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Analisi delle varie tipologie di
Coma Metabolico
➢ Instatostuporoso(ades.inshock)unsoggettoriesceadareunarispostaaglistimoli,almenoistintiva(gridareinrispostaaunpizzicotto,peresempio).
➢ Instatovegetativo,cheavoltepuòseguireilcoma,ilpazientehapersolefunzionineurologichecognitiveelaconsapevolezzadell'ambienteintornoasé,mamantienequellenon-cognitiveeilciclosonno/veglia;puòaveremovimentispontaneieapregliocchisestimolato,manonparlaenonobbedisceaicomandi.
➢ Ipazientiinstatovegetativopossonoapparireinqualchemodonormali:ditantointantopossonofaresmorfie,ridereopiangere.
LoStuporeloStatovegetativo
➢ Inmedicinasidefiniscecomaunprofondostatodiincoscienzachepuòessereprovocatoda➢ intossicazioni(stupefacenti,alcool,tossine)➢ alterazionidelmetabolismo(ipoglicemia,iperglicemia,chetoacidosi)o
➢ danniemalattiedelsistemanervosocentrale(ictus,traumicranici,ipossia).
➢ Fratutte,lepiùcomunicausedicomasonolealterazionidelmetabolismo.
ILCOMA
Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai
Dipartimenti di Emergenza/Urgenza
COMATRAUMATICO➢Commozionecerebrale➢Ematomaextradurale➢Ematomasubduraleacutoocronico
COMAINFETTIVO➢Meningiteemeningoencefalite➢Ascessocerebrale➢Encefalopatiadastatisettici
COMAVASCOLARE➢Emorragiasubaracnoidea➢Emorragiacerebrale➢ Infartocerebrale➢Encefalopatiaipertensiva➢Tromboflebitecerebrale
COMAPOST-EPILETTICO
COMATUMORALE➢Neoplasiesopratentorialiextracerebrali/intracerebrali
➢Neoplasiesottotentorialideltronco/delcervelletto
COMADAALTERAZIONIDELLATERMOREGOLAZIONE
➢ Ipotermia➢Colpodicalore
COMATOSSICO
➢Farmacisedativi-Barbiturici -Ipnoticinonbarbiturici -TranquillantiBDZ, -Bromuro
➢Altro-Alcoletilico-Anticolinergici-Oppiacei
➢Salicilati
COMATOSSICO➢Tossiciacidioprodottididegradazionedegliacidi-Paraldeide -Alcolmetilico-Glicoleetilenico -Clorurod’ammonio
➢ Inibitorienzimatici-Metallipesanti -Fosfatiorganici -Cianuro
COMAMETABOLICO(1)
➢ Ipossia -malattiecardio-polmonari -avvelenamentodamonossidodicarbonio
➢ Ischemia(flussocerebraledovutoa):-infartoacutodelmiocardio -malattiepolmonari -insufficienzacardiacacongestizia
➢ Ipoglicemia➢ Insufficienzaepatica➢ Insufficienzarenale
COMAMETABOLICO(2)
➢ Disturbidell’equilibrioacidobase: -Iponatremia,ipernatremia(acquaesodio) -Acidosi(metabolica,respiratoria)-Alcalosi(metabolica,respiratoria)-Ipercalcemia,ipocalcemia
➢ Iper-ipofunzioneendocrina-Tiroide(mixedema,tireotossicosi) -Paratiroide(ipo-iperparatiroidismo) -Surrene(MorbodiAddison, M.diCushing,Feocromocitoma)
RegolaaureaPrimadiricercarel’eziologiadelcomaèimprocrastinabilelastabilizzazionedelle
funzionivitalidelpaziente(A-B-C)
Eseguireprelievipervalutazionedi:
➢emocromo➢glicemia➢creatininemia,sodiemia,potassiemia,cloremia,calcemia
➢alcolemia,farmaci,BDZ➢emogasanalisi
Inassenzadinotiziesospettaresempre:
➢ipoglicemia➢ingestionedifarmaci➢esposizioneatossici➢(carbossiemoglobina,anticolinesterasici....)
➢traumicranicirecenti?
N a l o x o n e
A n e x a t e
G l u c o s i o
T i a m i n a
CaratteristichedelCOMAMETABOLICO
➢esordiogradualeetendenzaallaprogressione➢pressionearteriosanormaleobassa➢assenzadisegnineurologicifocali(pazientesimmetrico)
➢funzionalitàdeltroncointatta➢assenzadirigor➢pupillesimmetriche,reagentiallostimololuminoso,generalmentediminuitedidiametromanonpuntiformi
➢movimentiocularierranti,lenti,sulpianoorizzontale
CaratteristichedelCOMAMETABOLICO
➢presenzadiriflessooculocefalico(occhidibambola)
➢presenzadimiocloniemultifocali,fascicolazioni,asterixis,flapping,tremori,ipereattivitàdeimuscoliflessori(rigiditàdadecorticazione)dovuteallaridottaazioneinibitoriadellacortecciasulmotoneuroneinferiore
➢possonoverificarsiepisodiconvulsivigeneralizzati(legatiadipossiae/oipoglicemia)
➢ ilrespirodiCheyneStokesèspessopresente(indiceaspecificodisofferenzaemisferica)
Riflessooculocefalico(occhidibambola)
➢Sievocanoruotandolatestadaunaparteedall’altra,lentamenteprimaepoirapidamente.
➢Sevièdannoemisfericodiffuso,mailtroncoèintatto,gliocchidevianodallaparteoppostarispettoallarotazione(occhidibambola)
➢Seiltroncoèleso(oilpazienteèsveglio)gliocchiseguonoladirezionedellarotazionedelcapo
➢MetabolismoCEREBRALE=>FE,OXYeGLUCOSIO
➢ Leriservecerebralidiglucosiofornisconoenergiapercirca2minutidopol’interruzionedelflusso;laperditadicoscienzaavvienedopo8-10secondidall’interruzionedelflusso.
➢ Ilflussosanguignocerebraleequivaleariposoavalorimedidi55ml./min.per100gr.ditessuto,quandoilflussodiminuiscea25ml./min.l’EEGdiventadiffusamenterallentato(tipicodelleencefalopatiemetaboliche)equandoscendea15ml./min.cessal’attivitàelettricacerebrale.
Moltepatologieestatisistemicipossonocomplicarsiconcoma.Intalistatipossonoverificarsiduesituazioni:
➢ Interruzione dell’apporto di substrati energetici ▪ Ipossia ▪ Ischemia ▪ ipoglicemia
➢ Alterazione dei meccanismi neurofisiologici di membrana ▪ intossicazione da farmaci, elettroliti, etc ▪ intossicazione da alcool, metaboliti, etc ▪ epilessia
TERAPIADIEMERGENZANELPAZIENTEINCOMA
➢ Correzionedellecausecardiache➢ Correzionedell’anossia-ipossia➢ Correzionedell’ipovolemia➢ Correzionedell’ipoglicemia➢ Somministrareantidotispecifici(NARCAN-ANEXATE)➢ Lavandagastrica➢ Arrestareleconvulsioni(BDZ)➢ Normalizzarelatemperatura(infusionediliquidiriscaldatia
38°-39°;mettereghiacciosulcorpodelpaziente,antipiretici,diminuiretemperaturaambiente….)
➢ Ristabilireequilibrioacido-baseedelettrolitico.➢ Trattareipertensioneendocranica(caratterizzatada
ipertensionearteriosa,bradicardia,cefalea,rigor)
Comaepatico➢Rappresentalostadiofinaledell’encefalopatiaporto-sistemica▪ Formaacutaereversibile▪ Formacronicaeprogressiva
➢AccumulodiscoriepotenzialmentetossicheperilmetabolismodelSNC,nonpiùmetabolizzatedalfegato
Comaepatico: DIAGNOSIDIFFERENZIALE
➢Emorragiacerebrale(deficitcoagulativi)
➢Traumacranico(neglietilisticoncirrosialcolica)
➢Ascessocerebrale(raracomplicanzadellascleroterapiadellevariciesofagee)
Metabolitiresponsabili
➢Ammoniaca(derivatidell’azoto)➢Mercaptani(derivatidellametionina)➢Acidigrassiacatenacorta➢Fenoli➢AcidoGamma-amino-butirrico(GABA)➢Aminoacidiaromatici(ridottiiramificati)➢Benzodiazepine
EZIOLOGIA➢ Aumentatocaricoproteicodiazoto
▪ Emorragiadigestiva▪ Eccessivointroitoproteicoconladieta▪ Iperazotemia▪ Stipsi
➢ Squilibrielettroliticiemetabolici▪ Ipokaliemia▪ Alcalosi▪ Ipossia▪ Iponatriemia
➢ Farmaci▪ Narcotici,tranquillanti,sedativi▪ Diuretici(squilibrielettrolitici)
➢ Fattorivari▪ Infezioni▪ Interventichirurgici▪ Sovrapposizionediepatopatiaacuta▪ Epatopatiaprogressiva
FattoriPrecipitanti
➢Emorragiadigestiva(aumentataproduzioneeassorbimentodiammoniacaeurea)
➢Aumentatointakediproteineconladietaconincrementodellaproduzionedisostanzeazotatedallaflorabattericacolica
➢Alterazionielettrolitiche:alcalosiipokaliemicaà aumentoNH3
SegnieSintomi
➢ Progressionedaipersonnia,inversioneritmoveglia-sonno,stupor,coma
➢ Alterazionedellapersonalità➢ Foetorhepaticus(mercaptani)➢ Flappingtremor:perditaasimmetrica,nonvolontariadellaposizionediiperestensionedelleestremità
➢ Anamnesidiepatopatiaacutaocronicapiùomenocomplicata,interventichirurgici
➢ Diatesiemorragica➢ Ipertermia
Comaepatico:TERAPIA➢Eliminazioneotrattamentodeifattoriscatenanti
➢Riduzionedeilivelliematicidiammoniotramiteriduzionedelsuoassorbimento
➢Lattulosio(SNG):Bonifical’intestino(lassativo)eloacidifica(NH3>NH4).
➢Antibiotici:Neomicina➢Flumazenil➢AAramificati
Comaneldiabetico
1. Ipoglicemico2. Chetoacidosico3. Iperosmolare4. Lattacidemico
))
)
Classificazionedelleipoglicemie➢ Ipoglicemieadigiuno
▪ Ridottaproduzionediglucosiodeficitormonali,insufficienzasurrenalica,difettienzimatici,gravemalnutrizione,epatopatie,uremia,ipotermia,farmaci,alcool,propanololo,salcilati
▪ Aumentatautilizzazionediglucosioiperinsulinismo,insulinoma,insulinaesogenaineccesso,sulfaniluree,anticorpianti-insulinaoantirecettoreperinsulina,chinino,disopramide,pentamidina,sepsi,tumoriextrapancreatici,deficitdicarnitina
➢ Ipoglicemiapost-prandiali(reattive)▪ DiabetetipoIIinfaseiniziale,iperinsulinismoalimentare,intolleranzaalfruttosio,galattosemia,ipersensibilitàallaleucina,idiopatica
Sintomiadrenergici
➢Ansia➢ Irrequietezza➢Palpitazioni➢Tremore➢Sensodifame➢Sudorazione
Sintomineuroglucopenici
➢ Astenia➢ Cefalea➢ Difficoltàallaconcentrazione➢ Stordimento➢ Sonnolenza,parestesie,diplopia,anomaliedelcomportamento
➢ Alterazionidellostatodicoscienza(confusione,COMA),
➢ Convulsioni,segnineurologicifocali
➢ Iper/ipotermia
Segni➢Cutepallidaesudata(nondisidratata)➢PAnellanorma➢Tachicardia(bradicardiainfaseavanzata)➢ Iperpnea(bradipneainfaseavanzata)➢Midriasi(miosiinfaseavanzata)➢EON:ipertonomuscolare,ROTnormali,Babinskytalorapresente
Accurataedattentaanamnesifarmacologicaericercafattoriscatenanti
)
Comaipoglicemico:TERAPIA➢ Sulterritorio:
▪ Disponibilitàdell’accessovenosoà bolodi10-20grdiglucosioe.v.(30-60mldiglucosioal33%).Doseripetibiledopopochiminutifinoallaripresadellacoscienza
▪ Nondisponibileaccessovenosoà glucagone1mginmuscoloseguitodasaccarosioorale
➢ InProntoSoccorso▪ Dosaggioglicemicoenzimatico▪ Monitoraggioglicemicoconstix▪ ECGall’ingressoea12ore▪ Soluzioneglucosataal5%o10%finoamantenerelaglicemia>100efinoaquandoilpazientetornaadalimentarsi(anche24-72ore)
▪ Individuareecorreggerefattorescatenante▪ Ilperduraredelcomapuòdipenderedasequelediipoglicemiaprolungata,daedemacerebraleodastroke.Intalcasopuòessereutilesomministraremannitoloodesametasone
Comaipoglicemico
➢ Prognosticamenteèfavorevole➢ Raramentecausamorte(4%neidiabetici)odeficitneurologicipermanenti
➢ Leipoglicemieindottedaalcoolsiassocianoamortalitàsuperiorial10%
➢ Glucagone:l’innalzamentoglicemicoèrapidomatemporaneo,invitareilpazientehaingeriresaccarosiosubitodopoilrisveglio;èinefficacesemancanolescortediglicogeno(malnutriti,epatopatici,alcolisti);puòcausarevomito(ab-ingestisà proteggerevieaeree)
ComaIperosmolare
➢ Iperosmolarità(>320)eIperglicemia(>600mg/dl)➢Marcatadisidratazione➢ DiabeticitipoIIinetàavanzataenel30-40%deicasiinassenzadistoriaclinicadidiabete
➢ Elementochiaveàdiuresiosmoticaconseguenteadiperglicemiainassenzadiunapportodiacqua
➢à gravedisidratazioneà riduzionefiltratoglomerulareà liberazionediormonidellacontroregolazioneconincrementodellaglicemiaepeggioramentodelladisidratazionefinoalloshock.
ComaIperosmolare
➢ Fattoriscatenantioaggravantisonoquellichefavorisconoladisidratazione(vomito,diarrea,diuretici,ridottointroitodiliquidi)oprovocanoscompensoglicemico.
➢ Ibassilivellidegliormonidellacontroregolazioneeidiscretilivellodiinsulinadovutiallaresiduafunzionebeta-pancreaticagiustificanol’assenzadichetoacidosisignificativa.
ComaIperosmolare:DIAGNOSI➢ DATICLINICI
▪ Etàavanzata,Asteniamarcata,Poliuria▪ Gravedisidratazione(cutesecca,mucoseasciuttebulbiinfossati),ipotensione,tachicardia
▪ Poliuriapoioligo-anuria▪ Alterazionedellostatodicoscienza(sopore,confusione,disorientamento,stupore,COMA)
▪ Manifestazionineurologiche(convulsioni,emiparesitransitorie,pseudorigornucale,ipertoniamuscolare
➢ ANAMNESI▪ NIDDMII,sintomididiabeterecenti,recentefattiacuti,ridottoapportodiliquidi,pazientepococontrollato,specienellaterapia
ComaIperosmolare:DIAGNOSI
➢SULTERRITORIO▪ Destrostix:glicemia>600mg/dl▪ Multistix:glicosuria+++echetonuria---o+
➢ INPRONTOSOCCORSO▪ Glicemia,glicosuriaechetonuriaripetuta▪ Ematochimicadiconferma▪ Emocromo,D-Dimero,Esamicolturali,ECG,Rxtorace
▪ Calcolodeldeficitidrico(inmedia6-8litri)inbaseallaPosm
ComaIperosmolare:TERAPIA➢ SULTERRITORIO
▪ Soluzionefisiologica500mladaltavelocità➢ INPRONTOSOCCORSO
▪ Idratazione(correzionedell’iperglicemiaedellaipovolemia,aumentodelfiltratoglomerulare,edell’escrezioneurinariadiglucosio
▪ Nonusaresoluzioniipotonicheperchélacorrezionedeldeficitdivolumeèprioritariarispettoallariduzionedell’osmolarita,einoltrelarapidariduzionedell’osmolaritàesponealrischiodiedemacerebrale
▪ Pertantosoluzionefisiologica1000-2000mlnelleprimedueore,nelleprime24oreiliquidiinfusinondevonosuperareil10%delpesocorporeo,ildeficitdiliquidiverràcorrettoin48-72ore.
AcetilCoA-carbossilasi
CarnitinaAcyl-transferasi
CarnitinaAcyl-transferasi
ComaChetoacidosico➢ Gravestatodiscompensometabolico➢ Iperglicemia>250mg/dl➢ Acidosimetabolica(pH<7,3)➢ Iperchetonemia(>5mmol)➢ CaratteristicodeldiabetetipoIall’esordio➢ AncheneltipoIIincorsodistress(infezioni,episodicardiovascolariacuti,etc)
➢ Presenzacontemporaneadideficitdiinsulinaeeccessodiormonicontroregolatori(glucagone,epinefrina,cortisolo).
ComaChetoacidosico➢Deficitassolutodiinsulina
▪ DiabetemellitotipoIall’esordio▪ Terapiainsulinicascorretta(sospesaoridotta)
➢Deficitrelativodiinsulina▪ Condizionidistress(infezioni,traumi,IMA,ictus,altro)
▪ Farmaci(diureticitiazidici,steroidi)▪ Endocrinopatie(ipertiroidismo,feocromocitoma)
DiagnosidiChetoacidosi➢ Anamnesi
▪ Diabetenoto,terapia,stress,▪ Diabeteall’esordio:causascatenante
➢ Sintomi▪ Polidipsia,nause,astenia,▪ Doloreaddominale,crampimuscolari
➢ Segni▪ Poliuria,caloponderale,vomito,disidratazione,tachicardia,ipotensione,respirodiKussmal,alitoacetonemico,ipotermia,ipotoniaeiporeflessia
▪ AlterazionedellostatodicoscienzafinoalCOMA➢ Diagnostica
▪ Glicemia>250▪ Glicosuria+++Chetonuria+++▪ EGA:acidosimet(pH<7,3)conGAPanion(>12mEq/l)
DiagnosidiChetoacidosi➢ InProntoSoccorso
▪ Ematochimicadiconferma(glicemia,azotemia,creatininemia,elettrolitemia,ega,etc)
▪ Emocromo(infezioni)laleucocitosineutrofilapuòessereindicativadidisidratazione
▪ CPK,transaminasieamilasi,esamed’urine▪ D-Dimero(CID?)▪ Esamicolturali(espettorato,sangueourina)▪ ECG(IMA,ipopotassiemie,aritmie,etc.)▪ Rxtorace:cardiomegalia?Opacitàpleuro-parenchimali
Terapiadelcomachetoacidosico
➢ Sulterritorio▪ SF500mladaltavelocità(20ml/min)▪ RapidoinvioalProntoSoccorso
➢ InProntoSoccorsoPRIMAFASE(finoaglicemia250mg/dl)▪ Idratazione(NaCl0,9%)▪ Insulina(10-15Udirapidainboloe.v.aseguireinfusioneinpompadi5U/oradirapidaà 500mldifisiologica+50Udiinsulinarapidaa50ml/ora)
▪ Potassio40mEq/l▪ AlcaliquandoilpH<7▪ Fosfato(nonroutinariodovrebbeessereevitatotrannechenellegraviipofosfatemie<1mg/dl)
Terapiadelcomachetoacidosico➢ InProntoSoccorso
SECONDAFASE(ladiscesadellaglicemiaèpiùrapidadellasoluzionedellachetoacidosi,quandolaglicemia<250mg/dlèopportunosomministrareglucosioperevitareepisodiipoglicemici,ridurrelachetoacidosi,evitarebruschecadutedell’osmolaritàplasmatica)
▪ infusionecombinatadisoluzioneglucosataefisiologica+insulinapermantenerelaglicemiatra200e250mg/dl
▪ Aggiungerepotassio20-40mEq/lasecondadellakaliemia▪ Sospenderelaterapiase:Glicemia<250,HCO3>18,pH>7,3–ilpazientesialimenta
▪ IniziareInsulinasottocute(5-10Udirapidas.c.circa30minprimadisospendereinfusioneedeipasti)
Terapiadelcomachetoacidosico
➢ Misureaggiuntive▪ Monitoraggiodelladiuresi▪ Calciparinaoeparinaabassopesomolecolare▪ Terapiaantibioticaalargospettro▪ OssigenoterapiaseSat.O2<80▪ Sondinonaso-gastriconeipazientiincoma▪ Monitorcardiaco▪ Plasmaexpanders▪ MonitoraggioPVC▪ Identificazioneetrattamentodeifattoriprecipitanti
Complicanzedelcomachetoacidosico
➢ Acidosiipercloremica➢ Acidosilattica➢ ARDS➢ Dilatazionegastricaacuta/gastriteerosiva➢ Edemacerebrale➢ Iperkaliemia–Ipokaliemie➢ Ipoglicemia,Infezioni,Insulino-resistenza➢ IMA➢ Mucormicosi➢ Trombosivasale
Comachetoacidosico:evoluzione
➢ Prognosticamenteèfavorevoleseadeguatamentetrattato
➢ Causamortenel10%deicasi➢ Lamaggioranzadeicasididecessoèdovutaacomplicanzetardiveperò
➢ Segniprognosticisfavorevolisonoipotensione,iperazotemia,comaprofondoemalattieconcomitanti.
➢ Neibambinicausacomunedimorteèl’edemacerebrale
ACIDOSILATTICA
Acidosilattica
➢AcidosimetabolicaadelevatoGAPanionicocausatadall’aumentodellattatoplasmatico(>5mmol/l)
➢1%degliospedalizzatinonchirurgici➢Illattatocostituisceilprodottoultimodellaglicolisianaerobiadeitessuti
Acidosilattica
➢ Aumentataproduzionedilattato▪ Ipossia▪ Aumentodipiruvato(sepsi)▪ Incrementodel“metabolicrate”(convulsioni,eserciziofisico)
▪ Farmaci(biguanidi,adrenalina,fruttosioesorbitolo)
➢ Ridottaclearancedellattato▪ Alcolismo▪ Epatopatia▪ Insufficienzarenale
➢Meccanismoincerto▪ Neoplasie(leucemie,linfomi)▪ Chetoacidosidiabetica,ipoglicemia▪ Idiopatica
Acidosilattica:DIAGNOSI➢ SINTOMI-Astenia,cefalea,anoressia,nausea,
addominalgia➢ SEGNI-Etàmedio-alta,ipotensione,polsopiccolo,
bradicardia,aritmie,respirodiKussmal,ipotermia,oligoanuria,COMA,vomito,insufficienzacardiaca,ANAMNESI-Diabeticointrattamentoconbiguanidi,insufficienzarenaleerespiratoriacronica,scompensocardiaco,epatopatia,etilismocronico,…
➢ ESAMI-glicemianormaleoelevata,chetonuria---,EGAcondosaggiodellalattatemiaperconfermadiagnostica
➢ TERAPIA▪ Individuarelecause,controllodellecondizioniemodinamichee
ventilatorie,monitoraggioematochimico▪ Controllodell’acidosiconBicarbonatooDicloroacetato(DCA).
DIALISI.➢ PROGNOSI–elevatamortalità(80%)
• ACIDOSI → ↑ DISSOCIAZIONE OSSI-Hb nella chetoacidosidissociazione
• ↓ 2,3 DPG → ↓ DISSOCIAZIONE OSSI-Hb ossi-Hb normale
• CORREZIONE RAPIDA ⇒ PREVALE L’EFFETTO DI ↓ 2,3 DPG ⇒
▪ ↓ DISSOCIAZIONE OSSI EMOGLOBINA
▪ ↓ O2 AI TESSUTI
▪ ↑ GLICOLISI ANAEROBIA
▪ ↑ LATTATO
⇒ ↓ pH LIQUORALE⇒ ↑ FABBISOGNO DI K+
RISCHI DA RAPIDA CORREZIONE DELL’ACIDOSI
Comaneldiabetico➢ Ilcomaipoglicemicoelattacidemicocolpiscesoggetticondiabetegiànotoesonospessocausatidatrattamentoimproprio
➢ Ilcomachetoacidosicoediperosmolarepossonoinsorgereall’esordiodiundiabeteedevonoesseresospettatianchesel’anamnesiènegativaperdiabetemellito
COMANONDIABETICO
COMAIPOGLICEMICO
COMAIPEROSMOLARE
COMANONDIABETICO
COMALATTA-CIDEMICO
COMACHETO-ACIDOSICO
NORMALE RIDOTTA(<50)Insorgenzarapida
Sudorazione,tachicardia
GLICEMIA
ELEVATA(>400)
pH
Osmolaritàplasmatica
NormaleRespironormale
Aumentata>350mOsm/l
normale normale
Diminuito<7,3iperventilazione
Chetonemia
Aumentata+++
Encefalopatiedaalterazionidellafunzionalitàrenale
➢Encefalopatiauremica➢Encefalopatiaindialisi➢Encefalopatiadopotrapiantorenale➢Disionemie▪ Iponatremia/ipernatremia▪ Ipercalcemia
Encefalopatiedaalterazionidellafunzionalitàrenale
➢Possonomanifestarsinelcorsodiinsufficienzarenaleacuta,masoprattuttocomestadiofinaledell’IRcronica,comecomplicanzadelladialisiodeltrapiantorenale.
➢L’azotoureicoèilprincipaleindiziatonellagenesidelcomaanchesenonviècorrelazionetralostatodicoscienzael’aumentodiazotemia
Encefalopatiauremica
➢ Accumulodiurea,disordinielettrolitici➢ Segniesintomiprodromici:cefalea,nausea,vomito,crisiconvulsive,mioclonie.
➢ Diagnosidifferenziale:considerarelapresenzadidifetticoagulativiegraveipertensione(emorragiaintracranica,encefalopatiaipertensiva)▪ Modalitàdiinsorgenza(bruscaolenta)▪ Fundusoculi(edemadellapapilla)▪ Valoripressori
Encefalopatiauremica
• DIALISITERAPIA
Encefalopatiaincorsoditrattamentodialitico
➢ Insorgenzaduranteosubitodopotrattamento(sindromedasquilibrioosmotico)▪ Edemacerebraledagradienteosmoticointraedextracellulareprovocatodallabruscacorrezionedellealterazioniidroelettrolitiche
▪ Terapia:mannitoloesoluzioniipertonicheduranteladialisi➢ Insorgenzaadunannodidistanzadaltrattamento(demenzadialitica)▪ Ormairara,eraprovocatadaSalialluminionelbagnodidialisichesiusavanonelpassato.
EncefalopatiadopoTrapiantorenale
➢ Insorgenzaprogressivadimanifestazionineuropsichiche(delirio,convulsioni)
➢ Spessosecondariaalesionioccupantispaziooinfezioni(immunodepressione)▪ Meningoencefalitibattericheovirali▪ Micosi▪ Linfomi▪ Emorragie▪ Crisiipertensive
➢ Terapiacausalequandopossibile
DISIONEMIE➢ Iponatriemia/Ipernatriemia
▪ Alteratoequilibrioosmoticoliquor-plasmaconmodificazionidelcontenutoacquosodelcitoplasmanellecellulenervose
▪ Tremori,convulsioninonresponsiveaglianticonvulsivanti,nell’iponatremiadeficitfocalimotori,quadriparesiflaccida,paralisipseudobulbare
▪ TERAPIA:incasodiiponatremiaconNa+<110mEq/lincrementareilsodiodialmeno0,5mEq/l/ora,neglialtripazientinonpiùdi12mEq/l/die(rischiodimielino-lisipontina) Correggerepatologiadibase
DISIONEMIE
➢ Ipercalcemia▪ Secondariaaiperparatiroidismooametastasiosseeditumorimaligni(soprattuttomammella,mielomi)
▪ Ritardodellaconduzionenervosa▪ Sintomi:secalcemia>12mg/dl,Rene(poliuria,nefrolitiasi),Gastroenterico(nausea,vomito,stipsi,anoressia),Cardiovascolare(accorciamentoQT),SNC(cefalea,apatiaoagitazione,rareconvulsioni),SNP(debolezzamuscolareeastenia)
▪ TERAPIA:idratazione(3-4litridiliquidinelleprime24oreconbilanciopositivodialmeno2litri).Diuretici:furosemide20-40mgper2-4voltealgiorno Difosfonati:pamidronato60-90mginglucosata5%,1000ccofisiologica1000ccin4ore.Glieffettiinizianodopoqualchegiornoedurano1-2settimane
I tiazidici inibiscono escrezione di calcio!
Chetoacidosialcolica➢ Neglialcolisticronicimalnutriti,acidosimetabolicaconaumento
delGAPanionico,aumentodeicorpichetonicisenzaiperglicemia.
➢ Fisiopatologiaancoranonbendefinita➢ Cronicoenotevoleintroitodialcolfinoa3giorniprima,seguito
dadigiunoesospensionedialcol➢ Anamnesinegativaperdiabeteeingestionedisostanzetossiche.➢ Glicemia<250–Glicosuria---,Chetonuria+/+++,➢ Terapia:SoluzioneGlucosata5%,500cc+NaCl4fialeper
correggereildeficitdivolumeextracellulareeripristinareidepositidicarboidratidell’organismo.PrimasomministrareTiamina(100mginmuscolooe.v.)perevitarelaSindromediWernicke
➢ L’insulinanonèindicata,correggereleanomalieelettrolitiche:ipofosfatemia,ipomagnesemia
➢ Perevitarelecrisidiastinenzadaalcoolsipossonousarelebenzodiazepine
Altrecauseendocrinedicoma
➢SindromedainappropriatasecrezionediADH(SIADH)
➢Crisitireotossica➢Comamixedematoso
▪ Espressioneterminalediipotiroidismogravedilungadurata,triademixedema-perditadicoscienze-ipotermiasevera(anzianiininverno),altamortalità(80%)
▪ Terapiadisupporto(steroidi,glucosata,riscaldamentodelpaziente,pervietàvieaeree)
▪ Terapiaspecifica(ormonitiroidei)
valuta : segni : suggestivi di:
Ritmo cardiaco Bradicardia severa
Aritmia acuta con bassa portata
Ipertensione endocranica BAV di III° grado
FV,TV Gravi disioniemie
Pressione Arteriosa Ipertensione
Ipotensione
Emorragia cerebrale Ipertensione endocranica Ictus cerebrale Encefalopatia Ipertensiva
Intossicazione alcoolica Intossicazione da barbiturici Intossicazione da antidepressivi triciclici, Ipovolemia Shock cardiogeno Shock settico Crisi addisoniane (rara)
Respiro lento, regolare, superficiale
Cheyne Stokes
Iperpnea-Tachipnea
Atassico (irregolare)
Intossicazione da oppiacei Intossicazione da barbiturici Intossicazione da alcool
Lesioni emisferiche Anossia, Uremia Ipertensione endocranica
Acidosi metabolica Lesioni ponto-mesencefaliche
Lesioni pontino-bulbari
Temperatura Elevata
Bassa (rettale )
Gravi infezioni sistemiche Meningite, Colpo di sole o di calore, Intossicazione da farmaci anticolinergici Esposizione prolungata al freddo, Intossicazione da alcool Intossicazione da barbiturici Intossicazione da fenotiazine Ipoglicemia, Collasso cardio-circolatorio di qualsiasi genesi
Cute Cianosi labbra, pomelli....
Rosso ciliegia
Pallore intenso
Ittero, spider naevi
Iperpigmentazione
Sudata, fredda
Secca, disidratata
Segni di iniezioni
Ipossia
Intossicazione da ossido di carbonio
Emorragia acuta
Coma epatico
Morbo di Addison
Ipoglicemia
Chetoacidosi Uremia Disidratazione Iperosmolarità
Overdose da oppiacei
Cuoio capelluto Segni di traumi Trauma cranico
Alito Acetonemico
Alcoolico
Urinoso
Putrefattivo
Chetoacidosi
Etilismo acuto
Coma uremico
Coma epatico
Lingua Morsus Stato post-critico ( epilessia )
Collo Rigor Meningite Emorragia cerebrale
Pupille Bilateralmente piccole e normoreagenti
Puntiformi
Midriatiche non reagenti
Encefalopatia metabolica Lesioni emisferiche profonde (idrocefalo, emorragia talamica) Barbiturici
Overdose da oppiacei Emorragia pontina Colliri o pomate oftalmiche ad azione miotica Intossicazione da farmaci anticolinergici
Intossicazione massiva da barbiturici Anossia Traumi oculari diretti Colliri ad azione midriatica
Arti Emiplegia
Tetraplegia
Postura decorticata
Postura decerebrata
Ictus cerebrale ( ischemico o emorragico
Lesione del tronco encefalico Lesione cervicale
Danno emisferi cerebrali
Danno tronco encefalico
N.B. Nello stato postepilettico prolungato e nel coma ipoglicemico possono riscontrarsi segni
neurologici transitori quali emiparesi, emiplegia
Nel coma tossico- metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:
Anossia Pupille midriatiche non reagenti
Anticolinergici Pupille midriatiche non reagenti
Colinergici Pupille puntiformi e non reagenti
Oppiacei Pupille puntiformi e non reagenti
Barbiturici Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e non reagenti
Ipotermia Pupille in posizione intermedia e non reagenti