Anestesia en Odontología

Taller Teórico – Práctico sobre Técnicas Anestésicas en Odontología

Material recopilado por: Dra. Ineisa Tesares Galindo |

ANESTESIA EN ODONTOLOGIA



ANESTESIA EN ODONTOLOGIA

Dr. Eduardo Esteves Echanique Odontólogo.

Especializado en Implantología oral y máxilo facial. Universidad de Chile.

Profesor Titular U.Central. Facultad de Odontología.

E-mail: [email protected] Web: www.dr-estevez.com

Introducción:

El control del dolor, debe ser la labor principal dentro de la práctica Odontológica, a pesar de su importancia, es de frecuente descuido;un buen número de pacientes rehuyen la consulta por miedo al dolor.

La anestesia es una práctica diaria en Odontología, un alto porcentaje de los procedimientos clínicos y quirúrgicos requieren de ella. Esto determina que los anestésicos de uso local sean los fármacos más usados y quizás menos conocidos.

El manejo y perfeccionamiento de los anestésicos son históricos en nuestra profesión: Horace Wells, Odontólogo, en 1897 fue el precursor del uso de la anestesia general.

Los anestésicos locales son fármacos esenciales ampliamente usados en la práctica moderna de la Odontología, el conocimiento de sus propiedades farmacológicas, mecanismo de acción, reacciones adversas, efectos secundarios, interacciones, toxicidad, etc. Permiten actuar con cautela y elegir adecuadamente aprovechando sus beneficios y limitando sus riesgos.

Anestesia Local:

Puede ser:

I. Tópica.

II. Infiltrativa.

III. Troncular o regional, intra o extraoral.



Características:

Son sales, generalmente clorhidratos. Cuando son aplicadas localmente en los nervios en concentraciones adecuadas, alteran de forma reversible la permeabilidad y excitabilidad de la membrana y la depolarización eléctrica del potencial de acción. Al disociarse el anestésico el catión (parte ácida) va hacia la cara interna de la membrana para impedir el paso del sodio (Na) requiriendo para ello de un pH tisular fisiológico, entonces, bloquean la generación y conducción de los impulsos nerviosos, poseen un amplio margen terapéutico, en tanto que medidas físicas como el enfriamiento por hielo o químicas como el uso del alcohol causan un bloqueo irreversible al producir daño de los filetes nerviosos.

Los anestésicos son bloqueadores de membrana, y por lo tanto pueden producir bloqueos en las membranas suceptibles de otros órganos como el corazón, ganglios nerviosos, etc.

Todo anestésico local posee una estructura común que consiste en:

- Un anillo aromático o bencénico que es lipofílico o liposoluble; los lípidos son componentes estructurales del tejido nervioso.

- Cadena intermedia alifática que es un alcohol tipo éster o amida; permite la interacción de los dos radicales.

- Un grupo amino que es hidrofílico o hidrosoluble; permite la difusión en los tejidos.

Mecanismo de acción de los anestésicos locales: Existen 3 teorías que explican el mecanismo exacto:

a. Producen una expansión de la membrana de la célula nerviosa y provocan una disrupción de los canales de sodio alterando la exitabilidad de la membrana y la depolarización eléctrica del potencial de acción.

b. Altera la lipofilidad de la molécula de anestésico provocando el bloqueo de la aferencia sensitiva.

c. Actúan en un complejo de receptores específicos de la membrana provocando una disminución de la permeabilidad de los canales de sodio.

Actividad anestésica: La actividad anestésica depende a más del sitio de punción de otros factores como: volumen inyectado y concentración del fármaco, capacidad de difusión de las moléculas del anestésico, tipo de tejido; hay zonas y tejidos más laxos, pH tisular, mielinización y diámetro de las fibras nerviosas,



técnica anestésica, vascularización de la zona inyectada, factores anatómicos, sitio y flujo de la solución, liposolubilidad de las moléculas, fluido extracelular y tendencia de la molécula anestésica a ionizar.

Si el pH tisular se alcaliniza, hay muy poca actividad anestésica, si el pH es ácido, la solución se difunde pero con menor posibilidad de acción anestésica; por lo tanto, la solución anestésica para producir el efecto deseado requiere de un pH fisiológico, ideal 7, máximo 7.4; es decir un equilibrio ácido-base a fin de que en la zona interna de la membrana se produzca el bloqueo del paso del sodio y se dé un AUMENTO DEL PERÍODO REFRACTARIO.

• Los tejidos inflamados o infectados poseen mayor grado de acidez, existe un aumento del tiempo de latencia (tiempo que transcurre desde la punción hasta que se logra el efecto anestésico) y ocurre un bajo efecto anestésico.

• Las fibras motoras se caracterizan por ser más gruesas y poseen más mielina, por ello se anestesian con mayor dificultad.

• Con los anestésicos locales se produce un mejor bloqueo cuando hay mayor frecuencia de estímulo y mayor voltaje debido a que solo bloquean los potenciales de acción y no los de reposo.

• El Sistema Nervioso Autónomo, con sus filetes terminales Simpáticos y Parasimpáticos inerva los vasos sanguíneos, los anestésicos locales actúan bloqueando la musculatura lisa provocando por lo tanto, vasodilatación

• Las terminaciones nerviosas que más rápidamente se anestesian son las que carecen de vaina de mielina y las más delgadas; estas son las sensitivas y las simpáticas, las últimas se caracterizan por ser autónomas y generalmente preganglionares.

• En orden secuencial se anestesian las terminaciones periféricas de:

1 Función autónoma, 2 dolor, 3 térmicas: frío y calor, 4 tactiles (propiosepción) 5 presión y 6 motoras.

El retorno de la acción anestésica se efectua en la dirección opuesta.

• Generación: excitabilidad de la membrana (receptores sensitivos).

• Conducción: depolarización eléctrica del potencial de acción (axones).

„ Objetivo: bloquear la conducción sensitiva en el territorio buco máxilo facial.



„ Aplicación clínica: bloqueo de las aferencias sensitivas y de las eferencias motoras.

Clasificación de los anestésicos: Existen dos grupos principales de anestésicos: ÉSTERES Y AMIDAS.

Los más sobresalientes del grupo ÉSTER son:

„ Cocaína, fue el primer anestésico local usado en Oftalmología en el año 1885, es de origen natural.

„ Cloroprocaína, de uso descontinuado.

„ Procaína: descubierta y usada por Einhorn en 1905 es de actividad 1, acción muy corta y poco tóxica. Es el prototipo del grupo de anestésicos locales tipo éster, continúa usándose luego de más de 75 años de ser descubierta e introducida en el mercado. Sin embargo la alta frecuencia e incidencia de reacciones alergizantes observadas a través del tiempo, ha hecho que sea reemplazada en la práctica clínica por nuevos grupos anestésicos, los del grupo amida y su uso es más bien reservado para ciertos individuos que padecen de reacciones de hipersensibilidad a los anestésicos tipo amida pero no a los del grupo éster.

„ Tetracaína: actividad 16, acción larga y más tóxica (Eisleb 1927) se une en un 75.6% a las proteínas de la membrana. Su alta toxicidad ha limitado el uso. La tetracaína en solución acuosa o solución alcohólica ha sido usada como tópico anestésico eficiente de la mucosa oral.

„ Propoxicaína: ofrece demasiadas reacciones adversas y se la usa con poca frecuencia debido a su toxicidad demostrada.

„ Benzocaína: es de acción corta, no posee la parte hidrofílica del grupo éster y por ello no se la usa inyectable sino en forma tópica a nivel de mucosas pero no en la piel, no es hidrosoluble, posee una concentración mayor que los inyectables, un 4% y consecuentemente se absorbe más en la sangre.

Los anestésicos del GRUPO ÉSTERES se caracterizan por ser cuatro veces menos efectivos y de acción más corta, por lo cual resultan ser menos tóxicos.

En Suecia, en 1946 aparece la Lidocaína, la descubrieron Nils Lofgren y Bengt Lündquist, dando origen al grupo de las Amidas, son de acción media o larga, poseen la acción tópica que carecen las anteriores. La unión de tipo amida les hace que posean acción intermedia.



Los anestésicos tipo amida son:

„ Lidocaína:Corresponde a Dietilamino 2,6 acetoxilidina, es el prototipo de los anestésicos locales tipo amida.

Propiedades básicas:

- Corto periodo de latencia, gran profundidad, amplia difusión, excelente histofilia, buena estabilidad que permite almacenamiento y esterilización sin cambios tóxicos o pérdida de potencia, tiempo de acción anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta tolerancia.

La lidocaína es cuatro veces más efectiva que la procaína y sus derivados. De la capacidad de unión a las proteínas de la membrana celular (64.3%) depende el tiempo de duración del efecto anestésico.

Es, sin duda el anestésico más usado, investigado y comparado con otros agentes de acción similar. En solución al 2% con epinefrina al 1:100.000 ha demostrado ser efectivo en el 91 al 100% de las punciones infiltrativas.

Su latencia corta y el tiempo de duración del efecto la convierten en el anestésico preferido por más de 50 años.

Posee propiedades de baja toxicidad y las reacciones alergizantes son muy poco frecuentes en la dosis y concentración usadas, la punción intramuscular puede provocar cambios degenerativos estructurales del músculo con disturbios en la distribución del calcio a nivel intracelular que pueden ser reversibles y ocacionan trismus funcional temporal.

Frente a procedimientos clínicos extensos o la cirugía periodontal, o en pacientes con limitaciones en el uso de los vasoconstrictores es preferible señalar otros agentes anestésicos como la bupivacaína, la etidocaína o la mepivacaína que poseen efectos más duraderos que la lidocaína.

„ Prilocaína: Es un anestésico local tipo amida, de menor toxicidad que la lidocaína. En solución al 4% añadido un vasoconstrictor ha demostrado superioridad anestésica en el bloqueo mandibular con niveles más bajos de vasoconstrictores o sin ellos. Es una buena alternativa, frente a pacientes a los que no deben administrarse vasoconstrictores por existir contraindicaciones. Produce un metabolito llamado ortotoluidina que es capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina especialmente cuando se administra en dosis o concentraciones altas, (15 tubos de solución anestésica) por ello no debe usarse en Obstetricia ni en mujeres embarazadas.



„ Mepivacaína: Es un anéstesico local tipo amida, con propiedades similares a la lidocaína. La ventaja es que provoca una suave y benigna vasoconstricción que permite reducir los niveles o eliminar los vasoconstrictores, se une a las proteínas de la membrana en un 75%, lo que determina su razonable duracion de acción, junto con la lidocaína son considerados como anestésicos de efecto mediano con un rango de duración entre 30 y 120 minutos. La mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor añadido, brinda un resultado anestésico de una o dos horas de duración y la mepivacaína al 2% añadido a un vasoconstrictor ofrece una anestesia de dos a dos horas y media de duracion. La lidocaína y la mepivacaína son drogas anastésicas miotóxicas que producen lesiones que resultan en degeneración y una subsecuente regeneración de relativa importancia en el tejido muscular sin aparecer un deterioro psicomotor con la aplicación de dosis clínicas.

„ Bupivacaína: Es un anestésico derivado de la mepivacaína. Posee una estructura similar, es de actividad larga, se une a las proteínas de la membrana celular en un 90%, dura 8 ó 10 horas, es relativamente tóxica, posee un período de latencia intermedio y se la usa en concentraciones bajas, es más activa en fibras sensitivas que en motoras, es un bloqueo diferencial casi selectivo. Terminado el efecto anestésico queda un efecto residual analgésico muy favorable en el postoperatorio de los procedimientos quirúrgicos dento maxilares y maxilofaciales. Para lograr anestesia en el procedimiento quirúrgico de los terceros molares impactados y para la cirugía periodontal es la droga de elección inclusive como agente anestésico que debe usarse sin vasoconstrictores añadidos.

La bupivacaína provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta cuatro horas después de la inyección lo que debe tomarse en consideración en pacientes ambulatorios y que deben conducir, no ha demostrado ser neurotóxica en humanos pero la punción intramuscular provoca miotoxicidad y degeneracion tisular que requiere por lo menos dos semanas para lograr recuperación.

„ Etidocaína: Es un anestésico de acción larga. Se une en un 95% a las proteínas de la membrana celular, es de mayor toxicidad, su estructura es similar a la de la lidocaína, con ciertas ventajas potenciales frente a la bupivacaína que por su acción larga puede prescindir de los vasoconstrictores, su efecto residual analgésico mayor, y efecto de toxicidad sistémica menor. Al igual que la bupivacaína disminuye la capacidad psicomotriz lo que sugiere más estudios para valorar su utilidad dentro de la práctica odontológica clínica.

La bupivacaína y la etidocaína son considerados anestésicos locales de duración larga, con un rango de acción de más de 120 minutos.

„ Tolicaína: Los anestésicos de más larga duración dentro del grupo amida, son tóxicos a nivel de células musculares esqueléticas provocando necrosis tisular



por alteración de la permeabilidad y distribución del calcio Ca++ a nivel intracelular y otras alteraciones como:

Necrosis muscular in situ. Edema. Consistencia gelatinosa de la fibra muscular. Infiltración celular. Respuesta inflamatoria generalizada. Depósitos de fibrina. Necrosis celular.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

Principios básicos:

• Que se inyecta? No puede ser una rutina, hay que conocer intrínsecamente el fármaco que se inyecta, su acción, sus componentes, reacciones adversas y efectos secundarios, además sus posibles reacciones en un paciente determinado.

• A quién se inyecta?. Una historia clínica bién desarrollada con antecedentes, enfermedad actual y medicación que recibe, el nombre y datos del médico personal del paciente son de enorme utilidad. No hay que descartar posibles reacciones adversas o hipersensibilidad por componente afectivo.

• Dónde? Debemos conocer el territorio, su inervación, vascularización, la distribución nerviosa, etc.

• Cómo? La técnica escogida debe optimizar el objetivo propuesto.

• Qué hacer en emergencia? Es vital determinar el problema ocurrido y contar con un arsenal terapéutico farmacológico básico para poder superar el problema.

La técnica, la solución anestésica y el paciente son tres factores independientes y cada uno juega un rol.

Dosis ideal: Es la mínima necesaria para lograr el efecto anestésico deseado, no necesariamente es un cartucho completo con 1.8 ml de solución anestésica.

Los anestésicos de más larga duración poseen un enlace más fuerte que les permite ocupar los canales de sodio por más tiempo impidiendo el intercambio iónico en la membrana.

Sobre más liposoluble es una solución anestésica, es más capaz de difundirse y actuar en la fibra nerviosa; estos factores hacen ver que los anestésicos de tipo amida poseen más duración de efecto que los ésteres.



Se deben administrar en formas inyectables, submucoso lo más cercanamente posible al tejido blanco, es decir terminaciones o tronco nervioso, no requieren ni deben pasar al torrente circulatorio.

Tópicamente, la piel no es tejido para administrar estos fármacos, las mucosas permiten el paso tópico de estas sustancias, son sales de clorhidrato liposolubles y atraviesan todas las barreras orgánicas por lo cual se difunden hacia otros tejidos, la barrera placentaria atraviesa en bajas concentraciones y sin producir mayor efecto, al no ser usada en dosis tóxicas. El efecto se obtiene por sus propiedades de liposolubilidad y logra grandes concentraciones a nivel de las proteínas plasmáticas esto influye y determina la vida media tan larga del fármaco.

El grupo Éster, recibe la inactivación tisular "in situ" o a través de la sangre hidrolizándose por acción enzimática de las esterasas, por ello su vida media tan corta, el resultado de la hidrólisis son dos metabolitos: el ácido paraaminobenzoico (PABA) el más importante y el dietilaminoetanol.

Los del grupo Amida, se oxidan en el hígado, requieren de la participación hepática para lo cual necesitan difundirse en la sangre; su acción es larga. La insuficiencia hepática aumenta la vida media de la lidocaína, o cuando disminuye la circulacion hepática por la insuficiencia cardíaca, o el uso de antihipertensivos como el propranolol, estos y otros factores aumentan 3 ó 4 veces la vida media de estos fármacos por alteración de su metabolismo.

Factores que influyen para la absorción anestésica:

- Un pH. neutro o fisiológico.

- Existen zonas y tejidos laxos que favorecen la difusión.

- La dosificación del anestésico: las soluciones tópicas poseen mayores concentraciones 3 ó 4 %, se usan en tejidos mucosos muy irrigados y su paso a la sangre es mayor.

- La concentración más frecuente de los inyectables es al 2%, pero puede variar.

VASOCONSTRICORES: Los vasoconstrictores fueron introducidos por Braun en 1924 para superar la desventaja de la corta duración del bloqueo de la procaína, droga anestésica de uso frecuente en aquella época debido a su alto grado metabólico. Generalmente no se los encuentra en las soluciones tópicas, además existen anestésicos sin vasoconstrictores.



Las ventajas de los vasoconstrictores son: Mantienen la concentración anestésica deseada.

- Aumenta el período de vida útil.

- Evita efectos que pueden ser tóxicos en otros tejidos.

- Isquemia local en cirugía.

- Evitar ascenso brusco de niveles sanguíneos.

- Evitar un aumento de concentración relativa de efecto tóxico.

- Necesidad de menor cantidad y concentración de las soluciones.

- Disminución de las microhemorragias.

- Contrarrestar el efecto vasodilatador de los anestésicos locales.

Su efecto benéfico radica en el hecho de evitar que la sustancia anestésica se difunda al torrente circulatorio ya que reduce la velocidad de absorción aumentando su concentración en el sitio deseado y por lo tanto, aumentando su periodo de utilidad, además al pasar a la sangre puede provocar efectos no deseados en otros tejidos, en otras membranas susceptibles a su acción de bloqueo, pues su gran poder de difusión debe ser considerado.

Los vasoconstrictores ofrecen beneficios pero tienen inconvenientes de orden LOCAL Y GENERAL.

LOCAL:

- Isquemia local no deseada en algunos pacientes. Por ser adrenérgicos o aminoadrenérgicos, el uso de vasoconstrictores añadido al cartucho anestésico llevan a la hipoxia o necrosis por aumento del consumo de oxígeno a nivel tisular.

- Aumentan el metabolismo a nivel tisular por mayor concentración del fármaco.

GENERAL: Se presentan con frecuencia por punciones intravasculares que provocan arritmias, hipertensión e hiperglicemia entre otras manifestaciones.

La vasopresina y la fenilpresina se indican en hipertensos pero no en pacientes coronarios porque produce una vasoconstricción coronaria. (infarto de miocardio o angina de pecho).



La Noradrenalina, produce vasoconstricción en receptores tipo alfa, es un vasoconstrictor amino adrenérgico arterial y venoso, se usa generalmente en concentraciones de 1:100.000, de 1:50.000 y 1:75.000.

Adrenalina, es una catecolamina con efectos vasculares vasoconstrictores, y cardíacos; actúa en receptores tipo alfa y beta. La concentración usada es de 1:100.000 y de 1:50.000.

La adrenalina produce constricción arteriolar y venosa, puede provocar taquicardia (receptores beta 1), posibilidad de arritmias cardíacas y desencadenar efectos metabólicos no deseados.

La concentración de adrenalina al 1:50.000 es muy riesgosa por el stress añadido del paciente, o por el el uso de antidepresivos tricíclicos o fármacos inhibidores de la MAO. La adrenalina en esa concentración se usa en casos especiales en que se requiere mayor vasoconstricción pero no usar en zonas de mayor vascularización como el piso de boca o la tuberosidad maxilar.

La adrenalina tiene la característica de que atraviesa el torrente sanguíneo a pesar de no ser inyectada intravascular y en cierto grado produce un alza de la presion arterial y de la frecuencia cardíaca, modificaciones del electrocardiograma, a pesar de la gran controversia que existe alrededor de esto, es preferible usar sedación farmacológica para prevenir problemas potenciales en pacientes con este tipo de padecimientos.

El paciente con hipertiroidismo tiene un aumento del tono adrenérgico y presenta taquicardia frecuente por lo cual es negado el uso de la adrenalina como vasoconstrictor.

Al paciente diabético no controlado no se le debe administrar este tipo de vasoconstrictores por riesgo de provocar una hiperglicemia.

El hipertenso o de presión arterial inestable, no debe recibir adrenérgicos como vasoconstrictores por peligro de provocar una crisis hipertensiva.

En el caso de pacientes con antecedentes de infarto del miocardio, es necesario esperar por lo menos seis meses luego de haber sido tratado el infarto para el uso de cualquier vasoconstrictor.

Durante el periodo anginoso tampoco se deben usar ningún tipo de vasoconstrictores, especialmente del tipo de la fenilpresina.

Los niveles de catecolaminas endógenas (adrenalina y noradrenalina) aumentan hasta 40 veces en situaciones de stress, la atención odontológica puede resultar



peligrosa por ser considerada como un factor grave de stress de allí la recomendación frecuente de sedar farmacológicamente a pacientes con antecedentes de este tipo de problemas.

Recomendaciones en pacientes Odontológicos con enfermedad cardiovascular:

- Evaluación cardíaca previa: Elaborar una historia clínica completa, recabando antecedentes personales y de tratamiento medicamentoso por enfermedad, además las experiencias con anestesias anteriores o los posibles efectos secundarios experimentados con cualquier medicamento, incluir el nombre y datos del médico personal del paciente para casos de emergencia. Uso de mínimas concentraciones de vasoconstrictores en los anestésicos locales y no usar adrenalínicos. Inyección lenta, maniobra de aspiración previa a la inyeccion usando carpulas de succión. La inyección intravascular es considerada la mayor causa de serias complicaciones. Sedación farmacológica previa para combatir el stress.

Fármacos que deben ser tomados en cuenta por interacciones medicamentosas:

• Los fármacos inhibidores de la MAO (monoaminooxidasas) que se utiliza felizmente cada vez en forma menos frecuente para el tratamiento de la depresión; aumentan la síntesis y las concentraciones de catecolaminas endógenas del tipo noradrenalina especialmente, por lo que resulta importante reconocer la medicación del enfermo ambulatorio.

• Los fármacos antidepresivos tricíclicos, también utilizados para el tratamiento de la depresión, producen mayores concentraciones de adrenalina y noradrenalina a nivel cerebral y estos pacientes de tipo ambulatorio tienen mayores cantidades de noradrenalina en sus terminaciones nerviosas a nivel periférico.

• Nordefrina y Levonordefrina, son sintéticos, parientes de la Noradrenalina, actúan sobre receptores tipo alfa.



• Fenilefrina, requiere de concentraciones mayores por su poca actividad, parecida a la noradrenalina y actúa en los receptores alfa adrenérgicos que producen vasoconstriccion.

• La fenilpresina produce constricción del músculo liso y especialmente vascular, actúa a nivel de las arterias coronarias por lo cual se contraindica en pacientes anginosos o con antecedentes de infarto miocárdico.

• Felipresina, obtenida por síntesis, es un polipéptido que produce vasoconstricción selectiva vascular, es un pariente derivado de la vasopresina. La concentración máxima permitida es de 0.03 UI (unidades internacionales).

Concentraciones de los vasoconstrictores:

Adrenalina: Dosis máxima: 0.2 mg, es decir 5 tubos de 1:50.000.

Noradrenalina: Dosis máxima: 0.34 mg, es decir 5 tubos de 1:75.000.

Felipresina: Concentración máxima: 0.03 UI.; dosis máxima: 4 tubos de 1.8 ml

Los anestésicos FORTE de espíritu comercial tienen mayor concentración de vasoconstrictores y pueden producir problemas locales de necrosis tisular "in situ" por aumento del consumo de oxígeno y mayor requerimiento metabólico, o problemas de orden general como hipertensión, hiperglicemia, arritmias, etc.

La adrenalina es el vasoconstrictor más usado como componente del cartucho de solución anestésica local.

Dentro de los efectos metabólicos, la hipocalemia provocada por la deshidratación como en casos de diarrea se puede potenciar con el uso de estos vasoconstrictores.

Contraindicaciones de los vasoconstrictores:

- Infarto reciente, no usar vasopresina ni fenilpresina.

- Accidente vascular cerebral reciente.

- Hipertensos bajo medicación.



- Enfermos tratados con fenotiazina.

- Uso de antidepresivos tricíclicos.

- Enfermos tratados con inhibidores de la MAO.

- Hipertiroidismo no tratado.

El clínico deberá discernir considerando el tipo de anestésico, el dolor post operatorio, las condiciones sistémicas del paciente y los factores emocionales.

Patologías frecuentes que deben ser consideradas en el uso de los vasoconstrictores:

- Insuficiencia cardíaca (hipertensión portal).

- Enfermedad coronaria.

- Arterioesclerosis.

- Hipertensión arterial.

- Cirrosis hepática.

- Insuficiencia renal (hipertensión).

- Antecedentes alérgicos.

- Epilepsia.

- Histeria.

Un cartucho de anestesia contiene: • 1.8 cc de solución anestésica en volumen. • 36 mg de anestesia en contenido.

Sus componentes son:

- Anestésico.

- Vasoconstrictor.

- Metabisulfito sódico.

- Metilparabeno.



- ClNa.

- Vehículo.

Debe poseer características de isotonicidad y ausencia de pirógenos como toda solución inyectable.

El metabisulfito sódico, es un agente estabilizante y antioxidante del vasoconstrictor; como componente del cartucho anestésico, evita que se oxide y aumenta por lo tanto la vida media de la solución preparada.

El metilparabeno es un estabilizador del anestésico local que posee cierto poder bactericida y fungicida.

Criterios para la elección de un anestésico:

- Actividad anestésica.

- Tiempo de latencia.

- Poder de difusión.

- Afinidad con las proteínas de la membrana.

- Toxicidad.

- Vasoconstrictor asociado.

Fracasos:

- Mala indicación.

- Incorrecta ejecución de la técnica.

- Solución anestésica inadecuada.

- El mayor éxito o fracaso está en las manos del operador.

Reacciones adversas medicamentosas independientes de los vasoconstrictores:



Psicomotoras:

• Hiperventilación o aumento de la frecuencia respiratoria (estrés).

• Reflejo vago vagal o lipotimia.

• Estimulación adrenérgica (ocurre por estrés).

• Trauma operatorio.

Respuesta tóxica en personas normales: Existe un espectro de toxicidad propio de cada droga, por ejemplo la tetracaína y la benzocaína del grupo de los ésteres o la bupivacaína y la etidocaína de las amidas poseen per se más efectos tóxicos que los otros derivados.

En términos generales la toxicidad es el resultado de una sobredosis o excesiva administración y dependerá de la relación entre absorción y eliminación, esto condiciona el nivel plasmático de la droga y depende también de factores como: características farmacológicas del anestésico, dosis usada, velocidad de inyección, sitio de inyección, rapidez de la absorción, concentración del anestésico y su vasoconstrictor, tipo de vasoconstrictor: presencia o ausencia, factores sistémicos: edad, peso, etc. Condiciones generales del paciente: estado emotivo, suceptibilidad al fármaco, estado de salud o enfermedad, medicación que está recibiendo, etc.

Hay factores que pueden sumarse aumentando la cantidad de fármaco circulante llevando a niveles de toxicidad como por ejemplo: velocidad, más sitio, más tipo de anestésico y su vasoconstrictor, esto puede significar un problema. La velocidad de inyección produce una sobredosis relativa del fármaco.

Ninguna droga o fármaco ejerce una acción única y tampoco existe una droga desprovista de toxicidad.

La toxicidad potencial de una droga reside en las manos del operador.

En niveles plasmáticos de 4 el anestésico local produce tinitus, hiperestesia peribucal y lingual. En niveles de 6 se produce alteraciones visuales. Nivel 8, temblor muscular. Nivel 10, convulsiones. Nivel 12, inconciencia. Nivel 14, coma. Nivel 20, paro respiratorio. Nivel 24, depresión del centro cardiovascular y muerte.

Concentraciones mayores de 10 microgramos por mililitro provocan reacciones no deseadas.



El nivel logrado es la cantidad de droga que ha pasado al torrente circulatorio en microgramos por mililitro.

10 tubos de anestésico de 36 mg cada uno, equivalen a 3,6 microgramos del fármaco en circulación.

Dosis de 20 cc a 75 cc, es decir 11 a 35 cartuchos de anestesia pueden producir, dependiendo del individuo, disminución de la presión ventricular, disminución de la presión arterial y del gasto cardíaco. Con dosis de más de 35 tubos puede llegar a provocar un paro cardíaco.

Sistema Nervioso Central (SNC), puede difundirse en estos tejidos ya que los anestésicos actuan en membranas exitables a nivel del Sistema Nervioso y a nivel cardiovascular.

En el SNC las soluciones anestésicas locales actuan generalmente excitando, llegando a provocar efectos tóxicos de depresión con pérdida de conocimiento y falla respiratoria por el uso de dosis elevadas de estos fármacos como por Ej.: locuacidad, agitación, vértigo, alteraciones visuales, alteraciones auditivas, desorientación, hipoestesia peribucal, inconciencia temporal, taquipnea, alteraciones musculares, convulsiones tónico clónicas. El SNC no debe permanecer excitado por mucho tiempo a riesgo de sufrir serios problemas.

El paciente epiléptico tiene un umbral de convulsión bajo y puede convulsionar por el efecto de la anestesia, por lo tanto debe valorarse el uso de algún vasoconstrictor.

Efectos cardiovasculares: vasodilatación, colapso cardio vascular, bradicardia, paro cardiaco.

No obstante en ciertos casos de tratamiento antiarrítmico o de bloqueo cardíaco, es recomendado el uso de vasoconstrictores añadido al anéstesico, debido a que los anestésicos locales son en general depresores del sistema cardiovascular pudiendo provocar desde bradicardia hasta paro cardíaco, el tejido del aparato cardionector tiene membranas muy excitables; el uso de vasoconstrictores evita la difusión del anestésico hacia estos tejidos y evita el efecto potenciador depresor del aparato cardionector.

Idiosincracia y Alergias: Casi no se observan y son producidos más por los componentes añadidos al cartucho anestésico como el metilparabeno o el metabisulfito sódico.



Las reacciones alérgicas son más frecuentes a los anestésicos del grupo ÉSTER, el PABA es un metabolito de estos ésteres que puede provocar reacciones alérgicas, las mismas que pueden ser variadas, tempranas o tardías, leves o fuertes pudiendo llegar a provocar shock anafiláctico. Los metil parabenos que contienen estas soluciones son tambien responsables de las alergias, por lo que es obligación de los productores indicar su presencia en los cartuchos de anestesia para tener cuidado en pacientes con historial relacionado a alergias, los parabenos son de uso también cosmético.

La piel es puerta de entrada de muchas alergias, especialmente los medicamentos de uso tópico pueden provocar este tipo de problemas en los Odontólogos, el uso de los guantes de goma previene.

Una buena anamnesis dentro de la Historia Clínica es importante a fin de determinar antecedentes y evitar problemas.

TRATAMIENTO:

Preventivo de la reacción alérgica:

• antihistamínicos 3 veces por día 24 horas antes.

• betametasona, 1 ampolla previa anestesia.

Curativo de la reacción alérgica:

• epinefrina, o adrenalina IV o sublingual.

• antihistamínico: cloroprotrenpiridamina (clorprimetrón IM ó IV 1 amp. 10 mg por ml.

• Betametasona IV 1 amp. 4 mg por ml.

Cuando se trabaja con anestésicos se debe tener presente que:

• La reacción alérgica es menor cuando se ha usado un vasoconstrictor.



• El asmático, no el bronquítico crónico, es un terreno muy peligroso para afrontar una reacción alérgica.

• Excepcionalmente en forma genética hay personas que carecen de esterasas por lo cual no se deben usar anestésicos derivados de ésteres.

• La aspiración de cocaína produce necrosis del tabique por su efecto vasoconstrictor, y actúa como un excitante del SNC.

• Post stress puede presentarse fatiga, por ello el uso de los anestésicos locales puede provocar sensaciones de cansancio físico luego de su administración.

• Si la persona está previamente sedada farmacológicamente como por ej.: un benzodiacepínico como el diazepam (ansiolítico anticonvulsivante) tiene menor riesgo de tener problemas.

• Al usar anestésico sin vasoconstrictores, éste se difunde más rápido y tiene efecto vasodilatador pudiendo actuar en otros sitios provocando respuestas a nivel del SNC o sistema cardio vascular.

Prevención:

• Diazepam: 5 ó 10 mg VO 60 minutos antes.

Tratamiento:

• Diazepam, 10 mg IV lento (mucha precaución en personas de tercera edad, PARO RESPIRATORIO).

• Los anestésicos generales pueden producir hipertermia maligna como una reacción adversa, por una mayor liberación del calcio (Ca) del retículo sarcoplásmico al músculo. Una reacción parecida puede ocurrir con los grupos anestésicos del grupo amida usados simultáneamente, esto como un efecto cruzado del uso de anestésicos generales y locales de tipo amida.

• Los parabenos son las sustancias que más frecuentemente provocan este tipo de problemas.



• El PABA es también un metabolito alergizante de algunas penicilinas.

El Citanest Octapresín es una solución bloqueadora que asocia la acetanilida alfa-n-propilaminopropión-o-toluidina al 3%, con 0.03U/ml de octapresín, polipéptido que corresponde a la fórmula fenilalanina-2-lisin-8-vasopresín (PLV2). Esta asociación tiene la ventaja de unir al Citanest, bloqueador local 50% menos tóxico que la Lidocaína, al Octapresín, polipéptido de acción vasoconstrictora local semejante a la adrenalina pero que al ser absorbido no produce alteraciones cardiovasculares como: taquicardia, aumento del gasto cardíaco, vasodilación periférica con alteraciones de la presión arterial o acciones que en general son inducidas por las aminas simpaticomiméticas del tipo de la adrenalina. Estas propiedades farmacológicas del bloqueador y del vasoconstrictor, permiten el uso seguro de no provocar alteraciones cardiovasculares en los pacientes con aparato circulatorio lábil y principalmente en los que padecen de enfermedades cardíacas; además, pacientes de edad avanzada con hipertensión y arterioesclerosis y pacientes de diferentes edades sin patología orgánica aparente.

El tiempo de latencia promedio de 2 a 3 minutos y el bloqueo profundo y duradero de aproximadamente 40-60 minutos ayudan a evitar el uso de los analgésicos en el post-operatorio.

HISTORIA DE LA ANESTESIA

El dolor y la enfermedad acompañan al hombre a lo largo de toda su historia. Desde las épocas más remotas nos han llegado pruebas de los padecimientos de nuestros antepasados, encontrándose el paleopatólogo con fósiles que tenían las patologías dolorosas más diversas.El nombre anestesia deriva del vocablo griego “a aisthesis”, definiéndose como la privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o provocada con finalidad médica.

Anestesia General

Los remedios contra el dolor, de los que se tiene constancia, han sido variados, desde la utilización de diversos productos, que la naturaleza ofrecía, hasta la aplicación de ciertas técnicas rudimentarias de cirugía. Así, los asirios conocían un método eficaz, aunque no exento de peligro, comprimiendo la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la aparición de un estado comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía. En las civilizaciones ribereñas del Tigris y del Eúfrates comenzaron a usarse los narcóticos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y el cannabis indica (el hachis), que se cultivaban en Persia o en la India. A los niños del antiguo del antiguo Egipto se les administraba adormidera por las noches para que dejaran descansar a sus padres.Las bebidas alcohólicas han sido ampliamente utilizadas en la antigüedad para analgesiar en los rudimentos quirúrgicos de la época. Así, los habitantes de las riberas del Ganges usaban el vino, mezclándolo los chinos con hachis. Estos últimos avanzaron en el terreno de la acupuntura aliviando el dolor con agujas.En el mundo grecorromano se concebía la cirugía



desde un punto de vista práctico. Hipócrates, el gran físico griego decía que, una vez reconocida la lesión, el cirujano debía “preparar adecuadamente el campo, colocarse en un lugar bien iluminado, tener las uñas cortas y ser hábil en el manejo de los dedos, sobre todo el índice y el pulgar”. Celso afirmaba que el cirujano “debía tener mano firme, no vacilar nunca, siendo tan diestra la izquierda como la derecha, vista aguda y clara, aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a quienes trata y, a la vez, no permitir que sus gritos le hagan apresurarse más de lo que requieren las circunstancias, ni cortar menos de lo necesario. No debe permitir que las muestras de dolor del paciente causen la menor mella en él ni en lo que hace”. Era una actividad difícil y complicada la cirugía.En Europa, en la Edad Media, los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos, por los que sentían verdadera veneración. Al lado de las abadías era frecuente el cultivo de plantas curativas. El opio extraído de la adormidera era un buen remedio analgésico, siendo frecuente la utilización de la “esponja somnífera”, con generosas dosis de opio y beleño aunque su uso fue restringido por la propia Iglesia, posteriormente, ya que se le relacionaba con prácticas ocultistas. El vino suplió y relegó en el mundo cristiano como analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en el que se recomendaba de forma insistente la utilización del opio, siendo exaltadas sus virtudes por Avicena.Paracelso, un genio del Renacimiento (s XVI) mezcló ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante deducción no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este hallazgo, perdiéndose sus conclusiones en los archivos de Nüremberg, evitando la aparición de la anestesia moderna en 300 años. Es destacable el uso que se hacía del opio desarrollando el comercio oriental, aumentando el poder de las ciudades como Venecia y Génova.Ya en el siglo XVII, en Inglaterra, se intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañón de una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección intravenosa.En Europa, durante el siglo XVIII aparecen dos corrientes originales frente al dolor. Una, el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos y otra fundamentada en los avances de química moderna, concretamente en el campo de los gases. Estos últimos van a marcar el descubrimiento de la anestesia moderna. Boyle desarrolló la química de los gases, aprovechando sus avances el clérigo Joseph Priestley, el descubridor del oxígeno, el óxido nitroso y el nítrico, recomendando su uso en el campo de la medicina, naciendo la neumoterapia, que se puso de moda en toda Europa. Curiosamente, el óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba peligrosamente mortal. Un osado ayudante de cirugía, llamado Humphry Davy aspiró el óxido nitroso y en vez de fallecer experimentó una serie de sensaciones extraordinarias, utilizándolo, posteriormente, para experimentar placer. Un día inhaló el gas varias veces para mitigar una afección dental, dándose cuente que le disminuía siempre el dolor y podía masticar. Davy afirmaba que el óxido nitroso parecía capaz de calmar el dolor físico y podía ser usado con ventaja en las intervenciones quirúrgicas, aunque la extensión del uso del gas se originó porque provocaba hilaridad, siendo denominado como el “gas hilarante”, moda que era apreciada en algunos sectores de la sociedad, potenciando el desprecio del gas por la clase médica, fracasando la neumatología. Humphry Davy se dedicó, posteriormente, a la investigación de la física y de la química pura, descubriendo el cloro mediante electrolisis.Faraday, el gran físico del electromagnetismo, alumno de Humphry Davy, publicó en 1818, que “si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso”. Davy y Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia, aunque, como ya le ocurriera a Paracelso, no supieron darse cuenta de la trascendencia del descubrimiento.Los efectos inconstantes del opio podían producir efectos secundarios, siendo su presentación farmacológica muy diferente, según su origen. Serturner, farmacéutico de Westphalia se dio cuenta que todos estos productos tenían un fondo común. Al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los residuos producían sueño en los animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. Al igual que Davy, probó la morfina durante una afección dental apreciando una considerable disminución del dolor. Serturner, abrió un nuevo campo a la investigación, el de los principios activos de las plantas nada menos. Así, en poco tiempo se desentrañaron los misterios del beleño, de la mandrágora, de la belladona... y dejaron de ser hierbas diabólicas para surtir a la Medicina de alcaloides, como la atropina, la mandragorina, la Hyoisciamina, la escopolamina.A principios del siglo XIX existía un ambiente propicio para el desarrollo de la anestesia. Por un lado, la química, la biología y la



fisiología ofrecían cada día nuevos hallazgos. Por otro, los médicos y los cirujanos de las nuevas generaciones eran más sensibles ante los sufrimientos de los enfermos. Bien es cierto que aún seguían creyendo que para empuñar un bisturí se necesitaba tener el corazón curtido y el ánimo despiadado. Pero esto era un lastre para la cirugía moderna. Algunos cirujanos, como le ocurría a Cheseiden, no dormían la noche antes de una operación y procuraba abreviar tanto el rigor quirúrgico que llegó a realizar una litotomía ¡en 45 segundos!. John Hunter, conmovido por la brutalidad de las intervenciones sin anestesia, afirmaba que «la operación quirúrgica es una confesión muda de la impotencia del cirujano», frase incierta, ya que el operado manifestaba profusamente su dolor. ¿Cuántos ayudantes tenían que sujetar sobre la cama al paciente? ¿Cuántas puertas había que cerrar para que sus lamentos no aterrorizaran a los que aguardaban para ser intervenidos?. Capurón desahuciaba a las parturientas con la frase «el dolor las hace madres». A Velpeau, el gran cirujano francés, se le suicidó una joven ante el temor de ser operada. Pero no sólo los médicos famosos rechazaban este estado de cosas. Así, un humilde médico inglés, Henry Hill Hickman, sufría ante el desconsuelo de sus pacientes. «El cirujano debe ser insensible» le comentaban en Edimburgo mientras presenciaba las operaciones. Influido por el ambiente, Hickman comenzó a experimentar con el oxígeno, el gas carbónico y el óxido nitroso. Experimentó con el gas carbónico en seis animales (perros y ratas), a los cuales disecó distintas partes del cuerpo sin que dieran muestras de dolor curando luego las heridas fácilmente. Al no hacerlo con seres humanos su hallazgo no fue valorado en toda su dimensión por sus contemporáneos.Los medios técnicos estaban ya disponibles. Sólo faltaba para el desarrollo de la anestesia moderna alguien que tuviera la suficiente claridad de ideas para observar los efectos de estas sustancias y que los aplicara para el alivio del dolor. Horacio Wells, un dentista de Hartford (Connetticut), se merece el honor de ser uno de los pilares de la anestesia moderna. El diez y el once de Diciembre de 1844, mientras presenciaba una exhibición de los efectos del gas hilarante (óxido nitroso) sobre sus vecinos realizada por Gardiner Colton, un feriante que utilizaba el óxido nitroso para producir hilaridad, observó que uno de los hombres que había inhalado el gas y que se había herido previamente, al caerse, no sentía dolor alguno. Intrigado y buscando paliar el dolor de los pacientes de su consulta, inhaló el gas, con la ayuda de Colton y se dejó extraer un diente, por otro dentista, sin dolor alguno. Había nacido la anestesia moderna. Asombrado, publicó inmediatamente el caso, realizando varias extracciones más sin dolor, aunque su demostración en el Hospital de Harvard (Massachussets) no tuvo éxito por la indebida aplicación del producto tachándosele de farsante.El descubrimiento de la anestesia se lo disputó un colega y socio suyo, Morton, que conocía los experimentos de Wells desde 1845, sospechando que el éter también produciría anestesia, siendo el primero en demostrar con éxito, en público, el uso del éter sulfúrico rectificado (C6H5OC2H5) como anestésico general inhalado en el Hospital General de Massachussets, el 16 de Octubre de 1846, en una disección de un tumor cervical, dejando asombrados a todos los presentes y publicándolo posteriormente. La idea de la utilización de este gas como instrumento para paliar el dolor la obtuvo, con probabilidad, de un profesor de química de la facultad de medicina de Boston, Charles T. Jackson conocido de Morton y de Wells, que, sin duda, sabía de los experimentos de Wells desde 1845. Este acusó de plagio a Morton. A Morton, de cualquier forma, no se le puede negar la demostración con éxito del gas y su posterior difusión y publicación mundial, que fue muy rápida, teniendo en Europa y Estados Unidos un éxito fulgurante. Oliver W. Holmes, decano de Harvard bautizó la técnica como anestesia en 1846. John Snow, de Edimburgo, fue el primer anestesiólogo del mundo, dedicado exclusivamente a la nueva especialidad.A lo largo de los años siguientes, la cirugía avanzó considerablemente, gracias al recurso de la anestesia, pudiéndose desarrollar grandes cirugías. Theodor Billroth fue el primer cirujano que operaba el abdomen abierto con anestesia general haciendo de Viena la capital de la cirugía mundia.En España, el notable cirujano don Diego de Argumosa y de Obregón fue el impulsor de la anestesia, introduciendo el éter en 1847, hecho que tiene un gran mérito en la España del siglo XIX.La destilación de alcohol, mezclado con cloruro de calcio, desarrollada por Suberain y Liebig en 1831 originó el descubrimiento del cloroformo. La aparición del cloroformo o triclorometano (CHCl3) como anestésico fue muy rápida, utilizándose, por primera vez durante un parto, en 1847, gracias a un médico de Edimburgo llamado James Young Simpson. Este gas tenía ciertas ventajas sobre el éter, esencialmente que olía agradablemente y tenía menos efectos secundarios que el éter.Tras la euforia por el descubrimiento de los gases anestésicos vino la



alarma de las cifras. A medida que se fueron empleando, el relato de accidentes mortales demostró que aquel precioso regalo no estaba exento de riesgos y peligros. Los ingleses se inclinaron por el cloroformo aduciendo que era más seguro que el éter. Sin embargo, en 1847, John Snow refirió el primer caso de muerte por dicho producto, dos años más tarde Disray informó de otro.Tras el fracaso de Wells en Boston, el óxido nitroso prácticamente cayó en el olvido. Así permaneció hasta 1863 en que el incansable Gardiner Colton llevó a cabo en New Haven (Connecticut) una de sus habituales demostraciones con el protóxido de ázoe o óxido nitroso. Otro dentista llamado J. H. Smith se decidió a emularlo y convenció a Colton para que actuara de anestesista. Tuvieron un éxito completo. En tres semanas extrajeron, sin dolor, tres mil novecientas veintinueve piezas. En 1877, Colton pudo presentar una estadística de 92.000 personas anestesiadas con este gas sin ningún accidente mortal. Evans sustituyó los sacos que contenían el gas por «pequeños tanques de hierro» con el protóxido líquido. En 1877, S. White, de Filadelfia, comenzó a proveer de óxido nitroso líquido con un nuevo equipo para administrarlo desde un cilindro metálico un inhalador ajustable a la cara y a la nariz. La careta nasal fue desarrollada en 1899 por Clover Coleman. Actualmente el éter y el cloroformo han pasado a mejor vida en los quirófanos. Sin embargo, el óxido nitroso continua utilizándose, mezclándose con otros gases anestésicos, como los halogenados, que han surgido ya en pleno siglo XX.. Estos gases, junto a las modernas técnicas quirúrgicas, la asepsia, los antibióticos, la monitorización de los pacientes y la alta tecnología de los medios utilizados en el quirófano han permitido que el desarrollo de la anestesia general sea espectacular siendo una técnica muy segura.

Anestesia Local

Desde muy antiguo los médicos y los cirujanos intentaron lograr la insensibilidad de una parte del cuerpo humano. Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces provocaban accidentes mortales. De ahí que se procurara aliviar selectivamente la parte afectada valiéndose de múltiples remedios. Los egipcios comprimieron los nervios periféricos, técnica que aún usaba James Moore en el siglo XVIII, actuando sobre el ciático y el crural anterior, en las amputaciones de las extremidades inferiores. El frío fue utilizado por Hunter y Larrey. En 1852, James Arnott empleaba una mezcla de hielo y sal en la zona que iba a operar. En 1858, Ozanan empleó el frío mediante ácido carbónico licuado. En 1867, sir Benjamin Word Richardson introdujo las pulverizaciones con éter.Sin embargo, también desde antiguo se había pensado en evitar el dolor introduciendo sustancias en el interior del organismo a través de la piel y directamente en los músculos o la sangre. Los mismos griegos inventaron un instrumento rudimentario para ello: una vejiga con una caña. Hacia finales del siglo XV se transformaría en los famosos clústeres o lavativas. En 1664-65, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688) introdujo las inyecciones intravenosas corno método para la administración de medicamentos.A principios del siglo XIX, ya lo hemos dicho, se descubre la morfina. Gay Lussac recibió la aparición de la morfina con entusiasmo, alborozado, considerándolo «el medicamento más notable descubierto por el hombre» En 1853, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, inventó la aguja hipodérmica precisamente para inyectarle la morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y en ser la primera en adquirir el «hábito de la aguja. Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), natural de Beauvoisin (Isére, Francia). Diseñó una jeringa, precursora de las actuales. La dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón. El inglés Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó de forma parecida a las actuales. Este invento hizo posible la incorporación al organismo de dos sustancias singularmente importantes en el campo de la analgesia y de la anestesia: la morfina y la cocaína.Como anestésico, la morfina no tuvo éxito. Sin embargo, se aplicó rápidamente contra dolores de todo tipo. Muy pronto, incluso, se escapó de las manos de los médicos y fue usada con otros fines. Dumas afirmaba que la morfina era el ajenjo de las damas. En 1856, abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas. Desde ese momento, la morfina desplazó, definitivamente, al opio en mundo occidental. Era una droga de gente bien: burgueses, intelectuales y profesionales (farmacéuticos, médicos y enfermeras). De momento era el analgésico sublime. En la Guerra Civil Americana (1861-65) fue empleada



masivamente y junto al éter alivió el sufrimiento de los heridos. Pero a la vez apareció bien pronto la «Army disease», es decir, la drogodependencia (se dice que esta contienda creó más de millón y medio de morfinómanos). La guerra Franco-Prusiana de 1870 crearía idéntico problema en Europa. La Army disease se dispara. Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos. La Medicina se encontró con el problema de desintoxicarles. Había grandes personalidades enganchadas. Bismark se inyectaba morfina varias veces al día la víspera de la guerra Franco-Prusiana; Williams S. Halssted, el fundador del Hospital John Hopkins, de Baltimore, era adicto; el neurólogo Westphol se cortó las venas con trozos de una jarra de porcelana por su culpa. El emperador Maximiliano y Wagner mismo también la probaron.El otro producto que irrumpió en el interior del organismo, gracias a la aguja y a la jeringa, fue la cocaína y también se empleó para los mismos usos que la morfina, aun cuando en este prevaleció el carácter anestésico sobre las propiedades analgésicas.La coca fue conocida desde siempre por los aborígenes amerindios. En tiempos de Felipe II se la llamaba «hayo». La coca es un arbusto de la especie «Erytroxilum Coca» del cual conocen unas 120 variedades. La primera descripción de sus efectos se debe al religioso Tomás Ortiz, en 1499. En 1857, el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859, en el laboratorio de doctor Friedech Wöhler, el químico Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína. Wöhler ya describió que la cocaína producía embotamiento de los nervios gustativos y una completa insensibilidad. Fauvel, médico de París, comenzó a usarla para curar procesos de garganta en figuras del bel canto. Luego se intentó animar con ella a los soldados. A partir de 1880 se puso de moda en Medicina como desintoxicante. En ese mismo año de 1884 Sigmund Freud publicó su trabajo «Uber Coca» donde la ensalza. La recomienda para curar el morfinismo, contra los trastornos gástricos, contra el asma y como afrodisíaco. A tanto llegó el entusiasmo que acabó él mismo convirtiéndose en un consumidor habitual. Así, en 1909 había en EEUU 69 bebidas que tenían coca en su composición. Entre ellas la Coca-Cola, que ese año sustituyó este producto por cafeína (aún ahora la Coca Cola Company se cree que importa «Erytoxylum Novogratenense» -pobre en cocaína- como aromatizante). El mismo año del «Uber Coca» de Freud, su compañero Carl Küller comunicó el 15 de septiembre, en Heidelberg, sus conclusiones sobre el empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones oculares. Y también en noviembre de 1884 Williams H. Halsted descubre la anestesia troncular empleando una solución de cocaína al 4 por ciento inyectada. Halsted fue cirujano en la Universidad de John Hopkins desde 1889 hasta su muerte en 1922. A él se debe la popularización del uso de los guantes en cirugía.En 1885, el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando cocaína en la región lumbar de la médula espinal. Robinson perfeccionó el método extrayendo primero la misma cantidad de líquido cefalorraquídeo que luego rellenaba de cocaína.En Europa fueron pioneros en la anestesia local Anton Wöfler, discípulo de Billroth y Paul Reclus, en Francia, que como siempre se han disputado el honor de haber sido los primeros en tal cual técnica. Aún hoy día hay quien llama «método de Shleich» a la anestesia regional, en honor al médico alemán que la popularizó. En 1904, Alfred Einharn descubrió el primer anestésico local sintético: la novocaína.En 1905, el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la cocaína añadiéndole adrenalina, sustancia que había sido descubierta simultáneamente por el japonés Jokchi Takamane y el americano Thomas Bell Aldrich.Desde entonces hasta el día de hoy se han descubierto gran número de sustancias, derivadas de la cocaína en su mayor parte, que han hecho de la anestesia local un método seguro y eficaz para evitar el dolor en pequeñas intervenciones quirúrgicas, desarrollando nuevas expectativas en la especialidad, como las unidades de tratamiento del dolor, tanto crónico como agudo, que están teniendo un crecimiento geométrico.



Tecnica Innovadora para el Bloqueo Mandibular, con el uso de una Guia Metalica

Autor Agustin Tiol Morales y Col Especialista en Genetica medica Especialista en Cirugía maxilofacial Profesor de Cirugía Bucal y Maxilofacial en la Universidad Intercontinental Profesor de "Anomalías Craneofaciales" en postgrado de Ortodoncia en la Univ. Intercontinental Profesor de Cirugía Bucal Maxilofacial en la FES Zaragoza UNAM Profesor de Anatomía de Cabeza y Cuello en el Instituto de Endometaendodoncia Yury Kuttler



TLALPAN, MEXICO D.F. E-mail: [email protected]

Resumen El bloqueo del nervio dentario inferior es un procedimiento usado ampliamente en odontología y es uno de los que más dificultades presenta. La técnica de bloqueo asistido con una guía propuesta por el autor, busca simplificar la enseñanza y el dominio de este procedimiento. Para corroborar las premisas enunciadas se realizó un estudio en 549 pacientes atendidos por estudiantes de la carrera, que demostró una reducción sustancial de los fracasos anestésicos a solo 6.1% contra la media de 25% que se encuentra en la técnica más usada. Palabras clave: anestesia, bloqueo mandibular, nervio dentario inferior Introducción Vencer el dolor físico es uno de los esfuerzos mayores y más constante del hombre. La historia de esta lucha es impresionante, y en la actualidad la victoria contra el dolor es la culminación de experiencias desalentadoras y triunfos aislados. El hombre ha escrito esta historia. Para apreciar la forma en que se ha vencido al dolor y se ha logrado la anestesia es necesario conocer las contribuciones que hicieron muchos hombres. Las intervenciones quirúrgicas hechas antes de 1842 pueden calificarse como una verdadera lucha para el cirujano y una prueba para el paciente. La rapidez, más que la destreza, era básica en la cirugía. En la práctica odontológica actual podemos, y debemos, evitar el dolor en nuestros pacientes. Para ello contamos con una gran diversidad de sustancias anestésicas, con características fisiológicas tan particulares que podemos elegirlas según las características del procedimiento a realizar. En este trabajo nos referiremos a ciertos problemas y sus soluciones, que se presentan en el bloqueo del nervio dentario inferior. Las técnicas propuestas para esta maniobra, en orden cronológico son: la técnica indirecta descrita por Braun en 1905, la técnica directa clásica por Levitt en 1924, la técnica de Akinosi en 1940, la técnica de Gow Gates en 1973.10, 12, 13, 15). La técnicas indirecta, directa y a boca cerrada presentan un porcentaje de bloqueos fallidos de un 15 a un 36%, razón que nos impulsó a realizar esta investigación, la técnica que menos porcentaje de fracasos presenta es la de Gow-Gates (5%).



Consideraciones anatómicas para la anestesia regional mandibular Medidas y estructuras El Nervio dentario inferior corre entre la cara interna de la rama ascendente mandibular y el músculo pterigoideo interno, en un espacio angular abierto hacia delante llamado espacio pterigomandibular, penetrando finalmente en el agujero dentario inferior. La rama ascendente tiene en su cara interna un surco llamado surco mandibular, sobre el cual corre el nervio dentario inferior. Este surco está limitado anterior e inferiormente por el agujero dentario inferior. Sobre dicho agujero dentario inferior se encuentra una saliente ósea en forma de lingula llamada espina se Spix, donde se inserta el ligamento esfenomandibular. El agujero dentario inferior se encuentra localizado a las siguientes distancias de los bordes de la rama ascendente: * Del borde anterior (prolongación de la línea oblicua externa) a 18 mm.

* Del borde posterior a 6 mm * De la escotadura sigmoidea a 12 mm * De la línea oblicua interna a 8 mm (7)

Todas las medidas mencionadas presentan variaciones importantes, lo que puede ser causa de bloqueos fallidos. La única medida que no varía, es la distancia de la línea oblicua interna a la espina de Spix, que es de 8 mm más o menos 1 mm, no importa el tamaño de la rama ascendente. (2) Tres consideraciones sobre casos especiales

1. En niños encontramos la siguiente variación: trazamos un plano que pase por la parte más cóncava de la escotadura coronoides (borde anterior de la rama ascendente) y a 1cm por encima del plano oclusal, la espina de Spix se encontrará por debajo de dicho plano. 2. En las mandíbulas prognáticas, la espina de Spix está siempre situada más alto de lo que indicaría la regla, pudiendo hallarse hasta 1cm por encima del plano que pasa por la escotadura coronoides y 1cm por encima del plano oclusal. 3. En la mandíbula totalmente desdentada, para localizar el agujero dentario inferior, se colocan dos dedos encima del reborde alveolar, uno de los dedos representa a los órganos dentarios el otro dedo 1cm por encima del plano oclusal. Revisión de las técnicas tradicionales

Técnica indirecta



Esta fue propuesta por Braun en 1905 y se realiza de la siguiente manera. Reconocimiento de los puntos anatómicos de referencia. Con el dedo índice de la mano izquierda se investigan los elementos anatómicos siguientes:

* Borde anterior de la rama ascendente, se localiza con el dedo índice la parte más cóncava de éste. * 1cm por encima del plano oclusal. * La convergencia de ambos puntos, representa el punto de punción.

Trayectoria de la inyección

La jeringa se coloca paralela a las caras oclusales de los molares homolaterales, se realiza la punción perforando la mucosa el músculo buccinador, se choca con la línea oblicua interna. Para salvar el obstáculo óseo de la línea oblicua interna, se gira la jeringa hacia fuera, es decir, hacia la comisura bucal homolateral y se profundiza unos 2mm. Con la aguja en este sitio se dirige la jeringa hacia el lado opuesto, quedando el cuerpo de la misma sobre los premolares del lado opuesto, ahora se introduce la aguja hasta tocar hueso que sería la espina de Spix, en cuyo lugar se deposita la solución anestésica.

Técnica directa clásica

Descrita por Levitt en 1924 y popularizada por Lindsay. (7)

Referencias anatómicas

Las referencias anatómicas son exactamente las mismas que para la técnica indirecta.

Una vez localizados los puntos de referencia:

Trayectoria de la inyección.

Conocido el punto de punción, el cuerpo de la jeringa se coloca sobre los premolares del lado opuesto por anestesiar se introduce la aguja hasta chocar con el hueso, se retira la aguja 1mm, se aspira y sé inyecta lentamente el resto del líquido anestésico.(7)

La técnica de Akinosi a boca cerrada

En 1940 Akinosi recomendó el bloqueo regional mandibular a boca cerrada. Esta técnica fue propugnada también por Berg en 1940, por Meyer en 1956 y recreada en 1960 por Varizani.(7) La técnica consiste en palpar con el dedo índice izquierdo el borde anterior



de la rama ascendente. En el punto más alto accesible permanece fija la yema del dedo. En este lugar se realiza la punción y se hace avanzar la aguja a lo largo de la cara interna de la rama ascendente, calculando que la punta de la aguja se localice en el centro de la rama ascendente, y se deposita el anestésico bloqueando así los nervios dentario inferior, bucal y lingual. Tanto Akinosi como Varizani mencionan que la dirección de la aguja será paralela a los márgenes gingivales de los molares superiores. Desvetajas: El hecho de no tocar hueso, puede provocar que la aguja sea llevada hasta la glándula parótida y bloquear el nervio facial. Técnica de Gow-Gates

Descrita por Gow-Gates en 1973, esta técnica tiene diferencias con las técnicas anteriores:

El área a la que tiene que llegar la aguja es la cara anterointerna del cuello del cóndilo, debajo de la inserción del músculo pterigoideo externo. En esta técnica el punto de la inyección se sitúa en sentido craneal con relación al convencional utilizado en el agujero dentario inferior. La técnica emplea referencias extraorales que son una línea recta que se traza desde el surco intertraguiano a la comisura bucal, la colocación del capuchón de la aguja o dedo del paciente en el conducto auditivo externo. Pasos de la técnica Gow-Gates

* Paciente en posición supina, con el cuello extendido hacia atrás y la boca totalmente abierta.

* Localización de las referencias anatómicas extraorales: línea que va del surco intertraguiano a la comisura bucal homolateral.

* Colocar el capuchón de la aguja o el dedo índice del paciente dentro del conducto auditivo externo para visualizar el nivel de la inyección.

* Nuestro dedo índice o pulgar tracciona los tejidos. * Apoyo del cuerpo de la jeringa sobre el canino inferior opuesto, la punta de la aguja debe estar en contacto con la mucosa de la fosa pterigotemporal.

* Inserción suave de la aguja hacia el cuello del cóndilo dirigida hacia el capuchón de la aguja.

* La aguja debe penetrar aproximadamente 25 mm hasta contactar con el hueso, se retira 1mm, se aspira y se inyecta el anestésico. (7, 10, 12, 13, 15)

* Siempre debe utilizarse aguja larga, de lo contrario no se puede llegar al punto exacto.



Ventajas * Es eficaz en un 90 a 95% de los casos. * Las referencias anatómicas siempre son constantes. * Hay menos proporción de punciones intravasculares. * Menos posibilidad de trismus. * Necesidad de un solo cartucho para bloquear los 3 nervios, dentario inferior, bucal y lingual.

Desventajas

* Tiempo de latencia ligeramente mayor que con cualquier otra técnica de a 5 a 7 minutos. * Inseguridad del operador durante la fase de aprendizaje (7, 10, 12, 13, 15) * La técnica de Gow-Gates es considerada como de alto riesgo por las siguientes razones: * Grandes posibilidades de puncionar la arterias y venas maxilar interna y meníngea media. * Puncionar el ganglio ótico. * Penetrar a la cápsula de la articulación temporomandibular.

Todas ellas de suceder con importantes consecuencias, hematomas, trismus y disfunciones articulares.

Motivos de fracasos de la anestesia del nervio dentario inferior Si ha transcurrido un tiempo prudente entre 10 a 15 minutos, y no aparecen los síntomas de la anestesia, estaremos ante un fracaso anestésico. debe intentarse entonces una nueva inyección, estudiando las posibles causas del fracaso como: * Dirección errónea desviaciones de la aguja. (7, 14) * Dosis insuficiente (7) * Inervación agregada o aberrante. (7, 14) * Proceso infeccioso. (3, 7, 14) * Demasiado inferior, por lo que no se obtiene la anestesia adecuada. (14) * Demasiado anterior en cuyo caso la anestesia es incompleta y se insensibiliza solamente el territorio correspondiente al nervio lingual. (14) * Demasiado posterior, el fracaso es seguro y además, se corre el riesgo de lesionar vasos, de esto se infiere la necesidad de aspirar siempre antes de inyectar, y además bloquear al nervio facial. l(14) * Demasiado interna, alta y posterior, con lo que la inyección llegará al espacio parafaríngeo.(14) * La punción y descarga de líquido en las masas musculares vecinas; pterigoideo interno, constrictor superior de la faringe, además de impedir la difusión necesaria para llegar hasta el nervio, son causa de dolores y trismus postoperatorios. (14) * La profundidad entre la superficie de la mucosa y la fosa



pterigomandibular varía entre 12 y 19 mm, en consecuencia, para conseguir la anestesia nunca debe sobrepasarse de los 20 mm en la técnica directa clásica, pero nunca menos de 10mm. (7) * Nervio dentario bífido. (15) * Inervación contralateral. (9) * Hematoma por punción de la arteria dentaria inferior, lo que provoca que el anestésico se diluya en la sangre. (15) * Alteraciones anatómicas, particularmente cuando el nervio dentario entra a la rama a un nivel más alto de lo esperado. (15) * Inyección intravascular. (15) Una reflexión detallada sobre las dificultades que presenta el bloqueo del nervio dentario inferior y la alta incidencia de fracasos en este procedimiento llevó al autor de este trabajo a desarrollar una técnica que simplifique la enseñanza y el dominio del procedimiento, disminuyendo en forma significativa la incidencia de fracasos anestésicos. Esta técnica se apoya en el uso de una guía metálica fabricada en aluminio, con varios ángulos, que facilita la ubicación del punto de punción y la aplicación de la inyección. El estudio que se describe a continuación se diseñó para corroborar estas premisas. Para efectos de simplicidad a esta guía se denominará Guía Tiol en el resto del trabajo. Objetivos del estudio 1. Identificar el sitio correcto de punción basado en referencias anatómicas (tejidos blandos únicamente), específicamente el ligamento pterigomandibular y con el empleo de la guía Tiol, logrando un bloqueo regional de primera intención. 2. Comprobar la disminución de errores en el bloqueo regional mandibular al hacer uso de la guía, evitando la utilización excesiva de anestésico en el paciente y la repetición de punciones. 3. Comprobar en los pacientes estudiados que la curvatura que forma el ligamento pterigomandibular en su parte posterior, al abrir completamente la boca, se encuentra siempre a la misma distancia del surco mandibular y el nervio dentario inferior, no importando el tamaño de la mandíbula. 4. Comprobar en los pacientes estudiados que el hecho de aplicar firmemente la guía sobre la cara interna de la rama ascendente comprime los tejidos contra ella y los aproxima hacia el surco mandibular y el nervio dentario inferior, haciendo que disminuya la posibilidad de que la aguja sufra desviaciones en su trayecto. 5. Demostrar que en los pacientes estudiados la penetración de la aguja y la inyección del anestésico son menos dolorosas, ya que la presión que ejerce la guía sobre la cara interna de la rama ascendente tiene un efecto distractor. Métodos y materiales El estudio realizado fue del tipo descriptivo transversal, en una muestra de 549 pacientes con edades fluctuantes entre los 4 y 85 años. Esta muestra fue seleccionada del universo de pacientes que llegan para tratamiento en las



clínicas de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, una dependencia de la Universidad Nacional Autónoma de México. ¿Como se llevó a cabo el estudio? Participaron pasantes de odontología quienes fueron entrenados para aplicar la técnica como parte de su servicio social, ellos se encargaron de proporcionar a los alumnos de semestres inferiores la guía, supervisaron las prácticas y registraron los resultados obtenidos, los profesores, adiestrados previamente en la técnica, también supervisaron la práctica de anestesia. Cada clínica contó con las guías suficientes para realizar los bloqueos mandibulares requeridos. Las aplicaciones fueron realizadas por alumnos de tercero, quinto y séptimo semestres. Se pidió por escrito la cooperación del paciente, con su firma de aceptado, para poder ser considerado como objeto de investigación. En el caso de menores de edad se pidió la autorización de los padres. Procedimiento para el estudio * Los alumnos del semestre correspondiente, le informaron al pasante cuando realizarían un bloqueo para ser supervisados, anotaban los datos en la ficha de registro. * Los pacientes fueron elegidos conforme se presentaron a la clínica, sin distinción de edad, sexo o procedimiento a realizar, entre ellos quirúrgicos (retenciones dentarias). * Los alumnos de tercer semestre, que son los que se inician en los bloqueos trigeminales, recibieron instrucciones personales y de manera tutelar sobre el uso de la guía por parte del Dr. Tiol y sus maestros. * Al final de la aplicación del bloqueo, se registraron las impresiones del paciente respecto al dolor experimentado durante la inyección y depósito del anestésico, el momento preciso en que se inició el efecto anestésico y cuando se estableció totalmente. * Esta investigación se realizó durante el año lectivo 1999 al 2000, de 34 semanas de duración. Técnica de anestesia utilizando la Guía Tiol Equipo necesario * Jeringa carpule, de tamaño estándar. * Solución anestésica, cartuchos de 1.8 ml de xilocaina al 2% al 1:100 000 de epinefrina. * Agujas desechables, cortas 30C y larga 27 * Solución antiséptica * Gasas * Isopos * Guía Tiol * Abrebocas de hule Descripción de la guía



La guía Tiol es una barra de aluminio con varios dobleces, que facilitan su adaptación a los tejidos y permiten sostenerla con la mano del operador cómodamente. Presenta una ranura en el extremo de trabajo que hace contacto con la parte cóncava del ligamento. En dicha ranura se introducirá la aguja una vez colocada la guía correctamente

(Fig. 1)

En esta técnica se emplea como puntos de referencia únicamente tejidos blandos. Puntos de referencia Fig. 2 a) Mucosa retromolar superior b) Curvatura que hace el ligamento pterigomandibular c) Comisura bucal



(Fig. 2) Pasos 1. Colocar al paciente en posición supina y solicitarle que abra totalmente la boca. Se observará una banda fibrosa formada por el ligamento pterigomandibular que se extiende desde la cara distal del último molar mandibular hasta la parte más posterior, dando la impresión de que uniera a ambos maxilares, ahí hace una concavidad. 2. Colocación de la guía: el borde convexo de la guía se hace coincidir con dicha concavidad, su borde superior debe contactar la mucosa retromolar superior y la guía estará paralela al plano oclusal mandibular.



(Figura 3)

3. La guía se desplaza hacia fuera contra la cara interna de la rama, en línea recta , ejerciendo presión sobre los tejidos. OBSERVACION: ESTE DESPLAZAMIENTO DEBE SER EN LÍNEA RECTA CONTRA LA CARA INTERNA DE LA RAMA ASCENDENTE, DURANTE ESTE MOVIMIENTO LA GUIA NO DEBE DESPLAZARSE HACIA DELANTE O HACIA ATRÁS.

(Fig.4) ¿Que se obtiene con esto? * Compactar los tejidos contra la rama, lo cual impide o disminuye las posibilidades de que la aguja sufra desviaciones en su trayecto. * El recorrido de la aguja a través de los tejidos es menor que con las otras técnicas. * La presión ejercida por la guía sobre los tejidos tiene un efecto distractor, por lo tanto disminuye el dolor de la punción e inyección del anestésico. * Se coloca la jeringa haciendo contacto con la comisura bucal del lado opuesto y la aguja se coloca en la ranura de la guía



(Fig. 5) 4. Introducción de la aguja: En la base de la ranura que presenta la guía se introduce la aguja hasta hacer contacto con el hueso. En este momento la aguja está ubicada en el surco mandibular en su parte posterior, inmediatamente detrás del nervio dentario inferior, sitio ideal (según Sicher) (2) para depositar el anestésico. * Se retira la aguja 1mm y se deposita el anestésico lentamente, en su totalidad sin mover la jeringa en ningún sentido, logrando bloquear a los nervios dentario inferior, bucal y lingual. * Rx que demuestra el lugar al que se llega con la aguja.

(Fig.6) * En la práctica, no bloquear el nervio bucal o lingual no representa ningún problema, porque se puede anestesiar independientemente en su totalidad o bien sus ramas terminales de cada uno de los nervios bucal o lingual, aplicando anestesia en la encía marginal por lingual y vestibular del órgano dentario por trabajar sin necesidad de tener ambos nervios totalmente anestesiados. * No mover la jeringa en ningún sentido es menos desagradable para el paciente. * Inmediatamente después de retirar la jeringa se coloca un abreboca de hule al paciente durante 3 minutos ¿Conque finalidad? Cuando el paciente tiene la boca cerrada, el nervio dentario inferior y lingual tienen una posición anterior y separados del hueso.



* Cuando el paciente abre totalmente la boca, ambos nervios se tensan se dirigen ligeramente hacia atrás y se adhieren al hueso, lugar donde se deposita el anestésico con esta técnica. En esta posición de boca abierta los nervios permanecen en íntimo contacto con el anestésico, haciendo que el efecto sea más rápido (periodo de latencia más corto) a diferencia de otras técnicas en las que no se hace esta maniobra. En caso de no contar con el abreboca debemos solicitar al paciente que abra y cierre la boca durante 20 ocasiones (máxima abertura) lentamente, esto hará que el anestésico se difunda, haciendo mayor contacto con el nervio. Con otras técnicas este periodo es aproximadamente de 5 minutos, mientras que con esta es de 1 a 2 minutos en promedio. Observaciones Los bloqueos deben relizarse siempre con aguja corta, excepto en dos casos: Cuando el tercer molar superior del lado por anestesiar está erupcionado ya que este puede obstaculizar el recorrido de una aguja corta, o cuando se trata de un paciente obeso, en quien quizás la aguja corta no llegue al sitio exacto. En ambos casos debe utilizarse aguja larga. Ventajas de tomar como referencia únicamente tejidos blandos. Los ligamentos esfenomandibular y pterigomandibular siempre se insertan en las mismas estructuras óseas, no importando el tamaño de la mandíbula. El ligamento esfenomandibular siempre se inserta en la espina de Spix, debajo de la espina se encuentra el agujero dentario inferio, en el penetra el nervio dentario inferior, entonces estas estructuras siempre guardan la misma relación entre sí. Estas constantes dan como resultado un elevado índice de éxitos. Discusión de los resultados Se consideró como exitoso cada bloqueo en el que sólo se utilizó un cartucho para obtener los resultados esperados, y como fallido aquél en que fue necesario usar un segundo cartucho. Los pacientes tratados estuvieron en un rango de 4 a 80 años de edad, con el mayor número de pacientes entre las edades de 4 a 40 años. Los bloqueos exitosos se dieron equitativamente en todos los grupos de edad y presentaron una distribución muy similar respecto al lado bloqueado. los bloqueos fallidos presentaron una incidencia muy baja de 6.1% similar al porcentaje presentada por la técnica de Gow-Gates. Además estuvieron repartidos en todos los grupos de edades, sin predominar particularmente en un grupo específico, lo cual puede interpretarse como que el uso de la guía puede aplicarse en todas las edades con las mismas posibilidades de éxito. El sondeo sobre percepción del dolor arrojó que un 92% de los pacientes manifestaron que esta experiencia había sido menos dolorosa que otras. Aunque esta es una reacción subjetiva permite argumentar que el uso de la guía Tiol tiene un efecto distractor y el involucramiento del paciente pueden crear un ambiente positivo que mitigue el temor y el mayor dolor consecuente. El tiempo de latencia estuvo entre 1 y 3 minutos en un 91% de los casos. El



establecimiento del bloqueo total se dio a los 5 minutos en el 56% de los casos y a los 6 minutos en otro 21%. La mayor parte de las fallas coincidieron con el uso de la aguja larga, por lo tanto encontramos aconsejable utilizar aguja corta, excepto en las situaciones de pacientes obesos en quienes es posible que la aguja no llegue al punto correcto, cuando existe un tercer molar superior erupcionado del lado por anestesiar que pudiera interferir con el recorrido de la aguja corta y desviarla.

Ventajas * Elevado porcentaje de éxitos 93.9% en el estudio presente. * Las referencias anatómicas siempre son constantes. * Periodo de latencia más corto que con las otras técnicas. * Es fácil de enseñar, fácil de comprender y fácil de ejecutar aún para quien representa su primer bloqueo * Mayor comodidad del paciente porque la aguja no se mueve en ningún momento durante el depósito del anestésico y crea una percepción de punción menos dolorosa. * Supera las desventajas que presenta la técnica de Gow-Gates en cuanto a riesgos de puncionar vasos, nervios, al ganglio ótico y articulación temporomandibular. * A pesar de que la aguja finalmente llega a un punto cercano al borde posterior de la rama ascendente no se registró un solo caso de bloqueo al nervio facial, Desventajas En un bajo porcentaje no se bloquea el nervio bucal y lingual, de ser necesario se requieren bloqueos adicionales a las ramas de dichos nervios. Se registraron punciones intravavasculares en un 2% Diferencias entre esta técnica y las existentes * Uso de la guía * El uso del abrebocas o bien solicitar al paciente que abra y cierre la boca en 20 ocasiones, inmediatmanete después de retirar la jeringa. * Las referencias anatómicas son solo sobre tejidos blandos, específicamente el ligamento pterigomandibular. * El punto de punción es más posterior que en otras técnicas. * El punto a donde llega la aguja se localiza en un lugar intermedio entre la espina de Spix y la cara anterointerna del cuello del cóndilo, así como en un punto posterior al surco mandibular.



(Fig. 7) Diferencias en el sitio de punción comparando esta técnica con las otras mencionadas.

(Fig. 8)

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Anestesia en Odontología