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ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. CASO CLÍNICO Niña de 11 años que consulta por mareo AP sin interés EA: mareo con sensación de giro de objetos e inestabilidad

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ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

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CASO CLÍNICO• Niña de 11 años que consulta por

mareo• AP sin interés• EA: mareo con sensación de giro

de objetos e inestabilidad en las últimas horas. Afebril. No cuadro infeccioso previo. No refiere ingesta de fármacos.

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CASO CLÍNICO

• EF: T° 36°C. TA 101/70. FC 78. Afectada por sensación de mareo.

GCS: 15. Inestabilidad al incorporarse.Habla lenta. SOMNOLENCIA PROGRESIVA. Resto normal.

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¿ Qué es el coma ?

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ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

• Niveles de alteración de conciencia:Letargia ⇒ Obnubilación ⇒ Estupor ⇒ Coma.

• COMA: Disminución del nivel de conciencia con ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre ante cualquier tipo de estímulo externo; se diferencia del sueño fisiológico, en que la persona no puede ser despertada.

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• SRAA• Cerebral bilateral difusa• Cerebral unilateral supratentorial

que distorsione el tronco

Alteración del nivel conciencia si lesión:

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¿ Cual es la causa ?

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ETIOLOGÍA

• Infecciosa• Tóxica: sospechar siempre que no haya causa

clara

• Hipóxica• TCE• Convulsiones• Metabólica• Procesos expansivos, HTIC• Otros (vasculares...)

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¿ Qué se debe hacer inicialmente?

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ACTUACIÓN INICIAL- I

• ABC• O2 + Monitorización + Vía periférica• Valorar intubación:

– Apnea– Glasgow < 9– Alteración del nivel de conciencia, con

signos de HTIC– Depresión respiratoria progresiva– Protección de vía aérea

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ACTUACIÓN INICIAL-II: ESCALA DE GLASGOW

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EVALUACIÓN INICIAL-III

• HISTORIA CLINICA COMPLETA: - Ingesta de tóxicos, fcos en casa - TCE reciente - Sx: convulsiones, fiebre,cefalea,

vómitos, irritabilidad,alt.carácter... - AP y AF - Aparición:

brusca epilepsia,hipoxia,vascular. progresiva

infecciosa,TCE,tóxica,metabólica.

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• EF: - Ctes vitales - Signos de TCE

- Fondo de ojo - Signos de HTIC- Otros: rigidez de nuca, exantemas, incontinencia esfínteres...

• EF neurológica localización: - Focalidad lesión estructural - Simetria tóxica, metabólica

EXPLORACIÓN INICIAL-III

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Localización de la lesión

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1. REFLEJO CORNEAL, MOVIMIENTOS OCULARES,

2. ROC Y ROV

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3. RESPUESTA PUPILAR

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4. POSTURA CORPORAL

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5. PATRÓN RESPIRATORIO

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Actuación según la causa

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TCE

• Asumir daño cervical Inmovilización

• Considerar intubación• TAC (hematomas sub/epidurales, parenquimatosos,

HSA, contusión, edema cerebral...)

• IC Neurocirugía• No descartar TCE si no vigilancia

total del niño en las 24h previas

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CONVULSIÓN

• EPILEPSIA CONOCIDA:– Niveles de anticomiciales– Post-crisis o toxicidad fármaco

• CONVULSIÓN GRALIZADA:– Analítica (Na, Ca, Glu...)– Tóxicos en sangre y orina– Punción lumbar– IC Neurología– Hipoglucemia, hiponatremia, ingesta

tóxicos, idiopática

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CONVULSIÓN

• CONVULSIÓN FOCAL:– TAC (tumor, absceso, alteración vascular

congénita, infección focal, trombosis venosa central...)

– Punción lumbar (meningitis, encefalitis herpética...)

• CONVULSIÓN FEBRIL:– Si alt conciencia > 1 h Punción

lumbar (meningitis)

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INGESTA DE TÓXICOS

• Progresivo (1° delirio)• Tóxicos en sangre y orina• Impte. Examen pupilar

FIEBRE

• Punción lumbar (meningitis, encefalitis)

• Alt focal o convulsión previa TAC (absceso, granuloma)

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HTIC / FOCALIDAD

• Intubación

• TAC con contraste (infarto cerebral, trombosis venosa, mala función derivación V-P, infección focal, neoplasia, edema cerebral...)

• IC Neurocirugía

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ALT METABÓLICA

• Analítica: Glu, Na, K, HCO3, Ca, Mg, P, BUN, Urea,

Creat, Amonio, Fx hepática, Fx renal, gasometría

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NO CAUSA CONOCIDA

• TAC

• Punción lumbar

• Tóxicos en sangre y orina

• Analítica general

• IC Neurología

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EXPL. COMPLEMENTARIAS

• Dx, gasometría capilar• Analítica: HRF, Coagulación, BQ,

PCR, BUN, amonio, GOT, GPT• PL: citoquímica, gram, cultivo, Ag y

PCR en LCR• Tóxicos en sangre y orina• EEG: importancia en dco, pco y clínico

• TAC: siempre si cuadro confuso

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CASO - EC

• TAC sin contraste N• Analítica: PCR=0,3 Glu=93 Na=144

K=4,2 Urea=29 Creat 0,5 Hb=13,9 Plaq=293000 Leucos=9900 (49N, 37L)

• Punción lumbar: LCR claro, glu=59, eritrocitos=29, otras células=2

• Fco en orina: + BZD

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¿ Cómo tratar ?

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TRATAMIENTO-I

• Si glucemia: 2 ml/kg de DX 25%

• Si sospecha intox BZD: Anexate (flumacenil) IV 0,01 mg/kg en 15’’

• Si sospecha intox opiáceos: Naloxona 0,4 mg IV ó IM

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TRATAMIENTO-II

• Si HTIC: Tto específico antes de EC

• Si convulsiones: Anticonvulsivantes

• Si fiebre , exantema purpúrico, meningismo: Abiot empírico

• Tto específico

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Intoxicación por benzodiacepinas

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INTOX. BENZODIACEPINAS

• INTRODUCCIÓN:

– Psicofcos: 2ª causa de intox. fcol tras

antitérmicos.

– BZD Rara vez grave. Resolución en

24h.

– Dosis tóxica 5 veces superior a la

terapéutica

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INTOX. BENZODIACEPINAS

• SINTOMAS:– Ataxia, alucinación, confusión, agitación– Si dosis >: depresión respiratoria,

bradicardia, hipotensión, coma

• EXPL. COMPLEMENTARIAS:– Analítica y gasometría– BZD en orina ( % FN) Confirmación

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INTOX. BENZODIACEPINAS

• TTO:– ABC– Decontaminación intestinal:

• Carbón activado : si 1ª 1-2h y dosis tóxica• Lavado gástrico : si compromiso vía aerea,

antes del carbón

– Antídoto: Flumacenil• Indicado si: síntomatico• Contraindicado si: alergia BZD, tto

anticonvulsivante, toma otros fcos (ATC, cocaina, IMAO, CSP, teofilina, isoniacida)