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AHOGAMIENTO
Autor: Huníades Urbina-Medina, MD, PhD
ÍNDICE:
1. Introducción
2. Epidemiología
3. Fisiopatología
4. Clínica
5. Actuación prehospitalaria
6. Tratamiento en Urgencias
7. Pronóstico
8. Prevención
9. Referencias
1- INTRODUCCIÓN
Las recomendaciones actuales definen el ahogamiento como el proceso que determina una
alteración respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un medio
líquido, en forma independiente del pronóstico (1,2). La víctima puede fallecer o sobrevivir luego
de este evento. Implícito en esta definición es el hecho de que la interfase líquido/aire está
presente en la entrada de la vía aérea del paciente, impidiendo una adecuada respiración (1).
Estos eventos ocurren habitualmente cuando el niño queda sin supervisión, incluso en períodos
tan breves como menos de 5 min. Como es de esperar, al estar relacionado con actividades de
ocio, ocurre con más frecuencia durante los meses de verano y los fines de semana. Algunas
condiciones médicas, como la epilepsia, también está relacionadas con un riesgo alto de
ahogamiento, en especial si el paciente presenta retraso mental, convulsiones no bien controladas
o cambio reciente de la medicación (2).
Considerando que el ahogamiento continúa siendo una causa importante de morbi-mortalidad en
niños, es de vital importancia su prevención y que las victimas reciban adecuado tratamiento en
forma precoz.
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“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”
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2- EPIDEMIOLOGIA
Los ahogamientos son la tercera causa de muerte por traumatismo no intencional en el mundo y
suponen un 7% de todas las muertes relacionadas con traumatismos. Se calcula que en el mundo
mueren cada año por ahogamiento 360.000 personas. El riesgo de ahogamiento es mayor en
niños, varones y personas con fácil acceso al agua. Es posible que las estimaciones mundiales
subestimen notablemente la magnitud real del problema de salud pública que suponen estos
eventos. Según el Informe mundial sobre los ahogamientos (3), la edad es uno de los principales
factores de riesgo, vinculado en general a lapsos de inatención en la supervisión de un niño. En 48
de 85 países informantes, el ahogamiento es una de las 5 primeras causas de mortalidad entre 1 y
14 años de edad. A escala mundial, los índices de ahogamiento más elevados corresponden a los
niños de 1 a 4 años de edad, seguidos de la franja de edad de 5 a 9 años (2).
La mayoría de los ahogamientos se producen en agua dulce. En los lactantes, el escenario más
habitual son las bañeras, bien por descuido o en el contexto de malos tratos. En el grupo entre 1 y
4 años, el lugar más frecuente suelen ser las piscinas, habitualmente piscinas en casas particulares;
en los adolescentes y adultos jóvenes se dan con más frecuencia en sitios públicos como ríos, lagos
y piscinas.
Los varones, con un índice global de mortalidad que duplica el femenino, están especialmente
expuestos al riesgo de ahogamiento. También tienen más probabilidades que las mujeres de ser
hospitalizados por un episodio de ahogamiento no mortal. Los estudios indican que ello se debe a
una mayor exposición al agua y a prácticas más arriesgadas, como los baños en solitario, a veces
tras consumir alcohol, o la navegación (1,4).
Otras situaciones de riesgo son las catástrofes. Los ahogamientos suponen el 75% de los
fallecimientos que se producen a resultas de inundaciones, fenómeno que ocurre cada vez más a
menudo y cuya frecuencia, según cabe prever, irá en aumento. En estas circunstancias el riesgo de
ahogamiento aumenta sobre todo en los países de ingresos bajos y medianos, donde las personas
viven en zonas expuestas a las inundaciones y la capacidad para alertar, evacuar o proteger a la
población es escasa o incipiente (5).
Los viajes acuáticos pueden mencionarse también como factores de riesgo. A menudo los
trayectos cotidianos desde y hacia el lugar de trabajo, así como los viajes de migrantes o
solicitantes de asilo, tienen lugar en embarcaciones sobrecargadas, poco seguras y carentes de
material de seguridad, o pilotadas por personas que no tienen la formación necesaria para
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navegar ni para reaccionar en caso de incidente. En estos casos el personal que trabaja bajo los
efectos del alcohol o de drogas representa un factor añadido de riesgo (3)
Si bien todas las economías y regiones del mundo sufren mortalidad por ahogamiento y soportan
la correspondiente carga, el 90% de las muertes por ahogamiento no intencional se concentra en
los países de ingresos bajos y medios (3,6).
En muchos países las estadísticas sobre casos no fatales de ahogamiento son difíciles de conseguir
o poco fiables. Aunque los datos son escasos, varios estudios contienen información sobre las
consecuencias económicas de los ahogamientos. En los Estados Unidos de América, un 45% de las
personas muertas por ahogamiento forma parte del segmento económicamente más activo de la
población. Solo en este país, los ahogamientos en aguas litorales entrañan costos directos e
indirectos por valor de US$ 273 millones al año. En Australia y el Canadá, el costo total de los
traumatismos por ahogamiento es, respectivamente, de US$ 85,5 millones y US$ 173 millones al
año (3).
3- FISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias fisiopatológicas del ahogamiento se deben principalmente al daño causado por
la hipoxia-isquemia y a la reperfusión posterior. La asfixia causada por el ahogamiento se produce
por laringoespasmo, apnea o aspiración de agua favorecida porque el niño al perder la conciencia
puede vomitar el agua deglutida.
El proceso de ahogamiento es un continuo que comienza cuando la víctima que yace debajo de la
superficie de algún líquido, generalmente agua. Inicialmente se produce un cese de la respiración
voluntaria seguido de un período de laringoespasmo involuntario secundario a la presencia de
líquido en la orofaringe. Durante este período el cese de la respiración y el laringoespasmo llevan a
la depleción del oxígeno y acumulación de CO2 (7).
La hipoxia, la hipercarbia y la acidosis resultante pueden disminuir la contractilidad miocárdica,
aumentar las resistencias vasculares pulmonares y producir arritmias cardíacas (bradicardia,
asistolia y fibrilación ventricular). También pueden presentarse alteraciones renales (necrosis
tubular aguda), debidas fundamentalmente a la hipoxia y acidosis desencadenadas por la asfixia
(7,8). La prolongación de la asfixia resulta inevitablemente en parada cardiorrespiratoria (PCR).
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Contrariamente a creencias anteriores, no hay diferencias clínicas sustanciales en el daño
pulmonar resultante entre el ahogamiento por agua dulce o por agua salada. Teóricamente el
agua dulce es hipotónica, por lo que el ahogamiento en este medio puede causar hipervolemia,
hiponatremia dilucional y hemólisis; mientras que si se tratara de agua salada, se produciría
hipovolemia e hipernatremia. Sin embargo, en estudios de laboratorio se ha podido demostrar
que sería necesaria la aspiración de más de 11 ml/kg de agua dulce para que se produjeran
cambios en la volemia y más de 22 ml/kg para que se desarrollaran alteraciones electrolíticas. En
la práctica clínica, sólo se encuentran alteraciones importantes en menos de un 15% de los
pacientes (2, 8). A nivel pulmonar, independiente de qué tipo de agua sea, el resultado final es
similar, edema pulmonar, con disminución de la elasticidad pulmonar y aumento de la relación
V/Q. En ambos casos se produce hipoxia por aumento del gradiente Aa (alvéolo arterial) y se
puede producir un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), con edema proteico y
membrana hialina, secundario a la inflamación y alteración del surfactante (9).
La consecuencia más devastadora del ahogamiento y principal causa de muerte es el daño
hipóxico-isquémico en el cerebro. La encefalopatía hipóxica depende de varios factores, siendo
los fundamentales el tiempo de sumersión y temperatura del agua. El grado de afectación se
relaciona con la duración de la parada y el desarrollo de la lesión secundaria tras reanimación
(episodios posteriores de hipoxia, inadecuado flujo sanguíneo cerebral, edema cerebral e
hipertermia) (8).
Una víctima puede ser rescatada en cualquier momento del proceso de ahogamiento y puede no
requerir ninguna intervención o bien recibir una resucitación adecuada y en ese caso el proceso de
ahogamiento se ve interrumpido. Si el paciente no es resucitado apropiadamente se producirá un
paro cardiorrespiratorio, falla orgánica múltiple y muerte principalmente secundaria a la hipoxia.
4- CLÍNICA
En general predominan las manifestaciones pulmonares y las neurológicas. El aspecto clínico
variará en función de la gravedad del episodio, que puede oscilar desde la normalidad o ligera
obnubilación hasta presentar PCR. Habitualmente, el paciente estará hipotérmico y mal
perfundido, con una función respiratoria normal o francamente alterada. Cualquiera de estas
situaciones puede evolucionar hacia la mejoría o el deterioro progresivo en un período breve (10).
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4.1 Clínica respiratoria
Tradicionalmente se ha hablado de:
.- Ahogamiento húmedo: cuando el agua (también arena, lodo o vómito) es aspirada a los
pulmones. Supone el 80-90% de los hallazgos en las necropsias.
.- Ahogamiento seco: atribuido a laringoespasmo que persiste hasta que acontece la muerte por
anoxia y supone el 10-20% de los casos restantes. El pulmón de estos pacientes presenta un déficit
de surfactante y un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, lo cual conlleva la producción
de hipoxemia e hipercarbia; esto a su vez conduce a un aumento del shunt intrapulmonar,
alteración de la ventilación/ perfusión, atelectasia y disminución de la compliance pulmonar,
pudiendo desembocar en un SDRA (9,11).
El proceso fisiopatológico fundamental es el shunt intrapulmonar que determina una inadecuada
relación ventilación/perfusión. Las manifestaciones clínicas características son
— Broncoespasmo.
— Atelectasias.
— Aspiración de agua u otras materias en el espacio alveolar.
— Neumonitis química o infecciosa.
— SDRA/pulmón de shock/edema pulmonar (2,10)
Algunos pacientes parecen mejorar inicialmente, pero repentinamente se deterioran. Esto se debe
al desarrollo de edema pulmonar y aparece aproximadamente a las 12 h de la inmersión, aunque
también pudiera ocurrir varios días más tarde (2).
4.2 Clínica neurológica
Las alteraciones neurológicas secundarias al ahogamiento están relacionadas con alteraciones en
el intercambio gaseoso producido por la injuria pulmonar que causa hipoxemia e hipoxia
cerebral. Posteriormente, puede desarrollarse edema cerebral que afecta a la perfusión tisular y
exacerba aún más el daño (5,11).
Generalmente se usa la escala de Glasgow para evaluar estos pacientes en el servicio de urgencia.
También existen otras escalas como la de Conn (11) que se realiza cuando la víctima llega a un
centro hospitalario.
Los pacientes se clasifican en tres categorías: A, B y C. A su vez , la categoría C tiene tres
subcategorías (C1-C2 y C3).
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- Categoría A (del inglés «awake», despierto) incluye los pacientes que están plenamente
conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.
- Categoría B (del inglés «blunted», aturdido), son pacientes que están obnubilados, pero pueden
ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontanea
normal. Presentan un Glasgow 10-13.
- Categoría C (del inglés «comatose» en coma), son pacientes que están en coma a su llegada al
hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con
alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría
hay tres subcategorías:
- C1: Respuesta de decorticación
- C2: Respuesta de descerebración
- C3: Sin respuesta.
Esta clasificación tiene utilidad pronóstica y permite protocolizar el tratamiento de los ahogados.
Un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia (Conn A), sobrevive sin secuelas
neurológicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar.
Si ingresa con obnubilación (Conn B) 90 a 100% quedarán sin secuelas. Si ingresa en coma (Conn C
) un 10 a 23% sobrevivirán con graves secuelas neurológicas, especialmente en el grupo pediátrico.
Cerca del 34% de los pacientes en coma fallecerán (11).
Algunos de los déficits neurológicos mejorarán gradualmente y se resolverán a lo largo de varios
meses. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes,
muchas de las cuales resultan en última instancia mortales. El principal determinante de secuelas
permanentes será la duración y la gravedad del daño hipóxico-isquémico. La hipotermia disminuye
el consumo de O2 hasta en un 11% por grado Celsius. Esto permite tiempos de sumersión más
prolongados y sobrevivir después de la resucitación sin secuelas neurológicas. El rescate temprano
desde el agua y la institución inmediata de un soporte vital básico son cruciales, siendo la RCP la
clave para la supervivencia (12).
4.3 Clínica cardiovascular
Es frecuente la aparición de arritmias y disfunción cardíaca debidas a la hipoxemia, acidosis,
anomalías electrolíticas e hipotermia. Se resuelven con el tratamiento de la causa subyacente
(5,7).
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4.4 Clínica hematológica
Los niños que sobreviven a un ahogamiento rara vez aspiran cantidades suficientes para causar
cambios hematológicos. Si se produjera una caída en el hematocrito y la hemoglobina deberíamos
pensar en pérdida sanguínea por trauma asociado (8).
4.5 Otras
La anomalía más indicativa de asfixia grave es la acidosis metabólica. Otra secuela que puede
aparecer es insuficiencia renal aguda, con aumento de la creatinina y/o la oligoanuria. Este cuadro
como complicación del ahogamiento es una eventualidad rara y se resuelve dentro de los
primeros tres días en el 80% de los casos. Es consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que
origina una necrosis tubular aguda. Otro de los factores que pueden contribuir a la necrosis
tubular aguda es la rabdomiólisis que puede tener lugar tanto por la destrucción muscular
consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el ahogamiento (12,13).
También se describe daño hepático se manifiesta con aumento de las transaminasas y, si es grave,
con aumento de la bilirrubina, disminución de la albúmina y coagulopatía.
5- ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA
Independiente de cómo se vea el paciente, éste debe ser llevado siempre a un centro hospitalario.
El traslado debe ser al menos con monitorización de saturación, frecuencia cardiaca,
electrocardiograma, presión arterial y respiración, debe aportarse oxígeno al 100% durante el
traslado hasta evaluar la oxemia en un centro hospitalario (4-7).
Reanimación cardiopulmonar: el tratamiento debe empezar en el mismo escenario de los hechos.
Nada es más importante para mejorar el pronóstico neurológico que rescatar a la víctima tan
pronto como sea posible. No se recomiendan las compresiones extrínsecas, como las
compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) o torácicas para sacar líquido de los pulmones,
ya que no está probada su eficacia, retrasan el inicio de la reanimación y aumentan el riesgo de
vómitos y aspiración. La ventilación es muy importante dentro de las maniobras de RCP, ya que
todas las víctimas presentan hipoxemia. Si es posible debe realizarse con oxígeno suplementario.
Las compresiones torácicas deben iniciarse si el paciente no presenta pulso (12,13).
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6- TRATAMIENTO EN URGENCIAS
El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo respiratorio y la protección cerebral.
Al ingreso del paciente se debe
a) Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación.
Los pacientes alertas y despiertos no requieren intubación endotraqueal (salvo que su estado
respiratorio lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intubados (< Glasgow 8). Si el
paciente está obnubilado, puede intentarse el uso de CPAP con ventilación no invasiva.
b) Examinar la columna cervical y realizar una radiografía lateral de cuello si hay sospecha por la
anamnesis de lesión, con el fin de descartar una posible fractura.
c) Monitorear saturación de oxígeno, estado neurológico (escala de Glasgow) y diuresis. De
acuerdo al estado neurológico y dado que las víctimas de un ahogamiento frecuentemente han
ingerido grandes cantidades de agua, se pasará una sonda nasogástrica con el fin de mejorar la
distensión gástrica y prevenir la broncoaspiración (14).
d) Dependiendo de la gravedad, solicitar: gases arteriales (para evaluar la ventilación y
oxigenación), hemograma, electrolitos y radiografía de tórax. La realización de la radiografía de
tórax no es imprescindible en el niño asintomático, aunque algunas fuentes la exigen para dar el
alta. En caso de sospecha de ingesta de alcohol o drogas está indicado determinar los valores (13,
14).
En caso de que la inmersión se relacione con el buceo, la navegación o los incidentes con vehículo
de motor, debe realizarse una evaluación completa del trauma, con atención especial a la
columna cervical. En esta situación la tomografía computarizada puede ser útil para diagnosticar
daño cervical espinal oculto, intracraneal o intraabdominal (14,15).
6.1 Respiratorio
De acuerdo al examen clínico del paciente está indicado el uso de oxigenoterapia mediante
cánulas nasales o mascarilla facial para revertir la hipoxemia .
En caso de disminución de la compliance pulmonar, atelectasias o edema pulmonar puede ser
efectiva la utilización de ventilación no invasiva tanto en modalidad de presión positiva continua
(CPAP), como administrando 2 niveles de presión (BiPAP) siempre que la situación neurológica no
lo contraindique.
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Habitualmente el oxígeno es necesario por un período entre 48 y 72 horas, tiempo que tarda en
regenerarse el surfactante alterado.
El broncoespasmo puede tratarse con broncodilatadores.
En el edema agudo de pulmón por esta etiología, la utilización de la furosemida no suele
recomendarse, ya que puede acentuar la hipovolemia.
Si el paciente desarrolla signos de neumonía, hay que buscar una causa bacteriana y tratarla,
especialmente si la inmersión ha sido en aguas contaminadas (12,15).
Ventilación mecánica:
Son indicaciones de ventilación mecánica las siguientes:
-incapacidad de proteger la vía aérea
- inadecuado esfuerzo respiratorio
- incapacidad para mantener una PaO2 de más de 100 mmHg respirando oxígeno al 40% o que
tienen una diferencia de oxigeno alveolo-arterial (AaDO2) superior a 150mmHg
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es la piedra angular del tratamiento de las
víctimas de inmersión que tienen un cortocircuito intrapulmonar significativo o AaDO2 elevada, y
sin duda ha reducido la mortalidad por insuficiencia respiratoria consecutiva a ahogamiento virtual
(14,16).
Parte de la estrategia inicial de tratamiento es minimizar el riesgo de SDRA el cual puede ser una
causa de morbilidad y mortalidad muy importante en el paciente que sufre un ahogamiento y el
tratamiento se basa en el uso de la PEEP para restaurar la capacidad residual funcional (CRF) por
encima de la capacidad de cierre y disminuir el riesgo de atelectasias. Una vez que se logra la
oxigenación deseada, a un nivel de presión positiva en la vía aérea, dicho nivel debe conservarse
sin cambios durante 24-48 horas, antes de tratar de disminuirlo, a fin de permitir la regeneración
adecuada del surfactante pulmonar (12,13).
En pacientes que desarrollan SDRA debe usarse una terapia protectora pulmonar limitando el
volumen corriente a 5-6ml/kg, presiones plateau o meseta menores a 30cmH2O, una PEEP óptima
para mantener la capacidad residual funcional óptima y evitar concentraciones tóxicas de oxígeno
(< 60%). Se puede tolerar hipercapnia permisiva en pos de evitar el daño ventilatorio.
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6.2 Hidroelectrolitico y tratamiento hemodinamico
Para evitar el edema pulmonar y la hipertensión intracraneal está indicada la restricción de
líquidos, perfundiendo soluciones isotónicas a 1/3 de necesidades básales, furosemida a 0,5-1 mg/
Kg y en ocasiones manitol a 0,25-0,5 gr/kg./dosis (14,15).
El manejo hemodinámico suele requerir monitorización invasiva. Frecuentemente un adecuado
manejo de la volemia es suficiente, pero en algunos casos se requiere apoyo con drogas
vasoactivas.
6.3 Hipotermia
La hipotermia severa es una complicación frecuente y se debe manejar con técnicas de
calentamiento que incluyen la administración de oxigeno tibio y humidificado además de líquidos
endovenosos tibios (3,14).
La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral
mínima, cuadriplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular
periférico (14)
Hay que considerar recalentar a los niños con hipotermia grave (< 32 ºC), así como a los pacientes
con hipotermia moderada (32-34 ºC), pero con inestabilidad cardiovascular o coagulopatía. El
recalentamiento se realizará lentamente: 0,5-1 ºC cada hora (14).
6.4 Otros
Debido a la liberación masiva de catecolaminas, en las víctimas de ahogamiento es frecuente la
hiperglicemia aun en pacientes no diabéticos, pudiendo empeorar la encefalopatía. Se recomienda
el tratamiento con insulina intravenosa cuando las cifras de glicemia estén por encima de
300mg/dl (3,14).
Las victimas de ahogamiento pueden presentar afectación hepática y/o renal cuya clínica a
menudo se retrasa 24-72 horas tras el accidente. Se debe considerar el tratamiento de cada una
de estas dos circunstancias, si fuera necesario (12,14)
El uso de corticoides no ha demostrado ningún beneficio en los pacientes con ahogamiento, y
pudieran ser perjudiciales en la fase reparativa del pulmón.
En cuanto al uso de antibióticos, solo se justifican cuando la sumersión ha sido en aguas
contaminadas o bien hay signos sugerentes de infección (8,12).
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6.4 Indicaciones de egreso hospitalario
La mayoría de los niños que llegan al hospital no han requerido maniobras de RCP, están
asintomáticos y presentan un Glasgow mayor de 13. Estos niños pueden permanecer un período
entre 6 y 8 horas de observación, y si la saturación de oxígeno y el examen físico son normales
pueden ser dados de alta. Habitualmente son raras las anomalías electrolíticas o las
descompensaciones neurológicas tardías.
7- PRONÓSTICO
Es difícil establecer modelos predictivos con la sensibilidad y especificidad suficientes, aunque se
sabe que el pronóstico está muy relacionado con el tiempo de inmersión y la temperatura del
agua. Las inmersiones inferiores a 5 minutos se relacionan con buena evolución. Las inmersiones
superiores a 25 minutos se relacionan con pocas posibilidades de supervivencia. Los pacientes que
ingresaron en UCIP con un PRISM (índice de riesgo de mortalidad pediátrica) 16 sobrevivieron sin
secuelas neurológicas, a diferencia de los que presentaron un PRISM 24, que murieron o quedaron
con secuelas neurológicas graves; los que tuvieron un PRISM entre 17 y 23 presentaron una
evolución impredecible(16).
El pronóstico del paciente que presenta PCR en relación con el ahogamiento es mejor que en otros
tipos de parada (el 32% supervivencia frente al 7%, si se consideran el resto de las causas).
8- PREVENCION
Se ha estimado que el 80% de los ahogamientos se podrían prevenir. En lactantes y niños
pequeños, es precisa una supervisión adecuada y atenta del adulto. Entre otras medidas, sería
muy recomendable realizar cursos de RCP básica para padres propietarios o usuarios habituales de
piscinas privadas. Además, una de las partes más importantes de la prevención se centra en la
colocación de vallas que dificulten el acceso del niño a la piscina. La Academia Americana
recomienda instalar vallas en las piscinas y sistema de autocierre lo cual puede reducir la
incidencia de ahogamientos pediátricos en más de un 50% (13,14)
Las clases de natación mejoran la seguridad en el agua, pero nunca sustituyen una adecuada
supervisión por parte del cuidador adulto, y hasta ahora no han demostrado la disminución del
riesgo de ahogamiento. En el caso de los adolescentes, la prevención se centrará en la educación
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y la prevención de toxicomanías. Finalmente, al niño epiléptico se le recomendará ducharse, pero
no bañarse (3).
En noviembre de 2014, la OMS publicó el Informe mundial sobre los ahogamientos, primer
informe que la OMS dedicaba exclusivamente al tema de los ahogamientos. En él se afirmaba que
hasta entonces la cuestión había sido en buena medida pasada por alto y que tanto los gobiernos
como los círculos de investigación y elaboración de políticas debían hacer mucho más para otorgar
prioridad a la prevención de los ahogamientos y a su integración dentro de otros planes de salud
pública. A escala nacional, la OMS ha venido trabajando con los ministerios de salud de algunos
países de ingresos bajos o medianos para prevenir los ahogamientos con el uso de barreras para
controlar el acceso a masas de agua y con la creación de guarderías para niños en edad preescolar.
Además, ha financiado investigaciones en países de ingresos bajos con el objetivo de profundizar
en una serie de cuestiones prioritarias relacionadas con la prevención de los eventos. A escala
regional, organiza programas de formación y convoca talleres que reúnen a representantes de
gobiernos, ONG y organismos de las Naciones Unidas que trabajan en la prevención de los
ahogamientos (3).
La recopilación de datos en muchos países de ingresos bajos y medianos es limitada, lo que
obstaculiza la planificación, aplicación y vigilancia de medidas para prevenir los ahogamientos.
Además, la forma de clasificar las muertes lleva a que el problema de los ahogamientos esté
infrarrepresentado y su verdadera magnitud encubierta, pues las estadísticas excluyen el
ahogamiento intencionado (por ejemplo, el suicidio y homicidio), así como las muertes por
ahogamiento debidas a inundaciones y siniestros en el transporte por agua (3).
10- REFERENCIAS
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Disponible en
www.who.int/violence_injury_prevention/global_report_drowning/WHO_GlobalReportOnDrowni
ng_ExecutiveSummary_Spanish_ToWeb.pdf
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MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
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