функциональное панкреатическое расстройствро СФО.


164

Факторы риска: – женский пол, молодой возраст (20–40 лет); – дефицит или избыток массы тела; – астеническая конституция; – малоподвижный образ жизни; – нарушение пищевого поведения (нерегулярный прием, избыток

жирной пищи, употребление недоброкачественной пищи); – вегетативные дисфункции (ваготония или симпатикотония); – эндокринные расстройства (патология щитовидной железы,

надпочечников и яичников); – заболевания ЖКТ (хронические гастриты, гастродуодениты,

язвенная болезнь, энтериты, гепатиты, холециститы, холангиты); Диагностика. Клинические диагностические критерии

функциональных расстройств ЖП и СФО (Римский III Консенсус 2005) Должны включать эпизоды болей, локализованных в эпигастрии

и/или в правом верхнем квадранте живота и всё из нижеследующего: – продолжительность болей 30 минут и более; – рецидивирующие симптомы с различными интервалами (не

ежедневно); – боли достигают постоянного уровня – боли умеренные или сильные, достаточные для нарушения

повседневной активности или приводящие в отделение неотложной помощи; – боли не уменьшаются после стула; – боли не уменьшаются при перемене положения; – боли не уменьшаются после приема антацидов; – исключены другие структурные заболевания, которые могли бы

объяснить симптомы. Подтверждающие критерии Боли могут сочетаться с одним или более из следующих симптомов: – боли ассоциированы с тошнотой или рвотой; – боли иррадиируют в спину и/или правую подлопаточную область; – боли будят в середине ночи. Диагностические критерии функционального расстройства ЖП

(Римский III Консенсус 2005) должны включать все из следующих: 1. Критерии функциональных расстройств ЖП и СО. 2. Имеется ЖП. 3. Нормальные показатели печеночных ферментов,

конъюгированного билирубина и амилазы/липазы. Диагностические критерии функционального билиарного расстройства

СФО (Римский III Консенсус 2005) должны включать оба из следующих: 1. Критерии для функциональных расстройств ЖП и СФО. 2. Нормальный уровень амилазы/липазы.


165

Подтверждающие критерии Подъем трансаминаз сыворотки, щелочной фосфатазы или

конъюгированного билирубина, по времени связанных, по крайне мере, с двумя эпизодами болей.

Диагностические критерии функциональной панкреатической дисфункции СФО (Римский III Консенсус 2005) должны включать оба из следующих:

1. Критерии для функциональных расстройств ЖП и СФО. 2. Повышенная амилаза/липаза. Диагностические критерии типа дисфункции ЖВП см. в табл. 17.

Таблица 17 Критерии диагноза ДЖВП

Критерии Дискинезия ЖВП с гиперфункцией

Дискинезия ЖВП с гипофункцией

Клинические Болевой синдром Приступообразные боли,

иррадиидуют в правую лопатку, плечо, реже в область сердца; сердцебиение. Часто сочетаются с психовегетативными проявлениями

Постоянные тупые ноющие боли, без четкой иррадиации

Диспепсический синдром Преобладает желудочная диспепсия

Сочетание желудочной и кишечной диспепсии

Объективный статус Болезненность в проекции желчного пузыря

Инструментальные УЗИ желчного пузыря и желчевыводящих путей с функциональной пробой (желчегонный завтрак): через 30 минут объем желчного пузыря уменьшается на 40 % (N)

Желчный пузырь округлой формы, тонус повышен. Опорожнение ускоренное (< 30 минут)

Умеренная болезненность в области желчного пузыря. Размеры желчного пузыря нормальные либо немного увеличены, стенки не изменены. Опорожнение замедленное (> 30 мин)

Лабораторные Фракционное дуоденальное зондирование

После введения раздражителя возможно усиление болей. Количество желчи в порциях В и С уменьшено, порция А – без изменений; время желчеотделения сокращено

После введения раздражителя возможно уменьшение или исчезновение болей. Количество желчи в порции В увеличено, порции А и С не изменены; время желчеотделения увеличено


166

Лечение – амбулаторное, госпитализация показана только при выраженной сопутствующей патологии.

Основная цель лечения: восстановление нормального оттока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков.

Задачи лечения: контроль продукции желчи и панкреатического секрета; контроль сократительной функции желчного пузыря; восстановление проходимости сфинктеров билиарной системы; снижение давления в ДПК; обеспечение стерильности желчи и дуоденального содержимого.

1. Диета – Общие рекомендации: питание 4–5 раз в день; не рекомендуются

острые, соленые, копченые и жареные блюда; при дефиците массы тела энергетическая ценность пищи более 3000 ккал/сут, при избыточной массе – менее 2000 ккал/сут.

– ДЖВП с гиперфункцией: ограничение продуктов, вызывающих сокращение желчного пузыря (жирные, мясные продукты, растительное масло, изделия из жирного теста, пиво, газированные напитки).

– ДЖВП с гипофункцией: продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря – фрукты, овощи (морковь, капуста, помидоры), растительные и животные жиры (сметана, сливки); продукты, богатые солями магния, грубой растительной клетчаткой (отруби, гречиха, яблоки, отвар шиповника).

2. Медикаментозное лечение Дискинезия ЖВП с гиперфункцией: – спазмолитики (курс 2–4 недели, возможен прием «по

требованию»): М-холиноблокаторы (для купирования приступа): пирензепин 10–25 мг 2 р/сут в/м, платифиллин 0,2 % 1 мл 2 р/сут в/м, п/к, метацин 4–6 мг 2–3 р/день, хлорозил 2–4 мг 2–3 р/сут, атропин 0,1 % 1 мл 2 р/сут п/к; миотропные спазмолитики: но-шпа 2 мл в/м или п/к, 0,04 г перорально 2–3 р/сут, бенциклан (галидор) 2,5 % 2 мл в/м, п/к или 0,1–0,2 г перорально 2–3 р/сут, мебевирин 0,2 г 2 р/сут, гимекромон 0,2–0,4 г 3 р/сут за 30 минут до еды;

– холеретики (увеличивают желчеобразование и усиливают движение желчи по протокам): содержащие желчные кислоты: аллохол 1 таблетка 3 р/сут после еды, холензим 1 таблетка 3 р/сут до еды, лиобил 0,2 г 3 р/сут до еды, холагон 0,2 3 р/сут до еды; синтетические препараты: никодин 0,5 г 3 р/сут до еды, оксафенамин 0,25 г 3 р/сут; препараты растительного происхождения: фламин 0,05 г 3 р/сут за 30 минут до еды, цветы бессмертника, кукурузные рыльца, мята перечная, плоды шиповника, зверобой.

Дискинезия ЖВП с гипофункцией: – препараты, стимулирующие тонус и сократимость желчного

пузыря, расслабляющие сфинктеры Люткенса и Одди: сульпирид 0,05 г 2–3 р/сут или 5 %-ного 2 мл в/м, настойка лимонника 20–25 капель 2–3 р/сут,


167

настойка стрихнина 5–10 капель 2–3 р/сут, пантокрин 30 капель 2–3 р/сут, блокаторы центральных (метоклапромид) и периферических (домперидон) дофаминовых рецепторов 10 мг 3 р/сут, назначаются за 30 минут до еды;

– холекинетики (вызывают сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди): ксилит или сорбит 10 %-ные 50–100 мл 2–3 р/сут в течение 1–3 месяцев, магния сульфат 20–25 %-ный раствор по одной столовой ложке в течение 10 дней, карловарская соль одна чайная ложка на стакан воды, масло подсолнечное, оливковое, облепиховое по одной столовой ложке 3 р/сут, назначаются за 30 минут до еды.

3. Минеральная вода внутрь Дискинезия ЖВП с гиперфункцией: минеральная вода низкой

минерализации: Нарзан, Нафтуся, Смирновская, Ессентуки № 4, 20 (в теплом виде, t 40–45 ºС по 1/2 стакана 3–4 р/сут); тюбажи не показаны.

Дискинезия ЖВП с гипофункцией: минеральная вода высокой минерализации: Арзни, Ессентуки № 17, Моршинская (в холодном виде, по 1/2 стакана 3–4 р/сут); тюбажи с ксилитом, сорбитом, магния сульфатом, карловарской солью (25 г на 200 мл воды) 1 раз в неделю.

4. Физиотерапия Дискинезия ЖВП с гиперфункцией: индуктотермия, СВЧ-терапия,

ультразвук высокой интенсивности, электорофорез спазмолитиков, аппликации парафина, озокерита.

Дискинезия ЖВП с гипофункцией: ультразвук низкой интенсивности, синусоидально-модулированные токи, электрофорез с кальция хлоридом или прозерином, импульсный ток низкой частоты.

Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность, как правило, сохранена.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Определение. Хронический некалькулезный холецистит (ХНХ) –

воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы.

Распространенность заболевания очень велика (встречается в 2 раза чаще, чем язвенная болезнь). Причем на долю ХНХ приходится около 15 %, чаще в молодом и среднем возрасте. Среди больных преобладают женщины в соотношении 1,7–2,1 : 1.

Классификация (Я. С. Циммерман) По этиологии и патогенезу: бактериальный, вирусный,

паразитарный, немикробный («асептический», иммуногенный), аллергический, «ферментативный», невыясненной этиологии.

Основные клинические синдромы: болевой, диспептический, вегетативной дистонии, правосторонний реактивный (ирритативный),


168

предменструального напряжения, солярный, кардиалгический (холецисто- кардиальный), невротически-неврозоподобный, аллергический.

По характеру течения: редко рецидивирующий (благоприятное течение); часто рецидивирующий (упорное течение); постоянного (монотонного) течения; маскировочный (атипичного течения).

По степени тяжести: легкая (обострения 1–2 раза в год); средней тяжести (3 раза в год и более), тяжелая (1–2 раза в месяц и чаще).

Фазы процесса: обострение, затихающее обострение, ремиссия. Функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей:

дискинезия по гипертонически-гиперкинетическому типу, дискинезия по гипотонически-гипокинетическому типу, без дискинезии желчных путей, «отключенный» желчный пузырь.

Факторы риска: – инфекция (бактериальная и вирусная); – паразитарная инвазия (описторхоз, фасцилез, стронгилоидоз, аскаридоз); – патогенные грибы (рода Candida); – нарушение моторно-эвакуаторной функции; – алиментарные погрешности (нерегулярное питание, обильная еда

на ночь, избыток мучного и сладкого, белковой пищи, недостаток пищевых волокон).

В развитии воспаления желчного пузыря имеют значение три патогенетических момента: застой желчи, изменение ее физико-химического состава, наличие инфекции.

Критерии диагноза Клинические: 1. Боли в правом верхнем квадранте живота в сочетании с

диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, метеоризм и т. д.). 2. Лихорадка (чаще субфебрилитет). 3. Болезненность при пальпации в правом подреберье,

положительные болевые симптомы: – симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции

желчного пузыря; – симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации

желчного пузыря на вдохе; – симптом Грекова – Ортнера – болезненность в зоне желчного

пузыря при поколачивании по реберной дуге справа; – симптом Георгиевского – Мюсси – болезненность при

надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Лабораторные и инструментальные: 1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 2. УЗИ и/или холецистография, холецистосцинтиграфия: деформация,

утолщение стенки, снижение сократительной функции желчного пузыря.


169

3. Дуоденальное зондирование: уменьшение количества пузырной желчи, изменение ее биохимического состава, наличие бактериальной контаминации.

Программа обследования: 1. Общий анализ крови, мочи. 2. Биохимия: билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, щелочная

фосфатаза, -ГТТП, общий белок и его фракции, холестерин, глюкоза, фракции липопротеинов.

3. ЭГДС. 4. УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, почек. 5. Фракционное дуоденальное зондирование с исследованием желчи:

общий анализ (физические свойства, микроскопия), посев, биохимический анализ (СРБ).

6. ЭКГ. 7. Иммунограмма: содержание и функциональная активность В- и Т-

лимфоцитов, классов иммуноглобулинов. Примеры формулировки диагноза: Хронический некалькулезный холецистит, тяжелое течение,

в фазе обострения. Хронический некалькулезный холецистит, легкое течение, в фазе

обострения. Дисфункция желчного пузыря по гипотоническому типу. Показания к госпитализации: В терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение: – обострение ХНХ тяжелой степени; – развитие осложнений: холангит, гепатит, панкреатит, папиллит; – необходимость проведения инвазивных методов диагностики (РХПГ). В хирургическое отделение: – угроза развития деструктивного холецистита; – выраженный болевой синдром, возникший впервые. Лечение хронического холецистита в амбулаторных условиях

направлено на устранение инфекции в желчном пузыре, нормализацию функции сфинктеров билиарной системы, снижение литогенности желчи.

1. Диета: питание небольшими порциями, 4–5 раз в день. Пища должна быть богата растительными жирами (соотношение с животными жирами 1 : 1), липотропными факторами (творог, овсяная крупа), витаминами группы В. Блюда должны быть свежеприготовленными, в теплом виде, приготовленными на пару либо запеченными в жарочном шкафу.

Следует ограничить грубые жиры, жареные, острые, соленые, маринованные блюда, яичный желток, пиво, вино, орехи, сдобное тесто, напитки в холодном виде. Разрешаются отварные нежирные сорта мяса, рыбы, яичный белок, нежирные молочные продукты, сладкие фрукты и овощи, каши, макаронные изделия, сливочное и растительное масло по 30 г/день.


170

2. Антибактериальная терапия (показана при постоянном болевом синдроме и явных признаках инфекции: повышение температуры тела, СОЭ, лейкоцитоз и др.):

– при выраженном обострении – препараты широкого спектра действия в/м: пенициллины, цефалоспорины (цефазолин, цефатоксим), линкомицин;

– при умеренном обострении – кларитромицин 0,5 г 2 р/сут, эритромицин 0,25 г 4 р/сут, ципрофлоксацин 0,5–0,75 г 2 р/сут, ампициллин 0,5 г 4 р/сут, фуразолидон 0,1 г 4 р/сут, внутрь.

Выбор лекарственного препарата зависит от вида возбудителя, выявленного при посеве желчи, его чувствительности к антибактериальному препарату, а также способности антибиотика проникать в желчь. Продолжительность курса 7–10 дней, при необходимости – повторный курс после трёхдневного перерыва.

3. Антипаразитарная терапия (при выявлении паразитарной инвазии): – лямблиоз: тинидазол 2 г однократно, метронидазол 0,4 г 3 р/сут 5 дней,

орнидазол по 1,5 г 1 раз вечером или фуразолидон 0,1 г 4 р/сут 5–10 дней; – описторхоз, фасциолез, клонорхоз: эритромицин или фуразолидон

сочетают с хлоксилом 2 г 3–5 раз в течение двух дней, 2 курса с интервалом 4–6 месяцев; плазиквантел – режим дозирования устанавливают индивидуально;

– стронгилоидоз, трихоцефалез, анкилостомидоз: мебендазол (вермокс) 1 таблетка 2–3 р/сут 3 дня, повторный курс через 2–4 недели, пирантел 0,25 г 1 р/сут 3 дня.

4. Симптоматическая терапия: купирование болевого и диспепсического синдромов, восстановление нарушенной двигательной функции желчного пузыря и сфинктеров внепеченочных желчных путей (см. раздел «Лечение дисфункциональных расстройств билиарного тракта»). Могут назначаться полиферментные препараты – 1–2 дозы во время еды 2–3 недели, антациды – 1 доза 2–3 р/сут.

5. Физиотерапия (в фазе стихающего обострения): – гипертонус и гиперкинез – тепловые процедуры: индуктотермия,

УВЧ, микроволновая (СВЧ) терапия сантиметровыми волнами, озокерит и парафинотерапия;

– гипотония желчного пузыря: амплипульстерапия, ультразвуковая терапия, электрофорез лекарственных средств, курс лечения 10–12 процедур.

Санаторно-курортное лечение показано через 2–3 месяца после перенесенного обострения, при отсутствии желтухи, перихолецистита и холангита и сохраненных концентрационной и двигательной (моторно- эвакуаторной) функциях желчного пузыря, после успешного лечения паразитоза. Рекомендовано лечение на бальнеологических и бальнеогрязевых курортах с хлоридно-сульфатными натрий-магниевыми минеральными водами и лечебными грязями (иловыми, сапропелевыми, торфяными).


171

Прием питьевых минеральных вод вызывает холеретический эффект, увеличивая секрецию желчи, особенно ее водного компонента (гидрохолеретический эффект), уменьшая ее вязкость. Наличие сульфатного иона в соединении с ионами натрия и магния повышает коллоидную стабильность желчи (за счет образования комплекса кальция с желчными кислотами) и тем самым препятствует образованию камней.

Минеральную воду необходимо принимать в теплом (37 ºС), реже – горячем (40–45 ºС) виде по 0,5–1,5 стакана (начиная с 0,5 стакана, с постпенным повышением дозы при хорошей переносимости) 3 раза в день за 0,5–1,5 ч до еды (в зависимости от состояния желудочной секреции). Минеральные воды можно принимать непосредственно на курорте либо в бутылочном виде (при этом частично утрачиваются их лечебные свойства). Бутылочные минеральные воды употребляют без газа в подогретом виде.

Рекомендуемые курорты: Ессентуки, Железноводск, Горячий ключ, Ижевские Минеральные воды, Боржоми, Углич.

Экспертиза трудоспособности. Причинами временной нетрудоспособности является обострение и/или развитие осложнений ХНХ. Длительность временной нетрудоспособности зависит от тяжести обострений и характера труда, средние сроки – 14–20 дней.

Диспансеризация При ХНХ с редкими обострениями (1 раз в год и реже) (Д II) –

осмотр участкового терапевта 1 раз в год, общий анализ крови, осмотр гастроэнтеролога – по показаниям.

При ХНХ с частыми обострениями (Д III) – осмотр терапевта 2–4 раза в год (в зависимости от частоты обострений); общий анализ крови 2 раза в год; осмотр гастроэнтеролога, УЗИ желчевыводящих путей 1 раз в год, осмотр хирурга, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, холестерин, диастаза), диастаза мочи, рентген-исследование желчевыводящих путей – по показаниям.

Особенности ХНХ у пожилых: – болевой синдром и температурная реакция менее выражены,

клиническая картина неспецифична, дифференцировать с калькулезными поражениями можно только при специальном обследовании;

– заболевание трудно диагностируется, так как протекает на фоне других заболеваний;

– обострения ХНХ более тяжелые; – частота осложнений и летальность выше, чем в среднем возрасте; – в профилактике обострений и развития осложнений большое

значение имеют немедикаментозные методы, лечебное питание. Особенности ХНХ при беременности: – беременность ухудшает течение существовавшего ранее ХНХ

(а ХНХ – течение беременности), обострения чаще развиваются в III триместре беременности;


172

– болевой синдром характерен для гипомоторной дискинезии, во второй половине беременности боли могут быть связаны с шевелением плода; из диспепсических жалоб преобладает тошнота, возможны рвота, слюнотечение, горечь во рту, отрыжка, нарушения стула;

– показатели клинического и биохимического анализов крови должны оцениваться с осторожностью, поскольку нейтрофильный лейкоцитоз может быть лишь лейкемоидной реакцией на беременность;

– УЗИ – основной инструментальный метод диагностики, после 33–35 недель беременности применение ограничено (увеличенная матка затрудняет визуализацию желчного пузыря), но современные УЗИ- методики (работа в «реальном масштабе времени», уменьшение размеров датчиков) позволяет проводить обследование вплоть до родов;

– в период обострения длительный постельный режим нежелателен; – при лечении противопоказаны все антибактериальные препараты,

кроме группы пенициллина, прокинетики, в III триместре беременности – минеральные воды.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Определение. Хронический панкреатит (ХП) – полиэтилогическое

воспалительно-дистрофическое заболевание паренхимы поджелудочной железы с постепенным исходом в склероз, развитием экзокринной, а на более поздних стадиях и эндокринной недостаточности. Процесс имеет тенденцию к прогрессированию даже после прекращения воздействия этиологических факторов.

Частота ХП колеблется от 0,2 до 0,6 % в общей популяции. На 100 тыс. человек населения в год регистрируется 7–10 новых случаев заболевания (А. И. Мартынов). Рост заболеваемости во всех странах в последние 25 лет связывают с ростом алкоголизма, учащением случаев заболеваний желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Несмотря на значительное расширение диагностических возможностей, распознавание хронического панкреатита остается одной из сложных проблем гастроэнтерологии.

Марсельско-Римская классификация (1983, 1989) Морфологические формы ХП: 1. Кальцифицирующий (неравномерное лобулярное поражение

поджелудочной железы, в протоках обнаруживаются белковые преципитаты и кальцификаты, камни, кисты, псевдокисты, стеноз и атрезия, а также атрофия ацинарной ткани).

2. Обструктивный (развивается в результате обструкции главного протока ПЖ, поражение возникает выше места обструкции, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков).


173

3. Паренхиматозный (характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму ПЖ).

4. Фиброз поджелудочной железы (хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы).

Рабочая классификация ХП (Я. С. Циммерман) 1. По этиологии: – первичный: алкогольный, при квашиоркоре (хроническом

дефиците белка в пищевом рационе), наследственный, лекарственный, ишемический, идиопатический;

– вторичный: при билиарной патологии, хроническом гепатите и циррозе печени, дуоденальной патологии, паразитарной инвазии, гиперпаратиреоидизме, муковисцидозе, гемохроматозе, эпидемическом паратите, болезни Крона и язвенном колите, аллергических заболеваниях.

2. По клиническим проявлениям: – болевой: с рецидивирующей болью, с постоянной (монотонной)

умеренной болью; – псевдотуморозный: с холестазом, с дуоденальной

непроходимостью; – латентный (безболевой); – сочетанный. 3. По морфологическим признакам: – кальцифицирующий; – обструктивный; – инфильтративно-фиброзный (воспалительный); – индуративный (фиброзно-склеротический). 4. По функциональным признакам: – с нарушением внешней секреции поджелудочной железы:

гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный типы; – с нарушением инкреторной функции поджелудочной железы:

гиперинсулинизм, панкреатический сахарный диабет. 5. По тяжести течения: легкий, средней тяжести, тяжелый. 6. Осложнения: – ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия

(подпеченочная форма); кишечные кровотечения; ретенционные киты и псевдокисты;

– поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальадсорбции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальная инфекция (абсцесс поджелудочной железы, парапанкреатит, реактивный плеврит и пневмонит, паранефрит); артериопатия нижних конечностей; остеомаляция.


174

Этиология 1. Злоупотребление алкоголем (ХП развивается у мужчин при

приеме 70–80 мл/сут чистого этанола на протяжении 3–10 лет, для женщин доза алкоголя в 2 раза меньше).

2. Патология желчевыводящих путей (35–56 % случаев ХП, чаще встречается у женщин): желчнокаменная болезнь, паразитарные заболевания (описторхоз), аномалии желчных протоков, стеноз сфинктера Одди, кисты холедоха.

3. Заболевания ДПК: дуоденит, папиллит, дивертикулит, язва. 4. Вирусные инфекции: паротит, гепатит В, грипп, ВИЧ-инфекция и др. 5. Лекарственные воздействия: тиазиды, кортикостероиды,

цитостатики, эстрогены, тетрациклин и др. 6. Метаболические нарушения: гиперлипидемия, гаперкальциемия,

после трансплантации почки. 7. Травматические повреждения: травмы поджелудочной железы,

эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). 8. Сосудистые поражения: гипертоническая болезнь, васкулиты,

нарушения кровообращения в системе мезентериальных сосудов. 9. Дефицит белка алиментарный. 10. Наследственные факторы: врожденные анатомические дефекты,

нарушения обмена ряда аминокислот, муковисцидоз. 11. Идиопатические хронические панкреатиты – ювенильный и

старческий (10–25 % случаев заболевания). Основными и наиболее распространенными этиологическими

формами ХП являются алкогольный и билиарнозависимый (холепанкреатит). Критерии диагноза. Клиническая картина многообразна, ведущими

синдромами являются: болевой, диспептический, внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности.

Болевой синдром наблюдается у большинства больных ХП (92–100 %). Для рецидивирующей формы ХП характерны боли жгучие, сверлящие, приступообразные, различной интенсивности, сопровождаются повышением температуры от субфебрильной до фебрильной через несколько часов после начала боли; при болевой форме боли могут быть тупыми или ноющими, как правило, длительными.

Боли локализуются в правом подреберье при поражении головки ПЖ, в эпигастральной области – тела, в левом подреберье – хвоста, при поражении всей железы – опоясывающего характера; могут иррадиировать в поясничную область, в левую половину грудной клетки, реже в область правой лопатки. Провоцируются приемом жирной, обильной пищи, алкоголем и возникают во время или сразу после приёма пищи, через 1,5–2 ч, реже – через 4–6 ч. Облегчает боли холод и положение больного сидя с наклоном вперед, в колено-локтевом положении, или лежа на левом боку; в положении на спине боли усиливаются в связи с давлением отечной ПЖ


175

на солнечное сплетение; полностью не купируются спазмолитиками, анальгетиками, тепловыми процедурами (грелка, компрессы).

Диспепсический синдром – тошнота, иногда постоянная; рвота, не облегчающая боль либо даже усиливающая ее; снижение аппетита, особенно в период обострения (страх перед едой из-за боязни спровоцировать боль и диспепсию); похудание, иногда значительное – в 30–52 % случаев (из-за снижения аппетита, ограничения приема пищи, в более поздний период болезни – вследствие внешнесекреторной недостаточности).

Синдром внешнесекреторной недостаточности характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания. Клинически проявляется поносами с «панкреатическим» стулом (серого цвета, обильный, с «жирным» блеском, с неприятным запахом, плохо смывающийся с унитаза). Характерно также вздутие кишечника, слабость, потеря веса, нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, водно-электролитного, витаминного).

Синдром внутрисекреторной недостаточности – развивается у 30 % больных ХП, чаще при алкогольном панкреатите. Сначала протекает бессимптомно (в виде нарушения толерантности к глюкозе или латентного сахарного диабета), затем появляются клинические признаки сахарного диабета, как правило, не ранее чем через 5 лет от начала ХП.

При алкогольном панкреатите, кроме симптомов ХП, часто наблюдаются симптомы поражения печени – клинические (гепатомегалия), биохимические (синдром цитолиза, холестаза). При билиарнозависимом панкреатите превалируют симптомы заболеваний желчевыводящих путей.

При обострении ХП, особенно рецидивирующей формы, у 1/3 больных возникают изменения со стороны сердца: кардиалгии, тахикардия, приглушение тонов, падение АД, по данным ЭКГ – смещение интервала ST ниже изолинии и появление отрицательного зубца Т.

Лабораторные и инструментальные методы исследования: 1. Определение активности воспалительного процесса в ПЖ: – показатели периферической крови (умеренный лейкоцитоз,

ускорение СОЭ, эозинофилия при описторхозе); – амилаза крови и мочи, эластаза, липаза, трипсин сыворотки крови

(повышение); – гликемическая кривая (уплощение). 2. Выявление внешнесекреторной недостаточности: – копрограмма (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея); – определение эластазы в фекалиях иммуноферментным методом; – секретин-панкреазиминовый тест – исследование показателей

панкреатической секреции (активность ферментов, концентрация бикарбонатов, объем панкреатической секреции) после стимуляции поджелудочной железы.


176

3. Выявление внутрисекреторной недостаточности: – исследование уровня глюкозы в крови натощак (гипергликемия); – тест толерантности к глюкозе (уплощение гликемической кривой). 4. Изменение плотности, конфигурации и размеров ПЖ: – обзорная рентгенограмма (кальцинаты); – дуоденография в условиях гипотонии (расширение

гастродуоденального окна – косвенный признак увеличения головки ПЖ); – УЗИ поджелудочной железы (достоверные критерии панкреатита:

увеличение ПЖ, наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевидных образований, расширение Вирсунгова протока);

– компьютерная томография (форма, плотность, камни, кисты, опухоли поджелудочной железы);

– магнитно-резонансная томография (обструкция протоков, фиброз, опухоли);

– ультразвуковая допплерография брюшного отдела аорты и чревного ствола при подозрении на абдоминальный ишемический синдром у больных ХП;

– ЭРХПГ – «золотой стандарт» исследований при ХП (изменение протоков ПЖ);

– ангиография поджелудочной железы проводится в условиях стационара.

5. Выявление изменений в ДПК, фатеровом сосочке и желчных протоках: – ЭГДС (воспалительные, язвенные поражения ДПК, патология

дуоденального сосочка; косвенные признаки ХП: дуодено-гастральный рефлюкс, симптом «манной крупы» – лимфангиоэктазия мелких лимфатических сосудов слизистой ДПК);

– УЗИ желчного пузыря, печени; – внутривенная холангиохолецистография. Этапы развития заболевания (А. В. Калинин, А. И. Хазанов,

В. Н. Спесивцев): – начальный этап протяженностью в среднем 1–5 лет, с

преобладанием в клинике болевого синдрома; – развернутая картина болезни длится, как правило, 5–10 лет;

основные проявления болезни на данном этапе: боль и начальные признаки внешнесекреторной недостаточности, возможно – инкреторной недостаточности поджелудочной железы;

– стихание активного патологического процесса или развитие осложнений (у 1/3 больных) чаще возникает через 7–15 лет от начала болезни.

Степени тяжести ХП (Я. С. Циммерман, М. Н. Петров, А. Н. Митропольский и др.):

– Легкая степень (первая стадия заболевания): обострения не чаще 1–2 раз в год, продолжительностью до двух недель, быстро купирующиеся, нарушений экскреторной и инкреторной функций ПЖ нет.


177

– Средняя степень тяжести (вторая стадия): обострения 3–4 раза в год, продолжительностью до 3–4 недель. Появляются признаки нарушения функции поджелудочной железы. В период ремиссии могут оставаться боль и диспепсические явления, признаки внешнесекреторной недостаточности, нередко отмечается нарушение толерантности к глюкозе, поражаются кишечник и другие органы.

– Тяжелая степень (терминальная) характеризуется прогрессирующим течением, с обострениями свыше пяти раз в год. Вне обострения сохраняются интенсивные боли, выраженные нарушения пищеварения, определяются признаки синдрома мальабсорбции и сахарного диабета, энтерита, колита, синдрома нарушенного баланса микрофлоры кишечника, кисты поджелудочной железы и другие осложнения.

Осложнения: – при алкогольных панкреатитах наиболее частые осложнения:

гипогликемические состояния (2–3 %), желудочно-кишечные кровотечения (5 %);

– при рецидивирующей форме ХП, тяжелом течении, со значительным «уклонением» ферментов в кровь – формируются псевдокисты: внутрипанкреатические (в 80 % случаях локализуются в области тела и хвоста железы, в зоне некрозов ПЖ, поддерживая хроническое воспаление) и внепанкреатические (в сальниковой сумке или ретроперитонеальном пространстве, стенка их представлена грануляционной тканью, образованной окружающими органами – желудок, кишечник, сальник и др.); псевдокиста, в отличие от истинной кисты, имеет шейку, которой она соединяется с протоком ПЖ и может вмещать от 0,5 до 3–8 л жидкого содержимого;

– при билиарнозависимых панкреатитах чаще наблюдаются холестаз и инфекционные осложнения (гнойные холангиты, перитониты, септические состояния), реже – портальная гипертензия, тромбоз портальной и селезеночной вен; у 2–4 % больных с течением ХП более 20 лет развивается рак поджелудочной железы.

Примерная формулировка диагноза: Хронический первичный кальцифицирующий панкреатит алкогольной

этиологии, рецидивирующая форма, средней тяжести, фаза обострения, осложненный образованием псевдокисты тела поджелудочной железы.

Лечение 1. Воздействие на этиологический фактор: исключение алкоголя

(при алкогольном панкреатите), приема препаратов, оказывающих повреждающее действие на ПЖ (при лекарственных формах); лечение заболеваний желчевыводящих путей – ЖКБ, паразитарных заболеваний – описторхоз (при билиарнозависимых панкреатитах).


178

2. Диета: – при тяжелом течении ХП: голод первые 1–3 дня, щелочная

минеральная вода (Славяновская, Смирновская, Боржоми) комнатной температуры без газа или отвар шиповника, некрепкий чай, общее количество жидкости 1–1,5 л; парентеральное питание: в/в капельно реополиглюкин 400 мл, 100 мл 10 %-ного альбумина, 500 мл 5 %-ных глюкозы, аминокислоты (аминосол и др.). На 3–4-й день больные переводятся на панкреатический стол № 5п;

– при более легком обострении ХП: питание дробное, 5–6 р/день, щадящая диета с ограничением животного жира до 60 г/сут, включает слизистые супы, протертые каши, паровое суфле из мяса, белковый омлет, кисели;

– после ликвидации обострения: диета расширяется, исключаются алкоголь, крепкие бульоны, жареная, острая, маринованная пища.

3. Медикаментозное лечение: – Угнетение панкреатической секреции: сандостатин (октреотид) п/к

или в/в 50–100 мкг 2–3 р/день в течение 5–7 дней; ингибиторы протоновой помпы (омепразол, рабепразол и др.) 2 р/день внутрь; антациды (фосфалюгель, маалокс и др.) внутрь; холинолитики (гастроцепин, платифиллин и др.) в/м или внутрь; антисекреторные средства в сочетании с панкреатическими ферментами (мезим-форте, креон, панцитрат) дают более полный функциональный покой ПЖ.

– Ингибиторы панкреатических протеаз при высоком «уклонении» ферментов в кровь: контрикал (антитрипсиновый, антикининовый эффект) 20–40 тыс. ЕД, трасилол (антитрипсиновое, антикаллекреиновое действие) 25–75 тыс. ЕД, аминокапроновая кислота 5 %-ная 150–200 мл; тиосульфат натрия 30 %-ный 10-15 мл; 400 мл 5 %-ной глюкозы с инсулином (уменьшает жировой некроз и боль), плазма крови (антиферментный эффект), в/в капельно; перитол (антигистаминовое, антисеротониновое, антитрипсиновое действие) 4 мг 3 р/день внутрь.

– Снижение давления в протоках поджелудочной железы: М- холинолитики (атропин, платифиллин, гастроцепин); миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, но-шпа форте, дюспаталин и др.); нитраты, эуфиллин (снимают спазм сфинктера Одди), в/м или внутрь.

– Анальгезирующие средства: анальгетики (баралгин, анальгин); новокаин; нейролептики (фентанил, дроперидол, таламанал); наркотические анальгетики (промедол), в/в, в/м, внутрь.

– Антибактериальная терапия: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II–III поколения, аминогликозиды (для профилактики осложнений ХП), в/м, внутрь.

– Коррекция внешнесекреторной функции ПЖ: заместительная терапия ферментными препаратами, не содержащими желчные кислоты (могут спровоцировать диарею): при обострении – с высоким содержанием трипсина (креон, панцитрат, мезим-форте по 2 таблетки 4 р/сут); после


179

стихания процесса – с высоким содержанием липазы (мезим форте 10 000, креон 25 000 2 р/сут). Дозы ферментных препаратов и продолжительность лечения зависят от тяжести заболевания, характера нарушений пищеварения и всасывания; принимаются во время или сразу после еды не разжевывая.

– Коррекция внутрисекреторной функции: сахароснижающие средства. – Симптоматическая терапия:

• коррекция обменных процессов (белкового, витаминного, электролитного обменов);

• лечение нервно-психических расстройств: транквилизаторы (седуксен, рудатель и др.); антидепрессанты (амитриптилин, коаксил, гептрал); нейролептики (эглонил).

– Физиолечение: • диадинамические токи (обезболивающий эффект); • электрофорез с аминокапроновой кислотой, с новокаином; • лазеротерапия; • тепловые процедуры не показаны, они могут спровоцировать

обострение болезни. Как правило, через 7–10 дней от начала комплексного лечения и

соблюдения диеты у 65–70 % больных уменьшается выраженность болевого и диспепсического синдромов. Пациенты переводятся на поддерживающую терапию: антисекреторные препараты (1 р/сут на ночь), панкреатические ферменты, витаминные препараты курсами, психотропные средства по показаниям.

У 15–20 % больных положительных результатов при консервативном лечении добиться не удается. В одних случаях причиной отсутствия эффекта является несоблюдение диеты, режима; абстиненция. В других случаях, даже при выполнении всех рекомендаций, улучшения не наступает в связи с грубыми анатомическими изменениями главного панкреатического протока железы или фатерова сосочка, чревного ствола, либо развитием осложнений (псевдокисты, подпеченочная форма портальной гипертензии) – эти пациенты нуждаются в хирургическом лечении. При наличии псевдокист небольших и средних размеров показана консервативная терапия при совместном наблюдении терапевта и хирурга.

Экспертиза трудоспособности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности: обострение легкой степени – 10–15 дней; умеренное обострение – 2–3 недели; тяжелое обострение – 6–7 недель; при хирургическом лечении – 1–2 месяца. При определении сроков нетрудоспособности необходимо учитывать социальные факторы: у лиц, выполняющих работу средней и тяжелой степени физического напряжения, сроки могут быть увеличены; при лёгкой степени обострения и при отсутствии противопоказанных условий и видов труда больные могут оставаться трудоспособными.


180

Критерии восстановления трудоспособности: ликвидация болевого синдрома и диспепсических проявлений; нормализация функции кишечника; нормализация или возвращение к исходному уровню панкреатических ферментов крови и мочи.

Стойкая нетрудоспособность. При ХП легкого течения противопоказан тяжелый физический труд, в вынужденном положении, с сотрясением тела, травматизацией подложечной области и напряжением мышц брюшного пресса; контакт с гастротропными химическими веществами (свинец, фтор, ртуть, кобальт, дихлорэтан, тринитротолуол, производство пластмасс), работа, связанная с нарушением режима питания, длительными разъездами, командировками. При ХП средней степени дополнительно ограничен физический труд средней степени, со значительным нервно-психическим напряжением, длительной ходьбой. При работе в противопоказанных условиях показано направление на МСЭК для определения III группы инвалидности. При тяжелом течении заболевания труд в производственных условиях противопоказан, показано определение II группы инвалидности.

Диспансерное наблюдение – в диспансерной группе Д III. Хронический панкреатит легкой степени – осмотр терапевта, анализ

крови клинический, биохимический (амилаза, липаза, сахар), амилаза мочи, копрограмма 2 раза в год; УЗИ органов брюшной полости 1 раз в 2 года; осмотр гастроэнтеролога – по показаниям.

При ХП средней степени – осмотр терапевта 4 раза в год; анализ крови клинический, биохимический (амилаза, липаза, сахар), амилаза мочи, копрограмма 2 раза в год; осмотр гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год, осмотр хирурга – по показаниям.

При тяжелом течении панкреатита с внешне- и/или внутрисекреторной недостаточностью – осмотр терапевта 1 раз в 1–2 месяца, гастроэнтеролога 1–2 раза в год, в зависимости от степени компенсации; УЗИ желчевыводящих путей 1 раз в год; анализ крови клинический, биохимический (АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок, холестерин, диастаза), диастаза мочи 2 раза в год; осмотр эндокринолога, хирурга, рентгенологическое исследование – по показаниям.

Санаторно-курортное лечение. Рекомендованы курорты с хлоридными, гидрокарбонатными, натриевыми минеральными водами – Железноводск, Ессентуки, Кисловодск, Ижевские Минеральные воды, Лебяжье, Медвежье; с углекислыми, сульфатно-гидрокарбонатной и магниево-кальциевой минеральными водами: Аршан, Озеро Шира, Озеро Карачи, Озеро Учум, Дарасун, Кука, Молоковка, Олентуй, Шиванда, Ямаровка; местные санатории: Борисовский и Терсинка (Кемеровская область).

Основными лечебными факторами на курортах являются: – питьевые мало- и среднеминерализованные минеральные воды,

содержащие гидрокарбонаты, сульфатный ион, двухвалентную серу,


181

кальций, цинк: Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4, Боржоми; применяются в теплом виде (t 37–40 ºС), начиная с 1/4 стакана, постепенно доводя дозу на прием до 1/2–1 стакана, при пониженной секреторной функции желудка прием воды за 30 минут до еды, при повышенной – за 1–1,5 ч до еды, курс лечения 3–4 недели;

– углекисло-сероводородные, углекисло-радоновые, углекислые, «жемчужные», сульфидные ванны, t 36–37 ºС, по 10–15 минут 8–10 процедур.

– лечебные грязи в виде аппликаций на поясничную область сульфидные – при t 40–43 ºС через день 10–12 аппликаций, парафина или озокерита при t 45–48 ºС по 20–30 минут, ежедневно, курс 10–15 процедур.

Дополнительно на курорте возможно климатолечение – воздушные ванны, сон на веранде, купание при t воды 20 ºС по 20–30 минут.

Прогноз. Стойкая и длительная ремиссия возможна лишь при регулярной поддерживающей терапии. Строгое соблюдение диеты, отказ от употребления алкоголя, адекватность поддерживаюшей терапии существенно уменьшают частоту и выраженность обострений у 70–80 % больных. Больные хроническим алкогольным панкреатитом живут до 10 лет при полном отказе от употребления алкогольных напитков, если они продолжают употреблять алкоголь, то половина из них умирает и раньше этого срока.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Определение. Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это

функциональное расстройство кишечника, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации (Римский III Консенсус 2005).

Распространенность СРК составляет 15–20 %, у женщин в 2–4 раза чаще, чем у мужчин. Заболевание нередко начинается в молодости, но пик обращаемости к врачу относится к возрасту 35–50 лет. У больных СРК значительно снижается трудоспособность, нарушаются сон, сексуальная активность и другие расстройства, мешающие нормальной жизни.

Классификация СРК (МсCallum): – СРК с диареей. – СРК с запором. – Смешанный СРК. – Неклассифицируемый СРК. Критерии диагноза Диагноз СРК следует предполагать при наличии жалоб,

соответствующих диагностическим критериям синдрома раздраженной кишки (Римский III Консенсус 2005) и исключения органической патологии, имеющей сходную симптоматику.


182

Диагностические критерии синдрома раздраженной кишки (Римский III Консенсус 2005)*:

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующиеся с двумя или более признаками из следующих:

1. Улучшение после дефекации. 2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула. 3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула. Подтверждающие критерии Не являются частью диагностических критериев, включают: – Ненормальную частоту стула: < 3 испражнений в неделю

или > 3 испражнений в день. – Неправильную форму стула: шероховатый/твердый стул или

расслабленный/водянистый стул, натуживание при дефекации, безотлогательность или чувство неполного опорожнения, выделения слизи и вздутие.

Диагностические критерии типов СРК по преобладающей картине стула:

– СРК с запором (СРК-З) – твердый или шероховатый стул > 25 % и расслабленный или водянистый стул < 25 % из числа опорожнений кишечника.

– СРК с диареей (СРК-Д) – расслабленный или водянистый стул > 25 % и твердый или шероховатый стул < 25 % из числа опорожнений кишечника.

– Смешанный СРК (СРК-М) – твердый или шероховатый стул > 25 % и расслабленный или водянистый стул > 25 % из числа опорожнений кишечника†.

– Неклассифицированный СРК (СРК-Н) – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула для типов СРК-З, Д или М‡.

Важную роль при проведении диагностики СРК играет выявление «симптомов тревоги»: лихорадка; ночная симптоматика; постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ; немотивированное похудание; гепатомегалия, спленомегалия; лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ; примесь крови в кале; изменение показателей биохимических и иммунологических проб.

Дифференциальная диагностика СРК необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями

и состояниями: хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, ЯК), злокачественные новообразования кишечника, дивертикулярная болезнь кишечника, ишемический колит, хронический

* Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее трёх последних месяцев с начала проявлений, не менее шести месяцев перед диагностикой.

† В отсутствии использования антидиарейных или слабительных средств. ‡ В отсутствии использования антидиарейных или слабительных средств.


183

панкреатит, лактазная недостаточность, инфекционная диарея, синдром избыточного роста бактерий, злоупотребление слабительными препаратами, гипер- и гипотиреоз, глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, экссудативная энтеропатия, амилоидоз кишечника, иммуннодефицитный синдром, лимфома кишечника, синдром диабетической кишечной псевдообструкции, APUDомы (карциноидный синдром, ВИПома и др.).

Программа обследования: 1. Клинический и биохимический анализ крови. 2. Анализ кала общий и на скрытую кровь. 3. Определение суточной потери жира с калом. 4. Бактериологическое исследование кала и желчи. 5. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. 6. Ректороманоскопия и колоноскопия. 7. ЭГДС. 8. Компьютерная томография, ангиография. 9. Гинекологическое обследование (для женщин). 10. Консультация психотерапевта. Примеры формулировки диагноза: – СРК с запором, обострение; – СРК с диареей, ремиссия. Показания для госпитализации: – выраженное обострение; – затруднения в дифференциальной диагностике. Лечение при верифицированном СРК, как правило, амбулаторное. Цели терапии: коррекция психоэмоциональной сферы и нарушенных

функций кишечника, купирование болевого синдрома и нормализация стула. Общие мероприятия: 1. Обучение здоровому образу жизни и модификация диеты. 2. Выявление и устранение воздействия стрессовых

(провоцирующих) факторов. 3. Установление доверительных взаимоотношений между пациентом

и врачом. 4. Информирование пациента. Один из наиболее важных моментов лечения – контакт врача с

больным, психотерапевтическое воздействие с объяснением причин заболевания и возможных путей его устранения.

Режим: необходимы полноценный режим труда и отдыха, адекватные, но не чрезмерные физические нагрузки

Диета. Пациенты должны избегать строгих ограничительных диет и питаться регулярно и неторопливо:

– при запорах рекомендуют диету с повышенным количеством пищевых волокон (пшеничные, овсяные отруби; ржаной хлеб; гречневая


184

каша; тертая морковь; свёкла); противопоказаны: пряности, острые соусы, тугоплавкие жиры, изделия из сдобного теста, свежее молоко, крепкий кофе;

– при диарее рекомендуют продукты, богатые танином (черника, черемуха, крепкий чай, какао на воде, кагор), вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); противопоказаны: газированные напитки, крепкий кофе, молоко, тугоплавкие животные жиры, острые соусы, капуста, бобовые, алкоголь.

Медикаментозная терапия направлена на доминирующий признак. При запорах: – набухающие слабительные средства: мукофальк – 1–2 пакета 1–2

р/день, запивая значительным количеством воды; при запорах, устойчивых к мукофальку, – сочетать с лактулозой;

– осмотические слабительные: лактулоза 30 мл 1–2 р/сут, сернокислая магнезия 10–30 г в 1/2 стакана воды, цитрат и гидроокись магния 3–5 г на прием, форлакс 1–2 пакета 1–2 р/сут (слабительный эффект через 24–48 ч);

– прокинетики – при упорных запорах: метоклопромид (церукал) 10 мг 3 р/сут, домперидон (мотилиум, пассажикс, мотониум, мотилак) 5 мг 2–4 р/сут, итоприд (ганатон) 50 мг 3р/сут курс лечения – 3–4 недели;

При поносах: – препараты, замедляющие продвижение содержимого по

кишечнику: лоперамид (имодиум, веро-лоперамид) 2–4 мг 1–2 р/сут; – вяжущие средства: карбонат кальция 1,5–3 г 1–3 р/сут, гидроокись

алюминия 1,0 г 1–2 р/сут, смекта по 1–2 пакета 3–4 р/сут; – ферменты, содержащие панкреатин (панцитрат, креон, мезим-форте). При сочетании диареи с болевым синдромом эффективны

трициклические антидерессанты – амитриптилин 0,025–0,05 1 р/сут, азафен 6,25–12,5 мг 2 р/сут, леривон 1–2 табл/сут или ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин (фрамекс) 0,04 в день.

При спазмах с болевым синдромом: – спазмолитики: миотропные спазмолитики – папаверин 0,02, но-шпа 0,04,

спазмомен по 0,04, дицетел 0,05 внутрь 3 р/сут, дюспаталин 0,2 2 р/сут; – регуляторы моторики: дебридат (тримебутин) по 1–2 таблетки 3 р/сут; – холинолитики: атропин 0,1 %-ный 0,5–1,0 мл п/к, бускопан по

0,01 3 р/сут. В ряде случаев положительный эффект оказывает сочетание

спазмолитиков со средствами, обладающими седативными свойствами. Если болевой синдром является ведущим в клинической картине, то показаны трициклические антидепрессанты. Применяют меньшие дозы по сравнению с теми, которые назначают при лечении депрессии (например, амитриптилин в дозе 25–50 мг/сут на ночь).


185

При наличии дисбиоза: – бактериальные препараты (пробиотики): бифиформ 1–2 капсулы

2 р/сут, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин по 5 биодоз 1–3 р/сут после еды 2–6 недель;

– кишечные антисептики – при неэффективности пробиотиков: интетрикс 2 капсулы 2–3 р/сут в течение 5–10 дней, энтерол – 2 порошка или 2 капсулы 1–2 р/день 5–10 дней, бактисубтил – 1–2 таблетки 3 р/сут 5–15 дней, нифуроксазид (эрсефурил) 1 капсула 4 р/сут;

– для удержания нормобиоценоза: хилак форте 50–60 капель 3 р/сут, дюфалак 1 столовая ложка 2 р/сут.

Психокоррекция при депрессии, повышеной тревоге, астении, канцерофобии:

– седативные препараты: настои корня валерианы, шишек хмеля, травы пустырника – 1 столовая ложка на 2 стакана кипятка, настаивать 40 минут, принимать по 1/3 стакана 3–4 р/сут;

– транквилизаторы: диазепам 5–10 мг, феназепам 0,25–0,5 мг 2–3 р/сут; – при выраженных вегетативных расстройствах: эглонил 25–50 мг 2 р/сут. После консультации психиатра могут быть назначены: – антидепрессанты: трициклические – амитриптилин 0,025–0,05

1 р/сут, азафен 6,25–12,5 мг 2 р/сут, леривон 1–2 табл/сут или ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин (фрамекс) 0,04 в день.

Ориентировочная схема терапии: Первая неделя: психотропный препарат (по показаниям) + препарат,

нормализующий моторные расстройства кишки (дицетел) + эрсефурил и/или метронидазол + ферментный препарат; вторая неделя: психотропный препарат (по показаниям) + препарат, нормализующий моторные расстройства + пробиотик + ферментный препарат; третья неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства + пробиотик; четвёртая неделя: дицетел.

Физиотерапевтические процедуры: аэроионотерапия, гальванический воротник по Щербаку, соллюкс, диатермия, электросон, акупунктура, хвойные ванны, озокеритовые аппликации.

Лечебная физкультура способствует стимуляции обменно- трофических процессов, улучшению кровообращения в органах брюшной полости, ускорению пассажа кишечного содержимого и ликвидации запоров, опорожнению желчного пузыря и повышению общего тонуса организма.

Лечение сопутствующих заболеваний (гипотиреоза, аллергического энтероколита, дисбактериоза, климакса и др.).

Санаторно-курортное лечение. Рекомендованы курорты с хлоридными, гидрокарбонатными, натриевыми минеральными водами – Железноводск, Ессентуки, Кисловодск, Ижевские Минеральные воды, Лебяжье, Борисовский и Терсинка (Кемеровская область), Медвежье; с углекислыми, сульфатно-гидрокарбонатными и магниево-кальциевыми


186

минеральными водами: Аршан, Прокопьевский (Кемеровская область), Озеро Шира, Озеро Карачи, Озеро Учум, Дарасун, Кука, Молоковка, Олентуй, Шиванда, Ямаровка. Основными лечебными факторами на курортах являются питьевые минеральные воды, минерально-газовые ванны, грязелечение в виде аппликаций и ректальных грязевых тампонов.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных синдромом раздраженного кишечника являются трудоспособными. При обострении с сильными болями в животе, поносами пациент временно нетрудоспособен 3–5 дней. При наличии противопоказаний (ночные смены, частые и продолжительные командировки, тяжелый физический труд) показано направление на МСЭК с определением III группы инвалидности.

Диспансерное наблюдение. Осмотр терапевта 1–2 раза в год, консультация гастроэнтеролога 1 раз в год, психотерапевта, психиатра – по показаниям, обязательные исследования – общий анализ крови и мочи, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, УЗИ органов брюшной полости – 1 раз в год, ректороманоскопия, колонофиброскопия – по показаниям.

Ведение пациентов с легкой формой заболевания обычно ограничивается соблюдением диетических рекомендаций, приемом симптоматических средств «по требованию». При среднетяжелом течении назначаются повторные курсы лечения с целью купирования основных проявлений болезни (боль, понос и др.). В тяжелых случаях требуется комплексная терапия, с использованием всех схем и рекомендаций, привлечением психотерапевтов и психиатров и проведением психокоррегирующей терапии.

Прогноз заболевания в отношении продолжительности жизни благоприятный, однако полного выздоровления или стабильного улучшения достичь часто не удается. Полное исчезновение клинических проявлений наблюдается менее чем у четверти больных, хотя улучшение сосотяния происходит во многих случаях.

ГЛАВА 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение. Гломерулонефрит – двухстороннее воспалительное

заболевание почек иммунного генеза с преимущественным поражением клубочков, вовлечением канальцев и межуточной ткани, при длительном течении приводящее к прогрессирующей гибели клубочков с клиническим эквивалентом в виде хронической почечной недостаточности (ХПН).

Гломерулонефрит может быть самостоятельной нозологической формой – идиопатический гломерулонефрит – либо следствием поражения почек при других заболеваниях (СКВ, инфекционный эндокадит и др.) – вторичный.


187

По характеру течения выделяют острый и хонический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит

Определение. Острый гломерулонефрит – острое

иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Развивается чаще у лиц в возрасте до 40 лет, преимущественно у мужчин.

Этиология – Предшествующая инфекция, чаще вызванная β-гемолитическим

стрептококком типа А (постстрептококковый гломерулонефрит): фарингит, тонзиллит, инфекции кожи (пиодермия, рожа), реже – другие инфекции: бактериальные (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия), вирусные (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, вирус ECHO, вирус Коксаки), паразитарные (малярия, токсоплазмоз).

– Введение вакцин и сывороток (вакцинный, сывороточный нефрит). – Применение лекарственных средств: сульфаниламиды,

пенициллин, бутадион, длительная терапия НПВП, пеницилламином, золотом, литием, психотропными средствами и др. (лекарственный гломерулонефрит), воздействие других химических веществ.

– Сенсибилизация к пищевым продуктам, пыльце растений. – Укусы ядовитых насекомых. Развитию заболевания способствуют: переохлаждение, высокая

влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь. Патогенез. В 60–80 % случаев острый гломерулонефрит носит

иммунокомплексный характер. В острой стадии на базальной мембране клубочков формируются иммунные комплексы, содержащие антиген (токсины стрептококка, аллергены и т. д.), повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков. Через 2–3 недели развивается иммунный ответ с вовлечением системы комплемента, происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, повышение агрегации тромбоцитов, нарушение микроциркуляции.

Классификация Формы ОГН: развернутая и моносимптомная (отечная,

гипертоническая, гематурическая, с изолированным мочевым синдромом, с нефртическим синдром).

Течение ОГН: циклическое, затяжное.


188

Пример формулировки диагноза: Острый гломерулонефрит постстрептококковый, изолированный

мочевой синдром, ХПН 0. Диагностика. Клинические проявления ОГН включают: – отеки (в 70–80 % случаев), преимущественно на лице, более

выраженные утром, на фоне бледности кожи; – боли в поясничной области – двусторонние, тупые, без иррадиации; – изменение окраски мочи (красноватый цвет мочи – цвет «мясных

помоев»), уменьшение количества мочи; – артериальная гипертония (у 70–90 % больных), как правило,

умеренная (до 160–180/100 мм рт. ст.); при выраженной АГ возможно развитие сердечной недостаточности (тахикардия, расширение границ сердца, признаки сердечной астмы), отека сосочка зрительного нерва и точечных кровоизлияний со снижением зрения, появления признаков повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, бессонница и т. д.).

Мочевой синдром характеризуют следующие признаки: – гематурия (в 100 % случаев) – количество эритроцитов может

превышать 10–15 в поле зрения; – протеинурия – от минимальной до массивной (в 10–30 % случаев

развивается нефротический синдром – протеинурия выше 3,5 г/л), максимальна в первые 7–10 дней, в дальнейшем быстро снижается и исчезает, незначительная пртеинурия может сохраняться до 6–12 месяцев;

– цилиндрурия – единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, реже эпителиальные;

– лейкоцитурия – чаще незначительная, отмечается количественное преобладание эритроцитов;

– возможно снижение клубочковой фильтрации, олигурия при высокой относительной плотности мочи;

В периферической крови отмечается увеличение СОЭ до 20–50 мм/ч, умеренный лейкоцитоз; диспротеинемия (повышение уровня α- и γ- глобулинов), повышение уровня фибриногена, мочевины (при олигурии), появление СРБ, повышенные титры противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК (при постстрептококковом гломерулонефрите).

По течению различают ОГН: – циклический: бурное начало, выраженные почечные и

внепочечные симптомы; – затяжной: постепенное развитие симптоматики, медленное

нарастание отеков, малая выраженность АГ и других симптомов, течение болезни до 6–12 месяцев.

Клинические формы ОГН: – развернутый: с триадой симптомов – отеки, АГ, мочевой синдром;


189

– моносимптомный: отечный (отеки без выраженных изменений в моче); гипертонический (преимущественно АГ без отеков и выраженных изменений в моче); гематурический (преобладает гематурия); с изолированным мочевым синдромом;

– нефротический: с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома.

При выраженной клинической картине диагноз острого гломерулонефрита не представляет больших трудностей.

План обследования: 1. Лабораторная диагностика: анализ крови общий и биохимический

(креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий, натрий, общий белок с фракциями, холестерин), определение титров противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК) в крови, анализ мочи общий и по Нечипоренко, белок в суточной моче, проба Реберга.

2. Инструментальные исследования: УЗИ почек, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, осмотр глазного дна.

Показания к госпитализации: 1. Экстренная: острый гломерулонефрит, осложненный энцефалопатией,

отеком легких, ОПН; острый нефротический синдром. 2. Плановая: острый гломерулонефрит неосложненного течения. Лечение (только в условиях стационара) 1. Режим постельный – не менее 2–4 недель. В дальнейшем –

щадящий режим, ограничение физических нагрузок в течение года. 2. Диета. Ограничение поваренной соли (не более 1,5–2 г/сут),

жидкости – из расчета диурез + 200–400 мл (около 1 л/сут, при анурии и выраженных отеках жидкость не следует употреблять), белков – до 0,5 г/кг в сутки (на короткий срок; рекомендуются творог, яичный белок), жиров – до 50–80 г/сут, для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Ограничение соли соблюдается 1,5–2 месяца, далее – до 5 г/сут около года.

3. Медикаментозная терапия: – антибактериальная терапия показана, если гломерулонефрит связан

с инфекционным процессом (развился после тонзиллита, фарингита, стрептодермии и др.): пенициллины, макролиды, курс 7–10 дней;

– диуретики: фуросемид 80–120 мг; – гипотензивные препараты: блокаторы медленных кальциевых

каналов – нифедипин 10 мг; – глюкокортикоиды (преднизолон и др.) показаны при высокой

иммунологической активности, курс лечения 5–6 недель, при недостаточном эффекте – длительно, в поддерживающих дозах. Показания: затяжное течение, нефротический синдром, прогрессирующая почечная недостаточность.


190

Прогноз. Полное выздоровление возможно в 2/3 случаев, у 1/3 пациентов наблюдается переход острого гломерулонефрита в хронический.

Экспертиза трудоспособности. Средние сроки временной нетрудоспособности при остром гломерулонефрите составляют: 45–50 дней при изолированном мочевом синдроме, до 2–3 месяцев – при развернутом варианте, до 4 месяцев – при рецидиве экстраренальных симптомов, ухудшении показателей мочи. Исключается работа, связанная с переохлаждением, сыростью, большими физическими нагрузками, ночными сменами, выездами в командировки сроком до 1–2 лет. Критерии восстановления трудоспособности: ликвидация экстраренальных симптомов, нормализация или значительное улучшение показателей мочевого синдрома (снижение протеинурии, гематурии в десять раз).

Диспансерное наблюдение после перенесенного ОГН проводится в течение двух лет. Первые 2 месяца осмотр каждые 2 недели, далее – 1 раз в месяц первый год, 1 раз в 3 месяца – второй год. При каждом посещении врача проводится общий анализ крови и мочи, 2 раза в год – биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок и белковые фракции, калий, натрий, кальций, хлориды), анализ мочи по Нечипоренко, проба Реберга, 1 раз в год осмотр отоларинголога, стоматолога, гинеколога, окулиста (с исследованием глазного дна), УЗИ почек.

Если в течение 1,5 лет патологические изменения в анализах мочи не исчезают, сохраняется АГ – процесс раценивается как хронический, и пациенты подлежат диспансерному наблюдению в группе больных хроническим гломерулонефритом.

Санаторно-курортное лечение возможно через 6 месяцев после начала заболевания, при отсутствии АГ. Показана климатотерапия на курортах Черноморского побережья, с климатом пустынь – Байрам-Али.

Хронический гломерулонефрит

Определение. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – длительно (не

менее года) протекающее иммуновоспалительное двустроннее заболевание почек с прогрессирующим течением, с исходом в ХПН.

Развивается чаще как исход острого гломерулонефрита, но может быть и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Встречается в 2–4 раза чаще, чем острый гломерулонефрит. Патологическая пораженность колеблется в разных регионах от 3 до 18 случаев на 100 000 населения. Группы риска: дети, подростки, лица молодого возраста.

Этиология и патогенез. Основная причина ХГН – острый гломерулонефрит. Факторы, способствующие переходу острого процесса в хронический: обострение очаговой инфекции (в первую очередь –


191

стрептококковой), повторные охлаждения, травмы, злоупотребление алкоголем. В 10–15 % ХГН развивается без предшествующего ОГН – так называемый первично-хронический гломерулонефрит.

В развитии и прогрессировании ХГН имеет значение воспаление, вызванное циркулирующими иммунными комплексами или антителами к базальной мембране капилляров клубочков, которые фиксируются на базальной мембране, вызывая активацию системы комплемента и медиаторов воспаления, что приводит к повреждению базальной мембраны клубочков, нарушению микроциркуляции (агрегация тромбоцитов, усиление внутрисосудистой коагуляции).

Клиническая классификация (Е. М. Тареев) Форма болезни: латентная, гематурическая, гипертоническая,

нефротическая, смешанная. Фаза: обострение, ремиссия. Стадия болезни: почечной компенсации – развернутый ХГН;

почечной декомпенсации – терминальный ХГН с развитием ХПН. Темпы прогрессирования: медленно прогрессирующий, быстро

прогрессирующий. Морфологическая классификация – по данным пункционной

биопсии (В. В. Серов): – с минимальными изменениями клубочков; – фокально-сегментарный гломерулосклероз; – мембранозный; – мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный); – мезангиопролиферативный, в том числе IgA-нефропатия (болезнь Берже); – с «полулуниями» (экстракапиллярный); – фибропластический (склерозирующий). Пример формулировки диагноза: Хронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма,

медленно прогрессирующее течение, обострение, ХПН 0. Диагностика ХГН Диагностика ХГН включает клинические (относительные) и

морфологические (абсолютные) признаки заболевания. Клинические формы ХГН определяются ведущим клиническим

синдромом: – Латентная форма проявляется изолированным мочевым

синдромом: протеинурия (не более 1-2 г/сут), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, сохранный удельный вес мочи; эта форма может иметь длительное течение (10-20 лет и более), развитие ХПН не характерно.

– Гематурическая форма: преобладает микрогематурия, постоянная или эпизодическая – 50 × 103 и более в 1 мл мочи, протеинурия не выше 1,5 г/сут; обострения заболевания в виде нарастания эритроцитурии, но не


192

протеинурии, АД нормальное, отеков нет или они незначительны; терминальная ХПН развивается редко.

– Гипертоническая форма – среди симптомов преобладает АГ: АД до 180/100–200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток; мочевой синдром выражен мало. Интенсивные головные боли, головокружение, снижение зрения, «туман» перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, расширение границ сердца влево; на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка; глазное дно – сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек сосочка зрительного нерва; в моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации; может осложняться острой левожелудочковой недостаточностью, ХПН развивается медленно – через 20–30 лет.

– Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома: массивная протеинурия (свыше 3,5 г/сут); выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), общая слабость, отсутствие аппетита – за счет гипоальбуминемии – артериальная гипертензия вследствие задержки жидкости и солей, гипопротениемия и диспротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение α2- и β-глобулинов), гиперхолестеринемия, гиперфибриногенемия, гипокальциемия, гипохромная анемия, увеличение СОЭ; течение волнообразное, с чередованием обострений и ремиссий (хронический рецидивирующий вариант), или неуклонно прогрессирующее с исходом в ХПН; нефротическая форма ХГН может осложняться нефротическим кризом: интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом, а также внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом), тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.

– Смешанная форма – сочетание нефротической и гипертонической форм ХГН, чаще встречается при вторичных ХГН, ХПН развивается быстро – за 2–3 года.

– Злокачественный подострый (экстракапиллярный) нефрит характеризуется высокой гипертонией, нефротическим синдромом, быстрым развитием ХПН.

Морфологические варианты ХГН определяются на основании данных пункционной биопсии почки:

– минимальные изменения клубочков («липоидный нефроз») клинически характеризуются нефротическим синдромом;

– фокально-сегментарный гломерулосклероз, клинически – протеинурия, гематурия, АГ;

– мембранозный гломерулонефрит, клинически – протеинурия;


193

– мезангиопролиферативный гломерулонефрит клинически протекает с протеинурией, гематурией, возможны нефротический синдром и АГ; при IgA-нефропатии (болезнь Берже – гломерунефрит с отложением в клубочках иммуноглобулина А, встречается чаще у молодых мужчин) преобладает моносимптом – рецидивы макро- и микрогематурии;

– мезангиокапиллярный гломерулонефрит, клинически – нефротический синдром или выраженная протеинурия с гематурией, АГ, реже – изолированный мочевой синдром, «беспричинная» ХПН при малых изменениях мочевого осадка;

– экстракапиллярный (с полулуниями) гломерулонефрит – вариант с быстрым нарастанием симптомов ХПН; может быть постинфекционным со спонтанным выздоровлением (до 50 % больных), в других случаях – развивается при системных заболеваниях соединительной ткани.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют 2 стадии: – почечной компенсации, то есть достаточной азотовыделительной

функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой протеинурией или гематурией);

– почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные, в этой стадии выражено развитие азотемической уремии).

Дифференцировать ХГН небходимо с острым гломерулонефритом, пиелонефритом (при мочевом и отечном синдроме), поликистозом, амилоидозом почек, миеломной болезнью (при нефротическом синдроме), мочекаменной болезнью, туберкулезом, геморрагическим диатезом (при гематурии).

Показания к госпитализации: 1. Экстренная: нефротический криз при хроническом гломерулонефрите. 2. Плановая: обострение хронического гломерулонефрита;

прогрессирование ХПН, включая терминальную ХПН. Лечение Цель лечения: достижение длительной ремиссии при сохранении

удовлетворительного качества жизни. Задачи: устранение этиологического фактора, элиминация из крови

факторов иммунного воспаления (ЦИК и др.), иммунносупрессия, коррекция АГ и снижение внутриклубочеового давления, уменьшение отеков, коррекция гиперлипидемии и гиперкоагуляции, устранение продуктов азотистого обмена (гемодиализ, трансплантация почки).

Режим на период обострения: полупостельный или постельный (при отечном синдроме), далее – ограничение значительных физических и психоэмоциональных нагрузок, ограничение приема анальгетиков,


194

сульфаниламидных и антибактериальных препаратов, отказ от курения (может увеличивать протеинурию, ускорить развитие ХПН).

Диета. Ограничение приема жидкости при развернутой и нефротической форме ХГН на 5–6 дней из расчета: диурез плюс 400–500 мл. Ограничение соли до 3–5 г/сут. Диета рисовая, овощная (картофельно-яблочно-тыквенная) 6–12 дней, далее (при изолированном мочевом синдроме – с 1-го дня) – диета с достаточным количеством белка (1 г/кг массы тела), при ожирении – ограничение жиров и углеводов (ожирение может способствовать повреждению почек с протеинурией); алкоголь доступен в малых количествах (20–30 мл/сут «абсолютного» алкоголя для мужчин, 15–20 мл/сут – для женщин).

Медикаментозная терапия 1. Хронический гломерулонефрит с уточненным морфологическим

вариантом заболевания – основной этап лечения проводится в условиях стационара – назначаются, как правило, глюкокортикоиды (ГК) и цитостатические препараты. На амбулаторном этапе продолжается цитостатическая терапия в поддерживающих дозах.

2. Гломерулонефрит при отсутствии морфологических данных: – острый постстрептококковый гломерулонефрит – антибиотики

пенициллинового ряда или макролиды в средних дозах, 7–10 дней, хлорид или глюконат кальция, аскорбиновая кислота, рутин в обычных дозах.

– синдромная терапия: диуретики – при наличии отеков, гипотензивные препараты – при артериальной гипертензии, при снижении диуреза: гепарин 20–30 тыс ЕД/сут, трентал 800 мг/сут, курантил 300 мг/сут 4–6 недель;

– при упорном нефротическом синдроме: цитостатики, глюкокортикоиды, 4–8 недель.

3. Лечение в зависимости от клинической формы ХГН: Латентный гломерулонефрит. При протеинурии менее 1 г/сут или

стабильной протеинурии до 2–3 г/сут активные методы лечения не показаны. Замедлению прогрессирования процесса способствует длительный прием (12–24 месяца) дезагрегантов: курантил в дозе 225–300 мг/сут (9–12 таблеток), трентал по 300–600 мг/сут (3–6 таблеток).

При протеинурии более 2–3 г/сут в сочетании с микрогематурией – индометацин 75–100 мг/сут, ибупрофен 0,6 г/сут (3 таблетки) 3–12 месяцев или делагил по 0,25 г/сут 6–12 месяцев с перерывом 3 недели каждые 3 месяца.

Гематурический гломерулонефрит: дезагреганты по 2–3 месяца с перерывами на 3–4 недели, при усилении гематурии – гемостатическая терапия (дицинон, викасол и др.).

Нефротический синдром: ГК – преднизолон 1 мг/кг/сут 2–3 месяца с постепенным снижением до 0,5 мг/кг еще 2–3 месяца, далее – поддерживающие дозы преднизолона или НПВП.


195

При нефротическогм синдроме свыше двух лет: цитостатики – азатиоприн 200 мг/сут в сочетании с преднизолоном 20–30 мг/сут, курс 4–8 недель, далее дозы снижаются, поддерживающая терапия: азатиоприн 50 мг/сут, преднизолон 10–15 мг/сут 2–3 года под контролем анализов мочи, крови (лейкопения, тромбоцитопения).

При резко выраженных отеках, которые снижают качество жизни больного показаны диуретики и антиальдостероновые препараты (спиронолактон). Следует помнить о возможности развития острого или хронического тубулоинтерстициального нефрита на фоне основного заболевания.

Гипертонический вариант. Из гипотензивных препаратов предпочтительны ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-блокаторы в сочетании с диуретиками (препарат выбора – фуросемид). Неконтролируемая АГ может быть причиной энцефалопатии и острой левожелудочковой недостаточности.

Быстропрогрессирующий (злокачественный подострый) гломерулонефрит – комбинированная терапия: сначала пульс-терапия – глюкокортикоид, цитостатик и плазмаферез; затем четырёхкомпонентная схема – глюкокортикоид, цитостатик, антикоагулянт и дезагрегант. Эффект достигается через 1–2 месяца, поддерживающая терапия проводится до 2–3 лет. При отмене лечения возникают рецидивы.

4. При любом варианте ХГН: – строгий контроль АД – важнейший фактор, замедляющий темпы

прогрессирования ХПН: АД не должно превышать 130/80–85 мм рт. ст., при протеинурии выше 1 г/сут – 120–125/70–75 мм рт. ст., назначают ингибиторы АПФ, антагонисты кальция;

– устранение гиперхолестеринемии (снижение риска инфаркта миокарда) – статины;

– антитромботическая терапия (так как при большой протеинурии велик риск тромбозов): аспирин 100 мг/сут, при тромбозах в анамнезе – непрямые антикоагулянты;

– устранение очагов инфекции: санация зубов, лечение синуситов, тонзиллита.

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность при хроническом гломерулонефрите: обострение латентной, гематурической, гипертонической форм гломерулонефрита – до 1–1,5 месяца; при развернутом нефротическом синдроме – до 2–3 месяцев.

Критерии восстановления трудоспособности: купирование остронефритического, развернутого нефротического синдрома, макрогематурии, АГ, снижение протеинурии, микрогематурии, цилиндрурии в 5–10 раз по сравнению с исходными, отсутствие симптоматики ХПН 2–3-й стадии.


196

Стойкая нетрудоспособность. Противопоказан физический труд тяжелый и средней степени, работа в вынужденном положении тела, с наклонами туловища, с вибрацией, контакт с нефротоксическими ядами, при наличии высокой стабильной АГ – высокое нервно-психическое напряжение.

Направление на МСЭК для определения III группы при работе в противопоказанных условиях труда при рецидивирующем течении с обострениями не реже двух раз в год, ХПН 1-й стадии. При тяжелом течении хронического пиелонефрита, ХПН II, высокой АГ с кризовым течением определяется II группа инвалидности.

Показания к направлению на МСЭ: развернутый нефротический синдром при малой обратимости процесса, синдром злокачественной артериальной гипертонии, ХПН 2–3-й стадии, программный гемодиализ. Противопоказана работа в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами.

Диспансеризация. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, наблюдаются в течение года участковым терапевтом. Кратность осмотров – не менее четырёх раз в год. Объем исследований – анализ крови, мочи, белок в суточной моче, определение мочевины, креатинина крови. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

При развернутом клиническом варианте после выписки из стационара продолжается лечение – диета с ограничением соли, аскорбиновая кислота, рутин, курантил до 3–4 месяцев.

Санаторно-курортное лечение. Показано направление на климатические курорты с сухим жарким климатом через 6 месяцев после выписки из стационара (Байрам-Али, Южный берег Крыма). Показанием для направления являются: латентный гломерулонефрит, гипертонический вариант с умеренно повышенными цифрами АД (менее 180 мм рт.ст.), нефротический синдром при отсутствии выраженных отеков, водянки полостей и при сохранной функции почек. Санаторное лечение в теплое время года. При ХГН со стойкой АГ, при снижении клубочковой фильтрации более чем на 50 % от должной, рецидивирующей макрогематурии и компенсации ХПН возможно лечение в местном климатическом санатории.


197

ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение. Пиелонефрит – инфекционное воспалительное заболевание почек с поражением лоханки и чашечек, паренхимы и интерстициальной ткани. В дальнейшем поражение распросраняется на кровеносные сосуды и клубочки.

Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек во всех возрастных группах, в среднем 1 % людей на земле заболевает ежегодно, пораженность составляет около 10–12 % населения.

Факторы риска: – генетический: наибольший риск заболевания – при сочетании

антигенов гистосовместимости А1, В7; А1, В17; – нарушение уродинамики: пиеловенозные, пиелососочковые

рефлюксы; почечные дистопии (нефроптоз), поликистоз почек, уролитиаз, беременность, сердечная недостаточность;

– нарушение почечной гемодинамики: атеросклеротическое поражение почечных артерий, васкулиты, гипертоническая и диабетическая ангиопатия, гипотермия (переохлаждение);

– дисбактериоз уретры со сменой обычной микрофлоры на фоне дисбактериоза кишечника, дефицита эстрогенов у женщин и др.;

– медицинские урологические манипуляции; – воспалительные заболевания генитальной сферы, экстраренальные

очаги хронической инфекции, иммунодефицитные состояния (сахарный диабет, лечение цитостатиками и глюкокортикоидами и др.).

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекций мочевыводящих путей и пиелонефрита является кишечная палочка (до 90 % при острых мочевых инфекциях, 75 % – при хронических), реже встречаются другие грамотрицательные бактерии, стафилококки и энтерококки, при хронических инфекциях доля протея, клебсиеллы выше, характерны микробные ассоциации. При пиелонефрите у амбулаторных больных в этиологии заболевания преобладает E. coli, значение других микроорганизмов ограничено.

Распространение инфекции происходит тремя основными путями: урогенным (распространение по мочеточникам), гематогенным и лимфогенным (первичный инфекционный очаг может находиться в любом органе – кариес, холецистит, пневмония, заболевания органов малого таза).

Основные звенья патогенеза – нарушение внутрипочечной гемодинамики, уродинамики, вирулентность бактерий, неадекватность иммунного реагирования. Бактериальная инвазия почечных структур (лоханки, чашечки, паренхима почек), лежащая в истоке болезни, приводит к ответной воспалительной реакции в виде очагово-деструктивных и очагово-гранулематозных процессов с исходом в рубцевание почечной ткани, при хронизации процесса – вовлечение всех


198

структур почек с прогрессирующим сморщиванием и развитием почечной недостаточности (по Е. М. Тарееву). Возможно присоединение иммунного (аутоиммунного) компонента.

Классификация (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский) По локализации: одно- или двусторонний. По происхождению: первичный, вторичный. По течению: острый, хронический, рецидивирующий. По путям проникновения инфекции: гематогенный, урогенный. По особенностям течения: у новорожденных, детей, беременных,

пожилых; при диабете; при поражениях спинного мозга. По фазе хронического пиелонефрита (Н. А. Лопаткин): фазы

активного, латентного воспаления и ремиссии. В структуре диагноза отражается стадия ХПН. Критерии диагноза 1. Острый пиелонефрит чаще развивается на фоне острой окклюзии

мочевых путей, после диагностических и лечебных манипуляций на мочевых путях или как следствие системных инфекций. Варианты течения – апостематозный нефрит, абсцесс, карбункул почки, некротический папиллит.

Ведущие синдромы: – Интоксикационный – начало болезни, как правило, острое, быстрое

нарастание симптомов: высокая лихорадка с ознобами, общая слабость, потливость, возможны диспепсические проявления – тошнота, рвота, при развитии бактериемического шока – выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, ОПН.

– Болевой – боли в пояснице, чаще односторонние, пальпаторная болезненность живота в проекции пораженной почки (почек), напряжение мышц в поясничной области, резко положительный симптом поколачивания. При необструктивных вариантах острого пиелонефрита боли появляются на 3–5 день, иногда – через 1–2 недели, у лиц пожилого возраста может быть маловыраженным.

– Дизурический – при наличии цистита: учащенное, болезненное мочеиспускание, боли над лоном.

В периферической крови – лейкоцитоз (возможен гиперлейкоцитоз до 20–30 × 109/л) со сдивигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ, умеренное снижение уровня Hb. В моче – пиурия, микрогематурия, малая протеинурия, высокая бактериурия, возможна цилиндрурия (гиалиновые, реже лейкоцитарные цилиндры). Ультразвуковое исследование почек выявляет увеличение почки, неравномерное снижение плотности из-за очагового воспаления ткани почек, при нарушении пассажа мочи – расширение чашечно-лоханочной системы, признаки карбункула почки (округлое эхонегативное образование с четкими контурами), паранефрального абсцесса (овальное или неправильной формы эхонегативное образование в непосредственной близости от почки).


199

На обзорной R-грамме почек при одностороннем процессе одна из почек увеличена в длину и ширину, контуры поясничной мышцы нечеткие, при внутривенной пиелографии – ограничение подвижности почек на стороне поражения. При хромоцистоскопии выделение мутной мочи из устья мочеточника пораженной почки, замедленное выделение индигокармина из устья мочеточника пораженной почки.

2. Хронический пиелонефрит чаще всего является следствием перенесенного острого пиелонефрита. Пиелонефрит можно считать хроническим, если в течение 2–3 месяцев не наступило выздоровление после острого пиелонефрита. Клинические проявления полиморфны, в зависимости от распространенности воспалительного и склеротического процесса, характера инфекционного агента, состояния функции почек, наличия или отсутствия препятствия току мочи в мочевых путях, локализации процесса (при одностороннем поражении почки заболевание может протекать незаметно вплоть до ее сморщивания), эффективности предшествующего лечения

Клинические и лабораторные признаки ХП наиболее выражены в фазе обострения заболевания и незначительны в период ремиссии, особенно у больных с латентным течением. При первичном пиелонефрите симптомы заболевания менее выражены, чем при вторичном.

Основные клинические синдромы: – Интоксикационный – обычно слабо выражен: познабливание,

недомогание, повышенная утомлямость, лихорадка кратковременна, часто температура тела субфебрильная либо нормальная. Температура повышается при возникновении препятствий к оттоку мочи, при наличии рефлюкса температура держится долго, отмечается похудание. Обострение хронического пиелонефрита может протекать по типу острого пиелонефрита с повышением температуры до 38–39 ºС, общей слабостью, снижением аппетита, головными болями, диспепсическими проявлениями.

– Болевой – боли в пояснице тупые, локальные, постоянные, могут иррадиировать по ходу мочеточника (при МКБ), возможна асимметрия болей; при объективном обследовании – положительный симптом поколачивания с одной или с обеих сторон, болезненность при бимануальной пальпации области почек.

– Дизурический – частое, болезненное мочеиспускание, полиурия и никтурия, при МКБ возможна олигурия; постоянные поллакиурия и никтурия отражают снижение конценрационной способности почек.

– Гипертонический синдром – гипертония систоло-диастолическая. Носит, как правило, постоянный стойкий характер, субъективно переносится относительно легко, у некоторых больных АГ может быть ведущим симптомом заболевания – головная боль, головокружение, легкая тошнота, боли в области сердца, гипертонические кризы не характерны; повышение АД в начале заболевания чаще возникает при обострении


200

пиелонефрита; появление АГ при длительно существующем пиелонефрите свидетельствует о развитии нефросклероза.

– Анемический синдром в виде нормохромной анемии характерен для ХПН, иногда (в 5 % случаев) возникает до развития ХПН, с прогрессированием почечной недостаточности анемия нарастает, проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

– Отечный синдром – одутловатость лица, пастозность или отечность век, преимущественно по утрам, возникает чаще при уже имеющейся почечной недостаточности.

– Синдром хронической почечной недостаточности в раннем периоде характеризуется полиурией, поллакиурией, никтурией, при исследовании мочи обнаруживается гипоизостенурия, небольшая протеинурия, лейкоцитурия.

В фазе ремиссии могут беспокоить боли в поясничной области ноющего характера, эпизоды субфебрилитета, никтурия и поллакиурия, возможны слабость, утомляемость, артериальная гипертензия (особенно на фоне гипоплазии почки), анемия, трудно поддающаяся лечению, у детей возможна задержка роста и развития; в анализах мочи возможны лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия не выше 1 г/сут. У женщин хронический пиелонефрит протекает более доброкачественно, чем у мужчин.

При ХП сначала снижается концентрационная функция почек (снижение удельного веса мочи), позже – клубочковя фильтрация (полиурия с гипо- и изостенурией). Нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), связанное с потерей ионов с мочой, может достигать значительной выраженности.

При исследовании мочи выявляется мочевой синдром: – лейкоцитурия – основной симптом, может быть от умеренной до

резко выраженной (пиурия); – гематурия (обнаруживается в 30–40 % случаев) от 1–2 до 8–10

эритроцитов в поле зрения, чаще выявляется при вторичных пиелонефритах на фоне уролитиаза, опухоли предстательной железы;

– цилиндры обнаруживаются в моче редко, единичные; быстро разрушаются при стоянии, поэтому зачастую их не находят;

– протеинурия не более 1 г/л, обычно малая («клеточная» – за счет распада лейкоцитов, бактерий), при формировании почечной недостаточности закономерна (механизм – канальцевый);

– бактериурия свыше 10 тыс. микробных тел в 1 мл; выявляется в моче, если ее исследуют сразу (до 2 ч); моча может оказаться стерильной при длительном хранении, через 2–3 дня после начала приема антибактериальных препаратов;

– солеурия («неорганизованный осадок» из солей) при пиелонефрите особого диагностического значения не имеет, так как может выявляться при других заболеваниях (МКБ и др.), характер солей зависит от


201

коллоидного состояния мочи и ее рН: при кислой реакции обнаруживаются мочевая кислота, ураты, при щелочной – оксалаты, фосфаты; количественное определение рН мочи важно при выборе антибиотика;

– снижение плотности мочи – нарушение концентрирования мочи почками, характерно для длительно текущего пиелонефрита, при обострении заболевания усиливается за счет воспалительного отека паренхимы почек, может быть единственным признаком заболевания.

В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, возможна анемия нормохромная, при гематурии – гипохромная. При УЗИ выявляются расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, уплотнение ткани почек, возможен уролитиаз; при многолетнем течении болезни появляются признаки сморщенной почки – уменьшение размеров почек, вырженное уплотнение паренхимы, деформация чашечно-лоханочной системы, в отличие от гломерулонефрита процесс всегда асимметричен. Внутривенная пиелография выявляет снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, на поздих стадиях – выраженная деформация чашечек и лоханок, истончение паренхимы, замедление выделения контрастного вещества. Компьютерная томография почек позволяет помимо плотности паренхимы и состояния лоханок оценить состояние сосудистой ножки и перенефральной клетчатки

Варианты течения заболевания: – латентная форма (15 % случаев) – клинические проявления

незначительны, субъективные (общая слабость, утомляемость, субфебрилитет, тяжесть в поясничной области) и объективные проявления выражены слабо или отсутствуют; в анализах мочи – снижение удельного веса, умеренная лейкоцитурия и бактериурия, незначительная протеинурия;

– рецидивирующая форма (до 80 % случаев) – протекает с клинически выраженными обострениями, с интксикационным, болевым, дизурическим синдромами; при прогрессировании заболевания присоединяется гипертонический и анемический синдромы; в моче выявляется лейкоцитурия, протеинурия, цилиндурия, гематурия, бактериурия, прогрессирующее снижение удельного веса мочи, в периферической крови – ускорение СОЭ, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, в исходе заболевания развивается ХПН;

– гипертоническая форма – ведущим в клинике является гипертонический синдром, возможно злокачественное течение (у 20 % больных); мочевой синдром не выражен;

– анемическая форма – встречается редко, анемия гипохромная, нормоцитарная, малочувствительна к лечению препаратами железа;

– азотемическая форма - признаки основного заболевания выражены слабо и характерны лишь на начальной стадии процесса; симптомы азотемии появляются рано и постепенно начинают превалировать: общая слабость, сухость во рту, жажда, признаки нарушения водно-


202

электролитного и кислотно-основного состояния, снижение эритропоэза, накопление продуктов азотистого обмена, снижается удельная плотность мочи, осадок становится скудным; ХПН постепенно прогрессирует от субклинической до терминальной стадии.

Лабораторные и инструментальные исследования 1. Исследование мочи: – общий анализ мочи; – исследование осадка мочи: проба Нечипоренко (в пересчете на

1 мл мочи – норма: 1000 эритроцитов, 4000 лейкоцитов и 220 гиалиновых цилиндров в 1 мл мочи); проба Аддиса-Каковского (определение в суточном количестве мочи: 1 млн эритроцитов, 2 млн лейкоцитов, 10 тыс. цилиндров в сутки); проба Амбурже (оценка в трёхчасовой порции мочи в пересчете на 1 минуту: 1000 эритроцитов, 2000 лейкоцитов и 100 цилиндров в минуту);

– оценка функции почек концентрационной (проба Зимницкого) и фильтрационной (проба Реберга).

2. Трехстаканная проба (для уточнения источника гематурии и лейкоцитурии) – по показаниям: эритроциты в первой порции мочи соответствут поражению уретры, в третьей – мочевого пузыря (шеечный сегмент).

3. Анализ крови общий. 4. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, электролиты

крови (Na+, K+, Cl–, Mg2+), общий белок и его фракции, фибриноген. 5. УЗИ почек. 6. Внутривенная пиелография – проводится, как правило, в

стационаре, информативна при уровне мочевины в крови ниже 1 г/л. 7. Компьютерная томография почек. 8. Цистоскопия – показана при безболевой гематурии. 9. Осмотр уролога у мужчин (осмотр престательной железы). 10. Осмотр гинеколога у женщин. Дифференциальная диагностика: – туберкулез почек: подозрительны на туберкулез эпидидимит,

цистит в сочетании с астеновегетативным синдромом; микрогематурия, лейкоцитурия при абактериурии и кислой рН мочи;

– хронический гломерулонефрит характеризуется двусторонним поражением, протекает без дизурии, поллакиурии, бактериурии, пиурии; однако пиелонефрит может присоединяться к гломерулонефриту;

– почечный дисэмбриогенез – врожденная аномалия почек на органном, клеточном и/или молекулярном уровне; основные варианты - поликистоз, гипоплазия, дистопия почек: возможны боли в животе, пояснице, при поликистозе почки увеличены, определяются пальпаторно, при гипоплазии почки и нефроптозе нередки микрогематурия, лейкоцитурия; диагноз уточняется рентгенологическим, ультразвуковым методами;


203

– гидронефроз – ведущий УЗИ-признак: содержимое почки имеет плотность жидкости;

– уретриты гонорейные и негонорейные протекают с резями и болями при мочеиспускании, поллакиурией, пиурией, положительными результатами бактериоскопии мазка из уретры; концентрационная способность почек не страдает;

– шеечный цистит характеризуется поллакиурией, болями внизу живота, лейкоцитурией, микрогематурией; диагноз уточняется при цистоскопии;

– цисталгия у женщин, как правило, вторичная и связана с гипоэстрогенией, отсутствуют изменения мочи и деформация чашечно-лоханочной системы.

Примерная формулировка диагноза: Хронический первичный двусторонний пиелонефрит,

рецидивирующее течение, обострение, фаза активного воспаления, ХПН 0. Мочекаменная болезнь. Вторичный правосторонний пиелонефрит,

латентное течение, обострение, фаза латентного воспаления, ХПН 0. Показания к госпитализации: – острый пиелонефрит; – при хроническом пиелонефрите: выраженное обострение

заболевания, развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии, прогрессирование ХПН, нарушение уродинамики, требующее восстановления пассажа мочи (в урологическое отделение).

Лечение Задачи лечения: купирование фазы активного воспаления; комплексная

терапия в фазу латентного воспаления; реабилитационная терапия. Режим. Полуостельный режим на период лихорадки (3–5 дней).

После улучшения состояния (уменьшение болей в пояснице, дизурии, снижение температуры) режим расширяется, но больной должен проводить в постели до 10 ч в ночное время и 3–4 ч днем в течение всего периода обострения.

Диета высококалорийная, молочно-растительная с добавлением мяса, рыбы. Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000–2500 ккал. Ограничиваются острые блюда и приправы, консервы, спиртные напитки, кофе. Количество жидкости – 2–2,5 л/сут, воду желательно частично заменять растительными отварами и настоями, смещающими рН мочи в кислую сторону (клюквенный морс, отвар полевого хвоща, плодов шиповника, земляники и т. д.). Ограничение соли до 4–5 г/сут и жидкости до 1,5 л/сут необходимо при нарушении оттока мочи, АГ, отеках.

Медикаментозная терапия 1. Этиотропная терапия (при остром и обострении хронического

пиелонефрита является основной) – антибактериальная терапия внутрь: препараты 1-го ряда – полусинтетические пенициллины: амоксициллин


204

(при острой, неосложненной мочевой инфекции) по 0,5 г 4 р/сут, амоксициллин / клавунат – 0,625 г 3 р/сут; фторхинолоны II–III поколения: ципрофлоксацин (ципролет, циптнол, ципробай) – 250 мг 2 р/сут, офлоксацин (офлоксин, таривид, заноцин) – 200 мг 2 р/сут, пефлоксацин (абактал) – 400 мг 2 р/сут, норфлоксацин (нолицин) – 400 мг 2 р/сут, левофлоксацин (таваник) – 500 мг 1 р/сут; препараты 2-го ряда – цефалоспорины II–III поколения: цефуроксим / аксетил по 250 мг 3 р/сут, цефаклор – 0,25 3 р/сут, цефиксим – 400 мг 1 р/сут, цефтибутен – 400 мг 1 р/сут; препараты резерва: ко-тримоксазол (бисептол) – 960 мг 2 р/сут.

Продолжительность антибактериальной терапии 14–21 день. При отстствии четкого клинического эффекта (уменьшение или купирование клинической симптоматики, мочевого синдрома) в течение 24–48 ч необходимо решать вопрос о смене антибиотика. По окончании курса антибиотикотерапии проводится контрольное бактериологическое исследование мочи. При персистировании возбудителя показано проведение дополнительного двух- – трёхнедельного курса антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры.

Следует учитывать рН мочи: цефалоспорины эффективны при рН от 2,0 до 9,0; амоксициллин – при рН 7,5–8,0.

Нефторированные хинолоны – налидиксовая кислота (невиграмон, неграм), пипемидиевая кислота (палин, пимидель), оксолиновая кислота (грамурин) в связи с невысокой тканевой концентрацией препаратов при пиелонефритах имеют ограниченное значение и могут использоваться только для противорецидивной терапии пиелонефритов.

2. Патогенетическая терапия: – восстановление пассажа мочи: спазмолитики – но-шпа, папаверин

в/м; холинолитики – платифиллин, метацин мл п/к; – улучшение микроциркуляции (при частых рецидивах

пиелонефрита, АГ, сопутствующем сахарном диабете): пентоксифиллин (трентал, агапурин) 200–300 мг 3 р/день 2 месяца, курантил 50–75 мг 2–3 р/сут 1,5–2 месяца;

– иммунокоррекция (при трудно поддающейся инфекции в дополнение к антибиотикам в качестве профилактики обострения) – уро-ваксом 1 капсула в сутки 1–3 месяца.

3. Симптоматическая терапия: – при болевом синдроме: спазмоанальгетики – баралгин, максиган,

спазган в/м 3–5 инъекций; – при упорной лейкоцитурии и абактериурии – НПВП: индометацин

25 мг 3 р/сут, диклофенак 25 мг 3 р/сут, ибупрофен 200 мг 3 р/сут 6–8 недель; – при гематурии – дицинон 250 мг 3 р/день 15–30 дней, отвар

крапивы, кровохлебки; – при АГ: гипотензивные препараты – ингибиторы АПФ (эналаприл,

престариум и др.).


205

Немедикаментозная терапия 1. Хирургическая коррекция обструкции мочевых путей

(гипертрофия предстательной железы, врожденные аномалии почечных лоханок и мочеточников, уролитиаз).

2. Физиотерапия: диатермия почечной области, ультразвук, волны дециметрового диапазона; в фазе латентного воспаления – дополнительно парафин, озокерит, грязевые аппликации. Физиотерапия противопоказана при АГ, терминальной ХПН.

3. Фитотерапия: антисептические фитосборы (шалфей, хвощ, ромашка и др.) курсами по 2 месяца с двухнедельными перерывами. В период ремиссии рекомендуются лекарственные растения с выраженным воздействием на процессы регенерации. Эффект терапии усиливается при дополнительном назначении фуросемида в небольших дозах (20–40 мг через день), обильном питье клюквенного морса, позиционной терапии (сон на боку, противоположном пораженной почке).

Особенности пиелонефрита у беременных – склонность у уростазу, особенно в III триметсре беременности, для

уменьшения (устранения) уростаза большую часть дня больная должна проводить в положении лежа на здоровом боку (при одоностороннем поражении) с приподнятым ножным концом;

– антибактериальная в течение первых 12 недель беременности не рекомндуется, с 13 недель – не противопоказаны только полусинтетические пенициллины;

– при тяжелом гестационном пиелонефрите обязательна срочная госпитализация в отделение патологии беременности для устранения нарушений пассажа мочи (катетеризация мочеточника и др.), так как без восстановления пассажа инфицированной мочи устранение мочевой инфекции и сохранение беременности невозможно даже на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Особенности пиелонефрита у пожилых – интоксикационный синдорм может быть слабо выраженным

(«неясная» анемия, увеличение СОЭ, слабость, потливость), интоксикация может проявляться в виде мозговой симптоматики с дезориентацией, «провалами» памяти, зрительными и слуховыми галлюцинациями, неадекватным поведением;

– у пожилых и старых людей сложно соблюдать правила сбора мочи для исследования, необходим тщательный туалет и своевременность доставки анализов.

Диспансерное наблюдение. Лица, перенесшие атаку острого пиелонефрита, подлежат диспансерному наблюдению в течение года, осматриваются терапевтом не реже 4 р/год. Обязательны анализы крови, мочи 2 р/год, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам и уросептикам 1 р/год. Если на протяжении года активного


206

пиелонефритического процесса не выявляется, то больной снимается с учета как выздоровевший.

При хроническом пиелонефрите (рецидивирующее течение, латентный воспалительный процесс) – наблюдение у терапевта 2 р/год при легком течении, 4 р/год – при тяжелой и средней степени заболевания, контроль общего анализа крови и мочи, мочи по Нечипоренко 1–2 р/год, креатинин, мочевина, калий крови, проба Реберга, при гипертонии – глазное дно и ЭКГ – 1 р/год.

Санаторно-курортное лечение показано в фазе клинической ремиссии хронического пиелонефрита, при отсутствии ХПН и выраженной артериальной гипертензии, остаточные явления после острого пиелонефрита не ранее 3 месяцев после купирования острого процесса. Рекомендованы курорты бальнеологические с питьевыми минеральными водами – Аршан, Железноводск, Ижевские Минеральные Воды, Краинка, Пятигорск, Ундоры; курорты климатические приморские – Тинаки, побережье Каспийского моря, курортная зона Махачкала, Дербент.

Экспертиза трудоспособности Средние сроки временной нетрудоспособности при остром пиелонефрите

4–6 недель, при рецидиве хронического пиелонефрита легкой степени 2–3 недели, средней тяжести – 4–6 недель, тяжелом – 7–9 недель.

Стойкая нетрудоспособность. Противопоказан физический труд тяжелый и средней степени, работа в вынужденном положении тела, с наклонами туловища, с вибрацией, контакт с нефротоксическими ядами, при наличии высокой стабильной АГ – высокое нервно-психическое напряжение.

Направление на МСЭК для определения III группы при работе в противопоказанных условиях труда при рецидивирующем течении с обострениями не реже двух раз в год, ХПН I–IIА стадии. При тяжелом течении хронического пиелонефрита, ХПН IIБ, высокой АГ с кризовым течением определяется II группа инвалидности, II степень ограничения трудовой деятельности. При наличии тяжелых экстраренальных осложнений (инсульт с двигательными нарушениями, ХСН IIБ) и ХПН III, обусловливающих необходимость постоянного постороннего ухода, определяется I группа инвалидности.

Стойкая нетрудоспособность. Противопоказан тяжелый и средней тяжести физический труд, в положении стоя, в вынужденной позе, в неблагоприятных метеоусловиях, связанный с воздействием вибрации, токов высокой частоты, в контакте с нефротоксическими ядами, при наличии стабильной АГ – высокое нервно-психическое напряжение.

Показания к направлению на МСЭК: непрерывно рецидивирующее течение болезни, синдром злокачественной гипертонии, развитие ХПН.


207

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

Этиология. Наиболее частые причины развития хронической почечной недостаточности – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломеруло-склероз, поражение почек при системных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите, геморрагическом васкулите, миеломной болезни), а также урологических заболеваниях (мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников опухолью, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, атонии мочевого пузыря, аденоме и раке простаты, стриктуре уретры).

Патогенез. Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. До развития хронической почечной недостаточности хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более.

Они проходят ряд стадий: – нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов

азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот и др.; эти вещества оказывают токсическое влияние на центральную нервную систему и другие органы и ткани;

– нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия); – нарушение водного баланса; – нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии

гипорегенераторного типа; – нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие

метаболического ацидоза (как правило); – активация прессорной функции почек и стабилизация

артериальной гипертензии; – тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях. Классификация. Условно, как этапы развития, выделяют

доазотемическую, начальную (азотемическую) и терминальную (уремическую) ХПН (табл. 18).


208

Таблица 18 Этапы развития и стадии ХПН

Этап ХПН Стадии ХПН (Н. А. Лопаткин)

Клубочковая фильтрация,

% от должной

Содержание креатинина в сыворотке

крови, ммоль/л Доазотемическая I стадия – латентная Выше 50 Ниже 0,18

IIА стадия – компенсированная

50–30 0,18–0,35 Начальная

IIБ стадия – интермиттирующая

30–20 0,35–0,45

Терминальная III стадия – терминальная

Ниже 20 Выше 0,45

Клинические синдромы – астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость,

снижение слуха, извращение вкуса; – дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы

расчесов на коже, похудение, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц; – желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь, неприятный

металлический вкус во рту; тошнота, рвота, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока; в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, панкреатит, нарушение функции печени;

– сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отек легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или эксудативный перикардит;

– анемическо-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, желудочные, кишечные кровотечения, кожные геморрагии, анемия;

– костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза);

– поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами); полинейропатия (парастезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов);

– мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Ранним симптомом ХПН является никтурия, клинические признаки ХПН – полиурия и гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем, с задержкой азотистых шлаков, возникает кожный зуд (иногда мучительный); кровотечения (носовые, желудочно-


209

кишечные, иногда маточные), подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде; изо рта ощущается аммиачный запах, язык обложен, живот вздут, нередко – поносы; стул зловонный, темного цвета. Кожные покровы – бледные, желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах.

При прогрессировании ХПН симптомы уремии нарастают. Задержка натрия приводит к артериальной гипертензии, часто злокачественной. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца.

В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям, часто отмечаются пневмонии.

Абсолютными критериями диагностики ХПН являются стойкая (в течение нескольких месяцев) азотемия (содержание креатинина в крови выше 0,18 ммоль/л) и снижение клубочковой фильтрации ниже 50 % от должной. Рентгенологические признаки тяжелой остеопатии (переломы костей); кардиомегалия, перикардит, сочетающиеся с симптомами СН, являются абсолютными признаками необратимости уремии, даже на гемодиализе.

Лечение хронической почечной недостаточности включает обязательное лечение основного заболевания почек. При этом следует исключить применение нефротоксических веществ. Терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Диета калорийная – около 3000 ккал (35 ккал/кг/сут), должна содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Ограничение потребления: жидкости (из расчета диурез + 500 мл, при суточном диурезе < 1000 мл – диурез + 300 мл); соли (до 5–6 г/сут); белка (0,6–0,8 г/кг/сут), фосфора (до 0,7 г/сут), калия (до 3 г/сут).

При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,18 ммоль/л необходимо ограничение белка до 30–40 г/сут, при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин – содержание белка в пище не более 20 г/сут, поваренную соль ограничивают до 2–3 г/сут.

Медикаментозное лечение: – препараты кальция – карбонат кальция, глюконат кальция,

антациды (альмагель и др.) – для снижения уровня фосфатов в крови;


210

– витамин D – при повышении уровня паратгормона выше 200 пг/мл, с целью коррекции нарушения кальциевого обмена;

– гидрокарбонат натрия: при стабльной ХПН 40–60 мл 4,2 %-ного р-ра внутрь, при выраженном ацидозе – 100–200 мл 5 %-ного р-ра в/в капельно;

– диуретики – при снижении диуреза: тиазидовые диуретики при клубочковой фильтрации выше 30 мл/мин, фуросемид (лазикс);

– гипотензивные средства – при повышении АД: ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1-рецепторов, антагонисты кальция недигидропириднового ряда (верапамил, дилтиазем), при развернутой ХПН – в сочетании с салуретиками;

– препараты эритропоэтина (эпоэтин и др.) – при анемии (Нb менее 115 г/л у женщин, 135 г/л у мужчин), возможен дополнительный прием препаратов железа;

Другие методы лечения: – повторные курсы плазмофереза; – гемодиализ 2–3 раза в неделю – при снижении клубочковой

фильтрации ниже 10–15 мл/мин либо при более высокой клубочковой фильтрации, при развитии тяжелых осложнений ХПН (гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л, стойкая АГ с признаками ХСН, гипергидратация с риском отека легких, головного мозга и др.);

– трансплантация почки. Экспертиза трудоспосообности Временная нетрудоспособность – при декомпенсации ХПН

доазотемической и начальной составляет 21–28 дней. Стойкая нетрудоспособность. При доазотемической и начальной

ХПН (ХПН I–IIА стадии) противопоказан тяжелый физический труд; работа на конвейере, в постоянно заданном темпе, в положении стоя; в неблагоприятных производственных условиях (перепады высоких и низких температур, запыленность, задымленность, повышенная влажность, сквозняки); работа, связанная с токсичными веществами, воздействием вибрации, токов высокой частоты; работа ненормированная и в ночные смены; связанная с высоким нервно-психическим напряжением. При наличии противопоказаний к работе – направление на МСЭК с определением III группы инвалидности.

Больным с ХПН IIБ доступен легкий умственный труд в специально созданных условиях, на дому, определяется инвалидность II группы, II степень ограничения трудовой деятельности. При ХПН III (терминальной) труд противопоказан, определяется инвалидность II группы, III степень ограничения трудовой деятельности, при крайне тяжелых и абсолютных нарушениях функций органов и систем, обусловливающих потребность в постоянном постороннем уходе, – I группы.


211

ГЛАВА 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

АНЕМИИ

Определение. Анемия – клинико-лабораторный синдром,

характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию.

Классификация Морфологическая классификация (Wintrobe, Lukens, Lee): – макроцитарная: MCV* > 100 фл†; диаметр эритроцитов > 8 мкм; – микроцитарная: MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм; – нормоцитарная: MCV 81–99 фл, диаметр эритроцитов 7,2–7,5 мкм. По степени насыщения эритроцитов гемоглобином, в зависимости

от уровня цветового показателя (ЦП): – нормохромная – ЦП 0,85–1,05; – гипохромная – ЦП < 0,8; – гиперхромная – ЦП > 1,05. По степени регенерации эритроцитов (в зависимости от количества

ретикулоцитов в периферической крови): – норморегенераторная – количество ретикулоцитов – 5–15 ‰; – гиперрегенераторная – напряженный эритропоэз, количество

ретикулоцитов > 15 ‰; – гипорегенераторная – неэффективный эритропоэз, количество

ретикулоцитов < 5‰. По степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина): – легкая (80–100 г/л); – средняя (60–80 г/л); – тяжелая (ниже 60 г/л). Классификация по МКБ-10: Анемии, связанные с питанием: – железодефицитная анемия; – витамин-В12-дефицитная анемия; – фолиеводефицитная анемия; – другие анемии, связанные с питанием. Гемолитические анемии. Апластические и другие анемии. Диагностический поиск при наличии анемического синдрома

включает несколько этапов. * MCV (Mean corpuscular volume) – средний объем эритроцитов. † Фл – фемтолитр (1 фл =1 мкм3).


212

I этап: сбор анамнеза для выявления причин или заболеваний, которые могут приводить к развитию анемии (табл. 19).

Таблица 19

Основные патологические и физиологические процессы, которые могут вести к развитию анемии (Ф. И. Комаров)

Характер патологического или физиологического процесса

Возможный патогенетический вариант анемического синдрома

Хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные, носовые и др.)

Железодефицитные анемии

Профессиональное воздействие некоторых факторов (ионизирующее излучение, бензол)

Апластические

Профессиональный контакт со свинцом Анемии, связанные с нарушением синтеза гема

Прием некоторых лекарственных средств: – цитостатики, левомицетин, сульфаниламиды, пиразолоновые; Апластические – триметоприм, противосудорожные; Фолиеводефицитные – допегит, альфа-метилдофа Гемолитические Гемобластозы (лейкозы, миелома), метастазы рака в костный мозг

Анемия, связанная с замещением костного мозга опухолевыми клетками

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, активный гепатит и др.)

Гемолитическая анемия

Операции: гастрэктомия, резекция тонкого кишечника

Витамин В12-дефицитная анемия

Глистные инвазии Витамин В12-дефицитная анемия Беременность Железодефицитная анемия Частые роды, аборты Железодефицитная анемия Септические состояния, инфекции Железодефицитная анемия Хроническая почечная недостаточность Смешанный патогенез

При наличии анамнестических указаний необходимо провести

целенаправленное обследование для выявления заболеваний, лежащих в основе анемии. При отсутствии указаний на подобное заболевание переходят к следующему этапу.

II этап: определение патогенетического варианта анемического синдрома (см. алгоритм 1). При распознавании патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных и дополнительных методов исследований. К обязательным исследованиям относятся: развернутый общий анализ крови с определением цветного показателя, количества ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, сывороточного железа; исследование костного мозга. К дополнительным исследованиям относятся: проба Кумбса, исследование мочи на гемосидерин, осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина,


213

исследование продолжительности жизни эритроцитов. Правильность заключения о наличии конкретного патогенетического варианта анемии следует проверить на основании критериев приведенных ниже различных анемических синдромов.

III этап – выявление заболевания, лежащего в основе анемии в соответствии ее патогенетическим вариантом (см. алгоритмы 2–3).

Диагностика Клинические синдромы при анемиях: – общеанемический – неспецифичен, связан с недостаточным

обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, головные боли, обмороки, особенно в душном помещении;

– специфические клинические синдромы – сидеропенический, фуникулярного миелоза, геморрагический и др. (в зависимости от вида анемии);

– гематологический лабораторный – специфический для каждого вида анемии.

Лабораторные исследования: – общий анализ крови: количество эритроцитов (N 3,8 × 1012/л у

женщин и 4,3 × 1012/л у мужчин); диаметр эритроцитов (N 7,2–7,5 мкм) или средний объем эритроцитов (N 81–99 мкм3); уровень гемоглобина (N не менее 120 г/л у женщин, 130 г/л у мужчин) или среднее содержание Hb в эритроците (N 27–33 пикограмм); цветовой показатель (N 0,85–1,05); количество ретикулоцитов (N 5–15 ‰);

– биохимический анализ крови: содержание сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки, процент насыщения трансферрина;

– миелограмма: оценка функционального состояния ростков кроветворения.

Критерии диагноза: 1. Железодефицитная анемия Сидеропенический синдром: – трофические нарушения кожи, ее придатков, слизистых оболочек:

кожа сухая с трещинами на руках и ногах, ангулярный стоматит, волосы тусклые, истонченные, ломкие, ранняя седина, койлонихии, истонченные, исчерченные, ломкие ногти;

– поражение ЖКТ: глоссит, ангулярный стоматит, поражение зубов (тусклая эмаль, кариес), дисфагия, атрофический гастрит;

– извращение вкуса: больные часто едят мел, зубной порошок, глину, сырую крупу и др.;

– склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям; – мышечная слабость, недостаточность сфинктеров: недержание

мочи ночью, при смехе, кашле, чихании (чаще у девочек).


214

Гематологический синдром: – низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов; – снижение содержание сывороточного железа, повышение общей

железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина

Общие лабораторные признаки анемии: содержание Hb менее 100 г/л; количество эритроцитов менее 4 х 1012/л; содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л.

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема Гемосидероз внутренних органов. Гематологический синдром: – низкий цветной показатель, гипохромия эритроцитов,

ретикулоцитопения (у больных со свинцовой интоксикацией – ретикулоцитоз);

– повышенное содержание сывороточного железа, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферина.

Повышение количества сидеробластов в костном мозге. 3. Витамин В12 -дефицитная анемия Фуникулярный миелоз. Гематологический синдром: – высокий цветной показатель, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов,

гиперсегментация нейтрофилов, умеренная лейкопения и тромбоцитопения, ретикулоцитопения (если больной не получал витамин В12);

– повышенное содержание сывороточного железа, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина.

Мегалобластическое кровотворение в костном мозге. Снижение секреции соляной кислоты или гистаминоустойчивая

ахлоргидрия. 4. Гемолитическая анемия Гематологический синдром: – ретикулоцитоз, нормоцитоз в периферической крови; – повышение содержания непрямого билирубина в крови,

умеренная желтуха. Увеличение селезенки (при некоторых формах). Появление черной мочи (при некоторых формах). Гиперплазия эритроидного ростка костного мозга. 5. Апластическая анемия Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Геморрагический синдром. Инфекционные осложнения.


215

Бедность костного мозга клеточными элементами, преобладание жировой ткани.

Примеры формулировки диагноза: Хроническая железодефицитная анемия постгеморрагическая,

средней степени тяжести. Тромбофлебит геморроидальных вен. Витамин В12-дефицитная анемия, легкой степени. Глистная инвазия. Показания для направления к гематологу: 1. При подозрении на В12-дефицитную анемию – для уточнения диагноза. 2. При установленной железодефицитной или В12-дефицитной

анемии – для коррекции лечения. 3. При выявлении признаков других видов анемий (гемолитической,

апластической, наследственных форм и др.) и других заболеваний крови – для обследования и лечения.

Показания к госпитализации: 1. Анемический синдром тяжелой степени (Hb менее 60 г/л). 2. Анемии неясного генеза. 3. Отсутствие стойкого эффекта от амбулаторного лечения. 4. Гемолитические и апластические анемии для уточнения

патогенетического варианта и выбора терапии. Лечение Лечение хронической железодефицитной анемии: 1. Диета с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты. 2. Коррекция причин развития дефицита железа (оперативное

лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и т. д.) в условиях стационара.

3. Препараты железа – основной способ возмещения дефицита железа в крови и тканях в амбулаторных условиях.

Общие правила терапии препаратами железа: – при ЖДА применять только препараты железа (сочетание с

витаминами группы В, фолиевой кислотой – по специальным показаниям); – прием препаратов железа – внутрь, предпочтительно содержащих

вещества, усиливающих всасывание железа; – назначить в достаточных дозах и на длительный срок – не менее 1–

1,5 месяца; – парентеральное введение препаратов железа – только по

абсолютным показаниям; – возможно профилактическое лечение препаратами железа. Для адекватного прироста показателей гемоглобина необходимо

назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки, при приеме более высоких доз всасывание железа не увеличивается. Всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соль, кальций, фитин, танин) и при одновременном применении медикаментов (тетрациклины, антациды).


216

Всасываемость железа выше при приеме лекарственных средств натощак, но для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. На 7–10-й день от начала лечения (при достаточной дозе) наблюдается повышение количества ретикулоцитов, через 2–3 недели – нормализация уровня гемоглобина, иногда позже либо скачкообразно, с резким повышением гемоглобина. Это может быть связано с выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, неустраненной причиной (хронические кровопотери и др.). Курс лечения имеет 2 фазы: насыщающую – в полной дозе, до нормализации показателей крови и поддерживающую – в половинной дозе, для насыщения железом депо, общая продолжительность – не менее 1–1,5 месяца.

Препараты железа для приема внутрь можно разделить на группы: 1) Содержащие только железо: гемофер (45 мг двухвалентного

железа/табл), гемофер пролонгатум (105 мг), ферроград (105 мг), ферро- градумет (105 мг), хеферол (100 мг), ферронат (10 мг/мл суспензии), ферронал (90 мг).

2) Содержащие дополнительные вещества, способствующие усвоению железа: аскорбиновую кислоту 30–60 мг/табл – сорбифер дурулес (100 мг железа/табл), ферроград С (105 мг), тардиферон (80 мг), ферроплекс (10 мг); D,L-серин – актиферрин (34,5 мг); марганец и медь – тотема (100 мг в 10 мл).

3) Cодержащие фолиевую кислоту 5 мг/табл: ферроград фолик (105 мг железа/табл), ферретаб (50 мг), фефол (45 мг).

4) Поливитаминные препараты: витрум пренатал (60 мг железа/драже), матерна (60 мг), фенюльс (45 мг), фесовит (45 мг), ферро- фольгамма (37 мг), гинвит (30 мг), прегнавит (30 мг), витрум суперстресс (27 мг), ван-э-дэй вуменс (27 мг), теравит (27 мг).

В некоторых случаях прибегают к парентеральному применению препаратов железа: феррум лек – 2 мл в/м или 5 мл в/в (по 100 мг железа), венофер 5 мл в/в (100 мг), эктофер 2 мл в/м (100 мг), феррлецит 5 мл в/в (62,5 мг).

Показания к парентеральному введению препаратов железа: 1. Нарушение всасывания железа. 2. Агастрия, региональный энтерит, язвенный колит. 3. Хронические желудочно-кишечные кровотечения (относительное

показание). 4. Необходимость быстрого насыщения организма железом при

планировании оперативного вмешательства у лиц с ЖДА. 5. Лечение эритропоэтином, когда на короткое время (2–3 ч после

введения препарата) резко возрастает потребность в железе в связи с его активным потреблением эритроцитами.

Оценка эффективности терапии препаратами железа: субъективное улучшение через 48 ч после начала лечения; максимальный ретикулоцитоз


217

через 9–12 дней; нормализация гемоглобина через 6–8 недель. Причины неэффективности лечения препаратами железа внутрь см. табл. 20.

Таблица 20 Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь

и способы коррекции Причина неэффективности Способы коррекции

Отсутствие дефицита железа Уточнить характер анемии Недостаточная дозировка препарата Увеличить дозу препарата Нарушение всасывания в кишечнике Назначение препаратов железа

парентерально Недостаточная длительность лечения Коррекция продолжительности лечения Сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами

Соответствующая коррекция

Наличие скрытой кровопотери из ЖКТ Соответствующее обследование Лечение витамин В12-дефицитной анемии; 1. Диета: продукты с повышенным содержанием белка. 2. Лекарственная терапия: цианокобаломин (витамин В12) в/м в дозе

1000 мкг в день постановки диагноза, затем 200–500 мкг/сут 25 дней. Через 8–12 дней (иногда позже) в крови резко увеличивается содержание ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5–2 месяца. Далее – цианокобаламин вводят в дозе 200 мкг/сут 25 дней 1 раз в год пожизненно.

Анемии у беременных – составляют 90 % болезней крови, встречающихся у беременных

женщин, 9 из 10 случаев анемий – железодефицитные; – ЖДА чаще всего диагностируется во II–III триместре беременности

и требует коррекции препаратами железа; – целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие

аскорбиновую кислоту в дозе, превышающей количество железа в 2–5 раз; – суточные дозы двухвалентного железа не должны превышать

100 мг; при более высоких дозах увеличивается риск диспепсических расстройств, к которым и так склонны беременные;

– комбинация препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой не оправдана, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки;

– парентеральное введение препаратов железа беременным проводится только по специальным показаниям;

– лечение препаратами железа верифицированной ЖДА должно проводиться до конца беременности;

– все беременные (по рекомендации ВОЗ) на протяжении II–III триместра беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты железа с целью профилактики ЖДА.


218

Анемии у лиц пожилого возраста – один из самых частых гематологических синдромов в пожилом

возрасте: у лиц старше 65 лет анемии выявляются у 9 % мужчин и 7 % женщин, в возрасте старше 85 лет – уже у 27–40 % мужчин и 16–21 % женщин;

– хорошая адаптация к низкому гемоглобину, особенно при В12- дефицитной анемии;

– сочетание нескольких патогенетических вариантов анемии (трудности клинической и лабораторной диагностики), например, сочетание скрытого дефицита железа с В12-дефицитной анемией;

– изменение (извращение) специфической для анемий симптоматики, например, слабая выраженность проявлений гипосидероза (ломкость ногтей и волос, сухость кожи);

– преобладание в клинике желудочных расстройств – тошнота, тяжесть в эпигастрии, мышечная слабость;

– нередки первые проявления анемии под маской других заболеваний, например, стенокардия или нарастание сердечной недостаточности;

– множественность сопутствующей патологии (полиморбидность) и неспецифических симптомов;

– отсутствие явных кровотечений, нередко сочетание нескольких факторов, каждый из которых в отдельности не должен вызывать анемии (например, при ЖДА – алиментарный фактор и нетяжелая хроническая инфекция, эритроцитурия и синдром недостаточности всасывания).

Дополнительные трудности ятрогенного характера: – нежелание пациентов и медицинского персонала проводить

полноценное обследование (включая эндоскопию и стернальную пункцию), что не позволяет выявить все симптомы и признаки заболевания;

– гипотетическая связь анемии с медикаментами; – неадекватное назначение противоанемических средств

(недостаточные дозы, сочетанное применение железа, витамина В12, фолиевой кислоты), «смазывающее» клиническую картину;

– использование противоанемических средств не по прямому назначению (витамин В12 при неврологической патологии) или в составе поливитаминных и минеральных комплексов.

Особенности ЖДА у пожилых: – дефицит железа чаще наблюдается у мужчин; – основные причины – микрокровопотери из ЖКТ (эрозии и язвы

желудка, полипоз, дивертикулез, опухоли кишечника, геморрой и др.); – пожилые больные не требуют специфических схем лечения

препаратами железа, неэффективность терапии нередко связана с запорами.


219

Особенности витамин В12-дефицитной анемии у пожилых: – частота В12-дефецитной анемии увеличивается с возрастом (после

75 лет встречается почти у 4% доживших до этих лет); – в России встречается в 100 раз реже, чем в мире из-за широкого

применения В12, в первую очередь – при заболеваниях нервной системы; – основные причины анемии - нарушение всасывания В12 из-за

атрофии слизистой дна желудка, конкурентное потребление витамина микрофлорой кишечника (при дивертикулах, запорах, «слепая» петля после операции на желудке) или гельминтами;

– ранние признаки поражения нервной системы можно выявить только при тщательном опросе: неврологические проявления в пожилом возрасте встречаются часто и на них не всегда обращают внимание;

– первыми жалобами часто являются кардиологические: учащение приступов стенокардии, появление стенокардии покоя, нарушение ритма сердца, нарастание сердечной недостаточности;

– витамин В12 следует применять в небольших дозах – 400–500 мкг/сут, курс лечения оксикобаламином не менее двух недель, цианокобаламином – не менее четырёх недель. При применении больших доз (1000 мкг) витамин В12 не связывается с белком и практически весь удаляется с мочой.

Анемии при хронических заболеваниях – «вторичные» анемии, сопровождающие различные заболевания – опухоли, инфекции, иммунокомплексные системные васкулиты, хроническую почечную недостаточность, отличаются смешанным патогенезом (сочетание двух и более факторов).

Критерии диагноза: – эритроциты нормохромные, обычных размеров и формы (при

инфекциях может быть дефицит железа и гипохромия клеток); – отсутствие (как правило) лейкоцитопении и тромбоцитопении,

нормальный или слегка повышенный уровень ретикулоцитов; – неизмененная картина костного мозга (иногда при почечной

недостаточности обнаруживаются клетки, напоминающие мегалобласты); – расширение плацдарма кроветворения, определяемого

радионуклидными методами; – замедление скорости созревания эритроцитов, умеренно

уменьшенная средняя продолжительность жизни эритроцитов; – нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови; – высокая ингибирующая клеточный рост активность сыворотки крови; – нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты. Санаторно-курортное лечение больных с анемиями возможно

только в стадии стойкой клинической и гематологической ремиссии или компенсации (стабилизации картины крови), с учетом общих противопоказаний, исключающих направление больных на курорты и в


220

местные санатории. Показано направление на бальнеологические курорты с питьевыми минеральными водами: Дарасун, Кисловодск, Марциальные Воды, Полюстрово, Шмаковка; климатические приморские: Владивостокская, Геленджикская, Калининградская и Ленинградская группы курортов; горные: Шуша; лесные (равнинные): Боровское, Звенигород, Кисегач курорты; в местные климатические санатории.

Экспертиза трудоспособности Железодефицитная анемия. Временная нетрудоспособность при

легкой степени 10–12 дней, средней – 14–18 дней, тяжелой степени – 30–35 дней. При средней степени и тяжелой ЖДА противопоказан тяжелый физический труд, с высоким нервно-психическим напряжением, инсоляцией, воздействием ионизирующего излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, на высоте, с обслуживанием движущихся механизмов. При работе в противопоказанных условиях труда – направление на МСЭК для определения III группы инвалидности. При частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения противопоказаны все виды профессионального труда, определяется II группа инвалидности.

Витамин В12-дефицитная анемия. Сроки временной нетрудоспособности при анемии средней степени составляют 30–40 дней, тяжелой – 45–60 дней. Противопоказан труд тяжелый физический, с высоким нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеоусловиях, связанный с вибрацией, инсоляцией, в вынужденном положении тела, на высоте; контакт с гематологическими ядами. При работе в противопоказанных условиях труда – определение инвалидности III группы. При выраженных нарушениях функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы противопоказаны все виды профессионального труда – инвалидность II группы, при фуникулярном миелозе возможна I группа инвалидности.

При острой постгеморрагической анемии временная нетрудоспособность составляет 14–28 дней (в зависимости от степени тяжести). После выписки к труду противопоказан тяжелый физический труд, контакт с аноксемическими ядами временно, на 2–4 недели. При работе в противопоказанных условиях – трудоустройство через ВК.

Гемолитические анемии (приобретенные). Сроки временной нетрудоспособности сотавляют при анемии легкой степени 12–14 дней, средней степени 20–21 день, тяжелой – 30–35 дней. Противопоказан физический труд тяжелый и средней тяжести, длительная ходьба, переохлаждение, контакт с промышленными гематотоксическими ядами – определение III группы инвалидности при работе в противопоказанных условиях труда. При тяжелой анемии, рефрактерной к лечению, возможно определение II группы инвалидности.


221

Апластические анемии. Временная нетрудоспособность составляет при средней степени тяжести 20–30 дней, при тяжелой анемии – 45–65 дней. При среднетяжелой анемии противопоказан физический труд: тяжелый и средней тяжести, с нервно-психическим напряжением высокой и средней степени; командировки, воздействие ионизирующего излучения, СВЧ-полей, миелотоксичных веществ. При работе в противопоказанных условиях труда – определение III группы инвалидности. При тяжелой анемии противопоказаны все виды профессионального труда, инвалидность II группы.

Диспансеризация. Пациенты с хронической железодефицитной и В12-дефицитной анемиями подлежат наблюдению у участкового терапевта. При анемиях в фазе ремиссии (Д II) – осмотр терапевта, общий анализ крови 1 раз в год, осмотр гематолога, сывороточное железо – по показаниям.

При ЖДА легкой степени (Д III) – осмотр терапевта, общий анализ крови 2 раза в год, сывороточное железо крови, ЭГДС 1 раз в год, осмотр гематолога, исследование кала на скрытую кровь – по показаниям. При ЖДА средней и тяжелой (Д III) – осмотр терапевта, общий анализ крови 4 раза в год, осмотр гематолога, сывороточное железо крови, ЭГДС, исследование кала на скрытую кровь 1 раз в год. При В12-дефицитной анемии легкой степени (Д III) – осмотр терапевта, общий анализ крови 2 раза в год, осмотр гематолога, рентгенисследование ЖКТ – по показаниям. При В12-дефицитной анемии средней и тяжелой (Д III) – осмотр терапевта 4 раза в год, гематолога 1 раз в год, по показаниям – чаще, общий анализ крови 2 раза в год, рентгенологическое исследование ЖКТ – по показаниям.

Больные с гемолитическими, апластическими анемиями подлежат диспансерному наблюдению у гематолога.


222

Алгоритм 1. Диагностический поиск при анемическом синдроме

(Ф. И. Комаров)


223

Алгоритм 2. Диагностический поиск при железодефицитных анемиях

(Ф. И. Комаров)


224

Алгоритм 3. Диагностический поиск при В12-дефицитной анемии (Ф. И. Комаров)


225

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Нозокомиальной принято называть пневмонию, возникшую:

А. У ранее нелеченного больного Б. Ранее 48 ч после госпитализации пациента В. У беременной женщины после 20 недель беременности Г. Позднее 48 ч после госпитализации пациента Д. У больного, лечившегося амбулаторно от другого заболевания

2. Лечение острого бронхита средней степени тяжести, неосложненного, должно проводиться:

А. Амбулаторно Б. В дневном стационаре поликлиники В. В стационаре

3. Основная цель лечения хронического ХОБЛ:

А. Полное излечение и реабилитация пациента Б. Уменьшение скорости прогрессирования бронхиальной обструкции В. Устранение бактериовыделения с мокротой Г. Обратное развитие эмфиземы

4. При ХОБЛ антибиотики назначаются:

А. В осенне-зимний период Б. Курсами, 1 раз в 3 месяца В. Не показаны Г. При выделении гнойной мокроты Д. При появлении кровохаркания

5. Назовите курорт, на который не следует направлять больного с ИБС и сопутствующей ХОБЛ:

А. С углекислыми водами Б. С сероводородными В. С хлоридными натриевыми Г. С йодобромными водами

6. Наиболее частым осложнением пневмонии у лиц пожилого возраста является:

А. Дыхательная недостаточность Б. Нарушение психики В. Бронхоспазм Г. Острая сердечная недостаточность Д. Все ответы верны


226

7. При неосложненной пневмонии подлежат госпитализации больные: А. Пожилого возраста Б. При поражении более одной доли В. Беременные женщины с лейкоцитозом более 30 × 109/л Г. С гриппозной лейкопенией менее 4,0 × 109/л Д. Все ответы правильны

8. При наличии дыхательной недостаточности II степени в межприступный период бронхиальной астмы противопоказан:

А. Труд с незначительным психоэмоциональным напряжением Б. Труд с умеренным психоэмоциональным напряжением В. Физический труд средней степени тяжести Г. Легкий физический труд Д. Все виды труда

9. Больным бронхиальной астмой средней степени тяжести с ДН II и субкомпенсированным хроническим легочным сердцем показаны курорты:

А. Климатические приморские Б. Климатические равнинные В. Климатические горные Г. Местные санатории Д. Санаторно-курортное лечение не показано

10. Критериями выздоровления при ангине следует считать:

А. Нормализацию «острофазовых» показателей крови Б. Стойкую нормализацию температуры тела В. Полное исчезновение явлений острого тонзиллита Г. Все перечисленные выше признаки

11. При лечении неосложненного гриппа не назначается:

А. Амоксициллин Б. Парацетамол В. Аскорбиновая кислота Г. Ремантадин

12. Основным этиологическим фактором острого бронхита являются:

А. Бактерии Б. Вирусы В. Химические раздражающие вещества Г. Органическая пыль


227

13. При лечении артериальной гипертонии у беременных противопоказаны: А. Диуретики Б. Ингибиторы АПФ В. Бета-адреноблокаторы Г. Блокаторы кальциевых каналов Д. Препараты центрального действия

14. Наиболее частой причиной смерти больных на первом году после перенесенного инфаркта миокарда является:

А. Фибрилляция желудочков Б. Сердечная недостаточность В. Тромбэмболия Г. Остановка сердца

15. Показанием для госпитализации больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) является:

А. ХСН I степени, декомпенсация Б. ХСН II А степени с приступами сердечной астмы В. ХСН II А степени с редкой желудочковой экстрасистолией Г. ХСН II Б степени, компенсация

16. Какие исследования необходимо провести при первичном обследовании больному с впервые выявленной артериальной гипертензией:

А. Исследование мочи на белок Б. УЗИ почек В. Определение электролитов в сыворотке крови Г. Исследование глазного дна Д. Все перечисленное

17. Какой показатель наиболее информативен в определении прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда?

А. Степень поражения коронарных сосудов Б. Возраст больного В. Желудочковые нарушения ритма Г. Гиперхолестеринемия Д. Гипертензионный синдром

18. Выберите группу препаратов, обладающих атерогенным действием:

А. Антагонисты кальция Б. Неселективные бета-адреноблокаторы В. Селективные бета-адреноблокаторы Г. Альфа-адреноблокаторы Д. Ингибиторы АПФ


228

19. Гипотензивные препараты при умеренной артериальной гипертонии назначаются:

А. Эпизодически в период обострения Б. Прерывистыми курсами В. Постоянно в пожилом возрасте Г. При наличии осложнений со стороны органов-мишеней Д. Постоянно независимо от возраста

20. Артериальное давление у здорового человека в условиях обычной деятельности в течение дня:

А. Как правило, остается неизменным Б. Незначительно колеблется (10 мм рт. ст.) В. Как правило, значительно колеблется (до +30 мм рт. ст.) в зависимости от характера деятельности и состояния человека

21. Больному с диагнозом: ИБС, стенокардия ФК II, ХСН II А можно рекомендовать курорты:

А. Климатические равнинные Б. Бальнеологические В. Грязевые Г. Местные климатические санатории

22. Через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда больного можно направить на санаторно-курортное лечение:

А. На климатические курорты Крыма Б. На горные курорты В. В местные климатические санатории Г. В местные грязевые санатории

23. Средние сроки временной нетрудоспособности при мелкоочаговом неосложненном инфаркте миокарда составляет:

А. 1,5–2 месяца Б. 2–3 месяца В. До 4 месяцев Г. Более 4 месяцев

24. Для определения функциональной характеристики сустава необходима оценка:

А. Лабораторных показателей воспаления Б. Объема активных и пассивных движений В. Выраженности болевого синдрома Г. Положения конечности


229

25. Больному, страдающему остеоартритом, противопоказан труд, связанный с:

А. Длительной ходьбой, в положении стоя Б. Значительным нервно-психическим напряжением В. Неблагоприятным микроклиматом Г. Контактом с химическими профессиональными вредностями

26. Больному, страдающему подагрической нефропатией с нечастыми подагрическими атаками, показано санаторно-курортное лечение на курортах:

А. Бальнеологических Б. Грязевых В. Климатических Г. Санаторно-курортное лечение противопоказано

27. Показанием к выдаче больничного листа при остеоартрите является:

А. Функциональная недостаточность сустава Б. Выраженный болевой синдром В. Наличие характерных признаков остеоартрита на рентгенограммах Г. Проведение физиотерапии

28. В дебюте ревматоидного артрита наиболее часто поражаются следующие суставы:

А. Пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые Б. Лучезапястные В. Коленные Г. Шейный отдел позвоночника Д. Локтевые

29. Амилоидоз может быть осложнением:

А. Лимфогрануломатоза Б. Папиллярной карциномы щитовидной железы В. Пернициозной анемии Г. Ревматоидного полиартрита Д. Болезни Крона

30. При язвенноподобном варианте функциональной диспепсии наиболее эффективны:

А. Ингибиторы протонной помпы Б. Антациды В. Спазмолитики Г. Антибиотики


230

31. Какой метод является основным в диагностике хронического гастрита: А. Клинический Б. Лабораторный В. Морфологический Г. Инструментальный

32. Какой из ниже перечисленных факторов не относится к факторам риска хронического дуоденита:

А. Инфекционный Б. Психоэмоциональный В. Алиментарный Г. Паразитарный

33. Какие виды труда доступны пациентам с хроническим гастритом тяжелого течения:

А. Труд со значительным и постоянным физическим напряжением Б. Работа, связанная с нарушением питания В. Работа в вынужденном положении тела (с частыми сгибаниями и разгибаниями тела) Г. Труд с психоэмоциональным напряжением средней степени

34. Основным инструментальным методом диагностики хронического некалькулезного холецистита в амбулаторных условиях является:

А. Эзофагогастродуоденоскопия Б. Ретроградная холецистохолангиография В. Пероральная холецистография Г. Ультразвуковое исследование желчного пузыря

35. Средние сроки временной нетрудоспособности при хроническом некалькулезном холецистите средней степени тяжести:

А. 5–10 дней Б. 10–14 дней В. 14–20 дней Г. Свыше 20 дней

36. Какой антибиотик может быть назначен для лечения хронического холецистита при беременности:

А. Линкомицин Б. Амоксициллин В. Тетрациклин Г. Кларитромицин


231

37. При язвенной болезни 12-перстной кишки средней степени тяжести противопоказан труд:

А. С умеренным психоэмоциональным напряжением Б. Физический труд тяжелый и средней степени тяжести В. В неблагоприятных метеоусловиях Г. Все виды труда

38. Для нарушения внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы характерны:

А. Сахарный диабет Б. Потеря веса, креаторея, стеаторея В. Расширение вен передней брюшной стенки Г. Почечно-печеночная недостаточность

39. С каким заболеванием прежде всего необходимо дифференцировать абдоминальный болевой синдром при обострении хронического панкреатита у пожилых лиц:

А. Острый аппендицит Б. Острый холецистит В. Почечная колика Г. Инфаркт миокарда

40. Противопоказанием к санаторно-курортному лечению при болезнях органов пищеварения вне обострения является:

А. Одиночный полип желудка Б. Периодуоденит В. Компенсированный стеноз привратника Г. Хронический гастрит Д. Язвенная болезнь 12-перстной кишки

41. Больные, перенесшие бактериальную ангину, подлежат диспансерному наблюдению в течение:

А. 10 дней Б. 1 месяца В. 2 месяцев Г. 6 месяцев Д. Диспансерному наблюдению не подлежат

42. Противопоказанием к назначению НПВС при ХГН является:

А. Хронический гломерулонефрит гипертонического типа Б. Хронический гломерулонефрит смешанного типа В. Острая почечная недостаточность Г. Хроническая почечная недостаточность Д. Лейкопения


232

43. Ранним признаком ХПН при хроническом пиелонефрите является: А. Гиперкалиемия Б. Никтурия В. Азотемия Г. Уменьшение размеров почек

44. Назначение индометацина показано при:

А. Латентном гломерулонефрите Б. Хроническом гломерулонефрите гипертонического типа В. Хроническом гломерулонефрите смешанного типа Г. Хроническом гломерулонефрите с ХПН Д. Острой почечной недостаточности

45. Патологией следует считать при обнаружении в моче:

А. Белка менее 0,033 г/л или менее 0,030–0,050 мг/сутки Б. До двух эритроцитов в поле зрения В. До четырёх лейкоцитов в поле зрения Г. Зернистых и восковидных цилиндров Д. Все ответы верны

46. Диагноз анемии может быть установлен при снижении гемоглобина:

А. Менее 120 г/л Б. Менее 110 г/л В. Менее 100 г/л Г. Менее 90 г/л

47. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при железодефицитной анемии тяжелой степени:

А. 5–7 дней Б. 10–14 дней В. 20–25 дней Г. 30–35 дней

48. При железодефицитной анемии показано санаторно-курортное лечение на климатических курортах с климатом:

А. Пустынь Б. Морей и островов В. Степей Г. Тропиков и субтропиков


233

49. При витамин В12-дефицитной анемии больные подлежат диспансерному наблюдению:

А. В течение года Б. В течение 5 лет В. Пожизненно Г. В диспансерном наблюдении не нуждаются

50. Какие виды и условия труда противопоказаны при гемолитической анемии:

А. Работа в контакте с промышленными ядами Б. Работа с низким психоэмоциональным напряжением В. Работа с умеренным психоэмоциональным напряжением Г. Легкий физический труд

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1

Больная Л., 46 лет, инженер. Жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке, приступы затрудненного дыхания 2–3 раза в неделю, редкий кашель с небольшим количеством мокроты. Хронический обструктивный бронхит более десяти лет, обострения 3 раза в год, в течение трёх лет появились приступы удушья. Одышка вне обострения беспокоит около двух лет.

При объективном исследовании выявлено: умеренное расширение межреберных промежутков, перкуторный звук с коробочным оттенком над всеми полями легких, выдох удлинен, аускультативно – дыхание ослабленное, небольшое количество сухих свистящих хрипов.

Рентгенография легких: корни умеренно расширены, деформированы, повышенная пневматизация легочной ткани. Спирография: снижение вентиляции легких по смешанному типу. Анализ крови: без патологии.

1. Ваш диагноз. 2. Назначьте противовоспалительную базисную терапию, показания

к санаторно-курортному лечению. 3. Проведите экспертизу трудоспособности.


234

Задача 2 Больной Т., 48 лет, дворник, вызвал участкового врача на дом.

Жалобы на повышение температуры тела до 39,5 ºС, озноб, выраженную общую слабость, потливость, кашель с выделением «ржавой» мокроты, одышку при умеренной физической нагрузке, боли в грудной клетке слева при дыхании и кашле, одышку. Заболел остро, 2 дня назад: резко повысилась температура до 40 ºС, появился озноб, общая слабость, кашель, сначала сухой, затем с небольшим количеством мокроты. Принимал аспирин, жаропонижающий эффект – кратковременный.

Объективно: состояние тяжелое, за счет интоксикации и дыхательной недостаточности, t 39,3 ºC. Кожные покровы влажные, гиперемия щек, герпес на губах, подбородке. Грудная клетка правильной формы, определяется умеренное отставание левой половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания слева в нижних отделах. Там же определяется укорочение перкуторного звука, выслушивается бронхиальное дыхание. ЧД 32 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 110 в минуту, АД 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги.

1. Ваш диагноз. 2. Ваша дальнейшая тактика ведения больного. Проведите

экспертизу трудоспособности. 3. Решите вопрос о диспансеризации после выздоровления.

Задача 3

Больной Н., 52 года, мастер ткацкого цеха, работает в условиях повышенного шума, посменно.

Жалобы на постоянную головную боль. С 48 лет отмечает повышение АД. При повышении АД беспокоили головные боли, принимал клофелин. В течение последнего месяца головные боли стали беспокоить чаще, принимал клофелин и гипотиазид – эффект незначительный.

При осмотре: АД 180/100 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичны, звучные, ЧСС 74 в минуту. Печень не пальпируется. Анализ крови общий и биохимический (холестерин, глюкоза, калий плазмы, креатинин), анализ мочи общий – без патологии. ЭКГ: синусовый ритм, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Глазное дно: артерии сетчатки сужены. УЗИ почек: патологии не выявлено.

1. Ваш диагноз. 2. Проведите экспертизу трудоспособности. 3. Определите показания для санаторно-курортного лечения.


235

Задача 4 Больной К., 50 лет, страдает приступами стенокардии III ФК класса,

в течение последнего месяца стал отмечать кратковременные перебои в области сердца, в основном после физической нагрузки с развитием резкой слабости и одышки. Очередной приступ развился полчаса назад.

Объективно: состояние тяжелое, землистый цвет кожных покровов, покрыт холодным потом. Пульс частый и ритмичный, слабого наполнения и напряжение, трудно сосчитать. ЧСС 160 в 1 мин. Тоны сердца глухие, АД 60/40 мм рт. ст.

1. Ваш предварительный диагноз. 2. Ваша тактика ведения больного. 3. Мероприятия по оказанию неотложной помощи.

Задача 5

Больной Ж., 62 лет, пенсионер. Страдает стенокардией напряжения II ФК, артериальной гипертонией и нарушением ритма.

Объективно: умеренно расширена левая граница сердца, тоны несколько приглушены, ритм сердца неправильный, дефицита пульса нет. АД 150/95 мм рт. ст. ЧСС 80 в минуту. По другим органам без патологии. ЭКГ: ритм сердца синусовый, частая желудочковая экстрасистолия.

1. Ваш диагноз 2. План обследования и лечения. 3. Проведите экспертизу трудоспособности.

Задача 6

Больная М., 36 лет, учительница. Жалуется на общую слабость, головокружение, одышку при ходьбе, выпадение волос. Больна около трёх лет. В анамнезе обильные месячные по 6–7 дней. Родов – 3, абортов – 5. Хронический гастрит. В течение 10 лет была донором.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие. Ангулярный стоматит. Ногти плоские, легко ломаются. Волосы тусклые. Сердце – тоны ритмичные, тахикардия, на верхушке систолический шум. Периферические лимфатические узлы, печень, селезенка не пальпируются. В анализе крови: эритроциты 3,6 × 1012/л, Hb 72 г/л; объем эритроцитов 75 фл, СОЭ 25 мм/час, тромбоциты 220 × 109/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

1. Выделите синдромы, проанализируйте гемограмму 2. Сформулируйте предварительный диагноз 3. План обследования для уточнения характера и причины анемии.


236

Задача 7 Больная М., 45 лет, методист образовательного центра, отмечает

появление отеков на ногах и увеличение массы тела на 12 кг за 3 месяца, головокружение при подъеме с постели. Прежде считала себя здоровой. Из лекарственных средств принимала только контрацептивы.

Объективно: выраженные отеки нижних конечностей. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 90 в минуту. АД 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безбезболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Общий анализ крови: Hb 125г/л; лейкоциты 7,7 × 109/л; лейкоцитарная формула без изменений, СОЭ 30 мм/ч. Холестерин крови 8,2 ммоль/л; общий белок 58 г/л; креатинин 0,32 ммоль/л. Общий анализ мочи: относительная плотность 1013; белок 3,2 г/л; лейкоциты 3–4 в п/зр; эритроциты 1–2 в п/зр. Размеры почек при УЗИ: правая 13,2 × 6,8 см, левая 14 × 7 см.

1. Выделите синдромы. 2. Сформулируйте предварительный диагноз. 3. Составьте план дообследования для уточнения диагноза. 4. Оцените прогноз течения заболевания

Задача 8 Больной Д., 39 лет, слесарь по сборке мелких деталей. С 24 лет

беспокоят почечные колики с появлением уратов, небольшой протеинурии и лейкоцитурии после приступа. Наблюдался с диагнозом: Мочекаменная болезнь. С 34 лет – артрит I пальца правой стопы, протекает в виде постоянного умеренного артрита с периодическим острым усилением болей и вовлечением суставов кистей, сопровождается лихорадкой. Последний приступ развился неделю назад, купирован индометационом.

При осмотре: на ушных раковинах и в области разгибательной поверхности суставов кистей выявляются множественные узелковые образования, выступающие над поверхностью, мягкие, безболезненные. Межфаланговые суставы кистей деформированы, движения в них ограничены; I плюснефаланговый сустав правой стопы умеренно деформирован, отечен, болезненный. Анализ крови: Нb 120 г/л, лейкоциты 7,6 × 109/л, СОЭ 20 мм/ч, холестерин 7,0 ммоль/л, глюкоза 5,8 ммоль/л, креатинин 0,15 ммоль/л, мочевая кислота 0,63 ммоль/л. Анализ мочи общий: уд. вес 1010, белок 0,033 г/л, лейкоциты 6–8 в п/зр, эритроциты 0–1 в п/зр. Проба Реберга: клубочковая фильтрация 58 мл/мин, канальцевая реабсорбция 98,5 %. УЗИ почек – без патологии.

1. Ваш диагноз. 2. Проведите экспертизу трудоспособности. 3. Определеите показания для санаторно-курортного лечения.


237

Задача 9 Больная 56 лет. Жалобы на боли в голеностопных, коленных

суставах, деформацию мелких суставов кистей. Боли в суставах появилисть 10 лет назад, усиливаются к вечеру, после физической нагрузки. Две недели назад после длительной ходьбы усилились боли в суставах, появилась припухлость правого коленного сустава.

Объективно: деформация дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей за счет костных разрастаний. Отмечается хруст в голеностопных и левом коленном суставах, внешне суставы не изменены. В области правого коленного сустава припухлость, незначительное повышение местной температуры, несколько ограничено сгибание в нем. Со стороны внутренних органов существенных изменений не выявлено. Рентгенография коленных суставов: умеренное сужение суставной щели, небольшие остеофиты, заострение межмыщелковых возвышений, субхондральный остеосклероз. Анализ крови: СОЭ 25 мм/час, Нв 139 г/л, лейкоцитов 6,8 × 109г/л.

1. Сформулируйте диагноз. 2. Тактика ведения больной. 3. Составьте план лечения.

Задача 10

Больной К., 30 лет, проходчик шахты. Полтора месяца назад перенес резекцию желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Состояние больного удовлетворительное, осложнений нет. Обратился с просьбой направить на санаторно-курортное лечение.

1. Проведите экспертизу трудоспособности. 2. Проведите санаторно-курортный отбор. 3. Решите вопрос о диспансерном наблюдении.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1 – Г 11 – А 21 – Г 31 – В 41 – Б 2 – А 12 – Б 22 – В 32 – Б 42 – Д 3 – Б 13 – Б 23 – А 33 – Г 43 – Б 4 – Г 14 – А 24 – Б 34 – Г 44 – А 5 – Б 15 – Б 25 – А 35 – В 45 – Г 6 – Д 16 – Д 26 – Г 36 – Б 46 – Б 7 – Д 17 – А 27 – Б 37 – Б 47 – Г 8 – В 18 – Б 28 – А 38 – Б 48 – Б 9 – Г 19 – Д 29 – Г 39 – Г 49 – В

10 – Г 20 – В 30 – А 40 – А 50 – А


238

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ

Задача 1 1. Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая, средней степени

тяжести, ремиссия. ХОБЛ, средней степени тяжести, ремиссия. ДН II. 2. Ингаляционные глюкокортикоиды и β2-адреномиметики, в том

числе комбинированные препараты (беродуал). Лечение в местном климатическом санатории.

3. Больная трудоспособна, в трудоустройстве не нуждается.

Задача 2 1. Пневмония внебольничная, в нижней доле слева, тяжелое течение. 2. Экстренная госпитализация в терапевтический стационар. 3. Временно нетрудоспособен 30–60 дней (в зависимости от наличия

осложнений, характера дальнейшего течения заболевания), после выписки к труду – временное трудоустройство через ВК на работу в благоприятных метеоусловиях с исключением тяжелых физических нагрузок на 1 месяц.

4. Диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев при неосложненной пневмонии, 12 месяцев при наличии осложнений. При каждой явке оценивается самочувствие, общее состояние реконвалесцента, общий анализ крови и мочи, функция внешнего дыхания, ЭКГ, через 12 месяцев – ФЛГ-контроль.

Задача 3 1. Гипертоническая болезнь II стадия, декомпенсация. Риск 2. 2. Временно нетрудоспособен, больничный лист до 14 дней, далее –

рациональное трудоустройство через МСЭК с определением III группы инвалидности.

3. Показано направление на климатические курорты северо-западной зоны и средней полосы России, бальнеологические курорты с углекислыми, радоновыми, йодобромными и хлоридно-натриевыми минеральными водами

Задача 4 1. ИБС: инфаркт миокарда, осложненный пароксизмальной тахикардией. 2. Срочная госпитализация в стационар, в блок неотложной терапии. 3. После записи ЭКГ – аспирин 75–125 мг внутрь, лидокаин 100–

200 мг в/в струйно.


239

Задача 5 1. ИБС: cтенокардия II ФК, частая желудочковая экстрасистолия.

Гипертоническая болезнь III стадии (I степени), декомпенсация. Риск очень высокий.

2. Общий анализ крови и мочи, холестерин и его фракции, К, Са, Na, креатинин, мочевина крови, белок в суточной моче, глазное дно, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ.

3. Для купирования желудочковой экстрасистолии назначить кордарон по схеме или бета-адреноблокатор – конкор 5 мг в сутки, метопролол 50–100 мг 2 р/сут, препараты калия, предуктал.

Задача 6

1. Синдромы: анемический, сидеропенический. В гемограмме: анемия, гипохромия (цветовой показатель 0,75), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускорение СОЭ

2. Хроническая постгеморрагическая анемия, средней тепени тяжести. 3. Сывороточное железо, общая связывающая способность

сыворотки, коэффициент насыщения трансферрином, ЭГДС, кал на скрытую кровь, ректороманоскопия, консультация гинеколога.

Задача 7

1. Нефротический синдром (массивная протеинурия, гипопроинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), отечный синдром.

2. Амилоидоз почек, клиническая стадия, нефротическая фаза, медленно-прогрессирующее течение. ХПН 2 А стадия.

3. Достоверный критерий амилоидоза – морфологический: биопсия слизистой оболочки прямой кишки, биопсия ткани десны (в поздних стадиях, в том числе при ХПН).

4. Прогноз заболевания у данной больной неблагоприятный. После развития ХПН больные живут менее года, при проведении гемодиализа – дольше.

Задача 8

1. Подагра, хроническое течение, рецидивирующий артрит мелких суставов кистей, I плюсне-фалангового сустава правой стопы. Подагрическая почка. ХПН 0.

2. Требуется трудоустройство через МСЭК с определением III группы инвалидности.

3. Санаторное лечение на грязевых курортах.


240

Задача 9 1. Остеоартрит с преимущественным поражением коленных

суставов, стадия II с явлениями вторичного синовиита правого коленного сустава. НФС II. Узелки Гебердена, Бушара.

2. Амбулаторное лечение у участкового терапевта, по показаниям – консультация ревматолога.

3. Покой пораженным суставам. Физиолечение (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, аппликации с диметилсульфоксидом). НПВС. Внутрисуставное введение гидрокортизона, дипроспана. Миорелаксанты. Биостимуляторы. Хондропротекторы длительно после стихания синовита.

Задача 10 1. Временно нетрудоспособен до 50–60 дней. Далее – направление на

МСЭК для определения III группы инвалидности. 2. Санаторно-курортное лечение показано через 2 месяца после

оперативного лечения – в местном санатории, через 6 месяцев после операции и при отсутствии функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта – на дальних бальнеологических и климатобальнеологических курортах.

3. Подлежит диспансерному наблюдению у хирурга в течение 2 лет, у терапевта по поводу язвенной болезни – пожизненно.


241

ЛИТЕРАТУРА

1. Агеев, Ф. Т., Беленков, Ю. Н., Мареев, В. Ю. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии [Текст] / Ф. Т. Агеев, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. – М., 2006.

2. Беленков, Ю. Н., Оганов, Р. Г. Кардиология. Национальное руководство [Текст] / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. – М., 2008.

3. Беленков, Ю. Н., Оганов, Р. Г. Руководство по амбулаторно- поликлинической кардиологии [Текст] / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. – М., 2007.

4. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней [Текст] / Под ред. Ф. И. Комарова. – М., 2006.

5. Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов [Текст]: в 2 т. / Под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. – 2-е изд. – М., 2008.

6. Внутренние болезни: учеб. пособие для вузов [Текст] / Под ред. В. Т. Ивашкина, С. Д. Подымовой. – М., 2006.

7. Воробьев, А. И. Руководство по гематологии [Текст] / А. И. Воробьев. – М., 2007.

8. Галкин, В. А. Поликлиническая терапия: учебник [Текст]. – 2-е изд. – М., 2008.

9. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы [Текст] / Под ред. А. Г. Чучалина. – М., 2006.

10. Гуревич, М. А. Хроническая сердечная недостаточность [Текст] / М. А. Гуревич. – М., 2005.

11. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: рук-во для врачей [Текст]: в 4 т. / Под ред. Ф. И. Комарова. – М., 2004.

12. Ивашкин, В. Т., Султанов, В. К. Болезни суставов: учеб. пособие [Текст] / В. Т. Ивашкин, В. К. Султанов. – М, 2005.

13. Каневская, М. З., Бокарев, И. Н., Немчинов, Е. Н. Суставной синдром. Дифференциальный диагноз и противоревматическая терапия: учеб. пособие [Текст] / М. З. Каневская, И. Н. Бокарев, Е. Н. Немчинов. – М., 2008.

14. Клинические рекомендации. Кардиология [Текст] / Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М., 2007.

15. Клинические рекомендации. Пульмонология [Текст] / Под ред. А. Г. Чучалина. – М., 2008.

16. Клинические рекомендации. Ревматология [Текст] / Под ред. Е. Л. Насонова. – М., 2008.

17. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология [Текст] / Под ред. В. Т. Ивашкина. – М., 2008.

18. Клинические рекомендации. Эндокринология [Текст]. – М., 2008.


242

19. Костин, В. И., Михеева, А. П., Зинчук, Л. И. и др. Основные классификации внутренних болезней: учеб. пособие [Текст] / В. И. Костин, А. П. Михеева, Л. И. Зинчук. – Кемерово, 2005.

20. Моисеев, В. С., Кобалава, Ж. Д. Внутренние болезни с доказательной медициной и клинической фармакологией: рук-во. – М., 2008.

20. Мухин, Н. А., Тареева, И. Е., Шилов, Е. М., Козловская, Л. В. Диагностика и лечение болезней почек: рук-во для врачей [Текст] / Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. – М., 2008.

21. Нефрология / под ред. Е. М. Шилова. – 2-е изд., испр. и доп. – М., 2007.

21. Поздняков, Ю. М., Волков, В. С. Боль в грудной клетке: рук-во для врачей [Текст] / Ю. М. Поздняков, В. С. Волков. – М., 2006.

22. Поликлиническая терапия: учебник [Текст] / Под ред. Б. Я. Барта. – М., 2007.

23. Ройтберг, Г. Е. Струтынский, А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов [Текст] / Г. Е. Ройт. – М., 2008.

24. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М., 2007.

26. Руководство по геронтологии [Текст] / Под ред. В. Н. Шабалина. – М., 2005.

27. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: От симптома и синдрома – к диагнозу и лечению [Текст] / Под ред. Ф. И. Комарова. – М., 2007.

28. Руководство по внутренним болезням и эндокринологии с основами дифференциальной диагностики: учеб. пособие [Текст] / Под ред. А. Р. Бабаевой. – М., 2007

29. Руководство по рациональному использованию лекарственных средств [Текст] / Под ред. Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, А. Г. Чучалина. – М., 2007.

30. Руководство по гастроэнтерологии [Текст]: в 3 т. / Под ред. Ф. И. Комарова. – М., 2007.

31. Сторожаков, Г. И., Горбаченкова, А. А. Руководство по кардиологии: в 3 т. [Текст] / Г. И. Сторожаков, А. А. Горбаченкова. – М., 2008.

32. Сторожаков, Г. И., Чукаева, И. И., Александров, А. А. Поликлиническая терапия: учебник для студентов медицинских вузов [Текст] / Г. И. Сторожаков, И. И. Чукаева, А. А. Александров. – М., 2009.

33. Сумин, С. А. Неотложные состояния: учеб. пособие для студентов медицинских вузов [Текст] / С. А. Сумин. – М., 2005.

34. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) [Текст]. – Вып. VIII. – М., 2007.


243

35. Чучалин, А. Г., Синопальников, А. И., Страчунский, Л. С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практ. рекоменд. по диагностике, лечению и профилактике [Текст] / А. Г. Чучалин, А. И. Синопальников, Л. С. Страчунский. – М., 2006.

36. Шехтман, М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – 4-е изд. – М., 2008.

37. Шулутко, Б. И., Макаренко, С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней [Текст] / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – СПб, 2007.

38. Яковлев, В. П., Яковлев, С. В. Рациональная антимикробная фармакопия [Текст] / В. П. Яковлев, С. В. Яковлев. – М., 2007.


244

Учебное издание

Нестеров Юрий Иванович Солодовник Алевтина Григорьевна

Ласточкина Лилия Алексеевна Помыткина Татьяна Евгеньевна

Марцияш Алексей Алексеевич Козубовская Руфина Равхатовна

Мозес Кира Борисовна

Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике

Корректор, технический редактор – Аносова К. М.

Художественный редактор – Сапова Т. А. Ответственный редактор – Ласточкина Л. А.

Подписано в печать 15.06.2009. Тираж 100 экз. Формат 2130½. Условных печатных листов 14,2. Печать трафаретная.


245


246


Documents

610.диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике учеб