Állatorvosi kórélettanHallgatói előadások, 5. szemeszter

Belgyógyászati Tanszék és Klinika, Kórélettani OsztályÁllatorvos-tudományi Kar

Szent István Egyetem

A vérkeringés zavaraiA szív alkalmazkodása és annak korlátai, a szívelégtelenség

A vérkeringés három tényezője

1. Megfelelő hatásfokú "motor" (szív)2. Megfelelő tónusú keringési hálózat (vérerek)3. Megfelelő mennyiségű keringő vérfolyadék (vértérfogat)

Bármelyik károsodása magával vonja a másik kettő működészavarát!

3

A szív teljesítő képességét meghatározó tényezők

• Szívverések száma (szívfrekvencia)

• A szívizomzat összehúzódó képessége (kontraktilitása)

• A szívüregek tágulékonysága

• Kamrai előterhelés (preload)

• Kamrai utóterhelés (afterload)

• A szívverések időben összehangolt működése (szívritmus)

Keringési rendellenességek

Definíció:

szöveti igény ≠ keringés által biztosított ellátás (perfúzió)

Típusok:1. szívelégtelenség (központi eredetű)2. sokk (általában perifériás eredetű)

Régebben a két formát élesen elkülönítettük. Ma ez a határ kevésbé éles, de klinikai szempontból fontos : diagnózis, gyógykezelés!

A szívelégtelenség és a sokk összefüggéseSZÍVELÉGTELENSÉG

szívkapacitás (hatékonyság) < szöveti igény↓

perctérfogat csökken↓

SOKK

SOKKa keringő vér mennyisége < az erek térfogata

↓csökkenő szöveti perfuzió (szívé is)

↓csökkent szívkapacitás

↓SZÍVELÉGTELENSÉG

6

A szív alkalmazkodó képességeCél: a szívelégtelenség (a szív képtelen a vérkeringés fenntartásához szükséges vért az erekbe továbbítani) megelőzése/kompenzálás

perctérfogat (PT) ≠ perifériás igényA cardialis alkalmazkodásnak (a perctérfogat növekedésének) két útja lehetséges:

1. a szívverések száma (és a pulzusszám) növelése2. a szívizom alkalmazkodása (tágulat és hypertrophia)

Az extracardialis alkalmazkodás lehetőségei:3. perifériás vasoconstrictio a vasoregulatiónak köszönhetően4. a keringő vérfolyadék mennyiségének növelése

PT = szivfrekv. x kamrai verőtérfogat

A szívfrekvencia emelkedése és annak határai

0 20 40 60 80 100 120 140

40

130

50

60

70

80

90

100

110

120

140

160

170

150

A2

A1

idő 1/100 másodpercben

szív- frekvencia

Kamrai systole Kamrai diastole

Határok 1. a diastolés telődési idő csökkenése

2. A2 a kamrai systole alatt kezdődik

Kóros állapot: syst:diast = 60:40

A1 és A2: a pitvari systole kezdete

Egészséges állapot: syst:diast= 40:60

8

Sinustachycardia macskában, hypertophiás cardiomyopathia követekzményeként

099126.09.Sebastian

T-hullám vége

P

25 mm/sec, 1 cm = 1 mV

HR: 240/Min., rendes sinusütések, azonban a P-hullámok a T-hullámokon „ülnek”, a gyors szívfrekvencia és a megrövidült diastolés idő miatt (P a T-n jelenség).

9

A kamrai előterhelés és a kamrai utóterhelés definíciói

Kamrai előterhelés (preload):

A kamrák falának feszülése, amelyet a pitvari, precardialis, illetve a szisztémás (központi) vénás nyomás okozta feszítőerő fejt ki a szívizomrostokra a kamrai diastole végén.

Egy bizonyos határig a szívizom-kontrakció mértéke arányosan fokozódik a feszülés (azaz a kamrai preload) mértékével (Frank -Starling mechanismus.

Kamrai utóterhelés (afterload):

A kamrák összehúzódása során rájuk nehezedő nyomás, amely az aortában/arteria pulmonalisban uralkodó nyomásból, illetve az azt befolyásoló perifériás (vérér)-rezisztenciából adódik.

Mindkét tényezőnek fontos szerepe van a szívizomzat alkalmazkodásában.

10

A szívizomzat alkalmazkodása 1.

1. Tágulat• isotonic (active) tágulat - isometriás (isovolumetriás)

összehúzódás (= Frank-Starling szabály/törvény)(A szívüregek isometriás összehúzódása az izomzat fokozott feszülésével jár, térfogat-változás nélkül, a szívbillentyűk záródásakor)

• „Passzív" vagy myogen tágulat – ez tágulási forma kóros és nem hatékony

11

A szívizomzat feszülésének és összehúzódóképességének összefüggése

a. izotóniás, aktív tágulás → arányosan növekvő kontrakció

b. "passzív", myogen tágulat → a kontrakció egyre csökken

end diastolic volume(myofiber stretch)

contractileforce

(tension)

Tmax

A szívizomkontraktilitása

Végdiasztoléstérfogat (tágulat)

a

b

A szívizomzat alkalmazkodása 2.

2. Szívizom-hypertrophia- élettani: “edzési” vagy “munka” hypertrophia

(pl. versenylovakban)- kóros: túlzott alkalmazkodáskor

A hypertrophia határa: a szívizom saját O2 igénye ≠ O2 ellátás

Egészséges szív Hypertrophizált szív

Kapillarizáció a szívizomban

Tipikus példája annak, amikor az élettaniszabályozás kórosba csap át

14

A szívelégtelenség strukturális és funkcionális modellje („szívbeli kóros átrendeződés”, cardic remodeling

Elsődleges kórok (károsodás)

A (bal) kamra diszfunkciója

A (bal) kamra átépülése

Neurohormonális aktiváció

Pangásos szívelégtelenségKlinikai tünetek

Morbiditás

Vasoconstrictio Hemodinamikai zavar

A szívelégtelenség osztályozása

Lefolyás Igénybevétel Anatómia Funkció Irányszerint

akut abszolút baloldali systolés előreirányulókrónikus relatív jobboldali diastolés hátrairányuló

(mozgásközbeni)

Akut szívelégtelenség → cardiogen sokkgyakran nincs idő a kompenzációra

Példák:

Mitralis (bicuspidalis) billentyű ínhúrjainak szakadása

Szívinfarktus okozta hirtelen myocardialis elégtelenség emberben

A szívműködés zavarainak okai

1. A szívizomzat elsődleges vagy másodlagos károsodása

2. Ingerképzési zavar

3. Ingerületvezetési zavar

4. A szívbillentyűk betegségei, (intra)cardialis söntök (rendellenes összeköttetések)

5. Pericardialis rendellenességek (az epicardiumot is érinthetik)

A szívizom károsodásának okai1, Direkt, elsődleges (cardialis vagy extracardialis eredet)

a. Szívizom-károsodás: cardiomyopathia

b. Trauma, dystrophia, gyulladás, daganat

c. O2-ellátási zavar (légzési rendellenesség, coronaria erek károsodása, sokk, anaemia)

d. A vérplazma ionösszetételének megváltozása(vér Na+, K+ nő → a szív diastoléban megállhat vér Ca2+ nő → a szív systoléban megállhat)

e. Egyéb, a szívizomzat munkáját fokozó tényezők(láz, hyperthyreosis, koffeinhatás stb.)

2, Indirekt, másodlagosA szív más részeinek (ingerképző-, ingerületvezető rendszer, endocardium, pericardium) károsodását követi

18http://www.daviddarling.info/images/cardiomyopathy.gif

19

Cardiomyopathiák

Dilatatiós (congestiv)DCM Hypertrophiás

HCMRestrictiv

(pl. endocardialisfibrosis)

Congestio= vértolulás, pangásRestrictio= megszorítás, korlátozás

20

A kompenzáció sejtszintű mechanizmusa és a dekompenzáció a szívizomban

1. Kompenzáció (időigényes folyamat)A perifériás igény növekszik → → → → →

2. DekompenzációA perifériás igény további növekedése

↓a szívizom teljesítőképessége nem tud tovább fokozódni → → → → →

energiaigény/-termelés,DNS és protein szintézis,mitochondrialis ATP és KrP termelés nő

↓hypertrophia

hypoxia → acidosis,mitochondrialis ATP és KrP termeléscsökken,adenilát-cikláz → cAMP termelés nő,glikolízis és intracelluláris Ca++

koncentráció nő

KrP: kinesine related protein: lásd: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620232

Vitium cordis = szívhibák (többesszám: vitia cordis):A billentyűbetegségek és a söntök „történelmi” elnevezése

Billentyűbetegségek

• Szerzett billentyűbetegségek (endocarditis, endocardosis)

• Veleszületett billentyűbetegségek (pl. aortastenosis)

Cardialis söntök (veleszületettek):

• Pitvari sövényhiba (atrial septal defect, ASD), kamrai sövényhiba (ventricular septal defect,VSD), a Botallo-vezeték perzisztenciája (patent ductus arteriosus, PDA).

23

Billentyűbetegségek és söntök (folytatás)

A billentyűhibák típusai:- billentyűelégtelenség (insufficientia)- szájadékszűkület (stenosis)

Következmények:• szívzörejek (felgyorsult/rendellenes véráramlás, turbulencia miatt) • Hátrafelé irányuló elégtelenség (vérvisszaáramlás)pozitív vénapulzus megjelenése (jobb atrio-ventricularis eredet)• Előrefelé irányuló elégtelenség (következmény: csökkent szöveti perfúzió

Definíciók: Kompenzált - Inkompenzált - Dekompenzált szívelégtelenség

Kompenzált: kiegyenlített/kiegyensúlyozott. Inkompenzált: eredetileg kóros és nem kiegyenlített. Dekompenzált: korábban kiegyensúlyozott, majd ismét kórossá változott.

24

Billentyű-rendellenességek

Az insufficientia és a stenosis hasonló következményekkel jár (de ezek mértéke eltérő):

Visszafelé irányuló elégtelenség: pangás, jobb: ↑ CVP, bal: tüdővizenyőElőrefelé iráynuló elégtelenség: ↓ stroke volume és perctérfogat, jobb: csökkent tüdő-perfúzió, bal: csökkent szöveti perfúzió a nagyvérkörben.

Példák:

Bal oldal:Kéthegyű (bicuspidalis, mitralis) billentyű

Jobb oldal: háromhegyű (tricuspidalis) billentyű

25

Kamrai sövényhiba (ventricular septal defect, VSD)

26

A Botallo-vezeték perzisztenciája(patent ductus arteriosus, PDA)

www.deborah.org/consumer/heartbuttons/hlh.jpg

Egészséges szív PDA

Veterinary School Hanover, SmallAnimal Clinic, 2009

Pericardialis rendellenességekFormái

1. Pericardialis folyadékgyülem - transsudatumàhydropericardium (pangásos)

- exsudatum à (gyulladásos)- vér à haemopericardium

Pericardialis daganat (többnyire pericardialis folyadékgyülemmel)

3. Öszenövések: "száraz" epi/pericarditis (emlősökben ritka, madaraknál köszvény =uricosis esetén)

28

A pericardialis folydékgyülem következményei, pericardialis tamponád

Pericardialis folyadékgyülem ↓

Szívburokban lévő nyomás ↑

↓Pericardialis szívtamponád

↓Véna cava, JP, JK,

coronariák összenyomása ↓

Diasztolés telődés ↓, előre és hátrafelé irányuló szívelégtelenség

Ezek a következmények hasonlóak a (szívizom-eredetű) jobbszívfél-elégtelenséghez.

29

Pericardialis folyadékgyülem, pericardialis tamponaád

Traumás pericarditis, mellkasbejárati vizenyő

Pericardialis tamponád szívbázis-daganat következtében, 2DE-felvételek.

A szívelégtelenség kompenzációja és annak következményei 1.

A fontossági sorrend a kompenzációban

1. Az életfontosságú szervek perfúzióját biztosítani kell, pl.: agyvelő,szív, vese.

2. Egyéb szervek (izom, GI, bőr stb.) vérellátásának biztosítása.

3. Biztosítani a kellően alacsony vénás nyomást is (a megfelelő kamraielőterhelést).

A szívelégtelenség kompenzációja és annak következményei 2.

Kompenzációs mechanizmusok: a keringő vér megfelelőmennyiségének fenntartása (cardialis és extracardialis lehetőség):

1. Cardialis kompenzáció – erről volt szó eddig

• a szívfrekvencia növelése (korlátozott a diastolés telődés csökkenése miatt)

• a szívizomműködés fokozása (fokozott kontrakció, "aktív" és"passzív" tágulat, myocardialis hypertrophia: korlátozott aszívizomzat kompenzációkészségének határai miatt)

2. Extracardialis kompenzáció: ennek is vannak korlátaiperifériás vasoconstrictio a GI traktusban és az izmokban

(korlátozott a növekedett kamrai utóterhelés miatt)a vértérfogat növelése a renin-angiotenzin - aldoszteron rendszeren keresztül (korlátozott, mert nem érvényesül a kellően alacsony vénás nyomás)

A szívelégtelenség kompenzációja az artériás vérnyomás fenntartása érdekében 1.

Kiindulási helyzet: Szívelégtelenség csökkenő pumpafunkció pulzustérfogat és a perctérfogat is csökken

a szívfrekvencia korlátozott emelkedése

kompenzációra vezethet

↓

a szívfrekvencia túlzott fokozása rontja a

helyzetet

helyreállított pumpafunkció

a vese vérnyomása csökken

renin ↑

A szívelégtelenség kompenzációja az artériás vérnyomás fenntartása érdekében 2.

artériás vérnyomás, pulzustérfogat, perctérfogat nő (pumpafunkció helyreállítva)

A túlkompenzáció végzetes következményekkel járhat!

renin↓

angiotenzin I, II (III)

vasoconstrictioaldoszteron

↓ ↓↓ Na+ és vízretenció

a vérerek perifériás ↑ ↓ellenállása növekvő vértérfogat

↓ ↓kamrai utóterhelés nő kamrai előterhelés nő

pitvari nátriumürítő peptid (ANP), agyi nátriumürítő peptid (BNP)

Cardialis szöveti hormonok:

antagonizmus

A szívelégtelenség következményei

Hypoxia (a szervek érzékenysége eltérő)

Pangás (stasis, congestion): a kisvékörben és a nagyvérkörben egyarántElőrefelé irányuló szívelégtelenség:

Bal oldali → gyenge pulzus, ↓ szöveti perfúzió:agyi hypoxia, emiatt Adams-Stokes szindróma), ( + a máj-, vese stb. hypoxiája)Jobb oldali → csökkent tüdőperfúzió

Hátrafelé irányuló szívelégtelenség:bal oldali → tüdőoedema, fulladásveszélyjobb oldali → pangás (stasis) a szisztémás keringésben, testtűri

folyadékgyülem, pangásos máj/lép, ritkán perifériás vizenyő

Metabolikus zavarok (acidosis, Na+ koncentráció növekszik és K+

csökken az aldoszteron hatásának megfelelően), csökkent szöveti perfúzió

Extrarenalis uraemia (a GFR csökkenése miatt)

Hypertensio/-tonia = magas vérnyomás

Fontos szindróma emberekben (hypertensio-betegség)Okok

• Vascularis: artéria vagy kapilláris stenosis (sokszor primer, familiáris eredettel), összenyomatás (elsősorban atherosclerosismiatt)

• Vese: veseparenchyma megfogyása, fibrosus szövet megjelenése (krónikus vesebetegség, sclerosis, fibrosis)

• Endokrin: a mellékvesevelő és -kéreg növekedett funkciója (daganatok, iatrogen hatások), hyperthyreosis

Helyi következmény a szívben: hyperfunkció, hypertrophia↓

szívizom-károsodás

Hypotensio/hypotonia = alacsony vérnyomás

Az állatorvosi gyakorlatban a primer hypotensionak kis jelentősége van.

Jól ismert másodlagos formák: - sokkszindrómákhoz kapcsolódva,- növekedett vagus-tónus miatt