AKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDU,AKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDU,

PODSTATA AUTOMACIE SRDEČNÍHO RYTMU,PODSTATA AUTOMACIE SRDEČNÍHO RYTMU,

MECHANISMY REGULACE SRDEČNÍ FREKVENCEMECHANISMY REGULACE SRDEČNÍ FREKVENCE

Petr Čechovič

7. kruh, 2.LF UK

4. 10. 2009

1.1.

AKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDUAKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDU

MYOKARD – SRDEČNÍ SVALMYOKARD – SRDEČNÍ SVAL

MYOKARD

a) pracovní vlákna – myokard síní a komor

b) modifikovaná vlákna – převodní soustava srdeční

Vlákna myokardu jsou spojeny INTERKALÁRNÍMI DISKY

gap junctions – šterbinová spojení vláken – šíří se tudy podráždění z vlákna na vlákno – fungují jako syncytium

Klidový a akční potenciál pracovního Klidový a akční potenciál pracovního myokardumyokardu

Klidový potenciál: mezi -50 a -90 mV (vnitřek negativní)

Akční potenciál: zásadně se liší od AP kosterního svalu nebo nervu

nervová tkáň myokard

PLATÓpomalá repolarizace

Akční potenciál pracovního myokarduAkční potenciál pracovního myokardu

FÁZE 0 – rychlá depolarizace po překročení prahového potenciálu – otevřou se Na+ kanály, od cca -30 mV dochází k pomalému otevírání Ca2+ kanálů

FÁZE 1 – uzavření Na+ kanálů

FÁZE 2 – plató – způsobeno pomalým otevíráním Ca2+ kanálů

FÁZE 3 – repolarizace – uzavření Ca2+ kanálů, K+ vytéká třemi typy K+ kanálů

FÁZE 4 – klidový potenciál

Akční potenciál pracovního myokarduAkční potenciál pracovního myokardu

Depolarizace: 2 ms

Plató + repolarizace: 200 ms

ABSOLUTNÍ REFRAKTERNÍ PERIODA (ARP) – nemožnost excitace – fáze 0,1,2 a první polovina 3

RELATIVNÍ REFRAKTERNÍ PERIODA(RRP) – druhá polovina fáze 3

SUPERNORMÁLNÍ FÁZE – začátek fáze 4, vlákno odpoví i na podprahový podnět

Co z toho vyplývá?NESCHOPNOST MYOKARDU VYVINOUT TETANICKÝ VZTAH

2.2.

PODSTATA AUTOMACIE PODSTATA AUTOMACIE

SRDEČNÍHO RYTMUSRDEČNÍHO RYTMU

Převodní soustava srdečníPřevodní soustava srdeční

Podnět k srdečnímu vztahu vzniká v převodní soustavě srdeční, odtud se šíří na pracovní myokard.

Modifikované kardiomyocyty mají schopnost SPONTÁNNÍ DEPOLARIZACE.

sinoatriální uzel – PACEMAKER – udavatel rytmu

(srdeční frekvence)

síňové meziuzlové dráhy

atrioventrikulární uzel – zpomaluje převod impulsů ze síní na

komory

Hissův svazek

levé Tawarovo raménko

pravé Tawarovo raménko

Purkyňova vlákna

Pracovní vs modifikovaný myokardPracovní vs modifikovaný myokard

PRACOVNÍ MYOKARD: klidový potenciál, rychlá depolarizace, dlouhé plató

MODIFIKOVANÝ MYOKARD: nemají stálý klidový potenciál, pomalejší depolarizace, rychlejší repolarizace

Modifikovaný myokardModifikovaný myokard

Klidové napětí buněk schopných spontánní depolarizace klesá po proběhnutí akčního potenciálu k prahové hodnotě (vzniká tzv. PREPOTENCIÁL, který spustí další vzruch).

Využívá se jiných iontových kanálů než u pracovního myokardu.

Depolarizace je způsobena otevřením Ca2+ kanálů typu L (long lasting).

Na vrcholu se otevírají K+ kanály – vyvolají repolarizací. Vzniká MAXIMÁLNÍ DIASTOLICKÝ POTENCIÁL za současného poklesu toku K+ z buňky.

Poté začíná vznikat prepotenciál a jsou otevřeny Ca2+ kanály typu T (transient).

Latentní pacemakeryLatentní pacemakery

Za normálních okolností je pacemakerem SA uzel.

Výrazný prepotenciál má jen sinoatriální uzel a atrioventrikulární uzel.

Ostatní části převodní soustavy srdeční jsou tzv. LATENTNÍ PACEMAKERY – přebírají funkci uzlů, je-li jejich činnost potlačena nebo je blokován přenos vzruchů

AV uzel (40-55/min)

terciární (ventrikulární) pacemaker – Purkyňova vlákna (25-40/min)

U ostatních částí převodní soustavy srdeční nedochází za normálních podmínek ke spontánní depolarizaci, neboť je zastihne podráždění ze SA uzlu dříve, než dosáhnou vlastního prahového potenciálu.

3.3.

MECHANISMY REGULACE MECHANISMY REGULACE

SRDEČNÍ FREKVENCESRDEČNÍ FREKVENCE

Mechanismy regulace srdeční frekvenceMechanismy regulace srdeční frekvence

A) RYCHLOST SPONTÁNNÍ DEPOLARIZACE (strmost vzestupu prepotenciálu)

čím rychlejší, tím větší f

B) HODNOTA PRAHOVÉHO POTENCIÁLU

čím více negativní, tím větší f

C) ZMĚNA VELIKOSTI MAXIMÁLNÍHO DIASTOLICKÉHO POTENCIÁLU

čím méně negativní, tím větší f

POZITIVNĚ CHRONOTROPNÍ VLIVY – urychlují frekvenci srdce

NEGATIVNĚ CHRONOTROPNÍ VLIVY – zpomalují frekvenci srdce

Vliv ANS na srdeční frekvenciVliv ANS na srdeční frekvenci

n. vagus – parasympatikus - acetylcholin – negativně chronotropní účinek – snižuje srdeční frekvenci – MDP je více negativní / méně strmý prepotenciál

Př.: plesknutí přes uši => možná zástava srdce

sympatikus – noradrenalin – pozitivně chronotropní účinek – zvyšuje srdeční frekvenci

Další vlivyDalší vlivyteplota – při horečce se může objevit tachykardie

farmaka – kardiotonika – digitális (náprstník) – tlumí AV uzel

Shrnutí toho nejdůležitějšíhoShrnutí toho nejdůležitějšíhoPRACOVNÍ MYOKARD SÍNÍ A KOMOR

• existuje klidový membránový potenciál

• velmi rychlá depolarizace, plató – díky Ca2+ kanálům => velmi pomalá repolarizace

• velmi dlouhá refrakterní doba => nemožnost tetanických stahu

PŘEVODNÍ SOUSTAVA SRDEČNÍ – MODIFIKOVANÝ MYOKARD

• všechny části schopnost spontánní depolarizace, srdeční rytmus určuje sinoatriální uzel = pacemaker (60-100 tepů/min)

• nemají klidový membránový potenciál, pomalejší depolarizace, rychlejší repolarizace

Zdroje informacíZdroje informací

Ganong: Přehled lékařské fyziologie

Silbernagl, Despopoulos: Atlas fyziologie člověka

Herget, J.: Poznámky k přednáškám z fyziologie I

Děkuji Vám za pozornostDěkuji Vám za pozornost