Amibiasis equipo 3

Estudillo Jiménez Gastón González Esqueda TonalliGonzález Millán Daniela

Leyva Miranda RafaelMena Marín Susana

• Infestación colónica causada por el organismo Entamoeba histolytica ya sea esta aguda o crónica, se presente la enfermedad o no.

• Pueden afectarse muchos órganos.

• Cólon localización inicial

• Las manifestaciones varian desde:– Portador asintomático– Cuadro severo fulminante con inflamación y ulceración de la mucosa.

• Predomina en los trópicos y en áreas con condiciones sanitarias deficientes.

• Boca / Intestino:– Entamoeba histolytica *– Entamoeba gingivalis– Entamoeba Harmanni– Entamoeba coli– Iodamoeba bûtschii– Dientamoeba fragilis– Endolimax nana

• Eucariotes más primitivos

• Familia Entamoibidae

• Orden Amoebida

• Subfilo Sarcodina

• Superclase Rhizopoda

• Protozoos formadores de seudópodos

• Clase Lobosea

• Redondos / ovaladas de 8 a 20 micrometros de diámetro

• En muestras sin teñir, se pueden ver como cuerpos hialinos con pared refringente.

• Citoplasma incoloro -- visualización de cuerpos cromatoides (que contienen principalmente ácidos nucleicos y fosfatos)

• Nucléolos en número de uno a cuatro. • Pared de 0.6 um y es resistente al jugo

gástrico, factores ambientales externos, y cifras habituales de cloro del agua.

• Los quistes jóvenes poseen 1 o 2 núcleos, algunos cuerpos cromatínicos y vacuolas de glucógeno.

• Cuando el quiste madura, posee cuatro núcleos y desaparecen los cuerpos cromatínicos . Solo los quiste maduros son infecciosos.

• Forma de resistencia de la E. histolytica -- sobreviven fuera del huésped por semanas o meses en un ambiente húmedo.

• Forma móvil • Anaerobio facultativo de 10-40 micrometros de diámetro.• Pseudópodo. (aspecto y movilidad influidos por cambios de pH, osmolaridad)

prolongaciones del ectoplasma. • Puede detectarse en las deposiciones recién emitidas.• Se multiplica por fisión binaria.• Muy sensible al jugo gástrico y a los agentes externos. • Su habitat -- la luz y pared del colón, y especialmente sigma y recto. • Nutrición por fagocitosis y digestión intracelular de nutrientes a expensas de

los tejidos disueltos y hematíes. (pseudopodos)• Las formas mas pequeñas corresponden a las <<no invasivas>> y se

encuentran habitualmente en los casos asintomáticos . • Las de mayor tamaño son las <<formas invasivas>> que a diferencia de los

anteriores no aparecen en la luz intestinal y poseen en el endoplasma restos celulares y hematíes.

• Carece de: citoesqueleto estructurado, microtúbulos citoplasmáticos, mitocondrias y sistema de lisosomas primarios y secundarios.

• El núcleo (visible con tinciones) es excéntrico, redondo y posee un pequeño cariosoma central.

• La cromatina aparece repartida periféricamente de forma uniforme y adosada a la membrana nuclear, y contiene un pequeño cariosoma central puntiforme.

fagocitando simultáneamiente

media docena de células epiteliales

• La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas“.

• Asintomática, sintomática sin evidencia de invasión tisular y sintomática con evidencia de invasión tisular.

• Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por E. dispar o por E. histolytica.

• Aprox 50 millones de casos de amibiasis invasora.

• 100.000 muertes por año.

• La prevalencia de infección amibiana puede ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en desarrollo.

• Tasas elevadas de infección amibiana ocurren en el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y Centroamérica.

• En México afecta a 1/4 de la población….25 y 30 millones de mexicanos sufren o la han padecido en alguna ocasión.

• La amibiasis intestinal afecta y es más letal en los extremos de la vida, mientras que el absceso hepático es más frecuente en varones entre 30 y 45 años, y se asocia con una elevada mortalidad.

Cels. Epiteliales

Cels. inflamatorias

galactosa

Dependiente de contacto, función de los microfilamentos; iones Ca y fosfolipasa A Ca dependiente

Mediada por fosfolipasas amibianas

Intervienen citolisinas leucocitarias resultante de la lisis de leucocitos por amiba

Ca intracel.

Esteres de forbol

Protein-cinasa

PMN

productos dañan tejidos.

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://irola.dyndns.org/Descargas/Logotipos/calavera.jpg&imgrefurl=http://hotelcochambre.com/forum/get_topic.asp?FID=2&TID=350&DIR=N&h=1575&w=1575&sz=176&hl=es&start=1&tbnid=MJdo1j-LbH0ItM:&tbnh=150&tbnw=150&prev=/images?q=calavera&gbv=2&svnum=10&hl=es

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.aciprensa.com/Banco/images/cruz4.gif&imgrefurl=http://www.aciprensa.com/Banco/cruz.htm&h=410&w=314&sz=6&hl=es&start=1&tbnid=qeQ9ZF0IGQ_ThM:&tbnh=125&tbnw=96&prev=/images?q=cruz&gbv=2&svnum=10&hl=es

• La actividad patológica de E. hiystolitica en intestino se desarrolla mediante tres fenómenos:

2. Adherencia a la superficie.Depende de un mecanismo específico, el reconocimiento de moléculas de las células blanco (pues su crecimiento y reproducción sólo prosperan en el intestino grueso), y de otros inespecíficos mediante los cuales se une a superficies inertes.

2. Lisis al contacto.La lisis tisular, en lo que participan además los mecanismos de defensa del huésped, ocurre gracias a que la amiba contiene enzimas: las llamadas "formadoras de poros", que son proteínas que se insertan en las membranas causando la liberación de iones y pérdida de líquido, y las que ocasionan degradación de la colágena y los oligosacáridos de la matriz celular.

3. Fagocitosis de la célula blanco con lo que daña el tejido. En el huésped hay una reacción inflamatoria en respuesta al daño. La respuesta inmunológica ante este parásito es mediada por anticuerpos IgM, IgG, IgA, pero no parece prevenir la infestación.

• La amibiasis sintomática es primariamente una enfermedad intestinal y cuando llega a ser extraintestinal, generalmente involucra al hígado.

• La amibiasis intestinal se asocia con una amplia gama de alteraciones anatómicas, que corresponden a condiciones clínicas bien definidas conocidas como:

– Colitis amibiana ulcerativa– Megacolon tóxico o disentería amibiana fulminante– Ameboma o granuloma amibiano– Apendicitis amibiana

• Aguda (14 dias)• Cronica (>15 dias)• Portador asintomático.

• Las dos formas más frecuentes de amibiasis son: la amibiasis intestinal y el absceso hepático amibiano (AHA).

• La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio interglandular.

• La ulceración es superficial y el infiltrado celular es mínimo.

• Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfolides cercanos.

• Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa aparentemente normal, formando las típicas úlceras en matraz. (botón de camisa)

• Bordes más excavados, base se extiende de la submucosa hasta la capa muscular.

• Los trofozoítos usualmente se ven en la periferia de las áreas necróticas.

• Muy pocas veces se ven neutrófilos o esinófilos en estas lesiones.

• En los casos severos de amibiasis intestinal usualmente hay inflamación y las células inflamatorias rodean los parásitos e infiltran todas las estructuras dañadas.

• En algunos casos una contaminación bacteriana secundaria puede estar relacionada con la inflamación.

• Afección de microvellosidades ----- diarrea.

• A veces reacción densa, fibrosa y granulomatosa ---- lesión tumoral (similitud carcinoma).

• Resulta de la migración de trofozoítos a través de las venas mesentéricas a la vena porta.

• Parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias.

• El color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro, con apariencia de pasta de anchoas.

• Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del absceso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Existen 4 formas mediante las cuales se puede manifestar amibiasis intestinal:

• Rectocolitis aguda• Colitis fulminante• Apendicitis amibiana• Ameboma

Rodríguez, A. AMIBIASIS INTESTINAL. TEMA DE REVISIÓN. Revista del Hospital Juárez de México 1999; 66 (2): 34-41.

RECTOCOLITIS AGUDA (DISENTERÍA BENIGNA)

• 90% de los casos• Sx. diarreico• Dolor abdominal que precede evacuaciones• Tenesmo rectal• Evacuaciones escasas con abundante moco

con sangre (lesiones ulcerativas en ciego y recto sigmoide)

• Fiebre 30%• Dx. Diferencial: Colitis ulcerosa crónica

unspecific, shigelosis.


COLITIS FULMINANTE

• Cx. Clínico grave- colitis fulminante (ancianos y desnutridos) Mortalidad 52 -73%

• Mayor frecuencia en colon derecho• Lesiones ulcerativas grandes • Pueden perforar todas las capas del colon

(perforación, peritonitis)


• Diarrea sanguinolenta profusA (menos 10 evacuaciones)

• Distensión abdominal• Fiebre o hipotermia• Deshidratación• Datos de irritación peritoneal• Íleo• Dx. Diferencial: enfermedad inflamatoria

intestinal grave, abdomen agudo y otras causas de peritonitis


APENDICITIS AMIBIANA

• 0.5% apendicitis

• Mismo Cx que apendicitis + evacuaciones mucosanguinolentas (ocasionales)

• Dx. Histopatológico


AMEBOMA Presentación más rara de amibiasis intestinal Localización: ciego, colón ascendentes Lesión pseudotumoral

NecrosisEdemaReacción inflamatoriaTejido granulomatoso

Dx. Diferencial: cáncer de cólon (cronicidad y masa en fosa iliaca derecha), tuberculosis intestinal y linfogranuloma venéreoRodríguez, A. AMIBIASIS INTESTINAL. TEMA DE REVISIÓN.

Revista del Hospital Juárez de México 1999; 66 (2): 34-41.

PORTADOR ASINTOMÁTICO

• = forma crónica• Quiste de Entamoeba histolytica en

heces sin manifestaciones clínicas• Trastornos motores del colon

• Dx. Diferencial: Colon irritableRodríguez, A. AMIBIASIS INTESTINAL. TEMA DE REVISIÓN.


DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO*** Identificación de trofozoito aislado en

moco o en las lesiones de la pared intestinal

• Coproparasitoscópico (3) • identifica quiste en portadores

asintomáticos 85% de las infecciones


Determinación de anticuerpos (ELISA)Hemaglutinación indirectaInmunofluorescenciaInmunofluorescencia indirectaInmunoelectrotransferenciaRadioinmunoensayoPCR

Hemaglutinación indirecta y contrainmunoelectroforesis

Sensibilidad y especificidad 18-70%Rodríguez, A. AMIBIASIS INTESTINAL. TEMA DE REVISIÓN.


RECTOSIGMOIDOSCOPIA

• Permite observar directamente las lesiones de la mucosa rectal y sigmoide y tomar muestras de la úlcera mediante un raspado para identificación en fresco de E. histolytica.

***Úlceras de color blanco-grisaceo rodeadas de mucosa sana


TRATAMIENTO

• Existen medicamentos antiamibianos que actúan a diferente nivel.

a) Luz intestinal. Derivados de quinoleínas y dicloracetamidas

b) Pared intestinal. Dehidroemetina, metronidazol, etofamida e imidazoles

c) Luz y pared intestinal. Metronidazol, quinoleínas, derivados de imidazoles

d) sistémica. Dehidrometina, metronidazol, cloriquina

En la amebiasis intestinal aguda se recomienda el uso en orden de elección de:

1.-Metronidazol: 30-50mg/Kg./día dividido en 3 dosis de 7-10 días V.O.

2.-Dehidroemetina: 1-1.5 mg/Kg./día IM.. de 6-10 días. Máx.60 mg/día

3.-Tinidazol: 50 mg/Kg./día V.O. en una sola toma de 3-5 días

4.-Diyohidroxiquinoleína 20-30mg/Kg./día dividida en 3 dosis V.O. por 20 días

En casos graves se recomienda asociar dos medicamentos

En la amebiasis intestinal crónica

1.-Diyohidroxiquinoleína 20-30mg/Kg./día dividida en 3 dosis V.O. por 20 días

2.-Etofamida 20 mg/Kg./día V.O. dividida en 3 dosis por 5 dias

3.-Clefamida: 20 mg/Kg./día V.O. dividida en 3 dosis por 20 días

4.-Dicloracetamida 20 mg/Kg./día dividida en 3 dosis V.O. por 20 días

5.- Tinidazol 50 mg/Kg./día V.O. en una sola toma de 3-5 días

Profilaxis• medidas comunitarias

– saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas

– control de alimentos, control de manipuladores de alimentos

– terapia a portadores – educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión

fecal oral)

– no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico

Profilaxis

• control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato – aislamiento en enfermos hospitalizados – eliminación sanitaria de heces – terapia específica

• medidas en caso de epidemia o desastres – ante brote confirmar diagnóstico– educar para prevenir

Complicaciones.

• Puede producirse afectación del aparato genitourinario por extensión directa, desde el colon o por diseminación hematógena de la infección.

• Ulceras genitales, son dolorosas, (caracterizadas por aspecto de perforación y por una secreción profusa) aparecen por extensión desde el intestino o el hígado.

FISIOPATOLOGIA

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

INGIEREN QUISTES

Agua, vegetales, comida contaminada

Resisten degradación de estómago y pasan a ID

Liberan a trofozoitos

Intestino Grueso

Erosiona muscularis mucosa y perfora la serosa

Peritonitis o fístula enterocutánea

HIGADO trofozoitoAbsceso hepáticoManuel Mojica Peñaranda, MD

• Localización más frecuente en lóbulo derecho (generalmente único).

• Examen histológico: Lesión focal material espeso, color marrón ( material necrótico y sangre).

Absceso hepáticoManuel Mojica Peñaranda, MD

CUADRO CLÍNICO

• Antecedente de amebiasis intestinal o diarrea

• 1/3 se encuentran amibas en las heces al momento del diagnóstico– Dolor en cuadrante superior derecho– Malestar general– Astenia adinamia– Tos no productiva


• Dolor sordo, constante, agudo o punzante • Aumenta con la respiración y la tos• Se puede propagar al hombro derecho si

hay compromiso diafragmático.

• Hepatomegalia dolorosa dolor puntual a palpación intercostal o subcostal


• Puede haber distensión abdominal con irritación peritoneal

• PULMONAR:– Disminución del murmullo vesicular en base

derecha o signos de derrame pleural– Ruidos cardiacos normales– Taquicardia si hay compromiso pericárdico


Diagnóstico

Cuadro Clínico

Con frecuencia existe el antecedente de amebiasis intestinal o diarrea y sólo en una tercera parte se encuentra Entamoeba histolytica en las heces en el momento del diagnóstico.

La sintomatología puede aparecer en forma insidiosa o abrupta.

Laboratorio

• BH– Leucocitosis con desviación a la izquierda– Hematocrito menor de 35%.

• Pruebas hepáticas– Albúmina, tiempo de protrombina, fosfatasa

alcalina, AST y bilirrubinas, aunque estas alteraciones son más frecuentes en el absceso piógeno.

• Serologia– ELISA y PCR. Facilitan la identificación de

ADN de la E. histolytica patógena. Las limitaciones de estas pruebas son la demora en la entrega de resultados y la imposibilidad de diferenciar entre infección actual o estado de portador.

Gabinete

La ecografía, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RMN) permiten localizar y delimitar el absceso con bastante precisión; en general tienen una sensibilidad para absceso hepático amebiano superior al 95%.

• El primer examen que se debe realizar es la ecografía, debido a su menor costo, facilidad de acceso y carácter no invasor.

• La RMN es considerada la prueba más sensible para evidenciar lesiones hepáticas; sin embargo, no permite diferenciar entre un absceso amebiano y uno piógeno.

• La TAC es especialmente útil para detectar lesiones pequeñas. Si se hace con medio de contraste intravenoso es posible establecer el diagnóstico diferencial con quiste hepático, hemangioma o tumor sólido.

Tomografía computadorizada abdominal en la que se observa un gran absceso amibiano en el lóbulo izquierdo hepático.

• La radiografía de tórax es anormal en aproximadamente 50% de los pacientes por reacción inflamatoria en el lóbulo inferior derecho pulmonar. Las imágenes de medicina nuclear con Tecnecio-99 sirven para diferenciar el absceso amibiano del piógeno, ya que en el primero la lesión aparece “fría” o hipocaptante porque no contiene leucocitos en su interior, y en el segundo aparece “caliente”, es decir que capta el isótopo por los leucocitos que se encuentran en la cavidad del absceso.

Diagnóstico Diferencial

• Piocolecistitis (“piocolecisto”)

• Absceso hepático piógeno

• Absceso subfrénico

• Quiste hidatídico infectado

• Hepatitis viral o alcohólica

• Apendicitis

• Pancreatitis.

También deben excluirse:

• Enfermedades pulmonares como neumonía, derrame pleural, tromboembolismo pulmonar

• Enfermedades malignas como carcinoma hepatocelular, linfoma o enfermedad metastásica del hígado.

Tratamiento

El tratamiento incluye medicamentos amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración percutánea o drenaje abierto del absceso.

• El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos no complicados.– 750 mg/8 hrs./10 días.

Si luego de cinco días el paciente no ha respondido o no tolera el metronidazol, se puede sustituir o adicionar cloroquina base.

• Luego de terminar el tratamiento con metronidazol se debe administrar– Furoato de diloxanida 500 mg/8 hrs/20 días,

agente que actúa a nivel luminal; si no se utiliza este medicamento, existe el riesgo de recaída en 10% de los casos.

500 mg/8 hrs/ 10 díasFluorato de diloxanida

500 mg/8 hrs/7 díasParomomicina

650 mg/8 hrs/20 díasIodoquinol

600 mg/6 hrs/2 días, luego 300 mg/6 hrs/ 14-21 días

Cloroquina base

800 mg/8 hrs/5 díasTinidazol

500 mg/8 hrs/5 díasSecnidazol

750 mg/8 hrs/10 díasMetronidazol

DosisMedicamento

La aspiración terapéutica debe considerarse en pacientes que presenten:

– Alto riesgo de ruptura, es decir cavidad >5 cm de diámetro.

– Absceso del lóbulo izquierdo por su mayor mortalidad y posibilidad de ruptura hacia el peritoneo o el pericardio.

– Falla al tratamiento médico en 5-7 días.

En los últimos años la aspiración con aguja guiada por imagen ha reemplazado al drenaje abierto. El drenaje quirúrgico sólo es necesario en caso de ruptura a la cavidad peritoneal o si el tratamiento médico no es efectivo.

Técnica Drenaje Percutáneo

1. Delimitación ultrasonográfica de diámetros máximos y cálculo de volumen del material por drenar del AHA.

3. Determinación del sitio de abordaje más corto, así como del que constituya menos riesgo de punción pleural, estructuras anatómicas gastrointestinales, etc.

• Asepsia y antisepsia abdominal con isodine espuma, posteriormente colocación de campos estériles.

• Se esteriliza con cydex el transductor ultrasonográfico elegido para usarse como guía de abordaje durante el procedimiento.

• Se utiliza anestésico local en sitio marcado seleccionado para la punción.

1. Bajo control USG se hace seguimiento desde la piel, el trayecto de la aguja preferentemente tipo Seldinger, de calibres 14 o 16 G, hasta el centro de la lesión.

3. Se retira el mandil y se aspira para confirmar el material obtenido.

1. Dependiendo del volumen calculado, se aspira en su totalidad el material o se deja catéter de drenaje a gravedad pasando a través de la aguja bajo la técnica Seldinger.

3. Antes de retirar la aguja, se inyecta material de contraste yodado para realizar abscesografía radiológicamente, demostrando las características de la cavidad posprocedimiento.

1. Posterior al procedimiento, el paciente se traslada a recuperación y se le da seguimiento como a cualquier paciente sometido a un procedimiento quirúrgico ante la eventualidad de complicaciones o accidentes.

3. No se da antibioticoterapia profiláctica.

1. De no existir complicaciones, el paciente se egresa en 24 horas posteriores al procedimiento.

3. Se hacen seguimientos ultrasonográficos a la semana, a los 21 días y posteriormente cada mes, hasta confirmar la hepatización de la cavidad.

Documents

Amibiasis equipo 3