Aga

INTERPRETACION DEL AGA

1.- TECNICA DE PUNCION ARTERIAL

2.- CORRECTO MANEJO DE LA MUESTRA

OBTENIDA

3.- INTERPRETACION PRECISA DE LOS

RESULTADOS

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RESULTADO

1.- OXIGENACION ARTERIAL

2.- VENTILACION PULMONAR

3.- ESTADO ACIDO - BASE

FUNCIONES DE ESTUDIO

FALLA RESPIRATORIA Y SUS COMPONENTES

FALLA DE LA VENTILACION FALLA DE LA DIFUSION

FALLA DE BOMBA FALLA DEL PULMON

SIST. NERVIOSO

SIST. MUSCULAR

CAJA TORACICA

TRAST. DE DIFUSION

TRAST. V / Q SHUNT

HIPERCAPNIA HIPOXEMIA

VENTILACION ALVEOLAR

PaCO2 =VA

1PaCO2 = 45 mmHg

PaCO2 40 mmHg

PaCO2 = 40 mmHg

VA = Vmin = Vcorriente x Frespiratoria

RELACION V / Q

Sangre capilar pulmonar

70 cc

Espacio muerto

150 cc

Aire alveolar

350 cc

Ventilacion alveolar

5250 cc/min

Vol. Corriente

500 cc

Flujo sanguineo pulmonar

5000 cc/min

V / Q = 1

VENTILACION - PERFUSION

O2 = 100

CO2 = 40

O2 = 150

CO2 = 0

V / Q = 1

SHUNT

O2 = 40

CO2 = 45

V / Q = 0

PaO2 40mmHg

PaO2 40mmHg

PaO2 40 mmHg

PaO2 100 mmHg

V / Q < 1

Tras. V / Q

O2 <100

CO2 = 45

PaO2 40 mmHg

PaO2 40 – 100 mmHg

VALORACION DE LA OXIGENACION

PaO2 100mmHg fiO2 x 5

P02A 104mmHg

PO2atm 149 mmHg

= 103.5 – 0.42 ( edad )

= fiO2 ( Patm – PH2O ) – PaCO2/R

CAO2 = Hb x SaO2 X 1.34 + PaO2 x 0.003

A – aO2 = { fiO2 ( Patm – PH2O ) – PaCO2/R } – PaO2

PaO2 / fiO2 > 380

Relacion entre nivel de PaO2/ fiO2, severidad de la Injuria Pulmonar y mecanismo de la hipoxemia

PaO2/ fiO2 Injuria Pulmonar Mecanismo

301 - 380 leve deseq. V / Q201 - 300 moderada shunt lev.- mod. <200 severa shunt mod.-sev.

PaO2/ fiO2 Shunt

500 5 %

400 10 % 300 15 % 200 20 %

1.- DETERMINACION DEL ESTADO DEL pH

2.- DETERMINAR SI EL PROCESO ES RESPIRATORIO

O METABOLICO

3.- CALCULAR LA BRECHA ANIONICA ( BA )

4.- VERIFICAR EL GRADO DE COMPENSACION

5.- “ DELTA “ GAP

6.- GAP URINARIO ( GAP U )

ABORDAJE SISTEMATICO DE WHITTIER Y RUTECKY

LA CONCENTRACION DE IONES HIDROGENO ( H + ) ES LA DETERMINANTE DEL ESTADO

ACIDO BASE EN TODO EL ORGANISMO+

Dieta : Ingresa 1mEq H+ / Kg / dia

SO4 , PO4 , ac. Organicos

Metabolismo : Genera 13000 a 15000 mmol de CO2

Riñon : Elimina 1mEq H+ / Kg / dia

Pulmon : Elimina 13000 a 15000 mmol de CO2

PRODUCCION ELIMINACION

ACIDEZ Y CC. DE HIDROGENIONES

H Mol / l PH10 1 010 0.1 110 0.001 310 0.00001 510 0.0000001 710 0.000000001 910 0.00000000000001 14

0

-1

-3

-5

-7

-9

-14

+

LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA

DISFUNCION CELULAR

FALLA ORGANICA

pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8

H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 16

Dieta : Ingresa 1mEq H / Kg / dia




Riñon : Elimina 1mEq H / Kg / dia

SISTEMA POTENCIA TIEMPO

PLASMATICO ++ inmediato

RESPIRATORIO ++++ 1 – 3 min

RENAL ++++++ 12 – 48 h

POTENCIA DE CADA SISTEMA

pH

40 nmol/l

“ Base buffer “

50 mmol/lH+

20 mmol/l

Dieta : Ingresa 1mEq H / Kg / dia




Riñon : Elimina 1mEq H / Kg / dia

2

31

Ph = Pk + log ---------------HCO3-

H2CO3

1. “BUFFER” para acidos volatiles y no volatiles

2. Existen grandes reservas en el organismo

3. Difunde a todos los compartimientos

4. PK ( 6.1) es cercano al PH SANGUINEO ( 7.4 )

IMPORTANCIA DEL “BUFFERS” HCO3-

Ph = k + -----------Riñon

Pulmon

Ph = 7.4 ± 0.04

HCO3 = 24 ± 2

PaCO2 = 40 ± 2

pH ↓ acidosispH ↑ alcalosis

HCO3 ↑ alcalosis metabolica

HCO3 ↓ acidosis metabolica

pCO2 ↑ acidosis respiratoria

pCO2 ↓ alcalosis respiratoria

Ph = k + -----------Riñon

Pulmon

ALTERACIONES BASICAS

Ac.Met Alc.Met Ac.Resp. Alc.Resp

HCO3

pCO2

pH

DISTURBIO PRIMARIO SECUNDARIO ( COMPENSATORIO )

Alcalosis respiratoria

↓ PaCO2 ↓ HCO3

Acidosis respiratoria

↑ PaCO2 ↑ HCO3

Alcalosis metabolica

↑ HCO3 ↑ PaCO2

Acidosis metabolica

↓ HCO3 ↓ PaCO2

“ LOS CAMBIOS COMPENSATORIOS PUEDEN SER PREDECIBLES “

CO2 H2O H2CO3 HCO3- H++ +

ACIDOSIS PRIMARIAS

x

AC. RESPIRATORIA

ALC. METABOLICA

ALC. RESPIRATORIA

AC. METABOLICA

x

CO2 H2O H2CO3 HCO3- H++ +

ALCALOSIS PRIMARIAS

ALC. RESPIRATORIA

AC. METABOLICAALC. METABOLICA

AC. RESPIRATORIA

Muestra de Sangre Arterial

¿pH?

AlcalosisAcidosis

< 7.4 > 7.4

Respiratoria

PCO2

> 40 mm Hg

Metabólica

HCO3

> 24 mEq/l

Respiratoria

PCO2

< 40 mm Hg

Compensación respiratoria

PCO2

< 40 mm Hg

Compensación renal

HCO3

> 24 mEq/l


PCO2

> 40 mm Hg

Compensación renal

HCO3

< 24 mEq/l

Metabólica

HCO3

< 24 mEq/l


¿pH?

7.4

PCO2

> 40 mm Hg

HCO3

> 24 mEq/l

PCO2

< 40 mm Hg

HCO3

< 24 mEq/l

TRASTORNO ACIDO – BASICO COMPENSADO

HCO325 HCO3

15

Cloro105

Cloro105

Cloro115

So

dio

So

dio

So

dio

A-GAP A-GAPA-GAP

HCO315

ACIDOSIS AG↑

ACIDOSIS AG N

NORMAL

GAP = Na – ( HCO3 + Cl ) = 10 ± 2

HIPERCLOREMICAHIPERKALEMICA


¿pH?

Acidosis Respiratoria

Compensación metabolica

Δ CO3H- = 0.1 x Δ pCO2

AGUDA CRONICA



REGLA II ( calculo del HCO3 compensatorio )

pCO2 HCO3

AGUDO ↑ 10 mmHg ↑ 1-2 mEq/l↓ 10 mmHg ↓ 2-3 mEq/l

CRONICO ↑ 10 mmHg ↑ 3-4 mEq/l↓ 10 mmHg ↓ 5-6 mEq/l


¿pH?

Alcalosis Respiratoria



AGUDA CRONICA



REGLA II ( calculo del HCO3 compensatorio )

pCO2 HCO3

AGUDO ↑ 10 mmHg ↑ 1-2 mEq/l↓ 10 mmHg ↓ 2-3 mEq/l

CRONICO ↑ 10 mmHg ↑ 3-4 mEq/l↓ 10 mmHg ↓ 5-6 mEq/l


¿pH?

Alcalosis Metabólica

Acidosis Metabólica

< 7.4 > 7.4


Δ pCO2 = 1.2 x Δ CO3H-


ΔpCO2 = 0.6 x Δ CO3H-

REGLA III ( calculo del pCO2compensatorio )

Acidosis metabolica

Alcalosis metabolica leve-moderado

severopCO2 = { ( HCO3 x 0.9 ) + 15 } ± 2

pCO2 = { ( HCO3 x 0.9 ) + 9 } ± 2

pCO2 = { ( HCO3 x 1.5 ) + 8 } ± 2

HCO315

Cloro105

So

dio

A-GAP

ACIDOSIS AG↑

HCO325

Cloro105

So

dio

A-GAP

NORMAL

Delta GAP : Δ GAP = ΔHCO3

AC. METAB. SIMPLE

Δ Δ

Δ Δ

HCO315

Cloro105

So

dio

A-GAP

ACIDOSIS AG↑

HCO325

Cloro105

So

dio

A-GAP

NORMAL

Δ Δ

ΔΔ

Δ

Delta GAP : Δ GAP > ΔHCO3

ACL. METAB. ASOCIADA

HCO315

Cloro105

So

dio

A-GAP

ACIDOSIS AG↑

HCO325

Cloro105

So

dio

A-GAP

NORMAL

Δ Δ

Δ Δ

Δ

Delta GAP : Δ GAP < ΔHCO3

AC. METAB. GAP N ASOCIADA

HCO315

Cloro105

So

dio

A-GAP

ACIDOSIS AG↑

HCO325

Cloro105

So

dio

A-GAP

NORMAL

Delta GAP : Δ GAP = ΔHCO3

AC. METAB. SIMPLE

Delta GAP : Δ GAP >ΔHCO3

ACL. METAB. ASOCIADA

Delta GAP : Δ GAP < ΔHCO3

AC. METAB. GAP N ASOCIADA

Δ Δ

1.- REABSORCION DEL HCO3

2.- ACIDIFICACION URINARIA

( NH4Cl )

3.- ACIDEZ TITULABLE

( H2PO4 )

MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL pH

CINETICA DEL BICARBONATO

4320 mEq/dia

85%

3672 mEq/dia

10%

432 mEq/dia

>4,9%

215 mEq/dia

1mEq/dia

CO2

H2CO3H+

NaHCO2

RECUPERACION TUBULAR DEL HCO3- FILTRADO

Na+

H2OH2O

H2CO3

H+HCO3-

TODO EL HCO3- FILTRADO SE RECUPERA

NEUTRALIZACION DEL H+ EN LA LUZ TUBULAR

NaCl

NH4Cl

NH3

Na+

H+

GAP U = ( Na + K ) - Cl = 0 o liger. positivo

NEUTRALIZACION DEL H+ EN LA LUZ TUBULAR

Na2HPO4

H+

Na+NaH2PO4

GAP URINARIO = GAP U

GAP U es ( -)

GAP U es francamente ( +)

GAP U = ( Na + K ) - Cl

mecanismo de acidificacion renal conservado

trastorno de la acidificacion renal

Perdida de bicarbonato

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

GAP U

negativo positivo

pH urinario pH urinario

< 5.5 > 5.5

K+ plasmatico

< o N >

> 5.5< 5.5

ORIGEN RENAL

ORIGEN DIGESTIVO

- DESNUTRICION

- NPT

- ATR IV (DEFICIT DE ALDOSTERONA)

- ATR I

- ATR II

AC. METABOLICA

Ac. Metab. pura

Alc. Metab. asociada

Ac. Metab.GAP N asociada

↑GAP = ↓HCO3

Δ GAP

GAP ↑ GAP N

GAP U

GAP U ( - )

↑GAP >↓HCO3

↑GAP < ↓HCO3

GAP U ( + )

Ph U

< 5.5

> 5.5

Ph U

< 5.5

> 5.5

“ EL ANALISIS DEL AGA REQUIERE ALGO MAS QUE LA SIMPLE EVALUACION DE LAS CIFRAS HALLADAS “

GRACIAS

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