74760195-Refrat-GLAUKOMA

8/16/2019 74760195-Refrat-GLAUKOMA

1/19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Keloid adalah pertumbuhan jaringan ikat padat hiperproliferatif jinak

akibat respon penyembuhan luka abnormal. Keloid terjadi karena sintesis dan

penumpukan kolagen yang berlebihan dan tidak terkontrol pada kulit yang

sebelumnya terjadi trauma dan mengalami penyembuhan luka. (Robles &

Berg, 2007 !arting dkk, 200"# Keloid berbeda dengan skar hipertrofik

karena keloid menyebar mele$ati garis batas luka a$al, mengin%asi kulit

normal di sekitarnya, tumbuh mirip pseudotumor dan enderung rekuren

setelah eksisi. ('rioste dkk, ))) !arting dkk, 200"#.

*enanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog, terutama

karena respon terhadap pengobatan yang ber%ariasi. Berbagai metoda terapi

telah dilakukan untuk mengobati keloid. +etoda terapi keloid yang banyak

digunakan saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan

silicone gel sheets. Beberapa metoda lain, masih dalam taraf eksperimen,

seperti interferon, bleomisin dan 5-fluorouracil. (urani & Bayat, 2007#

Keloid sering timbul kembali $alaupun telah diterapi dengan berbagai teknik.

(-akson dkk, 200# ampai saat ini pun, belum ada baku emas penanganan

keloid. (ridharani dkk, 200# /leh karena itu, pemahaman mendasar tentang

patogenesis, berbagai metoda penanganan dan penegahan kekambuhankeloid penting untuk dimiliki oleh dokter yang akan menangani kondisi ini.


2/19

1.2 Batasan masalah

ulisan ilmiah ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,

anatomi dan fisiologi kulit, gambaran histologi keloid, pathogenesis dan patofisiologi

keloid, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan penegahan keloid.

1.3 Tujuan Penulisan

*enulisan ilmiah ini bertujuan menambah pengetahuan para dokter muda

mengenai Keloid.

1. !et"#a Penulisan

*enulisan ilmiah ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk

kepada berbagai literatur.


3/19

BAB II

TIN$AUAN PU%TA&A

A. De'inisi

Keloid adalah pembentukan jaringan parut berlebihan (pertumbuhan

proliferatif# yang munul di atas kulit yang mengalami trauma atau di atas luka

operasi dan tidak sesuai dengan beratnya trauma, tidak dapat sembuh seara

spontan serta dapat berulang setelah dilakukan eksisi (hompson, 200#. Keloid

juga dapat didefinisikan sebagai pertumbuhan jinak dari jaringan fibrosa padat,

yang berkembang dari respon abnormal terhadap penyembuhan edera kulit, yang

meluas keluar dari perbatasan asli luka atau respon inflamasi. eara klinis, keloid

berbentuk nodul, ber$arna ato hypopigmentasi, atau bersifat eritematosa

sekunder untuk telangietasias. Keloid terjadi paling umum pada bagian dada,

bahu, punggung atas, belakang leher dan telinga (Roble1, 2007#.

!arus dibedakan antara istilah keloid dan parut hipertropik. *ada parut

hipertropik, besar parut masih sesuai dengan lukanya, tidak pernah mele$ati batas

tepi luka dan pada suatu saat akan mengalami fase maturasi. *arut hipertropik

juga dapat sembuh seara spontan dalam 2" bulan meskipun tidak komplit.

edangkan pada keloid, parut melampaui batas tepi luka tetapi jarang meluas

sampai ke jaringan subkutan, aktif dan menunjukkan tandatanda radang seperti

kemerahan, gatal dan nyeri ringan. -ika keloid bersifat multipel atau berulang

maka disebut keloidosis (3auglit1, 20#.


4/19

B. E(i#emi"l"gi

Kebanyakan orang tidak pernah memiliki keloid. 'ntuk alasan yang tidak

diketahui, keloid terjadi lebih sering di antara kulit hitam, !ispanik dan 4sia dan

jarang di Kaukasia 56, 8. ilaporkan sekitar 9: orang afrika hitam menderita

keloid, sedangkan orang kulit putih dan albino sangat sedikit yang menderita

keloid (;ohly, 2002#. Keloid juga dilaporkan lebih banyak pada $anita muda

dibandingkan pria muda. 4B6,

!>4B2, !>4B$9, !>4B$=, !>4R, !>4?$=, dan golongan

darah 4. ransmisi dilaporkan seara autosom dominan dan autosom resesif.

Keloid dapat disebabkan oleh insisi bedah, luka, penyuntikan %aksinasi (B;3#,

luka bakar, bekas jera$at, setelah aar, gigitan serangga, pemakaian anting

(@olfram, 200)#.

D. Anat"mi #an *isi"l"gi &ulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. >uas kulit orang de$asa , m2 dengan berat kirakira

: berat bada. Kulit merupakan organ yang paling esensial dan %ital serta

merupakan ermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangan kompleks, elastis


5/19

dan sensitif, ber%ariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung

pada lokasi tubuh (3auglit1, 20#.

*embagian kulit seara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaituA

a. >apisan epidermis atau kutikel, terdiri ataA stratum korneum, stratum lusidum,

stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum basale (terdiri atas dua

jenis sel A selsel kolumner dan sel pembentuk melanin#. b. >apisan dermis (korium, kutis %era, true skin#. eara garis besar dibagi

menjadi dua bagian, yakni A pars papillare dan pars retikulare.. >apisan subkutis (hipodermis# adalah kelanjuta dermis, terdiri atas jaringan

ikat longgar berisi selsel lemak di dalamnya.

askularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di

bagian atas dermis (pleksus superfisial# dan yang terletak di subkutis (pleksus

profunda#. *leksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil

dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars papillare juga mengadakan

anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan

dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Cungsi utama kulit adalah fungsi proteksi (pelindung terhadap edera fisik,

kekeringan, 1at kimia, kuman penyakit dan radiasi#, absorpsi, ekskresi, persepsi

(faal perasa dan peraba yang dijalankan oleh ujung saraf sensoris ater paini,

+eisner, Krause, dan Ruffini yang terdapat di dermis#, pengaturan suhu tubuh

(termoregulasi akibat adanya jaringan kapiler yang luas di dermis, adanya lemak

subkutan, dan kelenjar keringat#, pembentukan pigmen, pembentukan %itamin ,

dan keratinisasi.

E. +ambaran Hist"l"gi &el"i#

*ada pemeriksaan histologis keloid, ditemukan kolagen dengan jumlah yang

meningkat dan deposisi glikosaminoglikan, kedua komponen utama matriks


6/19

ekstraselular. Kolagen pada keloid terdiri dari penebalan $horls dari bundel

kolagen hyalini1ed dalam array yang serampangan, yang dikenal sebagai kolagen

keloidal (Roble1, 2007#. !al ini berbeda untuk bekas luka normal di mana berkas

berkas kolagen sejajar berorientasi pada permukaan kulit.

*. Pat"genesis Dan Pat"'isi"l"gi

*atogenesis keloid seara jelas masih belum diketahui, tetapi merupakan

peristi$a yang kompleks dan melibatkan faktor genetik dan lingkungan. Kondisi

inflamasi kulit seperti akne %ulgaris, folikulitis, infeksi %ariella, atau %aksinasi

(terutama %aksinasi B;3# dapat menyebabkan pembentukan keloid. Keloid

paling sering terjadi dalam pengaturan penyembuhan luka bedah atau nonbedah

(misalnya, laserasi dan penusukan daun telinga#. Keloid berkembang dalam

beberapa bulan setelah luka atau proses inflamasi, dan dapat berkembang lebih

pesat, keluar dari batas luka setahun kemudian. Dkspresi menyimpang dari

berbagai faktor pertumbuhan dan reseptor diperlihatkan melalui fibroblas.

+isalnya, fibroblas keloidal ditunjukkan untuk lebih mengekspresikan faktor

pertumbuhanA D3C, 3CE, 3CE2, ;3C, serta *3CF reseptor. *ada

sebuah penelitian didapatkan bah$a 3CE berperan sebagai patogenesis

jaringan parut abnormal dan banyak penelitian difokuskan pada jalur ini. ebuah

studi terbaru oleh ;apaner dkk. melaporkan bah$a ekspresi lebih dari 3CE

merupakan komponen penting dalam pembentukan keloid. etapi bukan

merupakan faktor utama atau independen, karena keloid juga merupakan adalah

proses multifaktorial. alam sebuah penelitian, fibroblas keloidal ditemukan

memiliki tingkat yang lebih rendah dari apoptosis, diduga terkait dengan

peraturan turunapoptosis gen terkait. ibandingkan dengan fibroblas dermal

yang normal, fibroblas pada keloid menunjukkan peningkatan produksi kolagen

dan matriks metalloproteinase (Roble1, 2007#.


7/19

aat proses penyembuhan luka harus ada keseimbangan antara produksi

kolagen yang meningkat dan kerusakan jaringan yang difasilitasi oleh

metaloproteinase matriks. Bekas luka yang normal memiliki mekanisme umpan

balik negatif, dimana fibroblas berfungsi untuk memperbaiki aat kulit tetapi

akti%itas mereka juga dihambat untuk menegah perbaikan yang berlebihan.

alam hal ini, fibroblas berasal dari bekas luka matang mampu menekan

proliferasi in%itro yang dapat menyebabkan jaringan parut patologis. !al ini

menunjukkan mekanisme umpan balik negatif fibroblas keloidal yang pada

akhirnya mengakibatkan pembentukan parut yang mempunyai keenderungan

untuk kambuh.

ampai saat ini, tidak ada gen tertentu telah dikaitkan dengan perkembangan

keloid. ebagian besar kasus terjadi seara sporadis, meskipun temuan dari

sejarah keluarga yang positif adalah hal yang biasa. +arneros dan rekannya

mempelajari empat belas keluarga dengan anggota yang terkena dampak ganda

dan berasal sebuah autosomal dominan dengan pola $arisan penetrasi tidak

lengkap berdasarkan analisis mereka. Berbagai polimorfisme gen enoding 3C

E, E2 E= serta reseptor 3CE telah die%aluasi, tetapi tidak ada asosiasi signifikan

seara statistik dengan keloid telah diidentifikasi.

Kemungkinan bah$a beberapa gen memberikan kerentanan terhadap

perkembangan keloid, dengan gen yang berbeda memberikan kontribusi bagi

pembentukan keloid dalam keluarga yang berbeda. !al ini akan membuat

identifikasi gen tertentu bermasalah. atish dkk. melaporkan data yang

membandingkan profil ekspresi gen dari sejumlah keil sampel jaringan keloid

dan kulit normal. idapatkan hasil bah$a terdapat peningkatan ekspresi kedua

fibronektin dan rantai F tipe protein kolagen yang umumnya terkait dengan

penyembuhan luka yang abnormal. elain itu, isoform aktin beberapa orang atas

disajikan dalam fibroblast keloid. +enariknya, ada beberapa gen terkait apoptosis


8/19

yang menunjukkan ekspresi yang meningkat pada fibroblast keloid. !al ini

mendukung gagasan bah$a disregulasi apoptosis dapat menyebabkan

pembentukan keloid. ari data yang ada juga diketahui bah$a beberapa tumor

yang berhubungan dengan gen yang ditemukan dalam fibroblast keloid, terdapat

peningkatan jumlah pada *rotein Ribosomal " (R*"# yang merupakan protein

penting untuk pertumbuhan sel tat=, lain onkogen yang terlibat dalam

proliferasi sel, juga telah dihubungkan dengan pathogenesis keloid.

Keloid dapat dijelaskan sebagai suatu %ariasi dari penyembuhan luka. *ada

suatu luka, proses anabolik dan katabolik menapai keseimbangan selama kurang

lebih 9" minggu setelah suatu trauma. *ada stadium ini, kekuatan luka kurang

lebih =060: dibandingkan kulit sehat. eiring dengan maturnya jaringan parut

(skar#, kekuatan meregang dari skar juga bertambah sebagai akibat pertautan yang

progresif dari serat kolagen. *ada saat itu, skar akan nampak hiperemis dan

mungkin menebal, tepi penebalan ini akan berkurang seara bertahap selama

beberapa bulan sampai menjadi datar, putih, lemas, dapat diregangkan sebagai

suatu skar yang matur. -ika terjadi ketidakseimbangan antara fase anabolik dan

katabolik dari proses penyembuhan, lebih banyak kolagen yang diproduksi dari

yang dikeluarkan, dan skar bertumbuh dari segala arah. kar sampai diatas

permukaan kulit dan menjadi hiperemis. kar yang meluas ini akan timbul

sebagai keloid dengan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lainA semua

rangsang fibroplasia yang berkelanjutan (infeksi kronik, benda asing dalam luka,

tidak ada regangan setempat $aktu penyembuhan, regangan berlebihan pada

pertautan luka#, usia pertumbuhan, bakat, ras dan lokasi (3auglit1, 20#.

+. Diagn"sis

iagnosis keloid dibuat berdasarkan gambaran klinis (penampakan kulit

atau jaringan parut#A

a. Konsistensi keloid yang ber%ariasi dari lunak, seperti karet sampai keras.


9/19

b. >esi a$al biasanya kemerahan.

. >esi menjadi merah keoklatan atau seperti $arna daging.

d. >esi biasanya tidak mengandung folikel rambut ataupun kelenjar adneksalainnya#

Keloid memberikan gambaran klinik yang ber%ariasi. Kebanyakan lesi

tumbuh selama beberapa minggu sampai beberapa bulan, tetapi ada pula yang

tumbuh dalam beberapa tahun. *ertumbuhan biasanya lambat, tetapi kadang

kadang melebar seara epat, menjadi = kali lebih lebar dalam beberapa bulan.

4da pula keloid yang berhenti tumbuh, keloid tidak selalu memberikan gejala dan

menjadi stabil. Keloid tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya

menimbulkan gatal dan enderung kambuh bila dilakukan inter%ensi bedah.

Keloid pada telinga, leher, dan abdomen biasanya bertangkai. Keloid pada

daerah tengah dada dan ekstremitas biasanya datar, dimana dasarnya lebih luas

dari punaknya.

Kebanyakan keloid berbentuk bulat, o%al, atau persegi panjang dengan tepi

reguler, tetapi ada pula yang berbentuk seperti bekas akaran dengan tepi yang

irreguler. Kebanyakan pasien datang dengan 2 keloid, tetapi ada juga dengan

banyak keloid seperti pada pasien yang keloid munul akibat jera$at atau bekas

aar.

Keloid pada sendi dapat mengganggu pergerakan akibat kontraktur. Keloid

tidak pernah berubah menjadi keganasan dan hanya menimbulkan masalah

kosmetik saja. Crekuensi lokasi keloid pada orang 4sia biasanya pada uping

telinga, ekstremitas atas, leher, payudara, bahu, sternum, pinggang, dan $ajah.


10/19

H.

Penatalaksanaan

Berbagai maam terapi yang ada untuk keloid, dengan modalitas yang paling

umum digunakan ini, injeksi steroid intralesi, eksisi bedah, ryotherapy, terapi

laser, terapi radiasi dan penerapan lembaran gel silikon. *engobatan lain yangtelah digunakan dengan tingkat keberhasilan %ariabel meliputi, GmiHuimod, C',

bleomyin, retinoid, alium hannel blokers, mitomyin ; dan interferonF 2b

(Roble1, 2007#.

a. Konser%atif

• Gnjeksi steroid

Keloid ditangani seara konser%atif dengan penyuntikan sediaan

kortikosteroid intrakeloid yang diulang 2= minggu sekali sampai efek

yang diinginkan terapai (Dspana, 20#. eara keseluruhan, modalitas

ini memiliki tingkat tinggi toleransi serta efekti%itas dalam mengurangi

gejala. riaminolone aetonide (Kenalog, Bristol+yers Huibb,

*rineton,


11/19

tergantung pada ukuran dan lokasi lesi. 'ntuk lesi pada batang atau

ekstremitas terapi biasanya dimulai di 60mgIml dan kemudian dititrasi

sesuai pada kunjungan berikutnya. Beberapa suntikan pada inter%al

bulanan umumnya dibutuhkan untuk keloid yang lebih besar. untikan

steroid intralesi membantu melembutkan dan mengurangi gejala pruritus

dan nyeri tekan.

Komplikasi dari penggunaan steroid intralesi meliputi, atrofi kulit,

hipopigmentasi atau hiperpigmentasi, dan pengembangan telangietasias.

Karena pasien biasanya membutuhkan beberapa jarum suntik, terutama

untuk lesi yang lebih besar, beberapa penulis menganjurkan prapera$atan

dengan lidokain topikal atau penambahan lidokain di suntik untuk

membantu mengurangi rasa sakit pada daerah yang akan disuntik.

riaminolone aetonide telah ditunjukkan untuk menghambat sintesis

kolagen dan pertumbuhan fibroblast in %itro 5608. elah dilaporkan bah$a

perlakuan fibroblas dengan hasil asetonid triamsinolon dalam

pengurangan 3CE ekspresi dan peningkatan produksi bC3C. Gnjeksi

steroid intralesi mungkin tidak praktis untuk keloid yang sangat besar atau

beberapa, karena rasa sakit injeksi mungkin ukup besar dan ada

kekha$atiran tambahan karena dosis besar kortikosteroid.

• *engobatan GmiHuimod

GmiHuimod adalah imunomodulator topikal yang disetujui C4 untuk

pengobatan kutil genital dan perianal eksternal dan yang terbaru, untuk

pengobatan atini keratosis. /bat ini bekerja melalui reseptor sitokin

proinflamasi, termasuk


12/19

sekitarnya dengan total " minggu 5978. 3atal, terbakar, sakit dan leet

adalah efek samping yang dilaporkan. +eskipun tidak ada rekurensi yang

diatat, tindak lanjut dibatasi sampai 26 minggu. alam studi lain keil

dan tidak terkontrol, terapi imiHuimod setelah eksisi keloid delapan daun

telinga mengakibatkan kekambuhan 2 persen 59"8. +engingat jumlah

keil diobati dan kurangnya tindak lanjut jangka panjang, manfaat klinis

GmiHuimod masih belum jelas.

• Cluorourasil

Cluorourasil (C'# adalah analog pirimidin yang diubah seara

intraseluler pada substrat yang menyebabkan penghambatan sintesis


13/19

kombinasi dan triaminolone. alam tiga bulan masa tindak lanjut

dilaporkan, tidak ada rekurensi 57"8.


14/19

sebaiknya menghindari prosedur elektif operasi atau kosmetik untuk

menghindari risiko keloid masa depan 5698.

• ;ryotherapy

;ryotherapy telah digunakan untuk lesi yang lebih keil, namun

penggunaannya dibatasi oleh rasa sakit dan kadangkadang lama

pengobatan penyembuhan berikut 598. Karena banyak pera$atan sering

diperlukan, risiko untuk hipopigmentasi dalam berkulit gelap pasien

adalah kelemahan signifikan. ;ryotherapy telah dilaporkan untuk

mengubah sintesis kolagen dan menginduksi diferensiasi fibroblas

keloidal menuju fenotip yang lebih normal 5678. Beberapa penulis

menganjurkan penggunaan ryotherapy hanya sebelum injeksi steroid

untuk menginduksi edema dan dengan demikian memfasilitasi injeksi

streroid 56"8. igunakan nitroge liHuid yang mempengaruhi

mikro%askularisasi dan menyebabkan kerusakan sel melalui kristal intrasel

yang mengakibatkan anoksia sel. *enggunaan krioterapi tanpa modalitas

tanpa modalitas terapi yang lain menghasilkan resolusi tanpa rekurensi pada 76: pasien setelah =0 bulan obser%asi (Kelly, 2006#.

. Radioterapi

Beberapa studi menggunakan terapi radiasi sebagai tambahan untuk

eksisi bedah telah dilaporkan, tetapi kurangnya rejimen standar membuat

perbandingan antara studi sulit 56), 0, , 28. Berbagai teknik dapat

ditemukan dalam literatur, termasuk dangkal Jray, berkas elektron, dan

tingkat rendah atau dosis tinggi brahytherapy 528. *asa DJisional

radioterapi biasanya digunakan segera setelah eksisi bedah. Ketika

dikombinasikan dengan eksisi, tingkat keberhasilan lebih tinggi, antara 9

sampai )) persen 5=8. Dfek samping dari terapi radiasi termasuk eritema


15/19

sementara dan hiperpigmentasi. Risiko karsinogenesis dari terapi radiasi

keloid kemungkinan menjadi sangat rendah, terutama dengan teknik modern.

d. >aser

*enggunaan laser untuk ablasi keloid dianggap kurang bermanfaat.

*enggunaan karbon dioksida dan argon laser mempunyai tingkat kekambuhan

)0 persen. Clashlamp pulseddye laser dikaitkan dengan penurunan 3CE

dan upregulasi dari metaloproteinase ++*=, penekanan proliferasi

fibroblast keloidal serta induksi apoptosis 5), 90 8. *enggunaan


16/19

b# Rekurensi

# tress psikologik jika keloid sangat luas dan menimbulkan aat.

$. PEN)E+AHAN

*asien dengan keloid sebelumnya atau ri$ayat keluarga keloid mempunyai

peningkatan risiko untuk mengembangkan bekas luka yang abnormal. *asien

pasien ini harus diberi konseling terhadap tindakan menindik tubuh dan harus

menghindari prosedur kosmetik elektif dengan risiko untuk jaringan parut.

ebagaimana dibahas di atas, luka harus ditutup dengan ketegangan minimal dan

penggunaan tindakantindakan adjunti%e setelah eksisi bedah termasuk

penggunaan lembaran gel silikon dapat mengurangi kekambuhan.


17/19

BAB III

&E%I!PULAN

*enanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog. Beberapa metoda

terapi telah digunakan dengan tingkat keberhasilan ber%ariasi. Berdasarkan

pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini, terdapat tiga pendekatan

terapi yang dapat digunakanA manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka,

koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen, dan

perubahan respon imunIinflamasi. Berbagai metoda terbaru, seperti penggunaan

antineoplasti agent, hasilnya ukup baik dan menjanjikan. erdapat algoritma

penanganan yang ukup baik, namun diskusi dengan pasien untuk menentukan tujuan

akhir terapi merupakan hal penting yang harus dilakukan dalam menangani keloid.


18/19

DA*TA- PU%TA&A

4lphonso, +arline. 200. !ypertrophi sarring. iakses dari

$$$.bu11le.omIartilesIhypertrophisarring.html

4rinudh. 20. !ypertrophy ar;auses, reatment and Remo%al. iakses dari

$$$.primehealthhannel.om

;hiu,!., sai C., 20. Keloidal +orphea. The New England Journal of Medicine

=966 edisi 2"

Dspana. 4,. et al . 200. Bleomyin in the reatment of Keloid an !ypertrophi ars

by +ultiple needle *untures. Dermatol Surg. pp. 2= L 27

3auglit1, 3erd, et al. 20. !ypertrophi arring and KeloidsA *athomehanisms

and ;urrent and Dmerging reatment trategies. Mol Med. *p. = L 29

Kokoska, +imi. 200. Keloid and !ypertrophi ar. iakses dari $$$.medsape

medline.om

Kelly. 4,. 2006. +edial and surgial therapies for keloids. Dermatologic Therapy.

*p. 22 L 2"

*atel R., *apaspyros ;., -a%angula k;.,


19/19

*eptidase G>ike 4ti%ity +ediate 4ntifibroti Dffets in

Documents

74760195-Refrat-GLAUKOMA