Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos typ 2 diabetiker?

En observationell studie på Råslätts vårdcentral i Jönköping.

Författare: Sotiria Derri

Handledare: Anders Tengblad

Årtal: 2014

Författare: Sotiria Derri

Handledare: Anders Tengblad

Förvaltning

Bra Liv

Arbetsplats/enhet

Råslätts VC

Kontaktinformation

036-323793, sotiria.derri@lj.se anders.tengblad@lj.se

Sammanfattning

Bakgrund

Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2 diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i

prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex obesitas och stigande ålder.

Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för diabetes typ 2 och/eller att

kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för

hjärtsjukdomar och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en

riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärt-

kärlsjukdomar, stroke, diabetes och depression. Förekomst av obstruktiva apnéer eller

hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen av obstruktivt sömnapnésyndrom

(OSAS). Habituell snarkning, obstruktivt andningsmönster, dålig sömnkvalitet med frekventa

uppvaknanden samt dagsömnighet kan tyda på OSA. ”Golden standard” för att diagnostisera

OSA är polysomnografi men polygrafi anses vara tillräcklig för diagnos.

Syfte

Studera OSAS prevalens hos typ 2 diabetiker på Råslätts vårdcentral samt sambandet mellan

diabetes typ 2 och OSA.

Metod

Kvantitativ prospektiv observationsstudie. Screening för OSAS hos typ 2 diabetiker i ålder

mellan 33-65.

Resultat och diskussion

34 diabetiker inkluderades i studien varav 10 av dem uppfyllde specifika kriterier för vidare

utredning med polygrafi. Alla som blev utredda hade någon grad av OSA. 2 hade lindrig, 6

måttlig och 2 grav OSA. 3/10 bedömdes ha behov av CPAP mask och 2/10 diagnostiserades

med ryggläggssömnapné. Bland patienterna var det en yrkesförare med grav OSA.

Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29%. 6/10 sömnapnoiker var även

hypertoniker. Vi fann inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan

identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Patienter med högre grad av

OSA hade inte alltid så höga poäng på ESS. Den individuella toleransen för apnéer varierar.

Det kan finnas oupptäckta sömnapnoiker med grav sömnapnésyndrom som kan ha minskat

reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilka ökar avsevärt olycksrisken och detta är

förstås mycket viktigt hos flera yrkeskategorier.

Slutsats

Det är vanligt med oupptäckt OSA hos typ 2 diabetiker. Inom sjukvården borde vi rutin-

mässigt fråga våra patienter med typ 2 diabetes om snarkning, andningsuppehåll och

dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med utredning. Vi behöver ha en enkel

men pålitlig screeningsmetod för OSA.

Sökord

Landstinget i Jönköpings län, Obstruktiv sömnapné, Obstruktiv sömnapnésyndrom, Diabetes

typ 2.

Innehållsförteckning

Förkortningar ........................................................................................... 1

1. Bakgrund ............................................................................................. 2

Definition………………………………………………………………………..3 Patofysiologi……………………………………………………………………4 Gradering och konsekvenser………………………………………………...5 Utredning……………………………………………………………………….6 Behandling……………………………………………………………………..9

2. Syfte och mål .................................................................................... 11

3. Metod ................................................................................................ 11

4. Resultat ............................................................................................. 12

5. Diskussion ......................................................................................... 20

6. Slutsats ............................................................................................. 22

7. Referenser ........................................................................................ 23

Bilagor ................................................................................................... 25

1

Förkortningar

AASM American Academy of Sleep Medicine

AHI Apné-hypopnéindex

CPAP Continuous positive airway pressure, Kontinuerlig övertrycksbehandling

ESS Epworths Sleepness Scale, Epworths sömnskala

IDF International Diabetes Federation

ISI Insomnia Severity Index

MRA Mandibel-framdragande tandställning

NDR Nationella diabetesregistret

ODI Desaturationsindex

OSA Obstruktiv sömnapné

OSAS Obstruktiv sömnapnésyndrom

PG Polygrafi

PSG Polysomnografi

UPP Uvulopalatoplastik

UPPP Uvulopalatopharyngoplastik

2

1. Bakgrund

”Sömnapné” kommer från grekiskans ”apneus” som betyder frånvaro av luft. Det finns två

typer av sömnapné: central och obstruktiv. Obstruktiv sömnapné är betydligt vanligare och är

det som denna studie handlar om.

Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2-diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i

prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex. obesitas och stigande ålder

[1]. Prevalensen av OSA hos typ2-diabetiker, diagnostiserad med polysomnografi (PSG), har

rapporterats vara runt 71 % baserad på data från 5 olika studier som inkluderat totalt 1200 typ

2 diabetiker. Sleep Heart Healthy Study hade den lägsta prevalens på 58 % (Resnick et al.

2003) och Sleep AHEAD Study hade den högsta prevalens på 86 % (Foster et al. 2009) [2-6].

West fann att 23 % av män med typ2 diabetes hade obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS),

dvs både OSA och symtom. [7]. Skillnader i studiepopulationer och i definitioner av OSA kan

förklara den stora variationen [8].

Med tanke på den stora prevalensen har man genomfört en stor retrospektiv journalstudie av

totalt 16,066 diabetiker som inkluderat 27 distriktsläkarmottagningar där har man konstaterat

att 18 % av diabetiker hade även diagnos av OSA (23 % av obesa patienter, BMI 30 - 35) [9].

De här resultaten tyder på att det finns många diabetespatienter med oupptäckt obstruktiv

sömnapné. Få patienter diagnostiseras och det handlar främst om personer med utpräglad

fetma eller tydliga symtom på obstruktiv sömnapné. Såväl typ 2 diabetes som OSA är

sjukdomar som den drabbade kan vara omedveten i flera år. International Diabetes Federation

(IDF) har i sin rapport 2008 rekommenderat att läkarna som jobbar antingen med typ 2

diabetiker eller med OSA borde undersöka om en patient som har en av de ovanstående

diagnoserna inte har den andra och uppmuntrat till vidare forskning inom detta område.

World Journal of Diabetes publicerade en artikel oktober 2013 där man också uppmuntrade

båda allmänläkare och endokrinologer att screena diabetiker för OSA och påpekade att

kombination OSA och diabetes har stora medicinska och ekonomiska konsekvenser när den

kvarstår odiagnostiserad och obehandlad [10]. Man hänvisade i denna artikel till flera

screenings formulär för OSA såsom Berlin (Bilaga 5), STOP-BANG (Bilaga 7), NAMES och

Sleep Disorder Questionnaire.

Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för typ 2 diabetes och/eller att

kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för

hjärtsjukdomar [11-12] och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en

riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärt-

kärlsjukdomar [11], stroke, diabetes och depression. Prevalens av OSA hos hypertoni-

patienter är rapporterad variera mellan 30 % - 83 % [13]. OSA är kopplad till en större risk

för akut hjärtinfarkt än rökning eller hypertension [14]. Prospektiva observationsstudier visar

att risken att få en ischemisk stroke ökar parallellt med grad av OSA [15]. Identifiering och

behandling av OSA hos diabetiker kan bidra till att patienter får en bättre reglerat diabetes

med lägre HbA1c värde [2], att diabetes komplikationerna kan fördröjas eller förhindras med

båda förbättring av patientens livskvalitet och förbättring av ekonomin. Diabetes prevalens hos OSA patienter uppskattas ligga mellan 15 % och 30 % beroende på

studiepopulation, definition av OSA grad, och metoder för att diagnostisera diabetes [16-20].

3

Obstruktiv sömnapné definieras som upprepade episoder av avsaknad av oronasalluftflöde

under minst 10 sekunder med bibehållna andningsrörelser orsakat av en partiell (hypopné)

eller total obstruktion (apné) av övre luftvägen.

Förekomst av obstruktiva apnéer eller hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen

obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS). För diagnosen obstruktivt sömnapnésyndrom ska

patienten uppfylla antingen kriteriet A eller B samt C [AASM]:

A. Onormal betydande dagsömnighet/dagtrötthet som ej bättre förklaras av andra orsaker.

B. Minst två av följande symtom som ej bättre förklaras av andra faktorer:

• trötthetskänsla dagtid

• kvävningskänsla eller flämtande andning under sömn

• frekventa uppvaknanden under sömn

• ej utsövd/utvilad vid morgonuppvaknandet

• nedsatt koncentrationsformaga.

C. Vid nattlig registrering påvisas minst 5 obstruktiva apnéer och/eller hypopnéer per timmes

sömn, det vill säga patienten har ett apné-hypopné index AHI ≥ 5.

Andra symtom av OSAS: morgonhuvudvärk, nattliga urinträngningar. Snarkning åstadkoms

av vibration av vävnaderna i den övre luftvägen (munhåla och oropharynx). Cirka 70-80% av

snarkare har OSA [21-23] och 95 % av patienter som har OSA snarkar [24].

Orsakerna till OSA är inte helt kartlagda. Det finns flera riskfaktorer [Bild 1] och man pratar

om en ofördelaktig anatomi i de övre luftvägarna i kombination med en otillräcklig kontroll

av svalgmusklernas förmåga att hålla svalget öppet för andning (nerv-muskelsjukdom,

hormonrubbning, sömn m.m.). Under sömnen har alla en nedsatt nervmuskelfunktion vilket

medför att svalget faller ihop - mera hos en del, mindre hos andra. Alkohol, lugnande medel

och sömntabletter, främst bensodiazepiner påverkar svalg-muskulaturen som blir avslappnad.

Rökning (även passiv rökning) är en vanlig orsak till snarkning och sannolikt också till

sömnapné även om data inte är helt konklusiva [25]. Epidemiologiska studier har rapporterat

en association mellan OSA och BMI samt hals- och midjemått. En stor prospektiv

epidemiologisk studie rapporterade att en 10 % viktökning ledde till en sexfaldig ökad chans

att utveckla måttlig till grav OSA oavsett andra riskfaktorer [26]. Från CPAP register framgår

det att 10 % av patienterna som CPAP behandlas har ett normalt BMI, ≤ 25 och medel-BMI

är runt 31-32. Young hittade i sin studie att varje 13-15 cm ökning på midjeomfång eller stuss

ökar risken att få OSA 4 gånger[1]. Fettinlagring kring halsen, anatomi och ärftlighet är annat

som har betydelse. Risken ökar vid större halsmått. I litteraturen anges som hög risk ett

halsmått över 40 cm för kvinnor och 43 cm för män. En nyligen publicerad studie på 120

obesa patienter (28 män, 92 kvinnor) i ålder 40.5±6.9 år fann att halsmått ≥ 38 cm har

sensitivitet 54% och 58% samt en specificitet på 70 % och 79% att förutsäga både metabola

syndromet och OSAS [27].

Ålder spelar också roll. Ju äldre man är, desto större risk att gomseglet i svalget förslappas.

Genomsnittsåldern vid start av CPAP-behandling (enligt registret Swedevox) är 57 år. Att

vara trång i sitt svalg går i många fall i arv. Bland sömnapnoiker finns en ökad förekomst av

samma problem hos släktingar.

4

Under 1993 beräknade en amerikansk studie [1] att 4 % av alla män och 2 % av alla kvinnor i

åldern 30-60 år var drabbade av sömnapnésyndrom. Flera andra studier har bekräftat att det

här i hög grad är männens problem, men ny forskning vid universiteten i Umeå och

Akademiska sjukhuset i Uppsala av sömn och hälsa hos kvinnor att kvinnor också löper stor

risk [28]. 400 kvinnor i åldern 20–70 år, utvalda ur en grupp om 10.000 kvinnor i

befolkningen, undersöktes med hjälp av PSG och frågeformulär. Av de 400 kvinnorna visade

sig hälften (50 %) lida av OSA, där 20 % av måttlig grad och 5,9 % av grav OSA. Andelen

ökade med stigande ålder och BMI men inte med dagsömnighetsgrad. 80 % av kvinnorna

med hypertoni och 84 % av dem med fetma hade OSA. Dessutom påträffades grav sömnapné

(AHI ≥30) hos 31 % av kvinnor med fetma (BMI ≥30) i åldern 55–70 år. 14 % av kvinnor

mellan 55-70 år hade grav apné. I denna studie konkluderade man att OSA hos kvinnor är

associerat till ålder, obesitas och hypertoni men inte till dagtrötthet/sömnighet och att man

därför borde misstänka OSA hos kvinnor med hypertoni och obesitas.

Bild1. Schematisk representation av olika riskfaktorer och mekanismer som leder till OSA:

Patofysiologi

De patofysiologiska mekanismer som leder till störningar i kolhydratmetabolismen hos OSA

patienter är multipla. Sömnfragmentering och sovbrist, ökad sympatikus aktivitet, intermittent

hypoxemi, förändringar i HPA (hypotalamic-pituitary) – axeln, dysfunktion av endotelet och

förändringar i frisättning av cytokiner och adiponektin anses leda till störningar i glukosmeta-

bolism hos OSA patienter [Bild 2]. Diabetes kan bidra till OSA via neuropati och viktökning

relaterad till insulin användning. Den nattliga stressen av att inte få luft ökar sympatikus-

påslaget med kraftig adrenalinökning och glukosinsöndring i så hög grad att insulin-

resistensen ökar med 40 %. Risken att drabbas av diabetes typ 2 fördubblas. Ökad halt av

kortisol vid sömnbrist minskar förmågan att ta hand om och omsätta glukos.

5

Bild 2. Fysiologiska samband mellan OSA och kolhydratmetabolism.

Normalt är sömnen anabol men vid sömnapnésyndrom leder den stressande sömnen istället

till katabolism. Sömnens normala cykler fragmenteras på grund av alla uppvaknanden vid

andningsuppehållen. Den viktiga djupsömnen och REM-sömnen blir störd. Vid djupsömnen

bildas cytokiner/T-celler för vårt immunförsvar samt 70 % av dygnets alla tillväxthormoner.

Rem-sömnen är viktig för minnet då det under dessa sömnfaser sorteras och lagras

information, händelser, intryck etc. som skett under dagen.

Gradering och konsekvenser av OSAS:

Lindrig sömnapné (AHI 5-15) kan leda till lindrig neurokognitiv funktionsstörning i form av

nedsatt koncentrationsförmåga och översömnighet dagtid. I sällsynta fall uppträder kraftig

översömnighet. Kardiovaskulära konsekvenser är mindre vanliga. Måttlig sömnapné (AHI

15-30) kan leda till översömnighet och en påtaglig neurokognitiv funktionsnedsättning med

konsekvenser som förlängda sovperioder, nedsatt prestationsförmåga och social oförmåga.

Kardiovaskulär och metabol samsjuklighet är vanlig. Grav sömnapné (AHI ≥30) kan leda till

symtom enligt ovan men dessutom ofta kraftig översömnighet och oförmåga att upprätthålla

adekvat vakenhet, till exempel vid bilkörning. Alla svårighetsgrader av OSA, men särskilt

grav OSA, medför flerfaldigt ökad olycksfallsrisk.

6

Utredning av sömnapné:

Anamnes: genomgång av symptom och sjukdomshistoria

Status: med inspektion av övre luftvägen

Sömnapnéregistrering: den objektiva mätningen

Utredningen baseras på en klinisk bedömning och en laboratorieutredning (nattlig andnings-

registrering) som i regel görs polikliniskt. Sömnhistoria från patient och helst också av

medföljande anhörig, t.ex. snarkning, uppvaknanden, sömnkvalitet, sömnposition är viktiga.

Den anamnesuppgift som har störst positiv prediktiv valör är ”bevittnade apnéer”, en fråga

som oftast lämnas obesvarad av den som saknar medsovare. Som hjälp vid den kliniska

bedömningen finns några frågeformulär. Några andra viktiga anamnesfrågor finns listade i

textrutan här nedan.

Textruta1. AASM förslag på anamnesfrågor

Bevittnade apnéer

Snarkning (frekvent, högljudd)

Kippar efter andan (”gasping, choking”) under natten (Kvävningskänsla, flämtningar

nattetid).

Vaknar dåligt utsövd (”Nonrefreshing sleep”)

Sömnfragmentering (frekventa uppvaknanden), insomningssvårigheter, livliga kroppsrörelser

Nykturi

Ökad dagsömnighet utan annan förklaring

Total sömntid

Morgonhuvudvärk

Koncentrationssvårigheter

Minnesproblem

Minskad libido

Irritabilitet

Gastroesofageal reflux?

Frågeformulär: ESS och Berlin Questionnaire är två internationellt vedertagna screenings

formulär för klinisk bedömning av obstruktiva sömnstörningar [29-30]. ESS (Bilaga 4) är ett

fråge-baserat verktyg för bedömning av dagsömnighet. Den kan vara mycket känslig men inte

specifik för diagnos av OSAS. Värdet kan variera mellan 0 och 24. ESS < 10 poäng bedöms

som sannolikt normal, 10-12 poäng som mild sömnighet, 13-17 poäng som måttlig sömnighet

och 18-24 poäng som grav sömnighet [31]. Berlin Questionnaire (Bilaga 5) inkluderar 10

frågor och är uppdelad i tre kategorier. Man uppskatar risken att drabbas av OSA i hög och

låg risk. Man tar även hänsyn till BMI, ålder och kön. Första kategorin består av totalt 5

frågor angående patientens snarkning och eventuella andnings-uppehåll. I andra kategorin är

patienten förfrågad om dagsömnighet eller dagtrötthet och på tredje kategorin angående

närvaro av hypertoni. I de första 2 kategorier får man poäng beroende på svar. Varje av de

första 2 kategorier är positiv när man får ≥ 2 poäng där högsta poäng på första kategorin är 6

poäng och på andra 3 poäng. Den tredje kategorin anses vara positiv om man har hypertoni

eller när BMI är ≥ 30 kg/m². Vid positivitet i 2 av de 3 kategorier anser man att patienten har

hög risk för OSA.

7

Sömnapné är den vanligaste sjukdomen som leder till översömnighet. Översömnighet betyder

att man trots tillräckligt lång sömn är sömnig under dagen. Sömnig betyder att man inte bara

är trött utan också har lätt för att somna. Tillräcklig medellängd av sovtid anses vara mellan 6-

9 timmar per natt (individuellt varierande mellan människor) och efter en sådan sömnperiod

skall man känna sig utvilad och pigg på morgonen. Om man sovit kortare än vanligt eller inte

alls så är det normalt att man är trött och sömnig under dagen. Alla människor blir trötta efter

lunch. Men man skall inte vara sömnig under förmiddagen eller på eftermiddag/tidig kväll. I

så fall kan det röra sig om översömnighet.

Det finns också en koppling mellan insomni och sömnapné samt en inbördes samband mellan

symptom och kliniska faktorer av OSA och insomni [Bild 3].

Bild 3. OSA och insomni.

Symptom på insomni kan vara 1) förlängd insomningstid, d.v.s. längre än 30 minuter, 2)

avbruten sömn, d.v.s. mer än 45 minuter vakenhet, eller fler än tre uppvaknande per natt och/

eller 3) för tidigt morgonuppvaknande, d.v.s. man vaknar upp trots att man sovit mindre än 6

timmar och kan inte somna om. Symtom 1+2 och/eller 3, minst 3 nätter per vecka under minst

6 månaders tid som sammanfaller med dagsymtom i form av nedsatt förmåga och funktion på

grund av trötthet, humörsvängningar och minskad koncentrationsförmåga, utgör kriterierna

för insomni. Kopplingen mellan insomni och OSA var först beskriven från Guilleminault

under 1973 [32]. Därefter har man inte tagit hänsyn till komorbiditet insomni och OSA.

Däremot har man hittat en hög prevalens (39 % -55 %) av insomni symptom hos OSA

patienter in några få studier [Textruta 2].

8

Textruta 2. Prevalens av insomnia symptom hos OSA patienter.

ISI formulär (Bilaga 6) bedömer graden av insomni. ISI (Bastien, Vallieres, & Morin, 2001)

har hög intern validitet i jämförelse med sömndagböcker, polysomnigrafi och kliniska

bedömningar. Skalan består av 7 självskattningsfrågor där man får uppskata sina besvär

mellan 0 till 4. Maxpoäng är 28. Resultatet beror på summan: icke kliniskt signifikant (0-7),

subklinisk (8-14), klinisk insomni av måttlig svårighetsgrad (15-21) och klinisk insomni av

allvarlig grad (22-28).

Klinisk undersökning: enligt FAKTA i Jönköpings landsting landsting räcker det för

distriktsläkaren att mäta BMI och blodtryck. På ÖNH kliniken undersöks öron-, näs- och

halsstatus: tonsillhyperplasi? (Tonsillstorlek 1-4), Gomposition 1-4 (mallampati–romersk sifra

1-4), bettanomali (käkdeformitet?) och orsak till eventuell nästäppa.

Nattlig sömnregistrering: ”Golden standard” för att diagnostisera OSA är polysomnografi

(PSG) som är en neurofysiologisk nattlig sömnregistrering där man bl.a. analyserar sömntid,

sömnstadier, uppvaknanden samt antal apnéer och hypopnéer per timme sömn och får en

apné-hypopné index. PSG-utredningen sker i ett sömnlaboratorium i nattetid med fullständig

registrering av bl.a. hjärn- ögon- och muskelaktivitet (EEG, EOG och EMG) samt

andningsrörelser, luftflöde och syremättnad samt videoövervakning. Inte alla kliniker har

tillgång till ett sömnlaboratorium. I så fall används en förenklad sömnapnéregistrering från en

bärbar utrustning som patienten sover med hemma, vanligen kallade polygrafi (PG).

Undersökningen görs i patientens hem och registreringarna tolkas sedan manuellt på

sjukhuset av en sjuksköterska. Nattlig sömnregistrering i Jönköpings landsting inkluderar

följande parametrar: luftflöde (oronasal-), andningsrörelser, puls och syremättnad

(pulsoxymetri), snarkning samt kroppsposition. Man får följande resultat enl. textruta 3.

9

Textruta 3. Resultat sömnregistrering:

Uppskattad sömntid:

AHI (genomsnittligt antal apnéer och hypopnéer per uppskattad sömntimme):

ODI (genomsnittligt antal sänkningar av syremättnaden på minst 3%):

AHI utgående från tiden i ryggläge:

AHI utgående från tiden utan ryggläge:

Andel av uppskattad sömntid i ryggläge: (%)

Lägsta uppmätta syremättnad: (%)

Medelsaturation: (%)

Eventuella ”övriga kommentarer”

Riktlinjerna från American Academy of Sleep Medicine (AASM) 2009 beskriver obstruktiv

sömnapné utifrån den kliniska bilden och anger sedan laboratorieutredningen med AHI > 5

som villkor för diagnosen. Det betydelsefulla budskapet är att även ett måttlig förhöjt AHI

(≥15) bör definieras som sjukdom oavsett om patienten har symptom eller inte.

Svårighetsgradering av OSA (Textruta 4): AASM förordar en tregradig skala baserad på

"Respiratory disturbance index" vilket närmast motsvarar AHI. Indelningen är baserad på

konsensus.

Textruta 4. Svårighetsgradering enligt AASM

Lindrigt (”mild”) förhöjt AHI 5 - 15 per timme

Måttligt (”moderate”) förhöjt AHI 15 - 30 per timme

Gravt (”severe”) förhöjt AHI > 30 per timme

Behandling av OSA

Valet av behandling beror bland annat på svårighetsgraden av sömnapnésyndromet, ålder,

övriga sjukdomar (främst förekomst av kardiovaskulär sjukdom) och öron-, näs- och

halsstatus. Viktigt att skilja mellan OSA (patologiskt antal andningsuppehåll utan symtom)

och OSAS (patologiskt antal andningsuppehåll med dagsymptom). Man bör också skilja

mellan positionsberoende OSAS (stor diskrepans mellan rygg AHI och icke rygg AHI där

patienten i uttalade fall kan vara apnéfri i icke-ryggläge) och icke positionsberoende OSAS

(patienten har patologiskt antal andningsuppehåll oavsett kroppslägg). Oavsett sjukdomens

svårighetsgrad bör alltid allmänna råd ges om sömnhygien och eventuell viktnedgång med råd

om livsstilsförändringar eller förslag till överviktskirurgi, en noggrann alkohol-anamnes och

genomgång av medicinlista för att upptäcka bruk av sedativa av bensodiazepin typ. Patienter

med lindrig OSA (men inte med måttlig OSA) kan förbättra sin OSA med viktnedgång (20 %

viktnedgång förutsäger en 26 % AHI minskning) men bara 22 % kan bli “botade” (AHI<5/h)

[33]. Viktnedgång bör därför eftersträvas hos dessa patienter. Dessutom är det viktigt med

positionsträning, d.v.s. undvika ryggläge med t.ex. "boll i ryggen" och behandling av

eventuell nästäppa.

Kirurgi. Möjliga metoder är uvulopalatoplastik (UPP, gomplastik), uvulopalatopharyngo-

plastik (UPPP, gomplastik + tonsillektomi, tekniken som har används mest), tonsillektomi,

septumplastik och conchareduktion. OSAS-kirurgi bedrivs i minimal utsträckning i Sverige,

10

mindre än en promille av OSAS-populationen opererades under 2011 (2011 opererades totalt

268 patienter i hela landet) enligt en enkät till Sveriges ÖNH-kliniker avseende kirurgisk

behandling av OSAS hos vuxna [34]. Studie-rapporten konkluderar att det finns behov av

nationella riktlinjer för OSAS kirurgi och man noterar att kliniker gör olika, det är inte

självklart att alla ÖNH-kliniker opererar svårt sjuka OSAS patienter överhuvudtaget, en del

gör det som sekundärt alternativ om försök med andra metoder inte fungerat. En starkt

bidragende orsak till den minskande omfattningen av OSAS kirurgi är att en SBU-rapport

2007 rapporterade att svalg-kirurgisk behandling av OSAS saknade effekt, kunde vara

livsfarlig och hade många biverkningar.

Mandibel-framdragande tandställning (MRA) kan provas vid lätt till måttligt OSAS.

Sömnapnéskena eller apnébettskenan är en slags individuell utformad tandställning som drar

fram underkaken och ger en volyms- och tonusökning i svalget. En förutsättning för

apnébettskena är att patienten har tillräckligt många tänder i god kondition. Sömnapnéskena

fungerar bäst vid dominans av ryggläges-beroende apnéer och lindrigt till måttligt förhöjt

AHI. MRA kan minska dagtrötthet hos patienter med lätt till måttligt sömnapnésyndrom

(SBU, evidensstyrka 3) och kan även minska apnéfrekvensen men i mindre utsträckning än

CPAP (SBU, evidensstyrka 3). Långtidseffekterna är dåligt utredda och det vetenskapliga

underlaget är otillräckligt för slutsatser om skenornas effekt på livskvalitet (mätt som funktion

och vitalitet) och på arteriellt blodtryck. I Jönköping överremitteras patienten till ortodonti-

avdelningen, Rosenlund för antiapnéskena vilket kostar cirka 7400 kr.

Förstahandsbehandling för alla patienter med svår OSAS är CPAP mask. CPAP

introducerades i Sverige 1986. CPAP betyder continuous positive airway pressure och

patienten andas mot ett kontinuerligt övertryck. Patienten sover med en näsmask som via en

slang är ansluten till en liten elektrisk kompressor. Trycket justeras till den nivå som

motverkar att svalgets väggar faller samman. CPAP-behandlingen ger ett högre tryck i thorax

vilket minskar det venösa återflödet, förbättrar vänsterkammarfunktionen och underlättar

andningsarbetet. I SBU:s sammanställning 2007 [35] visade CPAP en signifikant bättre effekt

än MRA. CPAP minskar i hög grad antalet obstruktiva sömnapnéer (SBU, evidensstyrka 1).

Hos patienter med grav OSA, leder CPAP behandling till 2-3 mm Hg minskning av

blodtrycket under 24 timmar. Behandling med CPAP kan dock upplevas besvärlig. Lätt till

måttligt obehag från andningsmasken, smärta från näsryggen, hudproblem, luftläckage och

störande ljud från CPAP-apparaturen är vanliga problem. Det har utvecklats under åren

tystare och mindre apparater samt bekvämare masker. Valet mellan näsmask och helmask

(mask som täcker både näsa och mun) styrs av patientens komfort och anamnes på

munläckage. Lätta näsbiverkningar, som rinnsnuva (på grund av den ökade luftströmmen på

slemhinnorna), är vanligt. Skulle slemhinnebesvären kvarstå under en längre tid kan man

komplettera med en luftfuktare. CPAP behandling kräver ett aktivt beslut av patienten varje

kväll, natt efter natt, månad efter månad, år efter år. Hög användarcompliance är således

indirekt informativt om behandlingens effektivitet.

11

2. Syfte och mål

Vi vill studera sambandet mellan typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom. Om vi kan få bättre

kunskap om hur de två överviktsrelaterade sjukdomar hänger ihop blir det lättare att optimalt

behandla personer med fler än en överviktsrelaterad sjukdom.

Centrala frågeställningar

- Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos patienter med typ 2 diabetes på Råslätts

vårdcentral?

- Vad karakteriserar kliniskt patienter med både typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom?

Genom att diagnostisera och behandla OSA på ett tidigt stadium hos patienter med typ 2-

diabetes skulle man kunna ge patienterna bättre livskvalitet och eventuellt minska framtida

kardiovaskulära risker.

3. Metod

Studien är en kvantitativ prospektiv observationsstudie av patienter på Råslätts VC. Studie-

populationen togs fram i oktober 2012 via NDR registret med sökkriterier enligt tabell 1 och

exklusionskriterier enligt textruta 5. I samråd med ÖNH-kliniken på Ryhov har vi exkluderat

patienter äldre än 65 år. De bedöms erfarenhetsmässigt trots hög prevalens av OSA ha mindre

nytta av behandling.

Tabell 1. Sökkriterier i NDR databas

Period From 2012-01-01 tom 2012-12-31

Debutålder alla

Ålder From 33 tom 65 år

Kön alla

Typ diabetes (klinisk bedömning) Typ 2 diabetes (inkl MODY)

Textruta 5. Exklusionskriterier:

icke medverkan till studie, redan fått diagnos av sömnapné, svår parallell sjukdom med kort

överlevnad, tumörsjukdom (pågående utredning för eller pågående behandling), svår icke

stabil psykisk sjukdom (som kräver specialistvård, utmattningssyndrom diagnos, kronisk

somatoform smärtsyndrom) neuropsykiatrisk sjukdom (ADHD etc.), utvecklingsstörningar,

demens, kommunikationsproblem eller svårigheter att läsa och förstå svenska, flyttat eller

avlidit, listat på annan VC.

Relativa kontroindikationer: påpekad dålig compliance i journaler samt arbetslöshet som

skulle kunna medföra ökat risk att avbrytta studien eller behandling.

De patienter som inkluderades efter NDR-sökning och journalgranskning fick först ett brev

(bilaga 1), sedan kontaktades de via telefon. De som tackade ja till att delta fick en skriftlig

12

kallelse till ett läkarbesök (bilaga 2) samt bifogat ESS och sömnfrågeformulär enligt lokala

FAKTA dokument (bilaga 4).

Vid läkarbesöket utfördes klinisk undersökning och ifyllning av självskattningsformulär

såsom Berlin formulär (bilaga 5), ISI (bilaga 6) och egen enkät (bilaga 3) samt genomgång av

patientens aktuella medicinlista. Blodtryck mättes med en manuell blodtrycksmätare i

patientens högra arm efter att man hade suttit och vilat i 5 minuter. Längd har mätts utan skor

med patienten stående mot en vägg med fötter intill varandra och resultatet har avrundats till

närmast cm. Vikten har mätts i samma våg med patienten utan skor med kläder på och har

avrundats till närmast kilo. Midjan har mätts mitt emellan nedersta revbenet och höftbenet

med patienten i stående. Halsmått har mätts ett par centimeter nedanför adamsäpplet.

Som kriterier för att remitteras till ÖNH för PG har valts riktlinjerna i FAKTA där vi har haft

som krav att ha ESS score ≥ 10 samtidigt 2 av de 3 följande kriterier: 1. Snarkning, 2.

Andningsuppehåll, 3. Dagtrötthet (dagsömnighet).

Vid analys av skillnader mellan grupperna har använts t-test för variabler med parametriska

värden och Chi2-test för icke-parametriska.

4. Resultat

Totalt antal patienter som uppfyllde alla de kriterier på Råslätts vårdcentral under 2012 varit

120 (56 kvinnor, 64 män). Medelålder var 57,5 år och medelBMI 30,5. Efterföljande journal-

granskning lett till att 50 patienter blev exkluderade (Diagram1). 70 patienter uppfyllde alla

studiekriterier och erbjöds delta i studien. 35 valde att delta och kunde komma på inklusions-

besök. En som tackade ja fick sedan avstå besöket på grund av ortopedisk behandling för sin

diabetesosteopati i ena fot (Bild 4). De övriga 35 patienter som avstått från utredningen angav

olika skäl enl. tabell 2.

Bild 4. Studiepopulation, bortfall

120 pat

via Diver

70 pat

inkluderades och fått brev

35 -1 = 34 pat • Studiepopolation

exkluderades 50 pat

Tackat nej 35

pat

13

Tabell 2. Anledning att avstå från studien Antal patienter (n = 35)

Vill inte vara med i studie 27

Ej anträffbar 3

Kan inte/hinner inte- pga. arbetshinder 2

Inneliggande pga. akut sjukdom 1

Bortrest augusti 1

Haft sömnapnéutredning förut 1

Efter läkarundersökning och ifyllande av skattningsskalor befanns 10 patienter uppfylla

kriterierna enligt FAKTA för Landstinget i Jönköpings län och remitterades för PG. I tabell 3.

nedan ses uppgifter för de som remitterats respektive inte remitterats för sömnregistrering.

18

7 9

3

4

2 1

1

2 2 1

Diagram 1. 50 Patienter exkluderades Tolkbehov 36%

Psyk sjuk etc 14%

PGS tidigare 18%

Dålig compliance 6%

Arbetslöshet 8%

Annan VC 4%

Skyddad ID 2%

Utvecklingsstörning 2%

Pågående utredning 4%

Nedsatt glukostolerans diagnos4%DM Typ 1 2%

14

Tabell 3. Patientkarakteristika.

Data Remitterade

n=10

Icke

remitterade

n=24

p

Ålder (år, medelvärde) 57,6 (46-65) 58,9583 (46-66) NS

Kön

Andel män

7/10

11/24

NS

Diabetesduration (år, spridning) 6,4 (1-11) 10,9 (2-22) <0,05

HbA1c mmol/mol 60,2 (45-95) 62,6 (46-89) NS

BMI 29,9 (23,8-35,1) 30,08 (23,1-42) NS

Midjemått (cm) 106 (92-123) 105 (89-132) NS

Halsmått (cm) 41 (36-47) 39 (34-47) NS

Midja/stuss kvot 1,05 1,06 NS

Rökare

Snusare

2/10

0/10

5/24

2/24

NS

Alkohol: > 5 standardglas/vecka 0 3/24 NS

Sys blodtryck (mmHg)

Dia blodtryck (mmHg)

129,4 (112-162)

80,6 (68-94)

136,45 (102-184)

76,25 (54-110)

NS

Berlin - Hög risk för OSA 9/10 5/24 <0,05

ESS 11,4 (10-15) 5,5 (2-13) <0,05

ISI 9,7 (3-20) 5,7 (0-19) NS

Komorbiditet

Isch. hjärtsjukdom 1/10 3/24 NS

TIA/stroke 2/10 2/24 NS

Hypertoni 6/10 17/24 NS

Hyperlipidemi 9/10 24/24 NS

Förmaksflimmer 0/10 2/24 NS

Lungsjukdom 0 4/24 NS

Psyk. sjukdomar 2/10 7/24 NS

Reflux 1/10 8/24 NS

Komplikationer

Njurkomplikationer 1/10 5/24 NS

Ögonkomplikationer 2/10 8/24 NS

Fotkomplikationer 0 1/24 NS

Erektil dysfunktion (som svarat) 4/10 5/24 NS

För de 10 patienter (7 män och 3 kvinnor) som fick genomföra sömnregistrering gjordes en

bedömning av ÖronNäsaHals-läkare avseende behandlingen. Tre patienter erbjöds CPAP-

behandling (2 kvinnor och en man), två (män) rekommenderades “rygg-boll” och resterande 5

15

fick ett standardbrev där det framgår att de troligen inte skulle ha nytta av behandling men att

de får höra av sig vid behov.

Två patienter fick diagnos lindrig OSA (AHI mellan 5-15), en av dessa fick

ryggbollsbehandling.

Sex patienter fick diagnos måttlig OSA (AHI mellan 15-30), av dessa fick en patient CPAP-

mask och en annan ryggbollsbehandling.

Två patienter fick diagnos grav OSA (AHI >30), båda två fick CPAP behandling.

Angående etnicitet hade 4 patienter svensk ursprung, 2 stycken hade annan europeisk

ursprung (Finland och Grekland) och 4 hade icke europeisk ursprung. 8/10 var gifta eller

sambo och 2 var ensamboende. 6/10 hade aldrig vanerökt, 2/10 hade vanerökt men slutat mer

än 6 månader sedan, 2/10 rökte dagligen. 8/10 hade aldrig snusat och resten hade snusat

tidigare men hade slutat för mer än 6 månader sedan. 7/10 fick 0 standardglas alkohol per

vecka, 1/10 fick 1 standardglass/vecka, 1/10 4 och 1/10 5. Alla 3 CPAP patienter och 1

rygglägessömnapné ingår i första gruppen. Den andra patient med ryggläges-OSAS var han

som hade 5 standardglass/vecka. 3/10 hade insulinbehandling, resten stod på tabletter. Vår

population var väsentligen hjärtfrisk där bara 1/10 var hjärtsjuk i form av välbehandlad stabil

angina. Den personen fick ändå ha CPAP mask då utredningen visade en grav

sömnapnésyndrom med AHI på 68. Dessutom var det 2/10 som hade genomgått en TIA/CVL

där en av dem fick högt AHI i ryggläge och fick därför ryggbollsbehandling. 6/10 hade

hypertonibehandling. 4 av de 6 patienter hade måttlig OSA och 2 hade grav OSA. Bägge

ryggbollspatienter och 2/3 CPAP patienter hade hypertonibehandling. Inga av de 10 patienter

hade någon form av sömnmedicin i form av bensodiazepin eller bensodiazepinliknande

preparat. I gruppen hade vi bara 1/10 med ögonkomplikation som bedömdes CPAP krävande

och vi hade även bara 1/10 person med njurkomplikation i form av albuminuri vilken också

blev CPAP behandlad. Vi hade 6/10 patienter med HbA1c≤52 där 2 fick diagnos av lindrig

OSA, 3 måttlig och 1 grav OSA. Resten, 4/10 med HbA1c≥52, var uppdelat in 3 måttliga

sömnapnéer och en grav. Karakteristika för de 10 patienter som genomgick PG ses i tabell 4,

5 och 6.

Tabell 4.

Pat Ålder Kön ESS ISI Andnings-

uppehåll

(subjektivt)

AHI Rygg-

AHI

Åtgärd Diabetesår Berlin

(risk)

1 54 man 12 13 vet ej 10 18 brev 1 hög

2 46 man 14 16 ja 15 48 Rygg-

boll

6 hög

3 53 man 10 13 ja 90 86 CPAP 10 hög

4 63 man 11 7 vet ej 19 39 Rygg-

boll

11 hög

5 63 kvinna 10 20 vet ej 68 79 CPAP 4 hög

6 48 kvinna 10 8 ja 26 40 CPAP 4 hög

7 54 man 10 5 vet ej 14 36 brev 2 låg

8 65 man 11 5 vet ej 16 5 brev 7 hög

16

9 65 kvinna 11 3 vet ej 16 17 brev 9 hög

10 65 man 15 7 ja 20 45 brev 10 hög

Tabell 5. Antropometriska data-OSA hos kvinnor

Halsmått

(cm)

Längd

(cm)

BMI Bukomfång Midja/stuss

kvot

48 år AHI 26 (rygg 40), CPAP 36 166 25 93 1,08

63 år AHI 68, (rygg 79), CPAP 42 164 32 110 1,01

65 år AHI 16, (rygg 17) 39 170 34 123 1,07

Av de 3 kvinnliga patienter var 2 postmenopausala där en av de med grav OSA, CPAP

krävande och den andra med måttlig OSA. Kvinnan i premenopausal ålder med måttlig OSA

som ändå accentuerades på rygg fick också CPAP behandling. Den med AHI 68 hade även

halsmått 42 cm där de övriga hade <40 cm däremot hade hon den lägsta midja/stuss kvot.

Tabell 6. Antropometriska data-OSA hos män

Halsmått

cm

Längd

cm

BMI

kg/m²

Bukomfång

cm

Midja/stuss

kvot

46 år AHI 15 (rygg 48), Boll 44 181 35 112 1,11

53 år AHI 90 (rygg 85), CPAP 47 181 35 116 1,08

54 år AHI 14 (rygg 36) 40 165 29 99 1

54 år AHI 10 (rygg 18) 42 166 30 103 1,05

63 år AHI 19 (rygg 39), Boll 37 170 25 92 1,01

65 år AHI 20 (rygg 45) 38 169 24 94 1,04

65 år AHI 16 (rygg 5) 44 186 29 112 1,1

Det var totalt 3 män som hade halsmått ≥ 43 cm. Manliga sömnapnoiker ligger högt i sina

halsomfångar, bukomfång och midja/stuss kvot men vi hittade ingen signifikant korrelation

till AHI.

Vi har inte hittat någon direkt korrelation mellan högre antal av obstruktiva händelser (AHI)

och ESS poäng. Man ser i diagram 2 att man eventuellt kan ha grav sömnapné utan att

uppleva en extrem patologiskt dagtrötthet/dagsömnighet. Självupplevelse av trötthet kan

nämligen vara väldigt individuell. Sätter man som cut-off 10 poäng på ESS kan man

eventuellt missa grava OSA. Västra-Götalandsregionen har som cut-off på ESS 10 poäng på

personer som inte har samtidig kardiovaskulär sjuklighet, frånvaro av diabetes typ II eller

verifierad metabol sjukdom. Däremot anger man ESS cut-off på 6 poäng vid samtidig

kardiovaskulär sjuklighet, diabetes typ II eller metabol sjukdom. Vi hittade ingen direkt

korrelation mellan ESS poäng och HbA1c nivåer d.v.s. högre HbA1c motsvarar inte till högre

ESS poäng eller högre ISI poäng. 6/10 patienter hade HbA1c värde ≤52 med medelvärde på

ESS 11,3 men 15 som högsta värde. 2 av dem fick CPAP mask och en av dem fick

behandling med ryggboll. Patienter med HbA1c ≥ 52 hade som högst 14 poäng på ESS med

17

medelvärde 11,5. I denna grupp en som fick CPAP mask hade en HbA1c på 85, AHI på 90

och bara 10 ESS poäng. En annan patient som bedömdes ha rygglägessömnapné med HbA1c

71, AHI på 15 har uppskattat sin subjektiva dagtrötthet på 14. Han visade det sig senare ha

förmaksflimmer.

Diagram 2. Samband mellan ESS score och AHI i vår studie population för män och kvinnor.

De allra flesta personer med sömnapné lider av dagtrötthet men kvinnor i vår studiepopulation

klagade inte särskilt om dagtrötthet trotts höga AHI-värde.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 5 10 15 20

ESS (x) - AHI (y)

AHI

0

20

40

60

80

9,5 10 10,5 11 11,5

Kvinnor, ESS (x) - AHI (y)

0

20

40

60

80

100

0 5 10 15 20

Män, ESS (x) - AHI (y)

18

Diagram 3. Korrelation mellan halsmått och AHI hos män och kvinnor.

0

20

40

60

80

100

0 10 20 30 40 50

Män, Halsmått (x) - AHI (y)

0

20

40

60

80

34 36 38 40 42 44

Kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y)

0

20

40

60

80

100

0 10 20 30 40 50

Män och kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y)

19

Diagram 4. Korrelation mellan AHI-resultat, ålder och olika behandlingsalternativ.

Patient ”Rygg-boll 2” skulle få testa "boll i nattskjortans rygg" i första hand beaktande av

hans kraftiga vikt och paniksyndrom, men skulle detta inte ha givit någon effekt på någon

månad i form av att han blivit piggare skulle han höra av sig för alternativ behandlingsmetod.

Om man jämför resultatet med patient ”CPAP 3”skulle han kunna vara en CPAP kandidat

men hans panikångest skulle kunna göra det svårt att hantera en CPAP behandling. Denna 46

årige patient hade haft en misstänkt vertebralis-TIA 2005. På sömnregistreringen har man

kommenterat att patienten hade ojämn puls och EKG registrering visade ett nytillkommet

förmaksflimmer som patienten själv ej känt av. Man undrar om OSA kan ha bidragit till

utveckling av förmaksflimmer på denna patient. En stor amerikansk retrospektiv studie har

beskrivit att hos individer yngre än 65 år är förekomst av OSA associerat med en större risk

att utveckla förmaksflimmer. Mekanismen kan vara den nattliga desaturationen [36]. Den

andra mannen med rygglägessömnapné, ”Rygg-boll 4” pat nr 4 (AHI 19 som i ryggläge stigit

till 39) fick rekommendation att hör av sig om ett par månader för remiss till apnéskena om

"boll i nattskjortans rygg" inte ha fungerat.

Ett patientfall som remitterades och befanns ha grav sömnapnésyndrom:

Patient ”CPAP 3” bedömdes ha en mycket grav OSA och CPAP ordinerades akut. PG var

utförd 2013/12 och visade att han hade en snitt-AHI på 90 där rygg-AHI var 85 och AHI

utgående från tiden utan ryggläge var 94. Han var en 53 årig man med insulinbehandlad

diabetes, ögonkomplikationer och hypertoni. Han hade haft diabetes sedan 10 år tillbaka med

höga HbA1c värde (>9, Mono S) sedan 2009 och aktuellt HbA1c värde 85 (IFCC) samt

hyperlipidemi däremot ingen lipidsänkande behandling. Patienten hade BMI på 35, halsmått

47 cm (som var det högsta värde i hela patientpopulationen) och midjemått 116 cm. Patienten

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

AHI

AHI rygg

Ålder

BMI

20

hade lidit av dagtrötthet framför allt på eftermiddagen, hade bevittnade andningsuppehåll och

snarkningar men hade bara 10 poäng på ESS. På ISI hade han 13 poäng. Dessutom brukade

han vakna med morgonhuvudvärk, vilket kan tyda på att han desaturerade sig under natten

och faktiskt hade denna patient en medelsaturation på 89,7 % med lägsta uppmätta

syremättnad på 75 % och ODI (antal sänkningar av syremättnaden på minst 3 %): 87,8.

Han arbetade som busschaufför i stadstrafiken och körde främst buss på morgnarna och hade

därefter kontorsarbete. Hade inte upplevt sin busskörning som något problem och hade vid

enstaka tillfällen fått rycka ut och köra även extrapass på eftermiddagen. Han fick körförbud

från sömnapnémottagning. Återbesök hos ansvarig sjuksköterska för CPAP-kontroll den

2013-12-30 visat att CPAP-behandlingen har fungerat dåligt då patienten vaknat redan efter

ett par timmar av att han tyckte det var svårt att andas ut och därefter har han haft svårt att

somna om. Således var han fortfarande trött på grund av dålig sömn och dessutom muntor.

Analysering av CPAP data visade ändå enligt sjuksköterskan att han fått en bra behandling

när han använt sin CPAP. Han har använt sin CPAP 11 av 14 dagar (mellan de 2 ssk besök)

och fått en snittanvändning på 2,5 timmar per natt. AHI låg i snitt under de 14 dagarna på 3,9

händelse per timme. Man kunde se också att han emellanåt har haft en del kraftiga läckage

från masken och att han munandades, därför bytte man till en annan mask. Fortsatta kontroller

via ansvarig sömnapnémottagnings sköterska har skett varje månad. Han tycker nu att CPAP-

behandlingen fungerar bättre men vaknar fortfarande av muntorrhet. Han använder sin CPAP

varje natt men tar ibland av sig masken i sömnen. Har fått sår på läpparna efter tejp som han

använder för att hålla munnen stängd. Han känner sig något piggare och besväras inte längre

lika ofta av huvudvärk. På datakurvorna ser man att han får en bra behandling. AHI ligger i

snitt sedan förra besöket på 4,3 händelser per timme. Han har använts in CPAP alla dagar och

får en snittanvändning på 4,2 timmar per natt samt en följsamhet på 61 %. Man kan också se

att han emellanåt har haft en del läckage från masken och fått prova en Opus näskuddemask

och ett hakband. I telefonsamtalet med patienten 4 månader efter påbörjat behandling uppgav

han att han mår betydligt bättre nuförtiden, har sällan huvudvärk och är mycket piggare.

Upplevde inte behandlingen som jobbigt och tyckte att det fungerar bra. Får viss muntorrhet

men han bytte mask nyligen som tycker att den passar honom bättre. Hade i samband med

diagnosen fått muntligt körförbund men han får nu återigen köra buss eftersom han har en bra

behandlad OSA.

5. Diskussion

Av vårdcentralens 120 patienter med typ 2 diabetes i ålder mellan 33-65 exkluderades 50 då

de inte bedömdes lämpliga att ingå i studien. Av de resterande inbjudna 70 kom 34 att

genomgå läkarbesök. 10 av de 34 uppfyllde kriterierna enligt FAKTA att remitteras för

sömnregistrering. Av de 10 befanns 2 ha lindrig, 6 måttlig och 2 grav sömnapnésyndrom.

Bägge med grav OSAS och 1 med måttlig OSAS erbjöds behandling med CPAP mask. Två

fick råd om ”boll i nattskjortans rygg” och övriga fick brev där det framgick att ÖNH-läkaren

bedömde att det inte föreligger ett medicinskt behandlingskrävande obstruktivt sömnapné-

syndrom. Denna bedömning gjordes av sömnregistrerings mätresultat tillsammans med de

21

befintliga anamnestiska journaldata men patienten skulle kunna ändå få möjlighet att beställa

ett läkarbesök för att diskutera behandlingsmöjligheter ifall han ville det.

Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29,4 % där prevalensen av måttlig eller grav

OSAS hos den studerade gruppen var 8/34 d.v.s. 23,52 %. Prevalensen av OSAS i vår

studiepopulation var väsentligen lika stor som i Heffners studie [9] men definitivt mycket

mindre än rapporterat i de andra 5 studier [2-6]. En anledning till detta var att vår

studiepopulation inkluderade diabetiker yngre än 65 år, men de andra studierna hade även

äldre patienter. Ju äldre man är desto högre OSA risk har man. Dessutom hade vi specifika

kriterier för vidare remittering till PG och vi screenade patienter även med Berlin däremot

hade vi inte tagit hänsyn till detta resultat för att vi följde FAKTA. På Berlin har ytterligare

5/34 personer resulterat som hög risk för OSA däremot 1/10 utredda patienter resulterat som

låg risk. Detta resultat kan ändå vara falskt negativt för att patienten inte kunde svara på de

mest detaljerade frågor. Flera personer i vår studiepopulation hade svårt att svara på de mest

detaljerade Berlin formulärs frågor. Sannolikt borde det vara lättare att fylla i den hemma där

han man även möjlighet att fråga sambon/make etc. för att ge mer konkreta svar. Om vi hade

utrett även de ytterligare 5 hög risk patienter hade eventuellt OSAS prevalens blivit högre.

Vid jämförelse mellan de 10 remitterade och de icke remitterade skiljde sig ESS-score, vilket

ju var remiss-kriteriet (11,4 vs 5,5). ISI score var inte signifikant högre i den remitterade

gruppen. De remitterade hade kortare diabetes duration men det fanns inga skillnader i BMI,

HbA1c eller övriga undersökta parametrar. Endast 3/10 som remitterades var kvinnor men å

andra sida var det 2/3 som erbjöds CPAP kvinnor.

Det fanns ingen signifikant skillnad mellan hela diabetes gruppen och studiepopulationen i

form av BMI och ålder. Medelålder i hela diabetesgruppen var 57,5 vs 58,5 i studiepopula-

tionen. Medel BMI var 30,5 respektive 30,04.

Sammanfattningsvis fann vi inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan

identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Det viktiga är att fråga om

snarkning, andningsuppehåll och dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med

utredning. En av patienter i vår studie var busschaufför med gravt OSAS. Bland diabetiker

kan det sålunda finnas någon med uttalat sömnapnésyndrom som lider av omfattande

sömnbrist med minskad reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilket avsevärt ökar

olycksrisken och detta är förstås mycket viktigt hos några yrkeskategorier bl.a. yrkesförare.

Självklart har yrkeschaufförer högsta prioritet till sömnapnéutredning eftersom de är en ökad

risk i trafiken.

I vår studie har vi inte hittat någon signifikant skillnad på ESS poäng mellan de olika graderna

av sömnapné. En patient som hade grav OSA med AHI 86 fick bara 10 poäng på ESS. Flera

studier har visat att patienter med samtidig hjärtsvikt och OSA sällan uppfyller kriterier för

subjektiv dagsömnighet. I vår studie har det varit ett krav att patienten skulle ha minst 10

poäng på ESS. Arzt har i sin studie [37] jämfört den subjektiva dagsömnighet värderat från

ESS mellan en grupp av hjärtsviktpatienter jämfört med en kontrollgrupp utan hjärtsvikt. Man

konkluderade att hjärtsviktspopulationen hade mindre poäng på ESS för alla olika OSA

allvarlighetsgrad, trots att denna grupp sov i genomsnitt 1 timme och 20 minuter mindre. Hos

22

hjärtsjuka patienter som kan skatta låga poäng på ESS kan det vara därför svårt att identifiera

individer med OSAS. Man kan andvända ESS för att screena låg-risk-individer då låga poäng

på ESS innebär lägre sannolikhet för OSAS. Men på hög-risk individer som är hjärtkärlsjuka

med eller utan diabetes bör man överväga sömnapné utredning oavsett ESS poäng.

ISI formulär identifierar patienter som subjektivt upplever sömnstörningar. Vi har haft totalt 5

patienter som fick mellan 0-7 poäng på ISI formulär där 4 av dem hade en måttlig OSA och

en av de en lindring OSA. 3 patienter uppfyllde knappt kriterier för insomni (8-14 poäng) där

en av dem hade lindrig, den andra måttlig och den tredje grav OSA. 2/10 patienter uppfyllde

kriterier för medelsvår insomni (15-21 poäng) där en av dem hade grav OSA och den andra

hade måttlig sömnapné. 2/10 sömnapnoiker uppfyllde också kriterier för insomni. Vi har i vår

grupp inte hittat en signifikant association mellan OSA och insomni.

Berlin formulär har i litteraturen upplevts vara av stort hjälp för att identifiera sömnapnoiker

och har både en hög sensitivitet och specificitet för OSAS. I vår studiepopulation har bedömts

som hög risk för OSA 9/10 diabetiker som fick PG utredning. Den sömnapnoiker som

resulterat vara låg risk på Berlin hade ingen behandlingskrävande OSA. Däremot flera

patienter hade svårt att svara på de mest detaljerade frågor på Berlin men det borde vara

enklare om blanketten hade blivit hemskickat och patienten hade kunnat fråga frun/maken och

funderat över sina svar.

En svaghet är med studien är att vi bara har utrett dem som vi tyckte att de hade symptom

som skulle kunna tyda på OSAS och som hade som minst 10 poäng på Epworths sömnskala.

Ett större antal av symptomlösa patienter kan eventuellt ha OSA och de har vi eventuellt

missat när vi har försökt att hålla oss till de här kriterierna. Det finns ett etiskt dilemma som

uppstår när man i forskningssyfte letar efter sjukdom hos patienter som inte söker för just det.

I detta fall tycker vi att det var etiskt mest riktigt att bara utreda de med symptom eftersom det

skulle kunna ha negativa konsekvenserna om patienter faller ut som svåra sömnapnoiker och

det kan bli aktuellt med CPAP-behandling och körkortsförbund eller indragning av behörighet

till och med.

Denna studie är den första studie inom primärvården i Jönköpings län landsting som screenar

diabetiker för OSAS. Vår studie visar att oupptäckt OSAS är vanlig hos patienter med typ 2

diabetes. Alla diabetiker som blev remitterade för PG visade sig ha någon grad av OSA.

6. Slutsats

Oupptäckt obstruktiv sömnapné är vanligt hos patienter med typ 2 diabetes. Inga tydliga

karakteristika finns när man ska misstänka OSAS. Men eftersom prevalensen är hög kan det

löna sig att ofta fråga diabetiker om snarkning, dagtrötthet och andningsuppehåll. Stor

betydelse skulle också en pålitlig och enkel screeningsmetod för OSAS för bruk inom

primärvården ha, eftersom antalet odiagnostiserade OSAS patienter sannolikt är stort i

befolkningen.

23

7. Referenser

1. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-

disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230–1235.

2. Aronsohn RS, Whitmore H, Van Cauter E, Tasali E. Impact of untreated obstructive sleep

apnea on glucose control in type 2 diabetes. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 507-513

[PMID: 20019340 DOI: 10.1164/rccm.200909-1423OC]

3. Foster GD, Sanders MH, Millman R, Zammit G, Borradaile KE, Newman AB, Wadden

TA, Kelley D, Wing RR, Sunyer FX, Darcey V, Kuna ST. Obstructive sleep apnea among

obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1017-1019 [PMID: 19279303

DOI: 10.2337/dc08-1776]

4. Resnick HE, Redline S, Shahar E, Gilpin A, Newman A, Walter R, Ewy GA, Howard BV,

Punjabi NM. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study.

Diabetes Care 2003; 26: 702-709 [PMID: 12610025 DOI: 10.2337/diacare.26.3.702]

5. Einhorn,D., Stewart,D.A., Erman,M. K., Gordon,N., Philis-Tsimikas,A., and Casal,E.

(2007). Prevalenc eof sleep apnea in a population of adults with type 2 diabetes mellitus.

Endocr. Pract. 13, 355–362.

6. Laaban,J.P., Daenen,S.,Leger,D., Pascal,S.,Bayon,V.,Slama,G., and Elgrably,F.(2009).

Prevalence and predictive factors of sleep apnoea syndrome in type 2diabetic patients.

DiabetesMetab. 35, 372–377.).

7. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type

2 diabetes. Thorax 2006; 61: 945-950.

8. Iftikhar IH, Hays ER, Iverson MA, et al. Effect of oral appliances on blood pressure in

obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med 2013; 9:

165-174.).

9. Heffner,J.E., Rozenfeld,Y.,Kai,M., Stephens,E.A.,and Brown,L. K. (2012). Prevalence of

diagnosed sleep apnea among patients with type 2 diabetes in primary care. Chest 141, 1414–

1421.

10. World J Diabetes. 2013 Oct 15;4(5):162-4. doi: 10.4239/wjd.v4.i5.162

11. Shahar E., Whitney C.W., Redline S. et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular

disease. Cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care

Med. 2001; 163: 19–25.

12. Pepperrell J.C.T et al (2002) Systematic hypertension and obstructive sleep apnea. Sleep

medicine reviews 6:(3): 157-173.

13. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. High prevalence of unrecognized sleep

apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens 2001; 19: 2271-2277.

14. Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnoea with

myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: 261-264).

15. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea-hypopnea and

incident stroke: the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 269-

277.

16. Meslier, N., Gagnadoux,F., Giraud, P., Person,C., Ouksel,H., Urban, T., and Racineux,

J.L. (2003). Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive sleep apnoea

syndrome. Eur.Respir.J. 22, 156–160.

24

17. Reichmuth, K.J., Austin,D., Skatrud, J.B., and Young,T. (2005). Association of sleep

apnea and type II diabetes: a population-based study. Am.J. Respir.Crit. Care Med. 172,

1590–1595.

18. Mahmood,K., Akhter,N., Eldeirawi,K., Onal, E.,Christman,J.W., Carley,D. W., and

Herdegen,J.J. (2009). Prevalence of type 2 diabetes in patients with obstructive sleep apnea in

a multiethnic sample. J. Clin.Sleep Med. 5, 215–221.

19. Ronksley, P.E., Hemmelgarn, B.R., Heitman,S.J., Hanly,P.J., Faris,P. D.,Quan,H., and

Tsai,W.H. (2009). Obstructive sleep apnoea is associated with diabetes in sleepy subjects.

Thorax 64, 834–839.

20. Fredheim, J.M., Rollheim,J., Omland, T., Hofso,D., Roislien,J., Vegsgaard, K., and

Hjelmesaeth,J. (2011). Type 2 diabetes and prediabetes are asso- ciated with obstructive sleep

apnea in extremely obese subjects: across- sectional study. Cardiovasc.Diabetol. 10, 84.

21. Puvanendran K, Goh KL. From snoring to sleep apnea in a Singapore population. Sleep

Res Online. 1999;2(1):11–14.

22. Tami TA, Duncan HJ, Pfleger M. Identification of obstructive sleep apnea in patients who

snore. Laryngoscope. 1998;108(4 Pt 1): 508–513.

23. Vaidya AM, Petruzzelli GJ, Walker RP, McGee D, Gopalsami C. Identifying obstructive

sleep apnea in patients presenting for laser-assisted uvulopalatoplasty. Laryngoscope.

1996;106(4):431–437.

24. Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T, Mahowald MW. Does snoring predict sleepiness

independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(4 Pt

1):1512–1517.

25. Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M. Smoking as a risk factor for

sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 1994;154(19):2219–2224

26. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and

sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: 3015-3021.].

27. Cizza G, de Jonge L, Piaggi P, Mattingly M, Zhao X, Lucassen E, Rother KI, Sumner AE,

Csako G. Neck circumference is a predictor of metabolic syndrome and obstructive sleep

apnea in short-sleeping obese men and women. Metab Syndr Relat Disord. 2014 May;

12(4):231-41. doi: 10.1089/met.2013.0093. Epub 2014 Feb 26.

28. Karl A. Franklin, Carin Sahlin, Hans Stenlund and Eva Lindberg. Sleep apnoea is a

common occurrence in females. Eur Respir J 2013; 41: 610–615

29. Pang KP, Terris DJ. Screening for obstructive sleep apnea: an evidence-based analysis.

Am J Otolaryngol 2006; 27:112–118.

30. Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and sub

therapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a

randomised prospective parallel trial. Lancet 1999; 353:2100–2105.

31. Bloomington, MN, Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and

Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults, 2008.

32. Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome.

Science 1973;181:856-58.

33. Tuomilehto HP, Seppä JM, Partinen MM, et al. Lifestyle intervention with weight

reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med

2009; 179: 320-327].

34. Johansson David, Friberg Danielle, Har vi ÖHN-läkare svikit OSAS-patienterna? Svensk

ÖNH – tidskrift, 2013;20(4)24-6).

25

35. SBU. Obstructive sleep apnoea syndrome. A systematic literature review. 2007:140-86

36. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T, Somers VK.

Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol

2007;49:565-571

37. Arzt M, Young T, Finn L, et al. Sleepiness and sleep in patients with both systolic heart

failure and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med. 2006;166(16):1716-1722.

Bilagor

Bilaga 1. Patientbrev

Bilaga 2. Patientkallelse

Bilaga 3. Egen enkät

Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS

Bilaga 5. Berlin formulär

Bilaga 6. ISI formulär

Bilaga 7. STOP BANG Questionnaire

26

Bilaga 1. Patientbrev

27

28

Bilaga 2. Patientkallelse

29

Bilaga 3. Egen enkät

30

31

Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS.

32

33

Bilaga 5. Berlin Formulär

34

35

36

Bilaga 6.

37

Bilaga 7. STOP BANG Questionnaire