Akutní infarkt myokardu a

komplikace

Jana Šmalcová

II. interní klinika

kardiologie a angiologie

Komplexní kardiovaskulární centrum

VFN a 1. LF UK

Praha

Akutní infarkt myokardu

• akutní koronární syndrom

- akutní infarkt myokardu

- nestabilní angina pectoris

- náhlá srdeční smrt z koronární příčiny

• označení klinických projevů koronární nemoci

se společným patofyziologickým podkladem =

= trombus nasedající na prasklý plát v koronární

tepně

Definice AIM

• stav, kdy je k dispozici průkaz myokardiální

nekrózy v klinické situaci odpovídající akutní

myokardiální ischemii

• splnění libovolných kritérií:

1. detekce vzestupu/ poklesu kardiomarkerů nad

99.percentil + symptomy ischemie myokardu

nové změny STT, LBBB

vývoj Q kmitů v EKG

zobrazení nové ztráty viabilního myokardu

identifikace intrakoronárního trombu při AG nebo

pitvě

Definice AIM

2. Srdeční smrt se symptomy nasvědčujícími

myokardiální ischemii, nově ischemické změny na

EKG vč. LBBB

3. IM související s perkutánní koronární intervencí

s elevací TnI na pětinásobek 99.percentilu

+ symptomy nasvědčující myokardiální ischemii

nové ischemické změny na EKG

AG nález odpovídající komplikaci zákroku

nová ztráta viabilního myokardu

4 . trombóza ve stentu s IM detekovaná při AG

nebo pitvě se vzestupem cTn nad

99.percentil

Definice AIM

• IM související s provedením aortokoronárního

bypassu ( CABG) s elevaci cTn na

desetinásobek

+ nové patologické kmity Q nebo LBBB

AG průkaz okluze štěpu nebo nativní tepny

průkaz nové ztráty viabilního myokardu

DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 20018762.

Dělení AIM

• z hlediska léčebného postupu

- STEMI s elevacemi ST

- NSTEMI - bez elevací ST

- „mikroinfarkt“ – minimální poškození myokardu

• z časového hlediska

- akutní

- překonaný

Incidence AIM

• registr CZECH (r. 2005)

- ročně 32 500 osob s AKS

- z toho - NSTEMI - 26000 ( ½ nonQIM, ½ NAP)

STEMI - 6500

Mortalita – 0,9 – 1,4% za rok

z toho - NSTEMI – 1,25 – 4,4%

STEMI - 4-10%

Patofyziologie AIM

• podkladem je u více než 2/3 ruptura nestabilního

koronárního plátu

• Ruptura:

- asymptomatická - progrese aterosklerózy

- nárůst trombu - okluzivní – rozvoj AKS

Patofyziologie AIM

• asymptomatická ruptura ve většině případů

• závisí na poměru prokoagulačních a

antikoagulačních mechanismů

• remodelace plátu

• tvorba kolaterál

Patofyziologie AIM

• chronická, protrahovaná a opakovaná ischemie

myokardu vede k tzv. HIBERNACI myokardu

(stunning, „omráčení“myokardu)

- preconditioning zlepšení tolerance ischemie

• průkaz viability

- pozitronová emisní tomografie

- magnetickou rezonancí

- zátěžový SPECT myokardu , dobutaminové ECHO

Rozsah AIM

• průsvit tepny v místě uzávěru

• stav kolaterální cirkulace

• spasmus věnčitých tepen

• rychlost uzávěru

• srdeční funkce

• vysoká hladina katecholaminů

Diagnostika AIM

• klinický obraz - anamnéza

• EKG

• laboratorní markery

• echokardiografie

• angiografie – koronarografie

Klinický obraz

• retrosternální bolest více než 20 min , obvykle ne déle

než 12 hod

• tlak, svírání, pálení

• propagace bolesti

• ½ případů – doprovodné příznaky

- dušnost, nauzea, zvracení, pocení, palpitace,

strach, slabost až mdloby

• 20-30% - příznaky mírné , vzácně chybí – „němý infarkt“

• 40% - předchází nestabilní AP

• fyzikální nález - normální, patologie až při komplikacích

Lokalizace infarktu

Rozvoj AIM - EKG

NSTEMI STEMI

EKG

• posouzení časového hlediska

- hyperakutní, vyvíjející se, chronické změny

• rozsah léze

- transmurální, subendokariální léze

• určení lokalizace

- přední, boční, zadní, spodní stěna, PK

• přítomnost komplikací

- arytmie, převodní poruchy, perikarditida,

aneurysma

Transmurální ischemie

• vysoká pozitivní vlna T

- v prvních minutách okluze koronární arterie

- při krátké ischemii může vymizet

- v dalším vývoji nasedá vlna T

na elevovaný ST úsek a stává se

terminálně negativní

- v pozdějším období IM – negativita

T se zmenšuje, mění se v ploše

negativní a nakonec se normalizuje

J..Vojáček, a kol. Klinická kaerdiologie , s.135

Transmurální ischemie

• elevace ST úseku - Pardeeho vlny

• typický projev transmurální ischemie po obstrukci

epikardiální tepny

• elevace ve dvou sousedních svodech > 1mm jsou

indikací k SKG

• ideální je ošetření do 90 minut od začátku bolesti

Diferenciální diagnostika ST elevací

• akutní STEMI

• subakutní STEMI

• chronické aneurysma levé komory

• koronární spasmus

• disekce aorty

• perikarditis

• Brugada syndrom

• syndrom časné repolarizace

Diferenciální diagnostika ST elevací

http://www.stefajir.cz/

Dynamika ST

• elevace ST se postupně vrací k výchozí úrovni

• dynamika je dána časností reperfuze

stavem mikrocirkulace

• neustupující elevace ST po časné reperfuzi s

optimálním výsledkem = projev poruchy perfuze

v oblasti mikrocirkulace

• elevace ST přetrvávající po proběhlém IM více

než 2 měsíce = aneurysma srdeční komory

Patologický kmit Q

• neobnoví-li se průtok uzavřenou tepnou do

15-20min → nekróza myokardu

• zpravidla za 6-12 hodin bez reperfuze je vývoj

infarktu dokončen

• s odumíráním myocytů se snižuje kmit R, vzniká

abnormální kmit Q

• KRITÉRIA PATOLOGICKÉHO Q

• doba trvání > 0,03s, hloubku > 2mm,

resp. přesahující 25% následujícího kmitu R

Patologický kmit Q

Q-infarkt – EKG kritéria

• vývoj kmitů Q ve svodech V1-V3

• vývoj kmitů Q >0,3ms ve svodech I, II, aVL,

aVF, V4, V5, V6

• vznik a vývoj kmitů Q musí být přítomen

nejméně ve dvou sousedních svodech a hlubší

než 1mm

Lokalizace AIM podle EKG

Lokalizace AIM AG nález Lokalizace EKG změn

Anteroseptální uzávěr RIA V1-4, I, aVL

Anteroapikální uzávěr RCx, RD, RM V4-6, I, aVL

Laterální uzávěr RCx ,RD, RM V4-6, I, aVL

Anterolaterální uzávěr prox.RIA, ACS V1-6, I, aVL

Spodní uzávěr ACD, RCx II, III, aVF

Inferolaterální uzávěr ACD, RCx II, III, aVF, V4-6

Zadní uzávěr RCx ( RPLD, RIVP) V7-8, STd V1-3

vysoké R

Pravá komora uzávěr AC V3R-V5R

Vojáček J.a kol. , Klinická kardiologie, s. 143

Přední infarkt

• uzávěr RIA

• klasifikace – anterolaterální, apikální a

anteroseptální

• EKG málo koreluje s rozsahem postižení

• LBBB ev. + LAH, LPH – uzávěr prox. RIA

• bifascikulární blokáda představuje >30% riziko

rozvoje úplné AV blokády - mortalita 80%

• příčinou je rozsáhlá srdeční nekróza

Spodní, laterální a zadní infarkt

• uzávěr ACD, vzácnějí RCx

• spodní infarkty často přesahují na zadní stěnu

ev. PK

• zadní infarkt podle nepřímých známek v

hrudních svodech

- ST deprese kontralaterálně V1-3 > 2mm

- ST elevace V7-9 > 1mm, Q > 0,03s

- vysoké R V1-2

Spodní, laterální a zadní infarkt

Infarkt pravé komory

• uzávěr proximální ACD , vzácně RCx

• biventrikulární infarkt postihující pravou i levou

komoru (20%)

• současně postižena spodní ev. i zadní stěna

• EKG – elevace ST ve V3R-V6R , ev. kmit Q

• rozpoznání je důležité z hlediska predikce

závažných oběhových komplikací , AV blokád,

hospitalizační mortality

• selhání přečerpávající funkce PK, která

negeneruje dostatečný plnicí tlak pro LK ,

• snižuje její výdej

AIM bez ST elevací

• probíhající subendokardiální ischemie

• ST deprese nebo inverze vln T

• změny nespecifické, prchavé

• monitorace EKG, pobyt na JIP

• SKG

• v případě elevace kardiomarkerů bez vzniku Q

kmitu jsou splněny kritéria pro diagnózu NSTEMI

EKG kritéria NSTEMI

• horizontální nebo descendentní deprese ST >

0,1mV ve dvou nebo více sousedních svodech

• změna polarity vlny T

• snížení voltáže kmitů R

• nespecifický až normální EKG nález

NSTEMI

Laboratorní diagnostika

• Myoglobin – 0,5-2h, nespecifický

14-66 ug/l - negativní prediktivní hodnota

• CK MB mass – 3-6h, cytoplazmatický enzym

0,6-6,3 ug/l -MB frakce specifická pro myokard

- MB mass – hmotnostní koncentrace

• Troponin I – 4-6 h, kardiální protein, izoformy troponinu (I, T, C)

0.00-0,03 ug/l - výskyt u „nekardiálních „ onemocnění ( CHRS,

pankreatitis,sepse…)

• hs troponin – již za 2 hodiny

14ng/l - specificita ??

• BNP (NT-proBNP) – kardiomyocyty srdečních komor

10-100 ng/l - odpověď na zvýšené napětí ve stěně srdeční

komory

Léčba AIM STEMI

Doba bolesti Předpokládaná doba převozu

< 30min 30-90min >90min

<3h PTCA PTCA /TL TL

3-12h PTCA PTCA PTCA /TL

>12h KJ KJ KJ

TL= trombolýza Vojáček J.a kol. , Klinická kardiologie, s.150

Přednemocniční péče o STEMI

• rychlé stanovení diagnózy

• rozhodnutí o způsobu převozu – co nejrychlejší

převoz k PCI

• podat Heparin iv. 70-120j /kg

• kyselina acetylsalicylová iv. 500mg

• analgetika – opiáty

• nitráty dle stavu

• clopidogrel – vysycovací dávka 8tbl.

Nemocniční péče

• PCI

Nemocniční péče

• observace na JIP

• monitorace kardiomarkerů v časových

intervalech á 8 hod

• TTE ke zhodnocení poruch kinetiky

• monitorace rozvoje komplikací

• rehabilitace

• nastavení medikace

- duální antiagregaace 12 měsíců

- statin, ACEI, BB, inhibitory protonové pumpy

Terapie NSTEMI

• pacienti s pokračující ischemií

• Riziková stratifikace

- věk ≥65 let

- předchozí pozitivní SKG nález

- změny v úseku STT na EKG

- více než 2 epizody AP v posledních 24 hod

- zvýšené biomarkery

Chirurgická revaskularizace

CABG ( coronary artery bypass grafting)

• - postižení kmene ACS

• - postižení 3 tepen, dysfce LK

• - postižení 1,2,3 tepen + významná mitrální

• aortální vada

Terapie NSTEMI

• nemocní s rizikovými faktory jsou indikováni k

časné SKG do 72 hodin dle Evropských dop.,

- u nás obvykle do 24 hod

• urgentní SKG - přetrvávající symptomatologie

hemodynamická nestabilita

poruchy srdečního rytmu

rozsáhlé deprese ST

• monitorace na JIP , medikace jako u STEMI

Komplikace AIM

• s různou frekvencí

• dělení - časté nebo raritní

benigní nebo maligní

- arytmie

- srdeční selhání

- plicní kongesce

- perikarditida

- mechanické komplikace

- kardiogenní šok

Arytmie

• nejčastější příčinou arytmií je elektrická

nestabilita

• nejvyšší v prvních hodinách

• vznikají abnormální vzruchy mimo SA uzel – tzv.

ektopické rytmy

• extrasystoly , komorové tachykardie

• druhá příčina arytmií je srdeční selhání

• třetí příčina je funkční a anatomické

poškození převodního systému

Arytmie

• komorové extrasystoly – terapie není

indikována

• komorová tachykardie a fibrilace komor

- okamžitá terapie defibrilací

- podání amiodaronu

- korekce vnitřního prostředí

- prevence časným podáním betablokátorů

dělení - primární (časná ) FiK

- sekundární ( pozdní ) FiK

Fibrilace komor

• časná fibrilace komor

- nejčastěji během prvních 4 hodin

- pak incidence klesá

- prognosticky nevýznamná

• pozdní fibrilace komor

- až za 48 hodin po infarktu

- indikace implantace ICD

Supraventrikulární arymie

• fibrilace síní, flutter síní

• hemodynamicky špatně tolerované

• indikace ke kardioverzi

• amiodaron, betablokátory

Převodní poruchy

• většina převodních poruch vymizí po obnovení

perfuze

• při hemodynamické toleranci dáváme přednost

revaskularizaci

• sinusová bradykardie, AV blokády častější v

prvních hodinách SPODNÍCH IM

• náhlý AV blok u předních IM je známkou

závažné prognózy

Převodní poruchy

• náhradní junkční rytmus 40- 60%

- 5% , nejčastěji spodní a zadní IM

- známka poruchy tvorby vzruchů v SA uzlu

- bez hypotenze a známek snížení průtoku

koronárním řečištěm není potřeba léčit

- atropin při TF pod 40/min

Poruchy AV převodu

• různý stupeň poruchy vedení AV uzlem nebo v

Hisově svazku, Tawarových raménkách

• spodní, zadní IM

• v prvních hodinách podíl n.vagus, v dalších

ischemie AV uzlu

• AV blok II. st I. typu (Wenckenbach)

Poruchy AV převodu

• AV blok II.stupně II. typu Mobitz , AV blok

III.stupně

- převážně přední IM

- příčinou je rozsáhlá nekróza mezikomorové

přepážky

Srdeční selhání u IM

• stav, kdy srdce není schopno dostatečně

přečerpat krev a zajistit metabolické potřeby

tkání

• vznik z poruchy funkce levé komory

• klinický obraz

- různý stupeň městnání na plicích, nejpokročilejší

stupeň je plicní edém

- známky snížení minutového výdeje

Srdeční selhání - patofyziologie

• zvýšený tlak v plicních cévách v důsledku

levostranné srdeční insuficience

- zmenšená stažlivost levé komory

- zmenšená poddajnost ( roztažnost) levé komory

→ zvýšení odporu pro přitékající krev

• stupeň plicního městnání závisí na výši

diastolického tlaku v levé komoře, který se

přenáší přes LS do plicního řečiště

Killipova klasifikace srdečního selhání u

IM

Killip Popis Mortalita

I bez klinických známek

srdečního selhávání 6%

II chrůpky na plicích, S3 cval a

zvýšená náplň krčních žil 17%

III vyjádřený akutní plicní edém 38%

IV

kardiogenní šok, hypotenze

(systolický krevní tlak

<90mmHg, známky periferní

vazokonstrikce (oligurie,

cyanóza, pot)

81%

Léčba srdečního selhání u IM

• diuretická terapie

• oxygenoterapie

• nitráty

• morfin

• neinvazivní ventilace, umělá plicní ventilace

Kardiogenní šok

• u ¾ nemocných při rozsáhlém postižení LK

• nutné vyloučit mechanickou komplikaci

( ruptura papilárního svalu, akutní mitrální

regurgitaci, apod.)

• 5-10% IM

• studie SHOCK-2 – 30 denní mortalita 37%

( bez AG ošetření až 58%)

Kardiogenní šok - definice

• systolický TK <100mmHg při podání

vazopresorů

• známky periferní hypoperfuze

• PCWP ˂ 15mmHg

• srdeční index < 2,2 – 1,8 l/min/m2

• tachykardie

• stav trvající minimálně 30min

při dostatečné náplni cévního

řečiště

Kardiogenní šok – příčiny u IM

• rozvoj těžké systolické dysfunkce s EF LK <25%

( postižení kmene ACS, 3VD)

• ruptura mezikomorového septa

• ruptura volné stěny LK

• ruptura papilárního svalu

• postižení PK

• Iatrogenní postižení ( BB, amiodaron, ACEI)

Kardiogenní šok - terapie

• emergentní SKG, revaskularizace

• zvážení podání trombolytika s následnou urgentní

SKG

• IABP, ECMO

• farmakoterapie – katecholaminy

inotropika

Ca senzitizéry ( levosimendan)

inhibitory PDE ( milrinon)

• CVVHD

IABP

• Intraaortální balonková kontrapulzace

ECMO

Perikarditida

• nejčastější u nemocných s předním IM , hlavně s

komplikujícím srdečním selhání

• rozšíření infarktu do perikardiální oblasti –

lokální zánět nebo difúzní serofibrinózní

perikarditidu s výpotkem

• tzv. perikarditis epistenocardiaca

• KO – bolest na hrudi

změny na EKG

TTE výpotek

Perikarditis

• Dresslerův syndrom

- myokardiální poinfarktový syndrom

- autoimunitní odpověď na myokardiální a

perimyokardiální antigeny

• Terapie perikardititis

- symptomatická – analgetika – NSA ( CAVE

antikoagulace, antiagregace)

- kortikoidy nejsou indikované

Mechanické komplikace IM

• Ruptura volné stěny LK

- 10-15%

- akutní tamponáda perikardu

- srdeční zástava při elektromechanické disociaci

- často intenzivní bolest

- většina postižených umírá

Ruptura komorového septa

• 1% pacientů

• obvykle v prvním týdnu onemocnění

• známky selhání pravé komory

• zkratová cirkulace – levopravý zkrat

• 50% mortalita krátce po vzniku ruptury

• terapie – časná chirurgická léčba

Ruptura papilárního svalu

• 1% pacientů

• obvykle smrtelná komplikace

• náhlá těžká mitrální regurgitace s rozvojem

edému plic a kardiogenním šokem

• terapie chirurgická

• lepší prognózu mají parciální ruptury papilárního

svalu

Závěr

• stav se závažnou prognózou

• nadále snaha o redukci výskytu podporováním

primární a sekundární prevence

• snaha o časné rozpoznání a léčbu a tím

předcházení rozvoje komplikací