9fa166112d21b4c2ffc894fe49ccb57f.ppt

8/17/2019 9fa166112d21b4c2ffc894fe49ccb57f.ppt

1/58

dr.Bambang Prijadi,MS

LAB.BIOKIOMIA – BIOMOL


2/58

PENDAHULUAN

Semua perubahan imia!i "ang #erjadidida$am #ubuh

mah$u hidup % manu&ia ' me$ipu#i pr(&e&)

* Ka#ab($i&me* Anab($i&me* Bi(energe#i

PEN+ENAAN

Inpu# maanan ) -/-0 1 da$am ben#u arb(hidra# ) * Ami$(pe#in % 2 1 ' * 3$u(&a * 4ru#(&a 556 Buah/buahan * La#(&a 556 Su&u * Sur(&a dan Saar(&a

Ami$a&e &a$i7a


3/58

GLUKOSA

DIDALAM HEPA 8

9 3$i(gene&i& 3$i(gen % &ebagai :adangan ' 9 A&am amin( e&en&ia$ 9 ;a$ur pen#(&a % HMP ' 556 ib(&a, NADPH 9 A&am $ema 556


4/58

DIDALAM ;AIN3AN O 556 Neur( #ran&mi#er

DIDALAM SEL DAAH MEAH )

556 O&ida&i 556 ENE3I 556 Bi/4(&?( 3$i&era# % BP3 ' 556 ;a$ur HMP % Pen#(&a ' NADPH ) 3S/S3 @3/SH S:a7enger Hb

DIDALAM 3IN;AL 8 3$i(gene&i& 556 3$i(gen


5/58

PERANAN GLUKOSA

OTAK

LIVER

MUSCLE ADIPOSA ERITROSIT

-Oksidasi Enersi

- Alfaketoglutarat detoksikasi NH3-Neurotransmitter

-Oksidasi Enersi-Glikogen (adangan E!

-"alur H#$ NA%$H& Ri'osa-"alur ronat %$ Glukonat-Sintesa asam amino-Sintesa fatt) aid

-OksidasiE

-Glikogen(adangan E!

-Li*ogenesis

TG-oksidasiE

-OksidasiE-+ifosfogliserat

-S'r NA%$H ,ega ROS


6/58

METABOLISME

KATABOLISME

ANABOLISME

MOLEKUL

MAKRO

MOLEKUL MIKRO

MOLEKUL

MAKRO

POLISAKARIDA

PROTEIN JARINGAN

LEMAK JARINGAN

GLUKOSA

ASAM AMINO

ASAM LEMAK

GLIKOGEN

ACTIN,MYOSIN

TRIGLISERIDA


7/58

ME


8/58

GLUKOSA

ATPGLIKOGEN

LAKTOSA

TG

SAS

JALUR

HMP

RIBOSA

NADPHJALUR URONAT GALAKTOSA

METABOLISME KARBOHIDRAT SECARA UMUM

ASETIL KOA

GT$

AA

FRUKTOSA

PIRUVATLAKTAT

RNA

DNAPROTEIN

RESP

CHAIN

NADH, FADH


9/58

,H %IETα Amylase saliva

pancreatic Αmylase

HCO3−

Trisacharidase

Oligosacharidase

Maltase Isomaltase

Suchrase

Lactase

Glc

Glc

Glc

GlcGlc

Fruk

Glc

Gal

FIBER:•CELULOSE, HEMICELULOSE•PECTIN•MUCILAGE•GUM, LIGNIN

PREVENT Ca COLONBIND COLESTEROL

BIND SIMPLE SUGAR

TO MAKE EXCREMENT EASIL

LACTOSE INTOLERANCE

•CONGENITAL DISEASE •INFANT DISEASE•DEFICIENSI OF LACTASE CELL

Laktase sel

FERMENTASION

CO2

GLCOSIDASECOMPLEX

!Pr"#$%& '$'(ra&$)

LACTOSE

AMYLUM (60%)

SUCHROSE

FIBER

DECTRINE

TRISACHARIDE

OLIGOSACHARIDE

MALTOSE

ISOMALTOSE

CO2CO2CO2CO2

CO2CO2CO2CO2CO2LAKTOSA

H2O

H2O

H2O

H2O

H2O

SWOLLEN

DIARRHEA


10/58

Type Tissue Loc!io" Fu"c!io"

G#u! $ B%i", Ki&"ey, Co#o", P#'ce"!, E%y!(%ocy!e

Up!)e o* G#ucose

G#u! + Lie%, P"c%e!icβ

ce##,

S-## i"!es!i"e, Ki&"ey

Rpi& up!)e . %e#ese o* G#ucose

G#u! / B%i", Ki&"ey, P#ce"! Up!)e G#ucoseG#u! 0 He%!, S)e#e!# -usc#e, A&i'

pose !issueI"su#i" s!i-u#!e& G#ucose

G#u! 1 S-## I"!es!i"e A2so%p!io" o* G#ucose

S3T

$

S-## I"!es!i"e, Ki&"ey Ac!ie up!)e o* G#ucose *%o- #u-e" o*

i"!es!i"e . %e2so%p!io" o* 4#ucose i"p%o5i-# !u2u#e o* )i&"ey 4i" co"'ce"!%!io" 4%&ie"!

Sodium de*endent unidiretional trans*orter


11/58

1 . GLIKOLISISEAKSI ENIMA


12/58

REAKSI DALAM JALUR GLIKOLISIS :

ATP ADP + Pi. 3LUKOSA 3LUKOSA 2/P

GLUKOKINASE 6$7

HEKSOKINASE

FOSFO HEKSOSA ISOMERASE

@. 3LUKOSA 2/P 4UK


13/58

ALDOLASE

>. 4UKP

FOSFO TRIOSA

ISOMERASE

DIHIDOKSIASEP ,> P23LISEA<

GLISERAL DEHID 3 P

DEHIDROGENASE


14/58

ADP + Pi ATP

Mg2

0. ,> P2 3LISEA< > P 3LISEA< FOSFOGLISERAT KINASE

2. > P 3LISEA< @ P 3LISEA< FOSFO GLISERAT MUTASE

C. @ P 3LISEA< POSPHO ENOLPIU=A


15/58


16/58

PADA KEADAAN AN AEROB :PIRUVAT + NADH + H + DIAKTIFIR OLEH ENZIMLAKTAT DEHIDROGENASE ⇒ LA KTAT + NAD +

ATP YANG DIHASILKAN PADA JALURGLIKOLISIS:PADA KEADAAN AEROB:TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATPTINGKAT RESPIRASI = 2 X = ! ATP + = 1" ATP UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP ATP YANG DIHASILKAN = # ATP

PADA KEADAAN AN AEROB:TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATPTINGKAT RESPIRASI = $$$$.. = " ATP + = 4 ATP UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP %


17/58

2. OKSIDASI PIRUVAT ASETILK& A

JALUR PENGHUBUNG GLIKOLISIS DENGAN S ASEN'IM KOMPLEK DISEBUT = PIRUVATDEHIDROGENASE KOMPLEK .BERLANGSUNG DALAM MITOKONDRIA , MAKA

PIRUVAT HARUS DIMASUKKAN DAHULU KE DALAMMITOKONDRIA

• ATP YANG DIHASILKAN = 2 X = ! ATP.KARENA 1 MOL GLUKOSA DIPE(AH MENJADI 2

PIRUVAT)

JADI 2 PIRUVAT ⇒ 2 ASETIL K& ASEDANGKAN PIRUVAT ⇒ ASETIL K& A = ATP

LANGKAH A*AL REAKSI INI ADALAH


18/58

OKSIDASI PIRUVAT ASETIL%K&

$eranan .Me%up)" 8#u% "!% y4 -e"8&i pe"4(u2u"4 8#u%

4#i)o#isis &e"4" Si)#us As- Si!%!

J#u% )o"e%si 9

' KH As- #e-), TG

' No" KH KH 6 G#u)o"eo4e"esis 7Be%#"4su"4 &i&#- Mi!o)o"&%i

Di)!#isis o#e( e":i- Pi%u! De(i&%o4e"se Ko-p#e)s

y"4 !e%&i%i !s 9 Pi%u! De(i&%o4e"se, Di(i&%o#ipoi#

T%"sse!i#se, Di(i&%o#ipoi# De(i&%o4e"seMe-2u!u()" )oe":i- Ti-i" Pi%op(osp(! 6 TPP 7,

#ipoic ci&, FAD;, NAD;, CoA

Ti"4)! O)si&si Respi%si -e"4(si#)" / -o# ATP


19/58

KSIDASI PIRUVAT

O5i&i:e&

#ipo-i&e

Di(y&%o#ipo-i&e


20/58

. SIKLUS ASAM SITRAT S A S ,

FUNGSI FISIOLOGIS :1. JALUR BERSAMA OKSIDASI KARBOHIDRAT)

LEMAK DAN PROTEIN.

2. ANGGOTA SAS BERSIFAT AMPHIBOLIK DAPAT MENEMPUH LEBIH DARI 1 JALUR ,

. DIBEBERAPA JARINGAN SEBAGAI SUMBERKETO GLUTARAT

KG,.

DI OTAK : KG MENGELIMINASI NH YANGBERSIFAT TOKSIS.DI HEPAR : SUMBER AS.ASPARTAT SIKLUSUREA.


21/58

RANGKAIAN REAKSI DALAM SIKLUS ASAMSITRAT

*+ ASETIL K& A SITRAT SINTASE +

SITRATOKSALOASETAT

@. SITRAT SIS AKONITAT AKONITAT AKONITAT

ISO

SITRAT NAD + NADH + H +

>. ISOSITRAT OKSALOSUKSINAT

ISOSITRAT

DEHIDROGENASE ISOSITRAT


22/58

NAD+ NADH + H+

4. KETO GLUTARAT SUKSINIL

K&A KG DEHIDROGENASE KOMPLEKS Θ

ARSENAT

GDP + Pi GTP M ++

/. SUKSINIL 0 K&A SUKSINAT SUKSINAT TIOKINASE

FAD+ FADH + H+

!. SUKSINAT FUMARATSUKSINAT DEHIDROGENASE


23/58

. FUMARAT MALAT FUMARASE

NAD+ NADH + H+

#. OKSIDASI MALAT OKSALO

ASETAT MALAT DEHIDROGENASE

ENE3I % A


24/58

P%rua# -ar% .%#"/la.'a '$&u0u M%#"k"&-r%a

'$'(u#u1ka& * '"l ATP, kar$&a a-a 2 '"l

/%rua# 3a&4 ($r4$rak 'a.uk k$'%#"k"&-r%a , 'aka '$'(u#u1ka& 2 '"l ATP

/a-a .aa# '$&u0u '%#"k"&-r%a

• * M"l 4luk".a -%"k.%-a.% .$'/ur&a -ala'.ua.a&a& a$r"( .a'/a% S%klu. A.a' S%#ra#

'$&41a.%lka& $&$r4% .$($.ar

5 67 ATP 8 2 ATP 5 69 ATP


25/58

4 . GLUKONEOGENESIS

SINTESA KH GLUKOSA, DARI SENYA*ABUKAN KARBOHIDRAT AS. LEMAK AS.AMINOGLISEROL DSB.,• JALUR SUMBER GLUKOSA ENDOGEN• FUNGSI: MEMPERTAHANKAN KADAR

GLUKOSA DARAH SAAT MASUKAN GLUKOSARENDAH) MISAL : SAAT PUASA) STRESSDSB.

• FUNGSI PENTING GLUKLOSA :

° 1. BAGI OTAK ⇒ EIMINASI NH YANGTOKSIS

° 2. BAGI SEL DARAH MERAH⇒

SUMBERENERSI 3 MEMPEROLEH DPG UNTUK

DISSOSIASI HB O 2


26/58

GLUKONEOGENESIS

/JALUR UNTUK MERUBAH SEN=A>A NON KARBO

HIDRAT MENJADI KARBOHIDRAT

/MENJADI PEMASOK GLUKOSA DARAH PADA SAAT

PUASA?FASTING . KELAPARAN? STARVASI

/TERUTAMA TERJADI DI HEPAR , MESKIPUN KECIL

JUGA DI GINJAL

I"su#i" -e%ep%esi si"!es e":i- )u"ci

G#u)o"eo4e"esis


27/58

REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS )MEUPAKAN KEBALIKAN DAI EAKSI 3LIKOLISISKE+UALI PADA EAKSI/EAKSI BEIKU


28/58

REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS )MEUPAKAN KEBALIKAN DAI EAKSI 3LIKOLISISKE+UALI PADA EAKSI/EAKSI BEIKU


29/58

REAKSI PIRUVAT ⇒ P E P

PIRUVAT OKSALOASETAT PIRUVAT KARBOKSILASE

PEP KARBOKSI KINASE

POSFOENOL PIRUVAT

SENAJA NON KABOHIDA< UN


30/58

S.A.S

O0SALO ASETAT

#ALAT

1#ARAT

S0SINIL-0oA

α0ETO GLTARAT

SITRAT

AS$ARTAT

ASETIL-0oA$IRVAT

0ETO $IRVAT LA0TATENOL $IRVAT

$E$

O0SALO ASETAT

#ALAT

GLUKOSA (OH!2 ASETON-$

GLISERO-3$

ASIL-0oA

ASETIL-0oA

SITRAT

TG

MITOKONDRIA

Tirosin

1enilalanin

Isoleusin

#etioninValin

Tri*tofan

Alanin

Glutamin

Histidin$rolin

Arginin

Glutamat

$ro*ionat

Hidroksi *rolin

Serin& SisteinTreonin& Glisin


31/58

DARI GLISEROL MENJADI GLUKOSA

GLUKOSA GLUKOSA-6P FRUKTOSA-6P

FRUKTOSA-!6P2

GLISERO-"P ( OH )2 ASETON-P

GLISERO-"P

GLISEROLTRIASIL GLISEROL

P# H2O$i

H2O

NA%H H

NA%

A%$

AT$

ASAM LEMAK

Glukosa-41osfatase

Glisero 3$ deidrogenase

Glisero 0inase

/ GLIKOGENESIS 3 GLIKOGENOLISIS


32/58

/. GLIKOGENESIS 3 GLIKOGENOLISIS

GLIKOGENESIS : GLUKOSA ⇒ GLIKOGEN

GLIKOGENOLISIS : GLIKOGEN⇒

GLUKOSA

JALUR GLIKOGENESIS :GLIKOGEN ADALAH :

• (ADANGAN KH DALAM TUBUH• BANYAK DIDAPATKAN DALAM HEPAR• / 0 ! BERAT HEPAR BERUPA GLIKOGEN• PEMAKAN KH GLIKOGEN HEPAR : 1" 0 1/ • (ADANGAN GLIKOGEN HEPAR AKAN HABIS

SETELAH 12 0 1# JAM PAS(A ABSORPSI.• GLIKOGEN JUGA TERDAPAT DI OTOTSKELET)

GINJAL ) DAN SEDIKIT DI JARINGAN LAIN.


33/58

GLIKOGENESIS

/REAKSI PERANGKAIAN GLUKOSA MENJADI GLIKOGEN DG IKATAN

$'0 GLIKOSIDIK PD BATANG?RANTING, ATAU $'@ GLIKOSIDIK PD PERCABANGAN

/MERUPAKAN REAKSI UNTUK MENIMBUN KELEBIHAN KARBOHIDRAT =G BERASAL DARI MAKANAN UNTUK CADANGAN ENERSI

/TERJADI TERUTAMA DI HEPAR DAN MUSCLE

GLIKOGENOLISIS

/REAKSI HIDROLISA GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA

/MERUPAKAN REAKSI UNTUK MEMBONGKAR CADANGAN ENERSI

/ DALAM RANGKA MEMASOK KEBUTUHAN ENERSI DIJARINGAN

BERSANGKUTAN MISALN=A MUSCLE, ATAU UNTUK MEMPERTA

HANKAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA SAAT FASTING 6HEPAR7


34/58

PRINSIP:3LIKO3ENESIS ADALAH EAKSI AN3 MEAN3KAI

3LUKOSA SA


35/58

JALUR GLIKOGENOLISIS :

REAKSI KEBALIKAN DENGAN JALUR GLIKOGENESIS

EN'IM UTAMA DARI JALUR INI ADALAH :• FOSFORILASE BENTUK AKTIF 3 TDK AKTIF ,• 1%4 GLUKO TRANSFERASE• DE BRAN(HING EN'IM

BEKERJANYA :FOSFORILASE: MENGHIDROLISA 1%4 GLIKOSIDIK 1-4 GLUKOTRANSFERASE : MEMINDAHKAN UNITSISA UNIT GLUKOSADE BRANCHING ENZIM : MENGHIDROLISA IKATAN

(ABANG 1%! GLIKOSIDIK.PENGENDALIAN JALUR GLIKOGENESIS DAN JALURGLIKOGENOLISIS BERJALAN SERENTAK DAN SALINGBERLA*ANAN ) DIMANA BILA GLIKOGENESIS DIPA(UMAKA JALUR GLIKOGENOLISIS DIHAMBAT BEGITU

SEBALIKNYA .


36/58

PEMBENTUKAN UNIT GLUKOSIL

UDP'G UDP UDP'G UDP

G#i)o4e"i" G#i)o4e"p%i-e%

$'0 G#u)osi#u"i!

G#i)o4e"$'0 . $'@ G#u)osi# u"i!

: Ikatan 1-4 -Glikosidik

Glikogen sintetase : * Glikogen sintetase a akti! "

* Glikogen Sintetase # inakti! "

: Ikatan 1-$ -Glikosidik

B%an&'ing en(i)


37/58


38/58


39/58


40/58

. JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT HMP SHUNT,

FUNGSI FISIOLOGIS :. SUMBER NADPH YANG PENTING UNTUK REAKSI

REDUKSI SEPERTI :+ SINTESA AS. LEMAK

+ SINTESA AS. AMINO+ SINTESA STEROID.+ REAKSI FOTO SINTESA

2. SUMBER RIBOSA KOMPONEN NUKLEOTIDA ATP)GTP DSB, DAN ASAM NUKLEAT RNA) DNA,

UNTUK SINTESA PROTEIN .

. SUMBER RIBULOSA BAGI MAHLUK BERKLOROPLASPENTING UTK FIKSASI (O2.


41/58

PEANAN HMP SHUN< DI;AIN3AN ). DI ;A. HEPA 5 SUMBE PO


42/58


43/58

4ASE II DI3UNAKAN BILA ;ALU HMP SHUN


44/58

4ASE II ) DI3UNAKAN BILA ;ALU HMP SHUN< MEMBU


45/58

SELAN;U


46/58

GLUKOSA

ATPGLIKOGEN

LAKTOSA

TG

SAS

JALUR

HMP

RIBOSA

NADPHJALUR URONAT GALAKTOSA

METABOLISME KARBOHIDRAT SECARA UMUM

ASETIL KOA

GT$

AA

FRUKTOSA

PIRUVATLAKTAT

RNA

DNA

PROTEIN

RESP

CHAIN

NADH, FADH


47/58

DIABETES MELLITUS DM ,

TIPE I = INSULIN DEPENDEN DM IDDM, INSULINMUTLAK DARI LUAR TUBUH) KARENA

PANKREASTIDAK MAMPU MEMPRODUKSI INSULIN

TIMBUL SEJAK BAYI ⇒ YUVENILE D.M

TIPE II= NON INS DEPENDENT DMNIDDM, MERUPAKAN 5" DARI PEND.DM

KELAINAN METAB. PADA DIABETES MELLTUS

PENDERITA D.M⇒

KAUSA DEFISIENSI INSULIN

TE+A,I KELAINAN :1.KELAINAN METAB. KARBOHIDRAT

2.KELAINAN METAB. LEMAK


48/58

DIABETES MELLITUS

PERAN INSULIN :1. M67i789;i 6< 67i>

?i&?i;i;

2. M6@6@6;;i 6< 67i>?9&76&676;i;

. M6>i9 67i> JC?9@HMP

4. M67i7CC7 G?9

/. M67CiC7 67i>

&;&8i6;6@C;6)G?i&67 ;i76C;6

!. M67C>C 67i>&;&@i?C;6

DAMPAK DM:

. 3LIKOLISIS

@. 3LUKONEO3ENESIS

>. ;a$ur HMP

-. 3$u(&a SULI<ma&u e jaringan

0. 3$i(gene&i&

2. 3$i(gen($i&i&

HIPERGLIKEM

IA


49/58

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS


50/58

1. KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT GLIKOGEN SINTETASE TIDAK AKTIF )

EN'IM FOSFORILASE MENJADI AKTIF

GLIKOGENESIS MENURUN GLIKOGENOLISIS MENINGKATGLIKOLISIS MENURUN GLUKONEOGENESIS MENINGKATDI DALAM JARINGAN ADIPOSA:

HAMBATAN MASUKNYA GLUKOSA KE SEL GLIKOLISIS MENURUN HMP SHUNT MENURUN

LIPOGENESIS MENURUN PEMBENTUKAN TG ,

GULA DARAH N HIPERGLIKEMIAMELEBIHI NILAI AMBAN3 3IN;AL %2/F M3

GLUKOSURIA


51/58

ADANYA GLUKOSA DALAM URINE ⇒ OSMOLALITAS URINE MENINGKAT POLIURI⇒ VOLUME URINE MENINGKAT

OSMOTIK DIURESIS ⇒ DEHIDRASIPADA KEADAAN DEHIDRASI: POLIDIPSI

PENDERITA DM SELALU MERASA HAUS

BERSAMA AIR JUGA TERBUANG GLUKOSA BAHAN BAKAR, ⇒ ENERGI BANYAK TERBUANG ⇒ MEMI(U PUSAT LAPAR

⇒ PENDERITA DM AKAN SERING MAKAN

POLIFAGIA

HIPERGLIKEMIA BERLANGSUNG LAMA GLIKOSILASI

GLIKOSILASI THDP KOLAGEN

SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH ATHEROSKLEROSIS

2. KELAINAN METABOLISME LEMAK


52/58

DE4ISIENSI INSULIN ⇒ LIPO3ENESIS MENUUN,⇒ LIPOLISIS MENIN3KA<

⇓ BEA< BADAN MENUUN

MOBILISASI ASAM LEMAK MENIN3KA< ⇒ MENDOON3β OKSIDASI AS.LEMAK DI HEPA ⇒ ASE


53/58

. KELAINAN METABOLISME PROTEIN

DEFISIENSI INSULIN FASILITAS TRANSMEMBRANAS. AMINO BERKURANG

⇓

AS.AMINO SULIT MASUK SEL⇓

SINTESIS PROTEIN TURUN

MENDORONG PROSES:

TRANSKRIPSI MENURUNTRANSLASI MENURUN PERTUMBUHAN

JARINGANRESPLIKASI MENURUN TERHAMBATPROLIFERASI SEL MENURUN

LUKA PADA PENDERITA DM

TAK TERKONTROLSUKAR SEMBUH


54/58

METABOLISME PADA PENDERITA D M

3

3

3LIKO3EN

G

G

3LIKO3EN

PIU=A


55/58

GLUKOSA

OTOT

ADIPOS

A

PEMB.DARAHOTAK

3I4

PANKREAS

INSULIN

GLIKOGEN

3

G

G

?9&;C

3

GLIKOGEN

TG

EN

G3

SDM

USUS

HEPA

LA(TOSE INTOLERAN(E


56/58

LA(TOSE INTOLERAN(E

KELAINAN 9 DIARE PD BA=I ? ANAK

PEN=EBAB 9LAKTOSA TIDAK DAPAT TERCERNA DENGAN BAIK

KARENA INSUFISIENSI LAKTOSA

PRIMER 9 KETURUNAN

SEKUNDER 9 KELAINAN MUKOSA USUS, KOLITIS,GASTROINTESTINALIS

DAMPAKN=A 9

$ LAKTOSA MEN=ERAP AIR ⇒ AIR TERTIMBUN DI

LUMEN USUS⇒

DIARE+ LAKTOSA OLEH MIKROBAKTERI USUS

TERFERMENTASI GAS CO+, CH0, BAHAN IRITAN

DIARE DAN KEMBUNG,ELEKTROLIT JUGA KELUAR ⇒ DEHIDRASI

( OS O (


57/58

LA(TOSA INTOLERAN(E

/ SEIN3 DI


58/58

SELAMA< BELA;A SEMO3A SUKSES

Documents

9fa166112d21b4c2ffc894fe49ccb57f.ppt