32
“ЗАТВЕРДЖУЮ ” Зав. кафедри фармацевтичної, біологічної та токсикологічної хімії доктор медичних наук, професор _________________І.В.Ніженковська Протокол засідання кафедри №____ від __________2017 р. Перелік питань для підготовки до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання спеціальність "Фармація" 1. Предмет і задачі біохімії. Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації. 2. Структурно-функціональні компоненти клітин, їх біохімічні функції. Класи біомолекул. Їх ієрархія та походження. 3. Структура і класифікація протеїногенних амінокислот. Амінокислоти як фармацевтичні препарати. 4. Поняття «білок». Найважливіші функції білків в організмі. Білки як фармацевтичні препарати. 5. Первинна структура білка. Будова і властивості пептидного зв'язку. 6. Вторинна структура білка: α-спіраль і β-структура. Типи зв’язків вторинної структури білка. 7. Третинна структура білка. Типи зв’язків третинної структури білка. 8. Четвертинна структура білків. Типи зв’язків четвертинної структури білка. Олігомерні білки. 9. Фізико-хімічні властивості білків. Денатурація і ренатурація білків. Фактори, які визивають денатурацію. 10. Класифікація простих і складних білків, їх функції в організмі людини. 11. Ферменти: визначення; властивості ферментів як біологічних каталізаторів. Класифікація та номенклатура ферментів, характеристика окремих класів ферментів. 12. Будова ферментів. Активний та алостеричний (регуляторний) центри ферменту. Особливості структури активного центру простих та складних ферментів. 13. Будова та властивості коферментів, вітаміни як попередники в біосинтезі коферментів. 14. Типи реакцій, які каталізують окремі класи коферментів. 15. Механізми дії та кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакції відконцентрації субстрату, рН та температури. 16. Регуляція ферментативних процесів. Шляхи та механізми регуляції: алостеричні ферменти; ковалентна модифікація ферментів. Циклічні нуклеотиди (цАМФ, цГМФ) як регулятори ферментативних реакцій та бологічних функцій клітини. 17. Активатори і інгібітори активності ферментів (види інгібування). Активатори і інгібітори ферментів як лікарські засоби. 18. Проферменти (зимогени) і ізоферменти. Їх фізіологічне значення. 19. Ензимотерапія, ензимодіагностика та ензимопатологія. 20. Принципи та методи виявлення ферментів у біологічних об’єктах. Одиниці виміру активності та кількості ферментів. 21. Катаболічні, анаболічні і амфіболічні шляхи в обміні речовин. Їх значення і взаємозв'язок. 22. Фази вивільнення енергіі з поживних речовин, їх характеристика. Етапи катаболізму речовин в організмі. 23. Окисне декарбоксилування пірувату: локалізація процесу, коферменти мультиферментного комплексу і енергетичний вихід. 24. Загальна характеристика циклу трикарбонових кислот: внутрішньоклітинна локалізація, біологічна роль, послідовність ферментативних реакцій, коферменти, енергетичний вихід. 25. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназні, оксидазні, оксигеназні) та їх біологічне значення. Клітинне дихання.

“ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

  • Upload
    others

  • View
    8

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

“ЗАТВЕРДЖУЮ ”

Зав. кафедри фармацевтичної,

біологічної та токсикологічної хімії

доктор медичних наук, професор

_________________І.В.Ніженковська

Протокол засідання кафедри

№____ від __________2017 р.

Перелік питань для підготовки

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальність "Фармація"

1. Предмет і задачі біохімії. Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації.

2. Структурно-функціональні компоненти клітин, їх біохімічні функції. Класи біомолекул. Їх

ієрархія та походження.

3. Структура і класифікація протеїногенних амінокислот. Амінокислоти як фармацевтичні

препарати.

4. Поняття «білок». Найважливіші функції білків в організмі. Білки як фармацевтичні препарати.

5. Первинна структура білка. Будова і властивості пептидного зв'язку.

6. Вторинна структура білка: α-спіраль і β-структура. Типи зв’язків вторинної структури білка.

7. Третинна структура білка. Типи зв’язків третинної структури білка.

8. Четвертинна структура білків. Типи зв’язків четвертинної структури білка. Олігомерні білки.

9. Фізико-хімічні властивості білків. Денатурація і ренатурація білків. Фактори, які визивають

денатурацію.

10. Класифікація простих і складних білків, їх функції в організмі людини.

11. Ферменти: визначення; властивості ферментів як біологічних каталізаторів. Класифікація та

номенклатура ферментів, характеристика окремих класів ферментів.

12. Будова ферментів. Активний та алостеричний (регуляторний) центри ферменту. Особливості

структури активного центру простих та складних ферментів.

13. Будова та властивості коферментів, вітаміни як попередники в біосинтезі коферментів.

14. Типи реакцій, які каталізують окремі класи коферментів.

15. Механізми дії та кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакції

відконцентрації субстрату, рН та температури.

16. Регуляція ферментативних процесів. Шляхи та механізми регуляції: алостеричні ферменти;

ковалентна модифікація ферментів. Циклічні нуклеотиди (цАМФ, цГМФ) як регулятори

ферментативних реакцій та бологічних функцій клітини.

17. Активатори і інгібітори активності ферментів (види інгібування). Активатори і інгібітори

ферментів як лікарські засоби.

18. Проферменти (зимогени) і ізоферменти. Їх фізіологічне значення.

19. Ензимотерапія, ензимодіагностика та ензимопатологія.

20. Принципи та методи виявлення ферментів у біологічних об’єктах. Одиниці виміру активності

та кількості ферментів.

21. Катаболічні, анаболічні і амфіболічні шляхи в обміні речовин. Їх значення і взаємозв'язок.

22. Фази вивільнення енергіі з поживних речовин, їх характеристика. Етапи катаболізму речовин

в організмі.

23. Окисне декарбоксилування пірувату: локалізація процесу, коферменти мультиферментного

комплексу і енергетичний вихід.

24. Загальна характеристика циклу трикарбонових кислот: внутрішньоклітинна локалізація,

біологічна роль, послідовність ферментативних реакцій, коферменти, енергетичний вихід.

25. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназні, оксидазні, оксигеназні) та їх

біологічне значення. Клітинне дихання.

Page 2: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

26. Послідовність компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Молекулярні комплекси

внутрішніх мембран мітохондрій.

27. Структура, біологічне значення і медичне застосування АТФ. Шляхи синтезу АТФ в

організмі (окисне і субстратне фосфорилювання).

28. Окисне фосфорилювання: пункти спряження транспорту електронів та фосфорилювання,

коефіцієнт окисного фосфорилювання.

29. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилювання, АТФ-синтетаза мітохондрій.

30. Інгібітори транспорту електронів та роз'єднувачі окисного фосфорилювання. Фармацевтичні

препарати - інгібітори тканинного дихання та роз’єднувачі окисного фосфорилювання.

31. Структура найважливіших представників вуглеводів організму. Їх біологічне значення, шляхи

обміну в організмі.

32. Основні перетворення вуглеводів у травному каналі, характеристика ферментів.

33. Поняття «гліколіз». Анаеробний гліколіз: ферментативні реакції, регуляція, енергетичний

баланс, біологічна роль. Цикл Корі.

34. Аеробне окиснення глюкози до CO2 і H2O: етапи, регуляція, енергетичний вихід, біологічна

роль. Гліколітична оксидоредукція : субстратне фосфорилювання та човникові механізми

окислення гліколітичного НАДН.

35. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окислення глюкози,

ефект Пастера.

36. Глюконеогенез: локалізація, субстрати, ферментативні реакції та фізіологічне значення

процесу. Регуляції гліколізу і глюконеогенезу.

37. Розпад глікогену (глікогеноліз) в печінці та м'язах: ферментативні реакції, енергетичний вихід

та значення для організму. Регуляції активності глікогенфосфорілази.

38. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції та значення для організму. Регуляція активності

глікогенсинтази.

39. Пентозофосфатний шлях метаболізму глюкози та його біологічне значення в обміні речовин

40. Метаболічні шляхи перетворення фруктози та галактози; спадкові ензимопатії їх обміну.

41. Гормональна регуляція обміну вуглеводів. Основні біохімічні зміни, які мають місце при

цукровому діабеті. Корекція порушень процесів обміну вуглеводів фармацевтичними

препаратами.

42. Структура найважливіших представників ліпідів організму. Їх біологічне значення, шляхи

обміну в організмі.

43. Основні перетворення ліпідів у травному каналі, характеристика ферментів. Ресинтез

триацилгліцеролів у кишці.

44. Транспортні форми ліпідів: класифікація, структура, біологічна роль, обмін в організмі.

Клініко-діагностичне значення визначення ЛПНЩ і ЛПВЩ у крові.

45. Тканинний ліполіз: локалізація в організмі, умови стимуляції, хімізм процесу. Регуляції

активності триацилгліцеролліпази.

46. Окиснення гліцеролу: ферментативні реакції, енергетичний вихід.

47. β-Окиснення пальмітинової кислоти: послідовність реакцій, енергетичний баланс, біологічне

значення процесу. Роль карнітину в обміні вищих жирних кислот.

48. Кетонові тіла: структура, їх утворення та розпад, біологічне значення.

49. Синтез пальмітинової кислоти: локалізація, загальна характеристика складу

пальмітатсинтазного комплексу, хімізм і регуляція процесу. Метаболічні джерела

НАДФН+Н+, малоніл-КоА.

50. Біосинтез моно- та поліненасичених жирних кислот в організмі людини.

51. Біосинтез триацилгліцеролів: локалізація і хімізм процесу. Регуляція ліпогенезу.

52. Біосинтез фосфогліцеридів. Ліпотропні фактори.

53. Біосинтез холестеролу: етапи, реакції синтезу мевалонової кислоти, регуляція, біологічне

значення.

54. Шляхи біотрансформації холестеролу в організмі людини, біологічне значення.

Page 3: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

55. Порушення обміну ліпідів (кетоз, ліпідемії, тканинні ліпідози, атеросклероз). Фармпрепарати

для корекції порушень обміну ліпідів.

Перелік ситуаційних задач

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальність "Фармація"

1. У пацієнта жирова інфільтрація печінки. Який механізм розвитку цього процесу? Недостатність яких

речовин в харчовому раціоні могла призвести до жирового переродження печінки? Відповідь

аргументуйте.

2. Хворий на атеросклероз поступив у клініку для обстеження. Зміни яких показників ліпідного обміну

слід очікувати у даного пацієнта? Відповідь аргументуйте.

3. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання

“спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі спалювання жирів? Відповідь

аргументуйте.

4. У 23-річного чоловіка дисбактеріоз кишечника внаслідок тривалого прийому великих доз

сульфаніламідних препаратів. Які вітамінні препарати і чому доцільно призначити даному пацієнту?

Відповідь аргументуйте.

5. Деякі фармацевтичні препарати, які використовують для схуднення, за своєю дією є роз'єднувачами

біологічного окиснення і окисного фосфорилювання. Обгрунтуйте їх терапевтичну дію.

6. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному

рівні? Відповідь аргументуйте.

7. Фенобарбітал – фармпрепарат, який застосовують у фармакології у якості снодійного засобу. Який

механізм його дії на процеси тканинного дихання? Відповідь аргументуйте.

8. В сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Для якого

захворювання характерні такі показники? Відповідь аргументуйте.

9. У хворого із сечею виділяється підвищена кількість піровиноградної кислоти. Про недостатність яких

вітамінів в організмі це свідчить? Відповідь підтвердити хімічною реакцією.

10. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається

посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити

гемолітичну анемію? Відповідь аргументуйте.

11. У хворих з пониженою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах спостерігається

підвищена чутливість до окиснювачів, а також порушується відновлення метгемолобіну. Яка причина

такого стану? Відповідь аргументуйте.

12. У сироватці крові хворого на пієлонефрит виявлено зміни у співвідношені білкових фракцій. Вказати,

яким методом можна розділити на фракції білки плазми крові? На яких фізико-хімічних властивостях

білків заснований цей метод? Відповідь аргументуйте.

13. Пацієнт поступив у стаціонар з діагнозом цукровий діабет І типу. Серед метаболічних змін має місце

зниження швидкості синтезу оксалоацетату. Який метаболічний процес порушується в результаті

цього? Які енергетичні втрати будуть спостерігатися при порушенні цього метаболічного процесу.

Вказати, які метаболічні шляхи можуть активуватись для компенсації втрати енергії.

14. Яка кількість молекул АТ'Ф утвориться при окиснені 1 молекули глюкози до СО2 і Н2О?

Відповідь підтвердити розрахунком.

15. Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при аеробному гліколізі? Відповідь

підтвердити розрахунком.

16. Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при анаеробному гліколізі ? Відповідь

підтвердити розрахунком.

17. Введення в організм адреналіну приводить до підвищення рівня глюкози в крові. Який процес

головним чином активується при цьому? Наведіть схему механізму дії адреналіну.

18. Похідні птерину – аміноптерин і метатрексат – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази,

внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці

лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп.

Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

19. У сироватці крові хворого підвищена активність аспартатамінотрансферази (АсАТ) в 6 разів та

креатинфосфокінази (КФК) у 3,2 рази. Які патологічні процеси і в якому органі розвиваються у

хворого?

Page 4: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

20. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере активну участь у процесі

карбоксилування піровиноградної кислоти. Відповідь аргументуйте.

21. У хворого з хронічним гастритом відмічається зменшення активності пепсину, рН шлункового соку

становить 5,0. Поясність причину зниження активності пепсину. З якою метою таким хворим раніше

призначали вживати перед їжею слабкий розчин соляної кислоти? Який тип специфічності

характерний для цього ферменту?

22. У пацієнтів з хронічним алкоголізмом відмічається зростання вмісту пірувату в сироватці крові та

збільшення його екскреції з сечею внаслідок недостатності тіаміну. Активність якого метаболічного

процесу знижується у таких хворих? Напишіть схему цього процесу, вкажіть ферменти та коферменти.

Використання якого коферментного препарату підвищить активність цього метаболічного шляху?

23. В ургентну клініку привезли хворого з підозрою на гострий панкреатит. Зростання активності яких

ферментів в крові та сечі дозволить підтвердити діагноз? Активність якого з ферментів підшлункової

залози в сечі визначають за методом Вольгемута?

24. Хворому після інсульта для відновлення м’язової рухливості призначили серед інших препаратів

прозерин. Активність якого ферменту гальмує прозерин? До якого типу інгібіторів він відноситься?

Концентрація якого метаболіту (нейромедіатору) буде зростати в м’язах при дії прозерину?

25. В інкубаційне середовище, де були сукцинатдегідрогеназа і бурштинова кислота, додали малонову

кислоту. Як зміниться активність ферменту? Яким чином можна позбавитись негативного впливу

малонової кислоти? Відповідь аргументуйте.

26. Введення в організм адреналіну приводить до підвищення рівня глюкози в крові. Який процес

головним чином активується при цьому?

27. У хірургічній практиці гнійні рані обробляють розчинами, що містять протеолітичні ферменти. На

чому засноване використання даних ферментів?

28. Розподіл ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ) у різних органах нерівномірний: у серцевому м'язі

переважає ЛДГ1, у скелетному м'язах - ЛДГ5. У нормі активність цих ізоферментів у сироватці крові

низька, при деструкції тканини активність відповідних ізоформ у крові різко зростають, тому такі

ферменти називаються “індикаторними”. Як зміниться активність у крові ЛДГ1 при інфаркті

міокарда?

Тестові завдання для підготовки

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальності "Фармація"і"Технологія парфумерно-косметичних засобів"

1. Після вживання їжі, збагаченої вуглеводами, рівень глюкози в крові спочатку збільшується, а потім

знижується під дією інсуліну. Який процес активується під дією цього гормону?

A Розпад глікогену

B Глюконеогенез

C Синтез глікогену

D Розпад білків

E Розпад ліпідів

2.До лікарні потрапив хворий в стані гіперглікемичної коми. Введення інсуліну не нормалізувало

концентрацію глюкозі крові. Яку найімовірніша причина гіперглікемії у хворого?

A Аномалія клітинних рецепторів.

B Гіперфункція гормонів кори наднирникових залоз.

C Пухлина мозкового шару наднирників.

D Зниження продукції інсуліну.

E Руйнування β – клітин.

3. Первинна структура нуклеїнових кислот - це полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад і порядок

розташування нуклеотидів. Які зв’язки стабілізують цю структуру?

A. дисульфідні

B. пептидні

C. глікозидні

D. 3',5'-фосфодиефірні

E. амідні

4. Зростання виділення інсуліну підшлунковою залозою відбувається після вживання вуглеводної їжі.

Активність якого ферменту регулює інсулін:

Page 5: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

A. Піруваткінази

B. Альдолази

C. Лактатдегідрогенази

D. Енолази

E. Глюкокінази

5.Для активації та переносу ВЖК крізь мітохондріальну мембрану необхідна вітаміноподібна сполука.

Вкажіть її.

A. Карнітин

B. Біотин

C. Рибофлавін

D. Убіхінон

E. Тіамін

6.У хворого інфарктом міокарда з метою профілактики ускладнень були назначені статини, інгібітори

синтезу холестерину. Активність якого ферменту вони гальмують?

A. Лецитин-холестерин-ацилтрансферази

B. Гідроксилази

C. Бета – ГОМК-редуктази

D. Естерази

E. Оксигенази

7. Одним з показників обміну речовин в організмі є рівень загального білка в сироватці крові. Яка реакція

зазвичай використовується в клінічних лабораторіях для визначення вмісту білка?

A Ксантопротеїнова

B Нінгідринова

C Біуретова

D Фоля

E нітропруссідна

8. Амінокислоти, якi містять у радикалі гідроксильну групу, часто входять до складу активного центру

ферментів. Назвіть таку амінокислоту.

A. Цистеїн

B. Аланін

C. Валін

D. Серин

E. Фенілаланін

9. У хворого діагностовано ахілію. Який протеолітичний фермент буде за цих умов

заміщувати каталітичну дію пепсину у травленні білків їжі?

A Альфа-амілаза

B Ліпаза

C Ренін

D Хімотрипсин

E Еластаза

10.У хворих при лікуванні гнійних ран використовують пов’язки з імобілізованим на них ферментом. Вкажіть

цей фермент:

A. Трипсин

B. Аргіназа

C. Каталаза

D. Лужна фосфатаза

E. Кисла фосфатаза

11. Більшість біохімічних процесів у організмі людини пов'язані із використанням енергії. Яка речовина є

унікальним акумулятором, донором і трансформатором енергії в організмі?

A. Лактат.

B. Піруват.

C. Малат.

D. Аденозинтрифосфат.

E. Аденозинмонофосфат

12. Енергія макроергічних зв’язків використовується для всіх процесів, крім:

Page 6: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

А. Біосинтезу речовин.

В. Механічної роботи.

С. Активного транспорту іонів.

D. Транспорту сечовини, гліцерину.

Е. Генерації нервового імпульсу.

13. При розщепленні глюкози під час гліколізу відбувається цілий ряд перетворень. Вкажіть у яку сполуку

перетворюється глюкоза під дією ферменту глюкозо-6-фосфатізомерази?

A Фруктозо-1-фосфат.

B Галактозо-6-фосфат.

C Фруктозо-6-фосфат.

D Галактозо-1-фосфат.

E Маннозо-1-фосфат.

14.Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере активну участь у процесі

карбоксилювання піровиноградної кислоти:

A. Нікотинамід

B. Ретинол

C. Кальциферол

D. Біотин

E. Фолацин

15. Відомо, що за добу в організмі людини завдяки глюконеогенезу синтезується близько 80 г глюкози. В

якому органі переважно відбувається цей процес?

A. Скелетний м'яз

B. Печінка

C. Головний мозок

D. Шлунок

E. Серце

16.У печінці міститься фермент, який здатний руйнувати -1,4- глікозидні зв’язки в молекулі глікогену.

Вкажіть на цей фермент.

A Фосфофруктокіназа.

B Гексокіназа.

C -Глюканфосфорілаза.

D Глюкозо-6-фосфотаза.

E Глюкокіназа.

17. Після споживання високовуглеводної їжі спостерігається аліментарна гіперглікемія . Активність якого

ферменту гепатоцитів при цьому індукується у найбільшій мірі?

A. Фосфорилази

B. Альдолази

C. Глюкокінази

D. Ізоцитратдегідрогенази

E. Глюкозо-6-фосфатази

18. У 4-річної дитини, хворої на ОРВІ, після прийому аспірину спостерігається гемоліз еритроцитів.

Вроджений дефект синтезу якого фермента міг викликати у неї гемолітичну анемію?

A Глюкозо-6-фосфатази.

B Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

C Гліцеролфосфокінази.

D Глікогенфосфорилази.

E Глюкокінази.

19. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі.

Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання:

A Гіполіпопротеїнемія

B Гіпохолестеринемія

C Гіпокетонемія

D Гіперкетонемія

E Гіпофосфоліпідемія

Page 7: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

20. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію.

Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку?

A Ліпопротеїни низької густини.

B Ліпопротеїни високої густини.

C Хіломікрони.

D Комплекси глобулінів з стероїдними гормонами.

Е Ліпопротеїни дуже низької густини.

21. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів. Вкажіть хімічний зв’язок. який вони

розщеплюють:

A. Складноефірний

B. Пептидний

C. Глікозидний

D. Водневий

E. Амідний

22. Травні ферменти підшлункової залози виробляються в неактивному стані. Який фермент в кишечнику

запускає перетворення проферментов в ферменти?

A Ентерокиназа

B Лактаза

C амінопептидази

D Амилаза

E Хімотрипсин

23. Трипсин здатний самостійно забезпечувати свою активацію. Яким терміном називається здатність

активної форми ферменту каталізувати власне утворення з попередника?

A. Дефосфорилування

B. Конкурентне інгібування

C. Хімічна модифікація

D. Фосфорилування

E. Аутокаталіз

24. Назвіть кількість молекул НАД, що відновлюються в одному ЦТК:

А. 1.

В. 2.

С. 3.

D. 4.

Е. 5. 25. За один цикл бета-окиснення жирних кислот у мітохондріях утворюються 1 ФАДН2 і 1 НАДН(Н). Ці

коферменти передають атоми гідрогену на дихальний ланцюг, де утворюється:

A. 15 АТФ

B. 10 АТФ

C. 8 АТФ

D. 5 АТФ

E. 3 АТФ

26. Пацієнту, що страждає на захворювання суглобів, лікар призначив мазь, діючою речовиною якої є

глікозаміноглікан – найважливіший компонент хряща. Яка це речовина?

A. арабіноза

B. гепарин

C. глікоген

D. хондроїтинсульфат

E. крохмаль

27. Як називається процес синтезу АТФ, що відбувається спільно з реакціями окиснення за участю системи

дихальних ферментів мітохондрій?

А. Відновлювальне фосфорилювання.

В. Субстратне фосфорилювання.

С. Вільне окиснення.

D. Фотосинтетичне фосфорилювання.

Е. Окисне фосфорилювання.

Page 8: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

28. У дитини при споживанні молока виникає блювота та пронос, спостерігається відставання у розумовому

розвитку,помутніння кришталика, а в крові виявлений глюкозо-1-фосфат, знижена концентрація глюкози та

значно збільшений вміст редукуючих цукрів. У сечі знайдена галактоза. Вказані симптоми пов’язані з

дифіцитом:

A. Лактази

B. Гексокінази

C. галактозо-1-фосфатуридилтрансферази

D. Альдолази

E. Галактокінази

29. При Аддісоновій (бронзовій) хворобі призначають глюкокортикоїди.

З посиленням якого процесу пов'язана їх дія?

A Глікогенолізу

B Гліколізу

C Пентозофосфатного шляху

D Глюконеогенезу

E Орнітинового циклу

30. Первинна структура білка утворюється при полімеризації амінокислот. Які зв’язки між залишками

амінокислот характерні для цієї структури?

A. Пептидні

B. Гідрофобні

C. Водневі

D. Електростатичні

E. Іонні взаємодії 1. Транспорт ліпідів в крові здійснюють ліпопротеїни. Укажіть ліпіди, транспорт яких, переважно,

забезпечують хіломікрони крові:

A. Екзогенні тригліцериди

B. Ендогенні тригліцериди

C. Ендогенний холестерол

D. Ендогенні фосфоліпіди

E. Естери холестеролу

2. Жінка 65 років скаржиться на постійну спрагу, підвищений діурез. Внаслідок обстеження встановлено

діагноз – цукровий діабет ІІ типу. Лікар призначив бігуанідінметформін. Який біохімічний процес здатний

пригнічувати цей препарат?

A Розпад глікогену

B Гліколіз.

C Глюконеогенез.

D Пентозо-фосфатний шлях.

E Синтез глікогену.

3.У хворого з синдромом Іценко-Кушинга спосте-рігається стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та

секреція якого гормону збільшується в даному випадку?

A. Глюкагону;

B. Адреналіну;

C. Кортизолу;

D. Тироксину;

E. Інсуліну.

4.Для покращення спортивних результатів спортсмену рекомендовано вживати карнітин. Який процес

активується карнітином?

A. Транспорт глюкози

B. Транспорт амінокислот

C. Транспорт вітаміну В12

D. Транспорт жирних кислот

E. Транспорт вітаміну К

5.За один цикл бета-окиснення жирних кислот у мітохондріях утворюються 1 ФАДН2 і 1 НАДН(Н). Ці

коферменти передають атоми гідрогену на дихальний ланцюг, де утворюється:

A. 15 АТФ

Page 9: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

B. 10 АТФ

C. 8 АТФ

D. 5 АТФ

E. 3 АТФ

6. В організмі людини здійснюється синтез жирних кислот. Яка сполука є вихідною в цьому синтезі?

A. Гліцин

B. Вітамін С

C. Ацетил-СоА

D. Сукцинат

E. Холестерин

7. В експериментальної тварини на тлі внутрішньовенного введення глюкози

визначили зниження активності ЦТК. Яка сполука є безпосереднім його інгібітором?

А. НАДН

В. НАДФ

С. НАДФ Н

D. НSКоА

Е. Іони Са

8. Призначенням бурого жиру в міжлопатковій ділянці новонароджених є:

А. Служити пластичним матеріалом.

В. Служити теплоізоляційним матеріалом.

С. Служити джерелом тепла за рахунок роз’єднання дихання і фосфорилювання.

D. Здійснювати механічний захист тканин і органів.

Е. Джерело для утворення кетонових тіл.

9. Відомо, що деякі вуглеводи не перетравлюються в ШКТ організму людини. Виберіть такий вуглевод.

A. Целюлоза

B. Крохмаль

C. Сахароза

D. Глікоген

E. Лактоза

10. Під час бігу на довгі дистанції склетні м’язи тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання

енергії АТФ, що необхідна для скорочення м’язів. Вкажіть процес утилізації в цих умовах.

A Анаеробний гліколіз.

B Аеробний гліколіз.

C Ліполіз.

D Глюконеогенез.

E Глікогенез.

11. Гальмування синтезу жовчних кислот з холестерину у печінці експериментальної тварини привело до

порушення перетравлення ліпідів. Яка роль цих кислот в перетравлення ліпідів?

A Входять до складу ЛПНЩ.

B Беруть участь у ресинтезі ліпідів.

C Емульгують харчові ліпіди.

D Підтримують лужне середовище у кишках.

E Активують утворення хиломикронів.

12. У чоловіка є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з

перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш ймовірно для цього стану?

A Активності ЛДГ5

B Рівня ліпопротеїнів високої густини.

C Рівня хіломікронів.

D. Рівня ліпопротеїнів низької густини.

E Активності панкреатичної ліпази.

13. Як називається процес синтезу АТФ, що відбувається спільно з реакціями окиснення за участю системи

дихальних ферментів мітохондрій?

А. Відновлювальне фосфорилювання.

В. Субстратне фосфорилювання.

С. Вільне окиснення.

Page 10: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

D. Фотосинтетичне фосфорилювання.

Е. Окисне фосфорилювання.

14. До складу дихального ланцюга входять усі нижчеперелічені речовини, за винятком:

А. НАД, ФМН.

В. Залізо-сірчаних білків.

С. Убіхінону.

D. Пірувату.

Е. Цитохроми.

15. Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок

отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?

А. Транспорту кисню гемоглобіном.

В. Синтезу гемоглобіну.

С. Тканинного дихання.

D. Синтезу сечовини.

Е. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму.

16. Гормони регулюють багаточисельні процеси обміну речовин. Вкажіть, який з наведених

гормонів активує синтез глікогену:

A Адреналін

B Інсулін

C Вазопресин

D Тироксин

E Окситоцин

17. У хворої 45 років, що надійшла до стаціонару, спостерігається сухість у роті, спрага, надмірний діурез,

загальна слабкість. При біохімічному дослідженні виявлена гіперглікемія та гіперкетонемія. В сечі виявлені

глюкоза та кетонові тіла. Електрокардіограма показала дифузні зміни в міокарді. Лікар встановив діагноз:

A Аліментарна гіперглікемія.

B Нецукровий діабет.

C Стероїдний діабет.

D Цукровий діабет.

E Інфаркт міокарда.

18. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі.

Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання:

A Гіполіпопротеїнемія

B Гіпохолестеринемія

C Гіпокетонемія

D Гіперкетонемія

E Гіпофосфоліпідемія

19. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію.

Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку?

A Ліпопротеїни низької густини.

B Ліпопротеїни високої густини.

C Хіломікрони.

D Комплекси глобулінів з стероїдними гормонами.

Е Комплекси жирних кислот з альбумінами

20. В клінічній практиці для фракціонування білків сироватки крові та інших біологічних рідин

використовується метод висолювання. Які сполуки застосовуються для цієї мети?

A солі важких металів

B детергенти

C солі лужних металів

D кислоти

E луги

21. При електрофоретичному розділенні білків сироватки крові альбуміни проявляють

найбільш виявлені електронегативні властивості. Яка амінокислота у великій кількості міститься в

альбумінах і визначає їх кислотні властивості?

A триптофан

Page 11: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

B лізин

C лейцин

D аланін

E глутамінова кислота

22. Протипухлинний препарат метотрексат інгібує дигідрофолатредуктазу, зв’язуючись з її активним

центром. Активність ферменту може бути відновлена збільшенням концентрації субстрату. Який тип

інгібування спостерігається?

А. Алостеричне

В. Незворотне

С. Безконкурентне

D. Конкурентне

Е. Неконкурентне

23.При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину.

Травлення і всмоктування яких речовин порушене?

A полісахаридів

B ліпідів

C білків

D нуклеїнових кислот

E дисахаридів

24.Цикл трикарбонових кислот являє собою кінцевий загальний шлях окислення енергетично багатих молекул

(вуглеводи, амінокислоти, жирні кислоти). Вкажіть, із якою сполукою вступає в реакцію ацетил-КоА в

цьому процесі.

A. Оксалоацетатом

B. Малатом

C. Цитратом

D. Ізотцитратом

E. Фумаратом

25. У циклі трикарбонових кислот відбувається субстратне фосфорилювання. Яка сполука вступає до такої

реакції?

A. Сукциніл-коензим А

B. Альфа-кетоглутарат

C. Ацетил-коензим А

D. Сукцинат

E. Малат

26.Процес гліколізу починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату. Який

фермент каталізує цю реакцію?

A ліпаза

B альдолаза

C каталаза

D гексокіназа

E креатинкіназа

27. На якому принципі засновано якісне визначення глюкози в біологічних рідинах?

A. Відновлення глюкози.

B. Відновлення реагентів.

C. Окислення реагентів.

D. Приєднання реагентів.

E. Випаровування реагентів.

28. У 4-річної дитини, хворої на ОРВІ, після прийому аспірину спостерігається гемоліз еритроцитів.

Вроджений дефект синтезу якого фермента міг викликати у неї гемолітичну анемію?

A Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

B Глюкозо-6-фосфатази.

C Гліцеролфосфокінази.

D Глікогенфосфорилази.

E Глюкокінази.

Page 12: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

29. Найбільш важлива фаза розпаду крохмалю і глікогену відбувається в дванадцятипалій кишці під дією

ферментів підшлункової залози. Який фермент розщеплює ɑ-1,4-глікозидні зв’язки в цих молекулах?

A Гексокіназа.

B Аміло-1,6-глікозидаза.

C Альдолаза.

D Альфа-амілаза.

E Мальтаза.

30. В отруті змій міститься речовина, яка при потраплянні в організм людини викликає гемоліз еритроцитів.

При аналізі крові, було виявлено велику кількість лізолецитину. Вкажіть, який фермент призводить до

нагромадження у крові лізолецитину:

A. Фосфоліпаза С

B. Фосфоліпаза А1

C. Фосфоліпаза А2

D. Фосфоліпаза D

E. Нейрамінідаза

1. У хворого порушено перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, внаслідок чого відбувається

накопичення глікогену у печінці та нирках. Спадкове порушення синтезу якого фермента спричинює такий

стан?

A. Гексокінази.

B. Альдолази.

C. Фосфофруктокінази.

D. Глюкозо-6-фосфатази.

E. Глюкокінази.

2. У 47-річного хворого спостерігається підвищений рівень загальних ліпідів в крові [16 г/л] та підвищений

рівень глюкози в крові [8,0 ммоль/л]. Про яку патологію це може свідчити?

A Ішемічна хвороба серця..

B Атеросклероз.

C Цукровий діабет

D Гастрит.

E Інфаркт міокарда.

3. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть, із якої сполуки

синтезуються кетонові тіла?

A. Глюкози

B. Сукцинату

C. Лактату

D. Ацетил – КоА

E. Малату

4. В організмі людини здійснюється синтез жирних кислот. Яка сполука є вихідною в цьому синтезі?

A. Гліцин

B. Вітамін С

C. Ацетил-СоА

D. Сукцинат

E. Холестерин

5. При запальних процесах в жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі. Це може призвести

до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є однією з причин їх утворення?

A Гемоглобіну.

B Альбуміну.

C Холестерину.

D Уратів.

E Оксалатів.

6. Первинна структура нуклеїнових кислот - це полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад і порядок

розташування нуклеотидів. Які зв’язки стабілізують цю структуру?

A.дисульфідні

B.пептидні

C.глікозидні

Page 13: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

D.3',5'-фосфодиефірні

E .амідні

7. Похідним якого вітаміну є кофермент тіамінпірофосфат:

А. В1.

В. В2.

С. В3.

D. В5.

Е. В6.

8. Аспарагін необхідний для синтезу білків у ракових - лейкозних клітинах. Для хіміотерапії лейкозів

використовують фермент, що руйнує аспарагін. Вкажіть цей фермент:

A. Аспарагіназа

B. Амілаза

C. Аланінамінотрансфераза

D. Аргініносукцинатліаза

E. Аргіназа

9. У хворого діагностовано ахілію. Який протеолітичний фермент буде за цих умов

заміщувати каталітичну дію пепсину у травленні білків їжі?

A Альфа-амілаза

B Ліпаза

C Ренін

D Хімотрипсин

E Еластаза

10.Який із названих коферментів не бере участі у функціонуванні ЦТК?

А. ТПФ.

В. НАД.

С. Біотин.

D. Ліпоєва кислота.

Е. ФАД.

11.Який із названих ферментів ЦТК не належить до регуляторних?

А. α-кетоглутаратдегідрогеназа.

В. Ізоцитратдегідрогеназа.

С. Аконітаза.

D. Цитратсинтаза.

Е. Сукцинатдегідрогеназа.

12. Для відновлення окиснювальних процесів в організмі використовують цитохром С. До

якого класу речовин належить ця сполука?

A нуклеопротеїни

B ліпопротеїни

C гемопротеїни

D глікопротеїни

E фосфопротеїни

13.Під час інтенсивної фізичної роботи, коли система кровообігу не встигає постачати кисень, м’язи

забезпечуються енергією за рахунок реакцій субстратного фосфорилювання. Які метаболічні шляхи містять ці

реакції?

A Гліколіз та ЦТК.

B Тканинне дихання та окисне декарбоксилування пирувату.

C Глюконеогенез та спиртове бродіння.

D ПФЦ та глюконеогенез.

E ПФЦ та тканинне дихання.

14. Транспорт ліпідів в крові здійснюють ліпопротеїни. Укажіть ліпіди, транспорт яких, переважно,

забезпечують хіломікрони крові:

A. Екзогенні тригліцериди

B. Ендогенні тригліцериди

C. Ендогенний холестерол

D. Ендогенні фосфоліпіди

E. Естери холестеролу

Page 14: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

15.Кофермент - складове дихального ланцюга - застосовується для лікування порушень тканинного дихання

(гіпоксія плода, отруєння). Вкажіть цю сполуку.

A. Убіхінон

B. Монооксигеназа

C. Каталаза

D. Ліпоєва кислота.

E. Карнітин

16. Найбільш важлива фаза розпаду крохмалю і глікогену відбувається в дванадцятипалій кишці під дією

ферментів підшлункової залози. Який фермент розщеплює ɑ-1,4-глікозидні зв’язки в цих молекулах?

A Гексокіназа.

B Аміло-1,6-глікозидаза.

C Альдолаза.

D Альфа-амілаза.

E Мальтаза.

17. Для покращення спортивних результатів спортсмену рекомендовано вживати карнітин. Який процес

активується карнітином?

A. Транспорт глюкози

B. Транспорт амінокислот

C. Транспорт вітаміну В12

D. Транспорт жирних кислот

E. Транспорт вітаміну К

18. Жінка 65 років скаржиться на постійну спрагу, підвищений діурез. Внаслідок обстеження встановлено

діагноз – цукровий діабет ІІ типу. Лікар призначив бігуанідінметформін. Який біохімічний процес здатний

пригнічувати цей препарат?

A Розпад глікогену

B Гліколіз.

C Глюконеогенез.

D Пентозо-фосфатний шлях.

E Синтез глікогену.

19. Рослинні жирні кислоти містять непарну кількість атомів карбону. Укажіть продукт бета-окиснення

жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів:

A. Пропіоніл-КоА

B. Пальмітил -КоА

C. Стеарил-КоА

D. Ацетоацетил-КоА

E. Оксиметилглутарил-КоА

20. Важливу роль у перетравленні ліпідів у кишечнику відіграють жовчні кислоти. За хімічною структурою

жовчні кислоти є похідними:

A. Пуринових нуклеотидів

B. Амінокислот

C. Гліцеролу

D. Жирних кислот

E. Холестеролу

21. До складу нуклеопротеїнів входить значна кількість білків, які мають лужний характер. Які білки

виконують структурну функцію в складі хроматину?

A.Проламіни і глютеніни

B.Альбуміни і глобуліни

C.Протаміни і гістони

D.Гемоглобін і міоглобін

E.Інтерферони та муцин

22.Спільними властивостями ферментів і неорганічних каталізаторів є:

А. Термолабільність.

В. Каталіз лише термодинамічно можливих реакцій.

С. Специфічність дії.

Page 15: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

D. Залежність від кількості субстрату.

Е. Залежність від ефекторів.

23. Сульфаніламіди широко використовуються як бактеріостатичні засоби. Механізм протимікробної дії

сульфаніламідних препаратів грунтується на структурній подібності їх з:

A Фолієвою кислотою

B Глутаміновою кислотою

C Параамінобензойною кислотою

D Нуклеїновою кислотою

E Антибіотиками

24. Подагра розвивається за порушення обміну пуринових нуклеотидів. Лікар призначив хворому

фармпрепарат алопуринол, який є конкурентним інгібітором:

A. Алкогольдегідрогенази

B. Сукцинатдегідрогенази

C. Ксантиноксидази

D. Лактатдегідрогенази

E. Гексокінази

25. У дитини спостерігається недостатність синтезу фермента глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Який

метаболічний шлях перетворення вуглеводів порушується у цієї дитини?

A Пентозофосфатний цикл.

B Глікогеноліз.

C Глікогенез.

D Глюконеогенез.

E Аеробне окислення глюкози.

26. Назвіть кількість молекул ФАД, що відновлюються в одному ЦТК:

А. 1.

В. 2.

С. 3.

D. 4.

Е. 5.

27. Пацієнт звернувся зі скаргами на напади утрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося, що він працює

на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту можуть

бути пов’язані зазначені зміни?

А. Цитохромоксидази.

В. Лактатдегідрогенази.

С. Сукцинатдегідрогенази.

D. Каталази.

Е. Піруватдегідрогенази.

28. Одним із шляхів перетворення вуглеводів у організмі є анаеробний розпад. Гліколіз починається з

перетворення глюкози під впливом гексокінази в:

A. Глюкозо-5-монофосфат

B. Глюкозо-4-монофосфат

C. Глюкозо-6-монофосфат

D. Глюкозо-2-монофосфат

E. Глюкозо-3-монофосфат

29. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере активну участь у процесі

карбоксилювання піровиноградної кислоти:

A. Нікотинамід

B. Ретинол

C. Кальциферол

D. Біотин

E. Фолацин

30. В отруті змій міститься речовина, яка при потраплянні в організм людини викликає гемоліз еритроцитів.

При аналізі крові, було виявлено велику кількість лізолецитину. Вкажіть, який фермент призводить до

нагромадження у крові лізолецитину:

A. Фосфоліпаза С

Page 16: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

B. Фосфоліпаза А1

C. Фосфоліпаза А2

D. Фосфоліпаза D

E. Нейрамінідаза

1. Гормони регулюють багаточисельні процеси обміну речовин. Вкажіть, який з наведених

гормонів активує синтез глікогену:

A Адреналін

B Інсулін

C Вазопресин

D Тироксин

E Окситоцин

2. У жінки віком 52 роки розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету.

Посилення якого процесу є причиною помутніння кришталика?

A. Глюконеогенезу

B. Ліполізу

C. Кетогенезу

D. Протеолізу білків

E. Глікозилювання білків

3. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі. Підозра на цукровий

діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання:

A. Гіпофосфоліпідемія

B. Гіпохолестеринемія

C. Гіпокетонемія

D. Гіполіпопротеїнемія

E. Гіперкетонемія

4. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного фармпрепарату йому необхідно в

такій ситуації?

A. Сукцинатдегідрогенази

B. Кокарбоксилази

C. Пепсину

D. Креатинфосфокінази

E. Гексокінази

5. Транспортною формою ліпідів в крові є ліпопротеїни. У вигляді якого комплексу переважно

транспортується холестерин до печінки?

A ЛПВГ.

B ЛПНГ.

C ЛПДНГ.

D Інтерферонів.

E Альбумінів.

6. У клітинах організму еукаріотів ДНК знаходиться у зв'язаній з білками формі. Вкажіть білки, що з’єднані з

молекулою ДНК та стабілізують її:

A.Глобуліни

B.Альбуміни

C.Гістони

D.Інтерферони

E.Глютеліни

7. Дегідрогенази – це ферменти, які відщеплюють атоми водню від субстрату. До якого класу ферментів

відноситься лактатдегідрогеназа:

A Оксидоредуктаз.

B Трансфераз.

C Гідролаз.

D Ізомераз.

E Ліаз.

8.Стрептокіназа та її препарат стрептодеказа є ферментами з фібринолітичною дією. Стрептодеказа має

Page 17: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

більшу тривалість дії, ніж вільна стрептокіназа, оскільки при її виробництві застосували:

A. Ліофілізацію

B. Іммобілізацію

C. Діаліз

D. Денатурацію

E. Висолювання

9. Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

А. Сукциніл-КоА.

В. Ацетил-КоА.

С. Оксалоацетат.

D. Лактат.

Е. Цитрат.

10. Хворому туберкульозом призначено антибіотик олігоміцин. Який процес гальмує цей препарат у

мітохондріях?

A. Мікросомальне окиснення

B. Субстратне фосфорилювання

C. Окиснювальне фосфорилювання

D. Пероксидне окиснення ліпідів

E. Окиснювальне декарбоксилювання

11. Яка якісна реакція використовується для виявлення фруктози в біологічних рідинах?

A. Троммера.

B. Фелінга.

C. Селіванова.

D. Толленса.

E. Вагнера.

12. В аеробних умовах піруват підлягає окиснювальному декарбоксилюванню. Вкажіть один із коферментів,

що входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу.

A. НАД+

B. ПАЛФ

C. ФМН

D. метил-кобаламін

E. N-карбоксибіотин

13.Ентеральний обмін ліпідів можливий при наявності цілого ряду умов. Які з наведених речовин

забезпечують емульгування жирів, активування ліпази, всмоктування жирних кислот?

A Амінокислоти.

B Холестерин.

C Глюкоза.

D Жовчні кислоти.

E Соляна кислота.

14.У дитини 12 років діагностовано гіперліпопротеїнемія 1 типу, що характеризується високим вмістом

вплазмі крові хіломікронів. Висока концентрація хіломікронів є наслідком недостатності:

A Ліпопротеїнліпази.

B Триацилгліцероліпази.

C Карнітинацилтрансферази.

D Холестеронестерази.

E Фосфокінази.

15. Назвіть кількість молекул НАД, що відновлюються в одному ЦТК:

А. 1.

В. 2.

С. 3.

D. 4.

Е. 5. 16. Введення в організм адреналіну приводить до підвищення рівня глюкози в крові. Який процес головним

чином активується при цьому?

Page 18: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

A Синтез жирних кислот.

B Синтез глікогену.

C Розпад глікогену.

D Пентозофосфатний цикл.

E Спиртове бродіння.

17. При якому стані у хворого спостерігається: гіперглікемія, глюкозурія, висока густина сечі; в крові

підвищена кількість глюкокортикоїдів; в крові і сечі підвищена концентрація 17-кетостероїдів?

A. Нецукровий діабет

B. Цукровий діабет

C. Стероїдний діабет

D. Нирковий діабет

E. Печінковий діабет

18. У хворої спостерігається спрага, надмірний діурез, загальна слабкість. Виявлена гіперглікемія та

гіперкетонемія. В сечі виявлені глюкоза та кетонові тіла. Лікар встановив діагноз:

A. Цукровий діабет.

B. Акромегалія.

C. Тиреотоксикоз.

D. Аліментарна гіперглікемія.

E. Інфаркт міокарда.

19. У жінки 56 років жовчно-кам’яна хвороба. Яка сполука переважно входить до складу жовчних каменів?

A. Холева кислота

B. Стеркобілін

C. Сечовина

D. Холестерин

E. Хенодезоксихолева кислота

20.Склад азотистих основ ДНК та РНК відрізняється. Яка гетероциклічна азотиста основа входить лише до

складу РНК?

A Урацил

B Тимін

C Гуанін

D Цитозин

E Аденін

21. Після додавання витяжки з підшлункової залози в пробірку з розчином крохмалю, відмічено відсутність

синього забарвлення в пробі з розчином йоду, що свідчило про гідроліз крохмалю. Під впливом якого

ферменту підшлункової залози це відбулося?

А. Альдолази

В. Хімотрипсину

С. Ліпази

D. α-Амілази

Е. Трипсину

22. Нестероїдні протизапальні засоби використовують у медичній практиці для лікування ревматоїдного

артрита, остеоартроза, запальних захворювань сполучної тканини. Активність якого ферменту гальмують ці

препарати?

A Амінотрансферази

B Гексокінази

C Сукцинатдегідрогенази

D Циклооксигенази

E Ксантиноксидази

23. За один цикл бета-окиснення жирних кислот у мітохондріях утворюються 1 ФАДН2 і 1 НАДН(Н). Ці

коферменти передають атоми гідрогену на дихальний ланцюг, де утворюється:

A. 15 АТФ

B. 10 АТФ

C. 8 АТФ

D. 5 АТФ

E. 3 АТФ

Page 19: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

24. При нанесенні стоматологом пероксиду водню на слизову оболонку порожнини рота з’явилась інтенсивна

піна. Наявність якого ферменту може спричинити такий ефект?

А. Каталази.

В. Холінестерази.

С. Ацетилтрансферази.

D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

Е. Метгемоглобінредуктази.

25. Найбільш важлива фаза розпаду крохмалю і глікогену відбувається в дванадцятипалій кишці під дією

ферментів підшлункової залози. Який фермент розщеплює ɑ-1,4-глікозидні зв’язки в цих молекулах?

A Мальтаза.

B Аміло-1,6-глікозидаза.

C Альдолаза.

D Гексокіназа.

E Альфа-амілаза.

26.У хворого плазма крові має молочний колір через високий вміст хіломікронів. При цьому спостерігається

порушення розщеплення триацилгліцеролів. Дефект активності якого фермента спостерігається у

пацієнта?

A. Холестеролестерази.

B. Амілази.

C. Трипсину.

D. Ліпопротеїнліпази.

E. Лактази.

27. У 5-річного пацієнта спостерігається катаракта, жирова дистрофія печінки. При біохімічному дослідженні

встановлено високий вміст галактози в крові, в той час як рівень глюкози нижче норми. Яке захворювання має

місце у пацієнта?

A Фруктоземія.

B Галактоземія.

C Глікогеноз.

D Аглікогеноз.

E Цукровий діабет.

28. Еритроцити для своєї життєдіяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Укажіть метаболічний процес,

який забезпечує еритроцит необхідною кількістю АТФ.

A. Бета-окиснення жирних кислот

B. Глюконеогенез

C. Пентозофосфатний цикл

D. Анаеробний гліколіз

E. Цикл трикарбонових кислот

29. Пацієнту, що страждає на захворювання суглобів, лікар призначив мазь, діючою речовиною якої є

глікозаміноглікан – найважливіший компонент хряща. Яка це речовина?

A. арабіноза

B. гепарин

C. глікоген

D. хондроїтинсульфат

E. крохмаль

30. Для відновлення окиснювальних процесів в організмі використовують цитохром С. До

якого класу речовин належить ця сполука?

A нуклеопротеїни

B ліпопротеїни

C гемопротеїни

D глікопротеїни

E фосфопротеїни

1.Введення в організм адреналіну приводить до підвищення рівня глюкози в крові. Який процес головним

чином активується при цьому?

A Синтез жирних кислот.

Page 20: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

B Синтез глікогену.

C Розпад глікогену.

D Пентозофосфатний цикл.

E Спиртове бродіння.

2. У хворої 45 років, що надійшла до стаціонару, спостерігається сухість у роті, спрага, надмірний діурез,

загальна слабкість. При біохімічному дослідженні виявлена гіперглікемія та гіперкетонемія. В сечі виявлені

глюкоза та кетонові тіла. Електрокардіограма показала дифузні зміни в міокарді. Лікар встановив діагноз:

A Аліментарна гіперглікемія.

B Нецукровий діабет.

C Стероїдний діабет.

D Цукровий діабет.

E Інфаркт міокарда.

3.У 60-річного хворого, що страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною

такого стану є зменшення утилізації ацетил-КоА клітинами внаслідок дефіциту:

A Оксалоацетату.

B 2-Оксоглутарату.

C Глутамату.

D Аспартату.

E Сукцинату.

4. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію. Вміст

якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку?

A Ліпопротеїни низької густини.

B Ліпопротеїни високої густини.

C Хіломікрони.

D Комплекси глобулінів з стероїдними гормонами.

E. Ліпопротеїни дуже низької густини.

5. В апараті "штучна нирка" застосовуються мембрани, що дозволяють звільнити кров від шкідливих речовин.

Яким способом розчин білків можна звільнити від низькомолекулярних домішок?

A.Діаліз

B.Висолювання

C. Електрофорез

D. Ізоелектричне фокусування

E. Рентгеноструктурний аналіз

6. Амілолітичні ферменти каталізують гідроліз полісахаридів і олігосахаридів. На який хімічний зв’язок вони

діють:

A. Амідний

B. Водневий

C. Пептидний

D. Глікозидний

E. Фосфодіефірний

7. Перетворення сукцинату в фумарат каталізується сукцинатдегідрогеназою. Який конкурентний інгібітор

гальмує активність ферменту?

A. Яблучна кислота.

B. Щавлевооцтова кислота.

C. Малонова кислота.

D. Фумарова кислота.

E. Піровиноградна кислота.

8. Після прийому молока у однорічної дитини розвинулась діарея, пронос, вздуття кишечнику. Дефіцит якого

фермента має місце у малюка?

A. Гексокінази

B. Мальтази

C. Альдолази

D. Лактази

E. Глікозидази

9.Піруватдегідрогеназний комплекс потребує наявності 5 коферментів (ТДФ, ФАД, НАД+, КоА і ліпоєва

Page 21: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

кислота). Який ще ферментний комплекс має подібну будову?

A. Глюкозо-6-фосфатазний

B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназний

C. Гексокіназний

D. Глікогенситетазний

E. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназний

10.Ізоніазид використовують у якості протитуберкульозного препарату завдяки здатності гальмувати процеси

біологічного окиснення. Активність яких ферментів тканинного дихання він може пригнічувати?

A. Ізомераз

B. Синтетаз

C. Дегідрогеназ

D. Трансфераз

E. Карбоксилаз

11. Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів?

А. Креатинфосфат.

В. Креатин.

С. Креатинін.

D. Глюкозо-6-фосфат.

Е. Аденозинмонофосфат.

12. Амілоза є складовою частиною крохмалю. Якими зв’язками з’єднані залишки глюкопіранози в складі

амілози між собою?

A. α-1,6-глікозидними.

B. α-1,3-глікозидними.

C. α-1,4-глікозидними.

D. α-1,2-глікозидними.

E. α-1,5-глікозидним.

13.Назвіть сполуку, що залучається до реакції субстратного фосфорилювання в ході гліколізу.

A Гліцеральдегід-3-фосфат.

B Глюкозо-6-фосфат.

C Фруктозо-1,6-дифосфат.

D Фосфоенолпіруват

E 2-Фосфогліцеринова кислота.

14. Після фізичного навантаження через деякий час активується процес глюконеогенезу. Вкажіть, який

субстрат використовується у цьому процесі:

A. Аспарагінова кислота

B. Альфа – кетоглутарат

C. Глутамінова кислота

D. Лактат

E. Серин

15. Гальмування синтезу жовчних кислот з холестерину у печінці експериментальної тварини привело до

порушення перетравлення ліпідів. Яка роль цих кислот в перетравлення ліпідів?

A Входять до складу ЛПНЩ.

B Беруть участь у ресинтезі ліпідів.

C Емульгують харчові ліпіди.

D Підтримують лужне середовище у кишках.

E Активують утворення хиломикронів.

16. Дія декотрих гормонів на вуглеводний обмін проявляється в стимуляції розпаду глікогену в тканинах.

Який фермент каталізує першу реакцію розпаду глікогену з утворенням глюкозо-1-фосфату?

A Глікогенсинтетаза.

B Глікогенфосфорилаза.

C Альдолаза.

D Фосфофруктокіназа.

E Піруваткиназа.

17. Жінка 47 років скаржиться на погане самопочуття, при цьому в крові натщесерце визначається

Page 22: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

підвищений рівень глюкози [7,5 ммоль/л]. Інші симптоми цукрового діабету відсутні. Який тест слід провести

хворій для уточнення діагнозу?

A Визначення активності амілази в крові.

B Визначення глюкози в крові.

C Визначення толерантності зо глюкози в крові.

D Визначення галактози в крові.

E Визначення фруктози в крові.

18.За умов голодування розвивається кетоацидоз. Зростання рівня якого метаболіту в крові служить ознакою

розвитку цього стану?

A. Ацетоацетату

B. Оксалоацетату

C. Малонату

D. Бета-гідрокси-бета-метил-глутарил-КоА

E. Ацетил-КоА

19. Транспортною формою ліпідів в крові є ліпопротеїни. Яка з фракцій ліпопротеїнівтранспортує холестерин

від периферічних тканин до печінки?

A ЛПДНГ.

B ЛПНГ.

C ЛПВГ.

D хіломікрони.

E ЛПСГ.

20. Багато білків має четвертинну структуру, тобто складається із декількох поліпептидних ланцюгів. Вкажіть

один з таких білків.

A.альбумін

B.міоглобін

C.гемоглобін

D.еластин

E.преальбумін

21 Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів. Вкажіть хімічний зв’язок. який вони

розщеплюють:

A. Складноефірний

B. Пептидний

C. Глікозидний

D. Водневий

E. Амідний

22. Ацетилсаліцилову кислоту використовують при лікуванні ревматизму. На який процес впливає

ацетилсаліцилова кислота?

A. Синтез глікогену

B. Розпад глюкози

C. Синтез простагландинів

D. Синтез амінокислот

E. Розпад жирів

23. Протипухлинний препарат метотрексат інгібує дигідрофолатредуктазу, зв’язуючись з її активним

центром. Активність ферменту може бути відновлена збільшенням концентрації субстрату. Який тип

інгібування спостерігається?

А. Алостеричне

В. Незворотне

С. Безконкурентне

D. Конкурентне

Е. Неконкурентне

24. Внаслідок гіповітамінозу рибофлавіну у пацієнта порушилося перетворення бурштинової кислоти.

Активність якого ферменту циклу трикарбонових кислот буде зменшуватися у цього пацієнта?

A. Малатдегідрогенази

B. Фумарази

C. Цитратсинтази

Page 23: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

D. Сукцинатдегідрогенази

E. Ізоцитратдегідрогенази

25.Кофермент - складове дихального ланцюга - застосовується для лікування порушень тканинного дихання

(гіпоксія плода, отруєння). Вкажіть цю сполуку.

A. Убіхінон

B. Монооксигеназа

C. Каталаза

D. Ліпоєва кислота.

E. Карнітин

26. Яка з речовин є кінцевим продуктом дії аеробних дегідрогеназ?

А. Вільний кисень.

В. Вода.

С. Пероксид водню.

D. Пероксид водню, вода.

Е. Супероксидний радикал.

27. При формуванні третинної структури більшості глобулярних білків неполярні залишки амінокислот

занурені у внутрішню гідрофобну фазу молекули. Назвіть одну з таких гідрофобних амінокислот.

A Аргінін.

B Лізин.

C Валін.

D Глутамінова кислота.

E Аспарагінова кислота.

28. Призначенням бурого жиру в міжлопатковій ділянці новонароджених є:

А. Служити пластичним матеріалом.

В. Служити теплоізоляційним матеріалом.

С. Служити джерелом тепла за рахунок роз’єднання дихання і фосфорилювання.

D. Здійснювати механічний захист тканин і органів.

Е. Джерело для утворення кетонових тіл.

29. Ароматичні амінокислоти, що входять до складу природних білків, можна виявити специфічною реакцією:

A.з реактивом Фелінга

B.біуретовою

C. Фоля

D. ксантопротеіновою

E.нінгідриновою

30. Трипсин здатний самостійно забезпечувати свою активацію. Яким терміном називається здатність

активної форми ферменту каталізувати власне утворення з попередника?

A. Дефосфорилування

B. Конкурентне інгібування

C. Хімічна модифікація

D. Фосфорилування

E. Аутокаталіз

1. У хворого порушено перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, внаслідок чого відбувається

накопичення глікогену у печінці та нирках. Спадкове порушення синтезу якого фермента спричинює

такий стан?

A. Гексокінази.

B. Альдолази.

C. Фосфофруктокінази.

D. Глюкозо-6-фосфатази.

E. Глюкокінази.

2. Зростання виділення інсуліну підшлунковою залозою відбувається після вживання вуглеводної їжі.

Активність якого ферменту регулює інсулін:

A. Піруваткінази

B. Альдолази

C. Лактатдегідрогенази

D. Енолази

Page 24: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

E. Глюкокінази

3. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі.

Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання:

A Гіполіпопротеїнемія

B Гіпохолестеринемія

C Гіпокетонемія

D Гіперкетонемія

E Гіпофосфоліпідемія

4. У чоловіка є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з

перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш ймовірно для цього стану?

A Активності ЛДГ5

B Рівня ліпопротеїнів високої густини.

C Рівня хіломікронів.

D. Рівня ліпопротеїнів низької густини.

E Активності панкреатичної ліпази

5. Одним з показників обміну речовин в організмі є рівень загального білка в сироватці крові. Яка реакція

зазвичай використовується в клінічних лабораторіях для визначення вмісту білка?

A Ксантопротеїнова

B Нінгідринова

C Біуретова

D Фоля

E нітропруссідна

6. При деяких захворюваннях шлунка призначають пепсин, який являє собою протеолітичний фермент.

Вкажіть хімічні зв`язкі, на які він діє.

A ефірні

B глікозидні

C пептидні

D дисульфідні

E водневі

7. Передача інформації від гормонів пептидної природи на внутрішньоклітинні вторинні месенджери

відбувається за участю аденілатциклази. Яка реакція каталізується аденілатциклазою?

A. Утворення цАМФ.

B. Розщеплення АТФ на АДФ і фосфат неорганічний.

C. Синтез АТФ з АМФ і пірофосфату.

D. Розщеплення АДФ з утворенням АМФ і фосфату неорганічного.

E. Розщеплення АТФ на АМФ і пірофосфат.

8. У хворого виявлено гострий панкреатит. Для уникнення аутолізу підшлункової залози необхідно

застосувати:

A Сульфаніламідні препарати.

B Інсулін.

C Трипсиноген.

D Антибіотики.

E Інгібітори протеолітичних ферментів

9. У циклі трикарбонових кислот відбувається субстратне фосфорилювання. Яка сполука вступає до такої

реакції?

A. Сукциніл-коензим А

B. Альфа-кетоглутарат

C. Ацетил-коензим А

D. Сукцинат

E. Малат

10. Аналіз артеріальної крові хворого чоловіка з діагнозом отруєння барбітуратамі показав зниження рН крові

до 7,18. Які метаболічні порушення при передозируванні цього препарату могли привести до ацидозу?

A Блокування електронного транспорту через НАДН-КоQ –редуктазу.

B Роз’єднання дихання та окисного фосфорилювання.

C Стимуляції поглинання кисню.

Page 25: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

D Інгібірування функції АТФ- синтетази.

E Гальмування цитохромоксидази дихального ланцюга.

11. Енергія макроергічних зв’язків використовується для всіх процесів, крім:

А. Біосинтезу речовин.

В. Механічної роботи.

С. Активного транспорту іонів.

D. Транспорту сечовини, гліцерину.

Е. Генерації нервового імпульсу

12. Головним структурним компонентом клітинної стінки рослинних клітин є гомополісахарид целюлоза.

Вона складається з залишків глюкози, як і крохмаль, та на відміну від останнього в травному каналі людини

не розщеплюється. Чому?

A. Тому що целюлоза складається з L-глюкози

B. Тому що нерозгалужена

C. Тому що містить також залишки галактози

D. Тому що глюкозні залишки в целюлозі пов’язані бета-1,4- глікозидним зв’язком

E. Тому що глюкозні залишки в целюлозі пов’язані альфа-1,4- глікозидним зв’язком

13. В анаеробних умовах в гліколізі синтез АТФ відбувається шляхом субстратного фосфорилювання, в

процесі якого використовується енергія інших макроергічних сполук. Вкажіть одну таку сполуку.

A Лактат.

B Глюкозо-6-фосфат.

C Фосфоенолпіруват.

D Піруват.

E Глюкоза.

14. Недостатність в організмі лінолевої і ліноленової кислот призводить до зниження опірності до

інфекційних захворювань, ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран,

тромбоцитопенії тощо. Порушення синтезу яких біологічно активних сполук найвірогідніше зумовлює вказані

симптоми:

A Катехоламінів..

B Інтерлейкінів.

C Інтерферонів.

D Ейкозаноїдів.

E Кортикостероїдів.

15. Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

А. Сукциніл-КоА.

В. Ацетил-КоА.

С. Оксалоацетат.

D. Лактат.

Е. Цитрат.

16. Гормони регулюють багаточисельні процеси обміну речовин. Вкажіть, який з наведених гормонів активує

синтез глікогену:

A Адреналін

B Інсулін

C Вазопресин

D Тироксин

E Окситоцин

17. В крові пацієнта вміст глюкози натщесертця був 5,30 ммоль/л, через 1 годину після цукрового

навантаження становить 8,55 ммоль/л,а через 2 години-7,10 ммоль/л. Такі показники характерні для:

A Здорової людини

B Хворого з прихованим цукровим діабетом.

C хворого з інсулінзалежним цукровим діабетом.

D хворого з інсулін нез лежним цукровим діабетом.

E ахворого з тиреотоксикозом.

18. Функція кожного класу ліпопротеїнів, що транспортують різні групи ліпідів, специфічна. Які з них

транспортують холестерол від тканин до печінки, попереджуючи розвиток атеросклерозу?

Page 26: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

A. ЛПВГ

B. ЛПНГ

C. ЛПДНГ

D. Хіломікрони

E. ЛППГ

19. При багатьох захворюваннях для підтвердження діагнозу в біохімічних лабораторіях проводять аналіз

білкових фракцій за допомогою електрофоретичного методу. Яка властивість білків лежить в основі

даного методу?

A. Здатність до набухання

B.Оптична активність

C. Погана розчинність

D. Наявність заряду

E. Висока в’язкість

20. Нуклеозидази і нуклеотидази ШКТ каталізують гідроліз нуклеїнових кислот і мононуклеотидів, а також

тих лікарських речовин, які мають у молекулі наступний хімічний зв’язок:

A Водневий

B Глікозидний

C Пептидний

D Фосфодіефірний

E Амідний

21. Травлення білків у шлунку відбувається під дією пепсину, який виділяється у вигляді неактивного

пепсиногену. Перетворення пепсиногену на пепсин здійснюється шляхом відщеплення N-кінцевого пептиду

під дією:

A Жовчних кислот.

B Сульфатної кислоти.

C Оцтової кислоти.

D Хлоридної кислоти.

E Амінокислот.

22.При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину.

Травлення і всмоктування яких речовин порушене?

A полісахаридів

B ліпідів

C білків

D нуклеїнових кислот

E дисахаридів

23.У хворого, що страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною такого стану є

зменшення утилізації ацетил-КоА клітинами внаслідок гальмування:

A. Пентозофосфатного шляху.

B. Гліколізу.

C. Циклу трикарбонових кислот.

D. Бета-окиснення жирних кислот.

E. Орнітинового циклу.

24. Більшість біохімічних процесів у організмі людини пов'язані із використанням енергії. Яка речовина є

унікальним акумулятором, донором і трансформатором енергії в організмі?

A. Лактат.

B. Піруват.

C. Малат.

D. Аденозинтрифосфат.

E. Аденозинмонофосфат

25. При підвищенні функції щитовидної залози спостерігається втрата ваги та підвищення температури тіла.

Які біохімічні процеси при цьому активуються?

А. Катаболізм.

В. Анаболізм.

С. Неоглюкогенез.

D. Ліпогенез.

Page 27: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

Е. Стероїдогенез.

26. Пацієнту, що страждає на захворювання суглобів, лікар призначив мазь, діючою речовиною якої є

глікозаміноглікан –найважливіший компонент хряща. Яка це речовина?

A. арабіноза

B. гепарин

C. глікоген

D. хондроїтинсульфат

E. крохмаль

27.Основним джерелом енергії для еритроцитів являється гліколіз. Яка енергетична цінність гліколізу?

A 4 молекули АТФ.

B 5 молекул АТФ.

C 7 молекул АТФ.

D 3 молекули АТФ.

E 2молекули АТФ.

28. Однорічну дитину доправили в стаціонар з такими симптомами: пронос, блювання, порушення росту та

розвитку, розумова відсталість, катаракта. Встановлено діагноз – галактоземія. Дефіцит якого ферменту має

місце у хворої дитини?

A Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази.

B Глюкокінази.

C УДФ-глюкозо-4-епімерази.

D УДФ-глюкозо-пірофосфорилази.

E Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

29. Фосфатидилінозитол-4-5-фосфат, який є одним із основних компонентів мембрани при передачі сигналу

перетворюється в інозитол 1-,4-,5-трифосфат і дигліцерол. Вкажіть який фермент приймає у цьому участь.

A Фосфоліпаза А2

B Фосфоліпаза А1.

C Фосфоліпаза С.

D Фосфоліпаза D.

E ліпаза

30. Яка якісна реакція використовується для виявлення фруктози в біологічних рідинах?

A. Троммера.

B. Фелінга.

C. Селіванова.

D. Толленса.

E. Вагнера.

“ЗАТВЕРДЖУЮ ”

Зав. кафедри фармацевтичної,

біологічної та токсикологічної хімії

доктор медичних наук, професор

_________________І.В.Ніженковська

Протокол засідання кафедри

№____ від __________2017 р.

Перелік питань для підготовки

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

Page 28: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

для студентів ІI курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальність "Технологія парфумерно-косметичних засобів"

1. Предмет і задачі біохімії. Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації.

2. Класифікація альфа-амінокислот. Структура та фізико-хімічні властивості амінокислот. Замінні й

есенціальні амінокислоти.

3. Класифікація простих білків та їх функції.

4. Рівні структурної організації білкових молекул.

5. Фізико-хімічні властивості глобулярних та фібрилярних білків. Розчинність білків та методи їх осадження.

Методи виділення, очистки та кількісного визначення білків.

6. Білки та амінокислоти як фармацевтичні препарати та складові частини парфумерно-косметичних засобів.

7. Класифікація складних білків та їх функції в організмі людини.

8. Будова простих та складних ферментів. Особливості структури активного центру простих та складних

ферментів. Хімічна природа кофакторів ферментів.

9. Класифікація та номенклатура ферментів.

10. Загальні властивості ферментів.

11. Сучасні теорії механізму дії ферментів.

12. Основні закономірності кінетики ферментативних реакцій.

13. Фактори регуляції активності ферментів. Активатори та інгібітори.

14. Методи виділення, очистки та кількісного визначення активності ферментів.

15. Ізоферменти. Значення дослідження в клініці.

16. Ферменти як лікарські засоби.

17. Ензимотерапія, ензимодіагностика та ензимопатологія.

18. Загальні уявлення про обмін речовин та енергії людини.

19. Стадії катаболізму для екзогенних і ендогенних субстратів в організмі людини.

20. Сучасні уявлення про стадії тканинного дихання, структуру й функцію переносників електронів у

дихальному ланцюзі мітохондрій.

21. Сучасні уявлення про механізм окисного фосфорилювання. Структура і функція Н+-АТФ-синтази. Пункти

спряження окислення й фосфорилювання у дихальному ланцюзі.

22. Регуляція тканинного дихання. Інгібітори тканинного дихання. Дихальний контроль.

23. Роз’єднувачі окисного фосфорилювання.

24. Фармацевтичні препарати - інгібітори тканинного дихання та роз’єднувачі окисного фосфорилювання.

25. Класифікація та функції вуглеводів в організмі людини. Структура основних представників вуглеводів.

26. Перетравлення та всмоктування вуглеводів у шлунково-кишковому тракті. Добова потреба.

27. Анаеробний гліколіз: хімічні реакції, регуляція, енергетичний баланс, біологічна роль.

28. Аеробне окислення моносахаридів: етапи, регуляція, енергетичний баланс, біологічна роль. Човникові

системи транспорту відновлювальних еквівалентів гліколітичного НАДН в мітохондріях.

29. Метаболізм глікогену та його регуляція.

30. Пентозофосфатний шлях метаболізму глюкози та його біологічне значення в обміні речовин.

31. Гормональна регуляція обміну вуглеводів.

32. Патологічні стани, які пов’язані з порушенням обміну вуглеводів. Цукровий діабет І типу.

33. Вуглеводи та їх похідні як лікарські препарати. Синтетичні антигіперглікемічні фармацевтичні препарати.

34. Методи дослідження показників крові та сечі при порушеннях обміну вуглеводів.

35. Загальна характеристика, класифікація та біологічна роль ліпідів. Добова потреба.

36. Механізм та умови перетравлення та всмоктування ліпідів у шлунково- кишковому тракті.

37. Ліпопротеїни крові: класифікація, структура, біологічна роль, обмін в організмі, методи дослідження.

38. Тканинний ліполіз: локалізація в організмі, умови стимуляції, регуляція та подальше окислення гліцерину

та жирних кислот.

39. Окислення вищих жирних кислот: хімізм, енергетичний баланс, біологічне значення процесу. Роль

коензиму А, карнітину в обміні вищих жирних кислот.

40. Загальна характеристика складу та функції пальмітатсинтазного комплексу. Роль НАДФН у синтезі вищих

жирних кислот; джерела його утворення.

41. Кетонові тіла: структура, біологічне значення їх утворення та розпад.

42. Біосинтез холестеролу: етапи, регуляція, біологічне значення.

43. Шляхи катаболізму холестеролу в організмі людини та їх біологічне значення.

44. Вплив гормонів на обмін ліпідів.

45. Порушення обміну ліпідів. Механізми розвитку атеросклерозу судин.

46. Застосування фармацевтичних препаратів для корекції порушень обміну ліпідів

47. Клініко-діагностичне значення дослідження вмісту загального білку, глюкози, холестеролу, ліпопротеїнів

низької щільності у сироватці крові.

48. Клініко-діагностичне значення дослідження активності амілази, вмісту пірувату, присутності кетонових

тіл у сечі.

49. Роль білкових речовин у життєдіяльності організму. Біологічна цінність та добова потреба харчових

Page 29: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

білків.

50. Незамінні та замінні амінокислоти.

51. Перетравлення білків та всмоктування амінокислот у шлунково-кишковому тракті.

52. Роль хлоридної кислоти у перетравленні білків у шлунку.

53. Механізми активації неактивних форм протеолітичних ферментів шлунково-кишкового тракту

54. Азотистий баланс. Види азотистого балансу.

55. Фармацевтичні препарати в корекції порушень перетравлення білків у шлунково-кишковому тракті.

56. Утворення токсичних продуктів перетворення амінокислот у товстому кишківнику та їх знешкодження у

печінці. Проба Квіка.

57. Шляхи утворення та підтримання пулу вільних амінокислот в організмі. Загальні шляхи перетворення

амінокислот в тканинах.

58. Трансамінування амінокислот: механізм дії амінотрансфераз, біологічне значення.

59. Дезамінування амінокислот. Механізм непрямого дезамінування. Біологічна роль глутаматдегідрогенази у

печінці та нейронах головного мозку.

60. Альфа-декарбоксилювання амінокислот. Функція біогенних амінів в організмі. Знешкодження біогенних

амінів. Антигістамінні фармацевтичні препарати.

61. Шляхи перетворення безнітрогенних залишків амінокислот. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти.

62. Шляхи утворення та знешкодження амоніаку в організмі. Механізм утворення сечовини (орнітиновий

цикл).

63. Особливості обміну окремих амінокислот: фенілаланіну, тирозину, триптофану, гліцину, метіоніну

64. Патології обміну амінокислот та їх корекція фармацевтичними засобами. Амінокислоти як

фармпрепарати.

65. Клініко-діагностичне значення дослідження активностей аланінамінотрансферази та

аспартатамінотрансферази у плазмі крові.

66. Клініко-діагностичне значення дослідження вмісту залишкового азоту та сечовини у сироватці крові.

Перелік практичних робіт та завдань

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів ІI курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальність "Технологія парфумерно-косметичних засобів"

1. Розділення білків методом висолювання. Принцип методу. Клініко-діагностичне значення.

2. Кількісне визначення білка у сироватці крові біуретовим методом. Принцип методу, норма, клініко-

діагностичне значення.

3. Поясніть основні принципи вивчення дії ферментів на прикладі амілази слини (використання йодної

проби на крохмаль і реакції Троммера).

4. Вивчення термолабільність ферментів на прикладі вивчення цієї властивості у амілази слини. Накреслити

графік залежності активності ферменту від температури.

5. Накресліть графік залежності активності ферменту від рН середовища за наслідками визначення

активності амілази слини. Поясніть його.

6. Вивчення специфічності дії амілази слини. Докажіть відносну специфічність амілази слини. Які ще види

специфічності характерні для ферментів?

7. Вивчення впливу концентрації ферменту (амілази слини) на швидкість ферментативної реакції. Принцип

методу, норма і клініко- діагностичне значення.

8. Визначення активності діастази (амілази) сечі. Принцип методу, клініко-діагностичне значення.

9. Як можна довести функціонування ЦТК? Принцип визначення активності ферментів ЦТК. Довести

функціонування ЦТК за використанням ацетил-КоА, за утворенням СО2, за вивільненням з проміжних

продуктів атомів водню.

10. Принцип методу вивчення активності сукцинатдегідрогенази м'язів. Вкажіть локалізацію цього ферменту

циклу Кребса в мітохондріях.

11. Інгібування ферментів ЦТК малоновою кислотою (на прикладі сукцинатдегідрогенази м'язів). Назвіть тип

інгібування. Яким чином можна позбавитися негативної дії малонової кислоти? Накресліть графік

залежності активності ферментів ЦТК від концентрації субстрату без малонової кислоти і в її

присутності.

12. Дослідити процес окисного фосфорилювання в мітохондріях, пояснити, на чому він базується. Які

фармакологічні та фізіологічні сполуки є розє’днувачами дихання і фосфорилювання? Пояснити

біохімічні механізми їх дії.

13. Визначення кінцевого продукту анаеробного гліколізу - молочної кислоти - методом Уффельмана.

Принцип методу.

14. Визначення вмісту піровиноградної кислоти в біологічних рідинах колориметричним методом. Пояснити

принцип. Як будується калібрувальна крива? Клініко-діагностичне значення.

15. Виявлення глюкози в розчині реакціями Фелінга, Троммера. Написати рівняння.

16. Визначення глюкози крові глюкозооксидазним методом. Принцип методу клініко-діагностичне значення.

Page 30: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

17. Визначення ацетону (кетонових тіл) у сечі реакціями з нітропрусидом натрію та ферум (III) хлоридом.

Принципи методів. Клініко-діагностичне значення визначення кетонових тіл у крові та сечі.

18. Визначення холестеролу методом Ілька (з реактивом Лібермана-Бурхарда). Принцип методу. Клініко-

діагностичне значення.

19. Виявлення в шлунковому вмісті молочної кислоти. Поясніть принцип методу. При яких патологічних

станах у шлунку визначається молочна кислота?

20. Визначення активності аланін- і аспартатамінотрансфераз. Принцип методу. Клініко-діагностичне

значення.

21. Визначення сечовини в сечі кольоровою реакцією з діацетилмонооксимом. Реакції утворення сечовини в

організмі.

Формули біоорганічних речовин (уміти писати):

1. 20 протеїногенних альфа-L-амінокислот;

2. Глюкози, фруктози, рибози, дезоксирибози та їх фосфорних ефiрів;

3. Пірувату, лактату, кетонових тіл;

4. Холестеролу;

5. Вищих жирних кислот;

6. Триацилгліцеролів та фосфогліцеридів;

7. Сечовини.

Схеми та реакції процесів (уміти писати, позначати ферменти та коферменти, інтерпретувати

біомедичне значення):

1. Окисне декарбоксилування пірувату;

2. ЦТК.

3. Взаємоперетворення глюкози та глюкозо-6-фосфату;

4. Взаємоперетворення пірувату та лактату;

5. Активації жирних кислот;

6. β-окиснення жирних кислот (до вiдщеплення першої молекули ацетил-коензиму А);

7. Синтезу жирних кислот (утворення малоніл-КоА, схема біосинтезу до утворення бутирил-АСР);

8. Синтезу та утилізації кетонових тіл;

9. Синтезу холестеролу до мевалонової кислоти;

10. Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу;

11. Синтезу триацилгліцеролів та фосфогліцеридів;.

12. Окисне дезамінування глутамату;

13. Трансамінування аланіну та аспартату з альфа-кетоглутаратом;

14. Альфа-декарбоксилування гістидину, глутамату, триптофану, лізіну, орнітину;

15. Гідроксилування фенілаланіну в тирозин;

16. Синтезу креатину і креатиніну;

17. Синтезу глутатіону;

18. Утворення транспортних форм амоніаку;

19. Синтезу сечовини;

Перелік ситуаційних задач

до підсумкового модульного контролю 1 з БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету денної форми навчання

спеціальність "Технологія парфумерно-косметичних засобів"

1. У пацієнта жирова інфільтрація печінки. Який механізм розвитку цього процесу? Недостатність яких

речовин в харчовому раціоні могла призвести до жирового переродження печінки? Відповідь

аргументуйте.

2. Хворий на атеросклероз поступив у клініку для обстеження. Зміни яких показників ліпідного обміну

слід очікувати у даного пацієнта? Відповідь аргументуйте.

3. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання

“спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі спалювання жирів? Відповідь

аргументуйте.

4. У 23-річного чоловіка дисбактеріоз кишечника внаслідок тривалого прийому великих доз

сульфаніламідних препаратів. Які вітамінні препарати і чому доцільно призначити даному пацієнту?

Відповідь аргументуйте.

5. Деякі фармацевтичні препарати, які використовують для схуднення, за своєю дією є роз'єднувачами

біологічного окиснення і окисного фосфорилювання. Обгрунтуйте їх терапевтичну дію.

Page 31: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

6. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному

рівні? Відповідь аргументуйте.

7. Фенобарбітал – фармпрепарат, який застосовують у фармакології у якості снодійного засобу. Який

механізм його дії на процеси тканинного дихання? Відповідь аргументуйте.

8. В сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Для якого

захворювання характерні такі показники? Відповідь аргументуйте.

9. У хворого із сечею виділяється підвищена кількість піровиноградної кислоти. Про недостатність яких

вітамінів в організмі це свідчить? Відповідь підтвердити хімічною реакцією.

10. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається

посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити

гемолітичну анемію? Відповідь аргументуйте.

11. У хворих з пониженою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах спостерігається

підвищена чутливість до окиснювачів, а також порушується відновлення метгемолобіну. Яка причина

такого стану? Відповідь аргументуйте.

12. У сироватці крові хворого на пієлонефрит виявлено зміни у співвідношені білкових фракцій. Вказати,

яким методом можна розділити на фракції білки плазми крові? На яких фізико-хімічних властивостях

білків заснований цей метод? Відповідь аргументуйте.

13. Пацієнт поступив у стаціонар з діагнозом цукровий діабет І типу. Серед метаболічних змін має місце

зниження швидкості синтезу оксалоацетату. Який метаболічний процес порушується в результаті

цього? Які енергетичні втрати будуть спостерігатися при порушенні цього метаболічного процесу.

Вказати, які метаболічні шляхи можуть активуватись для компенсації втрати енергії.

14. Яка кількість молекул АТ'Ф утвориться при окиснені 1 молекули глюкози до СО2 і Н2О?

Відповідь підтвердити розрахунком.

15. Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при аеробному гліколізі? Відповідь

підтвердити розрахунком.

16. Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при анаеробному гліколізі ? Відповідь

підтвердити розрахунком.

17. Введення в організм адреналіну приводить до підвищення рівня глюкози в крові. Який процес

головним чином активується при цьому? Наведіть схему механізму дії адреналіну.

18. Похідні птерину – аміноптерин і метатрексат – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази,

внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці

лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп.

Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

19. Які умови і ферменти необхідні для травлення білків та пептидів у травному каналі? Які патологічні

процеси розвиваються при порушеннях травлення білків в кишці?

20. У сироватці крові хворого підвищена активність аспартатамінотрансферази (АсАТ) в 6 разів та

креатинфосфокінази (КФК) у 3,2 рази. Які патологічні процеси і в якому органі розвиваються у

хворого?

21. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере активну участь у процесі

карбоксилування піровиноградної кислоти. Відповідь аргументуйте.

22. У хворого з хронічним гастритом відмічається зменшення активності пепсину, рН шлункового соку

становить 5,0. Поясність причину зниження активності пепсину. З якою метою таким хворим раніше

призначали вживати перед їжею слабкий розчин соляної кислоти? Який тип специфічності

характерний для цього ферменту?

23. У пацієнтів з хронічним алкоголізмом відмічається зростання вмісту пірувату в сироватці крові та

збільшення його екскреції з сечею внаслідок недостатності тіаміну. Активність якого метаболічного

процесу знижується у таких хворих? Напишіть схему цього процесу, вкажіть ферменти та коферменти.

Використання якого коферментного препарату підвищить активність цього метаболічного шляху?

24. В ургентну клініку привезли хворого з підозрою на гострий панкреатит. Зростання активності яких

ферментів в крові та сечі дозволить підтвердити діагноз? Активність якого з ферментів підшлункової

залози в сечі визначають за методом Вольгемута?

25. Хворому після інсульта для відновлення м’язової рухливості призначили серед інших препаратів

прозерин. Активність якого ферменту гальмує прозерин? До якого типу інгібіторів він відноситься?

Концентрація якого метаболіту (нейромедіатору) буде зростати в м’язах при дії прозерину?

26. В інкубаційне середовище, де були сукцинатдегідрогеназа і бурштинова кислота, додали малонову

кислоту. Як зміниться активність ферменту? Яким чином можна позбавитись негативного впливу

малонової кислоти? Відповідь аргументуйте.

Page 32: “ЗАТВЕРДЖУЮ - nmu.uanmu.ua/wp-content/uploads/2016/06/Biochem-materialy-do...Роль біохімії в клінічній медицині і розвитку фармації

27. У хірургічній практиці гнійні рані обробляють розчинами, що містять протеолітичні ферменти. На

чому засноване використання даних ферментів?

28. Розподіл ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ) у різних органах нерівномірний: у серцевому м'язі

переважає ЛДГ1, у скелетному м'язах - ЛДГ5. У нормі активність цих ізоферментів у сироватці крові

низька, при деструкції тканини активність відповідних ізоформ у крові різко зростають, тому такі

ферменти називаються “індикаторними”. Як зміниться активність у крові ЛДГ1 при інфаркті

міокарда?