Hipotensin en dilisis Novedades, que hay de nuevo Dra. Germana Sotomayor O. Clnica Santa Mara

1977 Registro USA en una cohorte de 44361 pacientes, mostr una incidencia de un 30% de hipotensin intradilisis (HID) para hemodilisis (HD) de tres veces a la semana, 5 horas por sesin .- (Kidney Int 11:2124, 1978).

Cuales son los cambios en estas dcadas?

sensores de presin cambio del lquido de dilisis de acetato a bicarbonato membranas biocompaSbles, rea y permeabilidad sensores arteriales para perlamiento de sodio monitoreo de volumen sanguneo relaSvo monitor de temperatura del lquido de dilisis suplementacin con carniSna mtodos tecnolgicos que evalan el peso seco

(bioimpedancia elctrica) disminuir la temperatura en el lquido de dilisis

2006, 30 aos despus tanto USA como UK reportan una incidencia de HID que va de un 20 a 60%. (Kidney Int 70:S36S39, 2006)

Denicin 1.- aguda (episdica) disminucin sbita o repenSna de la presin arterial sistlica bajo 90 mmHg o de al menos 20 mmHg acompaada de sntomas clnicos 2.- recurrente, que se presenta en ms del 50% de las sesiones de dilisis 3.- crnica, hipotensin persistente, la presin sistlica interdialSca que se manSene en menos de 90 a 100 mmHg.

La denicin de hipotensin en dilisis debe ser funcional:

se corresponde con toda disminucin aguda de la presin arterial que es percibida por el paciente y que requiere la intervencin del equipo de salud, por ej: reduccin de la UF, colocar al paciente en posicin de Trendeburg, admistracin de solucin salina.

Frecuencia La hipotensin intradilisis ocurre en el 20 a 60 % de los tratamientos de dilisis convencional. Debido al aumento de los pacientes de mayor edad y diabScos en la poblacin en dilisis, la incidencia de hipotensin aguda en dilisis ha alcanzado hasta 60%

Importancia

inuye mucho en la adaptacin del paciente al procedimiento dialSco es ms frecuente en ancianos y es bien conocido que las lesiones isqumicas cerebrales que la acompaan son de gran importancia en pacientes mayores, en los que existe mala adaptacin circulatoria cerebral y cardiaca las hipotensiones frecuentes, por el hecho de reducir la efecSvidad de la hemodilisis, pueden condicionar una dosis insuciente de dilisis

Mecanismos involucrados en la disminucin de la efecIvidad de la hemodilisis 1.- AcSvacin de las alarmas de la mquina, con la consiguiente reduccin del Sempo efecSvo o real de la hemodilisis 2.- Aumento de la recirculacin cardiopulmonar 3.- La disminucin del ujo sanguneo durante los episodios de hipotensin en dilisis

EIologa

Las causas que originan hipotensin intradilisis son numerosas. - propias del paciente - circunstanciales y dependen de las caractersScas de la sesin de hemodilisis - otras causas, por lo general menos frecuentes, que implican la existencia de una patologa asociada

EIologa

Patologas agudas asociadas - PericardiSs aguda - Isquemia aguda del miocardio, infarto. - Sepsis - Embolia pulmonar - Hemlisis - Reacciones alrgicas graves asociadas a la dilisis - Embolia gaseosa - Hemorragia aguda

Como se manIene la presin arterial en hemodilisis

1.- Disminucin de la volemia. Tasa de ultraltracin (UF) y de relleno vascular (RV) 2.- Factores que intervienen en el relleno vascular: presin coloideosmSca del plasma, presin hidrostSca intersScial y control pericapilar. 3.- Las resistencias vasculares perifricas (RVP) y el gasto cardiaco (GC).

Como se manIene la presin arterial en hemodilisis

1.- Disminucin de la volemia. Tasa de ultraltracin (UF) y de relleno vascular (RV) 2.- Factores que intervienen en el relleno vascular: presin coloideosmSca del plasma, presin hidrostSca intersScial y control pericapilar. 3.- Las resistencias vasculares perifricas (RVP) y el gasto cardiaco (GC).

1.- Disminucin de la volemia. Tasa de ultraltracin y de relleno vascular.

Al iniciar la hemodilisis, la circulacin extracorprea produce una disminucin de la volemia que se manSene hasta que todo el circuito esta completo y comienza el retorno venoso Completada la circulacin extracorprea, el inductor principal de la hipovolemia es la UF, (prdida de volumen por unidad de Sempo)

La prdida de volumen plasmSco condicionado por la UF aumenta de forma secundaria la concentracin de protenas y de clulas en la sangre. Esto implica, (por aumento de la presin coloideosmSca), el paso de lquido intersScial al comparSmento sanguneo.

Este ujo de lquido intersScial al intravascular se denomina relleno vascular .

Como se manIene la presin arterial en hemodilisis

1.- Disminucin de la volemia. Tasa de ultraltracin (UF) y de relleno vascular (RV) 2.- Factores que intervienen en el relleno vascular: presin coloideosmSca del plasma, presin hidrostSca intersScial y control pericapilar. 3.- Las resistencias vasculares perifricas (RVP) y el gasto cardiaco (GC).

2.- Factores que intervienen en el relleno vascular: presin coloideosmSca del plasma, presin

hidrostSca intersScial y control pericapilar.

El gaSllante del RV es la presin coloideosmSca, pero sus dos condicionantes fundamentales son - la presin hidrostSca intersScial - y el mecanismo reejo vegetaSvo pericapilar que permite la adaptacin a la disminucin de la volemia, y que esta mediado por el tono simpSco/ parasimpSco.

La presin hidrostSca intersScial depende: - - del grado de hidratacin del paciente - - y de la presin osmSca del lquido intersScial.

La presin osmSca del lquido extracelular est determinada fundamentalmente por el sodio, aunque tambin inuyen otros electrolitos, la urea y la glucosa. La eliminacin de urea crea un gradiente de presin osmSca entre el intra y extracelular. Este gradiente ser mayor cuanto ms alta sea la concentracin de urea en el organismo

Reejo vegetaSvo pericapilar: mecanismo de adaptacin a la disminucin de la volemia. Este mecanismo mediado por el del sistema nervioso vegetaSvo produce vasoconstriccin precapilar y vasodilatacin postcapilar. Las alteraciones en el funcionamiento del tono simpSco/ parasimpSco (frecuente en las personas mayores, arteriosclerosis y diabScas) dicultan este mecanismo de adaptacin.

Cual es el rol de la concentracin de sodio en el

lquido de dilisis. Su modicacin en la dilisis En la HD se eliminan agua, electrolitos y otras sustancias de la sangre con capacidad osmSca. Esta prdida se realiza en unas proporciones no exactamente iguales a las plasmScas, dado que en la eliminacin de cada sustancia inuye su coeciente de cribado y transferencia de masa especco

Teniendo en cuenta todos estos aspectos, se puede concluir que la concentracin de sodio del lquido de dilisis que est en equilibrio con la concentracin de sodio del agua plasmSca es de alrededor de 140 a 142 meq/lt, dependiendo de la natremia del paciente.

Por lo tanto la concentracin de sodio en el liquido de dilisis debe ser la suciente para lograr una buena tolerancia en la HD sin producir, por difusin, un balance posiSvo de sodio que condicione ms sed y mayor ganancia de peso interdialSca; y que obliga a mayores ultraltraciones en las sesiones posteriores.

Con lo antes expuesto, se puede adelantar que la concentracin pSma de sodio en el lquido de dilisis es diferente en cada paciente y depende de su natremia y del balance de sodio y de agua. Norma general : Sodio lquido de dilisis de 138 a 140 me/lt

Como se manIene la presin arterial en hemodilisis

1.- Disminucin de la volemia. Tasa de ultraltracin (UF) y de relleno vascular (RV) 2.- Factores que intervienen en el relleno vascular: presin coloideosmSca del plasma, presin hidrostSca intersScial y control pericapilar. 3.- Las resistencias vasculares perifricas (RVP) y el gasto cardiaco (GC).

3.- Las resistencias vasculares perifricas (RVP) y el

gasto cardiaco (GC). Ante la disminucin del volumen plasmaSco se produce un aumento de las RVP y del GC. La respuesta consiste en un esSmulo simpSco y taquicardia. Las hipotensiones bruscas muchas veces asociadas a disminuciones pequeas de la volemia se deberan al cese brusco de la acSvidad simpSca, lo que da lugar a vasodilatacin, bradicardia e hipotensin. Reejo de Bezold-Jarish reejo depresor cardiaco o de colapso vasovagal.

Fisiopatologa de la hipotensin en dilisis Durante la hemodilisis estas respuestas homeostScas (que ya por s mismas pueden estar deterioradas) se ven sobrepasadas por cambios sbitas y no siolgicos, en factores hemodinmicos, lsicos y qumicos, que dan por resultado una hipotensin.

En trminos siolgicos bsicos la PA se dene PA = GC x RPT GC = VE x FC PA = Presin arterial GC = Gasto cardiaco RPT = Resistencia perifrica total VE = Volumen eyecSvo FC = Frecuencia cardiaca

PA = GC x RPT

Los factores que predisponen a la hipotensin intradilisis pueden dividirse en: 1.- aquellos que afectan predominantemente el gasto cardiaco

2.- aquellos que precipitan una reduccin en la RPT

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca Mecanismos involucrados en la enfermedad cardiaca del paciente renal en HD: - Injuria miocrdica recurrente - Hipertroa ventricular izquierda - Calcicacin vascular

Evidencia que implica a la HID como el origen de la injuria isqumica recurrente. Takeda et al. describen que, ambos, la disminucin de la fraccin de eyeccin y volumen de distole del VI, son factores de riesgo independiente para HID. Nephron Clin Pract. 2006; 103(4):c137-43. Rostoker et al. conrmaron estos hallazgos, y demostraron una SignicaSva relacin entre la disfuncin diastlica del VI determinada por ecocardiograma y la presencia de HID en 72 adultos en dilisis. Cardiology. 2009; 114(2):142-9.

Evidencia que implica a la HID como el origen de la injuria isqumica recurrente. Hothi et al. evaluaron a 12 nios entre 1 a 17 aos de edad en HD, todos con FE normal. Todos, los 12, desarrollaron disfuncin regional del VI inducida por dilisis. Esta se asoci en forma signicaSva con una reduccin de la PA intradilisis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009 Apr; 4(4):790-7.

Evidencia que implica a la HID como el origen de la injuria isqumica recurrente. Presencia de alteraciones al EKG como depresin ST silente intradilisis, asociada a cambios agudos en los niveles de troponinas cardiacas. McIntery et al. usando como tcnica de evaluacin la tomograla computarizada por emisin de positrones (PET), demostraron una reduccin aguda en el ujo sanguneo miocrdico (regional

y global) durante la HD. Esto se acompaa de una reduccin en la funcin contrcSl segmentaria y reduccin en la PA intradilisis. Miocardio atontado (stunnig) Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Apr; (3): 19-26

La HVI es severa y prevalente en los pacientes en HD. Existe un remodelamiento cardaco adverso, que se caracteriza por una disminucin de la densidad capilar, perfusin subendotelial y una disminucin de la reserva contrcSl coronaria.

La combinacin de HVI, isquemia y anormalidades vasculares estructurales y funcionales conducen a brosis miocrdica con deterioro en la funcin diastlica, remodelamiento cardiaco y a un aumento de la excitabilidad elctrica y arritmias. Esta disminucin en la funcin cardiaca y el aumento del riesgo de arritmias predispone a la HID.

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

Si la tasa de UF excede la tasa de RV, el volumen plasmSco, la precarga y el debito cardiaco caen. Esta disminucin en la PA que sigue a la UF es la implicada en la gnesis de HID.

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrlitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

Cambios bruscos en la concentracin de electrolitos durante la dilisis predispone a arritmias.

La brilacin auricular, dispersin del QT y los laSdos ectpicos ventriculares reducen el dbito cardiaco y pueden manifestarse clnicamente como HID

Electrlitos

1- Potasio 2.- Calcio 3.- Magnesio 4.- Bicarbonato Fibrilacin auricular, dispersin del QT y los laSdos ectpicos ventriculares reducen el debito cardiaco y pueden manifestarse clnicamente como HID

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

Los pacientes con ERCT Senen una acSvidad simpSca basal aberrante (anormal) y aumentada. Los pacientes con tendencia a la HID Senen una disminucin de la respuesta simpSca comparada con aquellos pacientes sin episodio de HID

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

La HD induce cambios en la concentracin srica de sustancias vasoacSvas que inadverSda o suSlmente inuencian la estabilidad hemodinmica y la PA Varios vasopresores endgenos han sido invesSgados: - vasopresina, - oxido ntrico factor relajante derivado del endotelio - endotelina (ET1) - adenosina

Vasopresina Durante la dilisis, contrario a lo esperado, se observa una cada en los niveles plasmScos de vasopresina, an en pacientes con tendencia a HID.

La adenosina (vasodilatador) La relevancia de la adenosina en la siopatologa de la HID esta, adems, apoyada por trabajos que muestran mejora de la estabilidad hemodinmica, en pacientes en HD que reciben cafena, que es una antagonista de los receptores de al adenosina.

Oxido nitrico (vasodilatador) Endotelina (vasoconstrictor) Se ha visto en pacientes con tendencia a la HID un desbalance entre la NO (vasodilatador) y la endotelina ET1 (vasoconstrictor). La acSvidad NO endgena predilisis esta aumentada en pacientes con tendencia a la HID, (medida por su concentracin fraccionada exhalada)

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

Temperatura El enfriamiento del dializado ayuda a prevenir la elevacin de la temperatura corporal y as mantener la resistencia perifrica; adems se postula que mejora la sensibilidad baro reeja.

A.- Factores que afectan el gasto cardiaco 1.- Funcin cardiaca 2.- Cambios en el volumen sanguneo 3.- Electrolitos B.- Factores que afectan la resistencia vascular perifrica 1.- Disfuncin autonmica 2.- Desbalance en los agentes vaso acSvos 3.- Temperatura 4.- Respuesta inmune a dilisis

Tratamiento de la hipotensin intradilisis

1.- Perles del sodio 2.- Perles de UF 3.- Perl combinado de sodio e UF 4.- Dilisis secuencial y hemodialtracion 5.- Biofeedback 6.- Enfriamiento 7.- Sertralina 8.- Midodrina intradilisis 9.- Hemodilisis diaria

La morbilidad y mortalidad asociada con la ganancia de peso interdilisis

El principal problema de la HD hoy en da es que su aplicacin es intermitente, lo cual ha llevado a que exista esta uctuacin en el contenido de agua y sodio corporal Un objeSvo universal y no alcanzado en HD es llevar al paciente al peso seco esSmado (PSE).

Evidencia

Wizemann et al. Estudio uSlizando BIE mulSfrecuencia en

269 pacientes en HD y seguidos por un periodo de 3.5 aos. Sus resultados mostraron cerca del doble de la mortalidad anual (8.4 14.7%) en aquellos pacientes con ms de 15% de exceso de volumen extracelular (alrededor de 2.5 lt o ms). Solamente la presencia de diabetes fue predictor de mortalidad ms potente. NephrolDial Transplant 24:15741579, 2009

Evidencia

Davenport et al. Grupo de Thames Renal Audit Group en 2630 pacientes en cerca de 8000 dilisis mostraron que los pacientes con mejor control de la PA pre y post dilisis presentan mayor frecuencia de HID. Kidney Int 2008 Mar;73(6):759-64

Evidencia

Shoji et al. Estudio realizado en Japn, con 1244 pacientes en un seguimiento de 2 aos. Este trabajo no pudo demostrar una relacin entre mortalidad y PAS pre y post dilisis, pero si mostr una alta correlacin entre mortalidad y HID. Kidney Int 66:12121220, 2004

Evidencia Kalanter-Zadesh et al. Estudio realizado en USA con 34107 pacientes seguidos por un periodo de 2 aos. Evalu la ganancia de peso entre dos dilisis secuenciales (L-M y M-J) ; mostr una clara correlacin entre ganancia de peso interdilisis y mortalidad . Este trabajo se corrigi para covariables nutricionales. Este estudio no respondi si la PA y HID eran las causas para esta correlacin entra ganancia de peso interdilisis y mortalidad. CirculaSon119:671679, 2009

Evidencia Flyth et al. evaluaron datos de 1846 pacientes del estudio HEMO. Comparan : - tasas de UF de 10 ml/hora /Kg de peso - con tasas de 10 a 13 ml/hora/ Kg de peso y - mas de 13 ml/hora/ Kg de peso. El riesgo de mortalidad cardiovascular fu de 1.59 y 1.71 respecSvamente . Concluye que a mayores tasas de UF hay mayor riesgo de mortalidad cardiovascular. Kidney Int 79:250257, 2011

Para todos los estudios que evalan ganancia de peso en hemodilisis, se asume que existe una UF sostenida con el objeSvo de llevar al paciente a su peso seco o un estado normal de hidratacin. Por lo tanto la correlacin entre tasa de UF, HID y mortalidad es ineludible

Conclusiones La hipotensin intradilisis ocurre en el 20 a 60 % de

los tratamientos de dilisis convencional. Aumento en la poblacin de pacientes diabScos y de mayor edad Procedimiento de dilisis intermitente, que involucra altas tasas de UF, con el objeSvo de lograr un balance de sodio/agua adecuado.

La HID provoca un dao crnico en los disSntos rganos y es un factor de riesgo independiente de mortalidad para pacientes en HD. La isquemia resultante conduce a una serie de complicaciones vasculares: injuria cerebral recurrente, isquemia mesentrica, etc. y no vasculares como la disminucin de la funcin residual.

Extremadamente vulnerable es la microcirculacin coronaria. El mecanismo propuesto para este dao es el previa_ mente expuesto. Miocardio atontado (myocardial stunning). Un fenmeno de isquemia miocrdica aguda con asociacin de una disfuncin regional del VI y causada por la reduccin aguda en el ujo sanguneo miocrdico.

Esto fenmeno se ha descrito en pacientes en HD con o sin enfermedad de arterias coronarias. Los trabajos indican que episodios repeSdos de isquemia miocrdica sub clnica inducida por HID son acumulaSvas y progresan a disfuncin segmentaria del VI prolongada, a una PA intradialSca mas lbil y a un aumento del riesgo de mortalidad en los adultos

Se postula que esta injuria miocrdica recurrente ocurre como consecuencia de una HID y que sera la causa primaria de la brosis miocrdica y disfuncin sistlica que se desarrolla en los pacientes en HD. y que probablemente sea esta el principal factor contribuyente al 50% o ms de la mortalidad cardiovascular de los paciente en dilisis.

Gracias por su atencin