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“CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA
EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST”
AUTOR: KATHERINE ANDREA MERA DOYLET
TUTOR: DR. CARLOS VENEGAS ARTEAGA
GUAYAQUIL, MAYO 2017
i
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Correlación entre coronariografía y
electrocardiograma en pacientes con Síndrome
Coronario Agudo sin elevación del segmento ST del
Hospital Abel Gilbert Pontón en los años 2014 y 2015
AUTOR: Srta. Katherine Andrea Mera Doylet
TUTOR: Dr. Carlos Venegas Arteaga
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina
GRADO OBTENIDO: III NIVEL
FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo 2017 No. DE
PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud pública, cardiología, Hemodinamia
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Síndrome coronario agudo sin elevación ST,
coronariografía, electrocardiograma
RESUMEN/ABSTRACT:
El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo occidental,
ii
constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de pacientes
hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST), excede al de admitidos por elevación del segmento ST (SCACEST).
El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. Anualmente el IAM es
causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año.
En Europa, el SCA, causa un total de 4 millones de muertes y 1,9 millones en la Unión
Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Se estima que 15,4
millones de individuos con más de 20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres
7,9% y mujeres 5,1%. El grupo etario más afectado fue de 35 a 64 años de edad.
Materiales y métodos: Se tomó una muestra de 194 pacientes que ingresaron al área de
Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo sin elevación del segmento ST.
Resultados: Este estudio nos demostró una mayor frecuencia de SCASEST en pacientes
de género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino representó el 26,8%.
En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la coronariografía, se
evidenció que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el mayor porcentaje de
pacientes estudiados 55,7%, en la coronariografía obtuvo un resultado dentro de la
normalidad, 39.2%, es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos coronarios.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0982289870
E-mail:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042-284505
E-mail: http://www.ug.edu.ec
X
iii
Guayaquil, 8 de Mayo del 2017
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DR. CARLOS VENEGAS ARTEAGA, tutor del trabajo de
titulación CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y
ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST certifico que el presente trabajo de titulación,
elaborado por KATHERINE ANDREA MERA DOYLET, con C.I. No. 0921161436, con mi
respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de III NIVEL,
en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,
encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
CARLOS VENEGAS ARTEAGA
C.I. No. 1309167920
iv
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, KATHERINE ANDREA MERA DOYLET con C.I. No.0921161436, certifico
que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA
EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114
del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,
CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y
no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor
de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
KATHERINE ANDREA MERA DOYLET
C.I. No. 0921161436
“CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA
EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST”
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,
universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los
conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de
investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros
análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales
v
CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA EN
PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
Autor: Katherine Mera Doylet
Tutor: Dr. Carlos Venegas
Arteaga
RESUMEN
El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo occidental,
constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de pacientes
hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST, excede al de
admitidos por elevación del segmento ST. Este estudio nos demostró una mayor frecuencia
de SCASEST en pacientes de género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino
representó el 26,8%. En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la
coronariografía, se evidenció que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el
mayor porcentaje de pacientes estudiados 55,7% en la coronariografía obtuvo un resultado
dentro de la normalidad, 39.2%, es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos
coronarios.
Palabras Claves: Síndrome coronario agudo sin elevación ST.
vi
Author: Katherine Andrea Mera Doylet
Advisor: Dr. Carlos Venegas
Arteaga
ABSTRACT
Introduction: Acute Coronary Syndrome is the leading cause of death in the Western world,
constituting a major public health problem. Currently, the number of patients hospitalized for
Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation exceeds that of ST-segment
elevation. This study showed a higher frequency of NSTEACS in male patients 73.2%, while
in the female sex it was 26.8. In the correlation of the findings in the electrocardiogram and
coronary angiography, it was evidenced that the flat T or pseudonormalization that occupied
the highest percentage of patients studied 55.7%, obtained a result within normality, 39.2%,
that is, Found lesions in any of the coronary vessels.
Key words: Acute coronary syndrome without ST segment elevation.
vii
DEDICATORIA
A mi amada madre, que ha sabido ser padre también, que me ha brindado cuanto más ha
podido, pero que sobre todo me enseñó a ser fuerte para soportar lo duro de la vida y a
obtener de la forma difícil, pero honrada, todos mis objetivos.
A mi abuela Rosa, que aún permanece en mi vida, por cuidar de mí y ser mi apoyo en
aquellos momentos de dificultad y a mi tío Richard, que en su momento cumplió el rol de un
padre, me tendió su mano para que yo no detuviera mi proceso.
A mi abuelo Diogenes, que aunque ya no está aquí, siento como su amor me cobija a diario y
a mi abuela Cruz, mi viejita linda, que tengo la dicha de aún tenerla conmigo por siempre
entregarme su cariño incondicional.
A mis queridos tíos, Marilú y Alipio, pilares tan importantes en mi vida, los cuales han
sabido ofrecerme su apoyo siempre.
A mis hermanos Gabriela, Pablo y Dayanna, que soportaron muchas de mis malas noches,
me acompañaron y fueron fieles testigos de lo difícil que fue mi camino, pero siempre
estuvieron ahí apoyándome de distintas maneras.
A la Sra. Maryen y el sr. Eduardo, que en un período de mi vida llegaron a convertirse en
unos segundos padres para mí. De verdad su apoyo fue de suma importancia.
viii
A mis amigos Johanna V., Rosa G., Josseline F., María José D., Paula N., Carlos M., Javier
P., Angélica Z., Walter L., Alexandra O., Elvis M., Byron T., Geovanny P. y Geancarlo A.,
por estar ahí siempre, por darme su voto de confianza, por la amistad de años, por todo, esto
va por ustedes.
Y una dedicatoria especial, para mi eterna mejor amiga, mi chiquita, mi ángel guardián, mi
Gabrielita Mosquera. Mi princesa, esto también es por tí.
ix
AGRADECIMIENTO
Agradezco a la empresa Q-Analysis, a la sra. Matilde Kalill y al sr. Mario Cheme, por
haberme dado la oportunidad de trabajar con ellos durante 4 años, convirtiéndose en el
principal medio de sustento para continuar mis estudios.
Al Dr. Nino Cassanello Layana por ser uno de mis grandes mentores, profesional ejemplar,
un gran ser humano, que muy aparte de ser maestro, fue un amigo, con el que no solo
aprendimos ciencia, también nos enseñó arte y vida.
Al Dr. Camilo Morán por sus grandes enseñanzas, su cariño y apoyo, por ser constante y
firme al momento de compartir sus vivencias, demostrándonos la otra cara de la medicina y
la lucha constante que debemos llevar para poder lograr lo justo.
A los Dres. Ariel Zelaya, Nelson Segarra y Jorge Andrade, por todo el tiempo, cariño y
dedicación que me han brindado, por ser lumbrera en mi camino, por ser amigos, por ser
familia, por hacerme parte de ese grupo tan lindo de personas que conforman el área de
Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón.
A mi linda guardia 3, mis amigos y hermanos: Héctor, Karlita, Daniel, Alexander, Nathaly,
Angelito y Nathalie, con los que viví la loca aventura del internado, con quienes me desvelé,
comí, dormí, trabajé, viajé y celebré. Gracias mis bebés, los amo.
x
A los pacientes, por ser el estímulo contínuo para seguir mejorando. Son la prueba tangible
de mi éxito o fracaso. Gracias por depositar su vida y su confianza en mis manos, en mis
ganas, en mis capacidades.
Y por último, pero no menos importante, le agradezco a mi querido hospital, cuna de
grandes profesionales, donde fui tan feliz durante mi año de internado y que terminó
convirtiéndose en mi casa, casi mi hogar. Gracias mi amado hospital Abel Gilbert Pontón.
¡Muchas gracias!
xi
TABLA DE CONTENIDO
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ....................................................................................... i
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR .............................................................................................................. iii
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES
NO ACADÉMICOS ............................................................................................................................................ iv
CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ................................................................................ v
RESUMEN ........................................................................................................................................................... v
ABSTRACT .......................................................................................................................................................... vi
DEDICATORIA ................................................................................................................................................ vii
AGRADECIMIENTO .......................................................................................................................................... ix
TABLA DE CONTENIDO .................................................................................................................................... xi
GLOSARIO ................................................................................................................................................. xiviiii
ABREVIATURAS ............................................................................................................................................. xvi
INDICE DE TABLAS ........................................................................................................................................ xvii
INDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................................... xviii
INDICE DE ANEXOS ....................................................................................................................................... xix
RESUMEN ...................................................................................................................................................... xx
ABSTRACT ..................................................................................................................................................... xxi
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................................... 1
xii
CAPÍTULO I....................................................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA .................................................................................................................................................... 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..................................................................................................................... 3
JUSTIFICACION DEL PROBLEMA ......................................................................................................................... 3
DETERMINACION DEL PROBLEMA ..................................................................................................................... 4
FORMULACION DEL PROBLEMA ........................................................................................................................ 4
OBJETIVOS .......................................................................................................................................................... 5
OBJETIVO GENERAL ....................................................................................................................................... 5
OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................................................................ 5
CAPITULO II...................................................................................................................................................... 6
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................................................... 6
Concepto ....................................................................................................................................................... 6
Presentación clínica y clasificación ............................................................................................................... 8
ANGINA DE PECHO ESTABLE .................................................................................................................... 9
SINDROME CORONARIO AGUDO ........................................................................................................... 10
Sin elevación del segmento ST ............................................................................................................... 10
Con elevación del segmento ST. ............................................................................................................. 11
ANGINA DE PECHO INESTABLE ............................................................................................................... 11
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .......................................................................................................... 12
Diagnóstico .................................................................................................................................................. 14
Pruebas no invasivas .............................................................................................................................. 15
Pruebas invasivas ................................................................................................................................... 18
Estratificación del riesgo ............................................................................................................................. 20
Tratamiento ................................................................................................................................................ 28
Terapia de reperfusión ........................................................................................................................... 34
Intervención coronaria percutánea primaria ......................................................................................... 36
xiii
CAPITULO III................................................................................................................................................... 43
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................................................ 43
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................................................................. 43
UNIVERSO Y MUESTRA ..................................................................................................................................... 43
VIABILIDAD ....................................................................................................................................................... 43
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSIÓN ........................................................................................................... 44
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION....................................................................... 44
TIPO DE INVESTIGACION .................................................................................................................................. 46
CONSIDERACIONES BIOETICAS ......................................................................................................................... 46
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ...................................................................................................................... 46
RECURSOS HUMANOS ................................................................................................................................. 46
RECURSOS MATERIALES .............................................................................................................................. 46
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS ....................................................................... 46
CAPITULO IV .................................................................................................................................................. 48
RESULTADOS .................................................................................................................................................... 48
CAPITULO V ................................................................................................................................................... 62
DISCUSIÓN ....................................................................................................................................................... 62
CONCLUSIONES ................................................................................................................................................ 64
RECOMENDACIONES ........................................................................................................................................ 65
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................................................................... 66
ANEXOS ............................................................................................................................................................ 68
MUESTRA DE PACIENTES ESTUDIADOS DEL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN ......................................... 68
xiv
GLOSARIO
SCA: Síndrome Coronario Agudo.
SCASEST: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST.
SCACEST: Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST.
NSTEACS: Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation.
STEACS: Acute Coronary Syndrome with ST-segment elevation.
IAM: Infarto Agudo de Miocardio
AMI: Acute Miocardy Infraction
EKG: Electrocardiograma
CCG: Coronariografía
CK: Creatinquinasa
CK-mb: Creatinquinasa isoenzima mb
LDL: Low Density Lipoprotein
STEMI: Infarto de Miocardio con elevación del ST
SPB: Systolic Blood Pressure
LDH: Lactato Deshidrogenasa
IM: Infarto de Miocardio
BRI: Bloqueo de Rama Izquierda
PCI: Percutaneous Coronary Intervention
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting
TnT: Troponina T
GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events
CRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse
outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines
DM: Diabetes Mellitus
xv
HTA: Hipertensión Arterial
ACV: Accidente Cerebro Vascular
PAS: Presión Arterial Sistólica
IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
ARA-II: Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II
TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction
TRS: TIMI Risk Score
xvi
ABREVIATURAS
lat. Latidos
min. Minuto
mm milímetro
Hg. Mercurio
mg. Miligramo
dl. decilitro
Mv. Milivoltios
ng. Nanogramos
ml. mililitros
h. hora
IV. Intravenoso
xvii
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO.....................................................................51
Tabla 2. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS... …………………………….52
Tabla 3. HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST………………………...…………………………...53
Tabla 4. CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST…………..54
Tabla 5. SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST ………………………….......................55
Tabla 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST………..56
Tabla 7. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST AL INGRESO…………………………….57
Tabla 8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 24HORAS…………………………….......58
Tabla 9. HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST …………………………………. 58
Tabla 10. FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST ………………….. 59
Tabla 11. CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG DE LOS
PACIENTES CON SCASEST ………………………………...……………………………………….…….60
xviii
INDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO.....................................................................51
Gráfico 2. FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS... …………………………….53
Gráfico 3. HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST………………………...…………………………...54
Gráfico 4. CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST…………..55
Gráfico 5. SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST ………………………….......................56
Gráfico 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST………..57
Gráfico 7. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST AL INGRESO…………………………….57
Gráfico 8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 24HORAS…………………………….......58
Gráfico 9. HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST …………………………………..59
Gráfico 10. FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST …………………..60
Gráfico 11. CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG DE LOS
PACIENTES CON SCASEST ………………………………...……………………………………….………61
xix
INDICE DE ANEXOS
Muestra de pacientes estudiados del Hospital Abel Gilbert
Pontón………………………………………………………………………………………68
xx
RESUMEN
Introducción: El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo
occidental, constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de
pacientes hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST), excede al de admitidos por elevación del segmento ST (SCACEST). (Ojeda
Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)
El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. Anualmente el IAM es
causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año. (Cassiani M. &
Cabrera G., 2013)
En Europa, el SCA, causa un total de 4 millones de muertes y 1,9 millones en la Unión
Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Se estima que 15,4 millones
de individuos con más de 20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres 7,9% y mujeres
5,1%. El grupo etario más afectado fue de 35 a 64 años de edad. (Ferreira Gonzalez, 2014)
Materiales y métodos: Se tomó una muestra de 194 pacientes que ingresaron al área de
Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo sin elevación del segmento ST.
Resultados: Este estudio nos demostró una mayor frecuencia de SCASEST en pacientes de
género masculino 73,2%, mientras que en el género femenino representó el 26,8%.
En la correlación de los hallazgos del electrocardiograma y la coronariografía, se evidenció
que la T plana o pseudonormalización de ésta que ocupó el mayor porcentaje de pacientes
estudiados 55,7%, en la coronariografía obtuvo un resultado dentro de la normalidad, 39.2%,
es decir, no se hallaron lesiones en ninguno de los vasos coronarios.
Palabras claves: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, coronariografía,
electrocardiograma.
xxi
ABSTRACT
Introduction: Acute Coronary Syndrome is the leading cause of death in the Western world,
constituting a major public health problem. Currently, the number of patients hospitalized for
Acute Coronary Syndrome without ST-segment elevation (NSTEACS) exceeds that of ST-
segment elevation (STEACS). (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez,
2013)
SCA is a major problem worldwide. Annually, AMI is responsible for 565,000 new events
and 300,000 recurrent attacks each year. (Cassiani M. & Cabrera G., 2013)
In Europe, the SCA causes a total of 4 million deaths and 1.9 million in the European Union,
corresponding to 47% and 40% respectively. It is estimated that 15.4 million individuals with
more than 20 years of age have ischemic heart disease, men 7.9% and women 5.1%. The
most affected age group was 35 to 64 years of age. (Ferreira Gonzalez, 2014)
Materials and methods: A sample of 194 patients admitted to the Hemodynamic area of the
Abel Gilbert Pontón Hospital, with a diagnosis of Acute Coronary Syndrome without
elevation of the ST segment were taken.
Results: This study showed a higher frequency of NSTEACS in male patients 73.2%, while
in the female sex it was 26.8.
In the correlation of the findings in the electrocardiogram and coronary angiography, it was
evidenced that the flat T or pseudonormalization that occupied the highest percentage of
patients studied 55.7%, obtained a result within normality, 39.2%, that is, Found lesions in
any of the coronary vessels.
Key words: Acute coronary syndrome without ST segment elevation, coronary angiography,
electrocardiogram.
1
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Coronario Agudo es la principal causa de muerte en el mundo occidental,
constituyendo un gran problema de salud pública. Actualmente la cantidad de pacientes
hospitalizados por Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST,
excede al de admitidos por elevación del segmento ST. (Ojeda Riquenes, Valera Sales,
Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)
La mitad de los pacientes fallecidos por Infarto Agudo de Miocardio no llegan vivos al
hospital. La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso son los precipitantes
en la mayoría de esas muertes, lo cual nos hace pensar que debemos instaurar medidas
rápidas y adecuadas para el diagnóstico precoz y correcto de esta patología, sin tener que
llegar a las complicaciones. (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez,
2013)
El Síndrome Coronario Agudo tiene una naturaleza compleja, no solo un factor puede ser el
causante de su aparición y desarrollo. Es una patología de origen múltiple. Entre estos están
factores genéticos, ambientales, psicológicos, sociales y en algunos casos la interrelación de
ellos. (Ojeda Riquenes, Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)
En el origen y desarrollo de las enfermedades cardiovasculares coexisten una pluralidad de
agentes, tales como: tipo de dieta, ingesta de sal, consumo de alcohol y tabaco, aspectos
ambientales, estilo de vida, estilos de afrontamiento del sujeto al estrés, características de
personalidad, ansiedad, depresión, incluyendo los factores genéticos. (Ojeda Riquenes,
Valera Sales, Blanco Pérez, & Pardo Pérez, 2013)
El Síndrome Coronario Agudo es la expresión de la oclusión transitoria o permanente de las
arterias coronarias. Más comúnmente se presenta el Síndrome Coronario Agudo sin elevación
del ST, que dan cuenta de más del 70% de casos de estos síndromes, causados mayormente
por disrupción de una placa suboclusiva aterosclerótica coronaria, continuada con exposición
2
endotelial de metaloproteinas y colagenasas, formación de coágulos (plaquetas, glóbulos
rojos y fibrina), induciendo eventos asociados a isquemia e injuria miocárdica, capaz de
producir oclusiones intermitentes o parciales. Es importante saber que estos pacientes tienen
peor pronóstico a largo plazo, siendo una gran causa de muerte global. (Leguía, Pino,
Moreno, & Revilla, 2016)
Es así que, los pacientes con SCASEST, acuden a la emergencia, con distintos grados de
obstrucción coronaria, ameritando diferentes formas de abordaje, ya sea médico, o incluso
implementar medidas invasivas. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)
Es correcto mencionar que estos pacientes, en su mayoría, son añosos (6ta y 7ma décadas de
la vida) y que las comorbilidades son también factores predisponentes al desarrollo y
mantenimiento de esta patología. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)
El objetivo de este trabajo es determinar la correlación que existe entre la
coronariografía y el electrocardiograma, en pacientes con Síndrome Coronario Agudo
sin Elevación del segmento ST, teniendo en cuenta que la coronariografía es el método
diagnóstico invasivo más usado en nuestro medio.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Cardiopatía isquémica se caracteriza por un desbalance entre la oferta y demanda de
oxigeno del tejido miocárdico, lo cual ocasiona una isquemia miocárdica que puede
expresarse, según su intensidad y duración, (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015) como:
• Angina de pecho estable.
• Síndrome coronario agudo (SCA).
Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20min) del segmento ST.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
• Muerte Súbita
El Síndrome Coronario Agudo se evidencia gracias a datos clínicos como los antecedentes
personales y familiares, además de la sintomatología y exploración física, los cuales nos dan
mucho en el diagnóstico de esta patología, se tipifica en SCACEST o SCASEST en función
de los resultados el EKG y se diagnostica o no de un IAM según la elevación o no de los
niveles sanguíneos de enzimas cardíacas (CK – CKmb) y troponinas. (Bazzino, 2013)
JUSTIFICACION DEL PROBLEMA
Se plantea el presente estudio con el propósito de identificar la correlación entre la
coronariografía y el electrocardiograma en pacientes con Síndrome Coronario Agudo sin
elevación del segmento ST, en el Servicio de Hemodinamia del Hospital de Especialidades
Dr. Abel Gilbert Pontón en el período comprendido entre Enero de 2014 a Diciembre de
2015, para así tener un mayor conocimiento sobre el mejor manejo, medidas preventivas y
diagnósticas, que contribuyan a disminuir el desarrollo de complicaciones y por tanto la
4
mortalidad y los costos económicos-sociales de esta enfermedad, mejorando la calidad de
vida de la población afectada por el Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento
ST.
Se desarrollará un estudio descriptivo, retrospectivo, correlativo y observacional, utilizando
los datos que nos ofrece la literatura sobre hallazgos en electrocardiografía y coronariografía,
que permitirá evidenciar y determinar la población susceptible a complicaciones, ayudando a
tomar medidas preventivas para minimizar el impacto de esta enfermedad sobre los pacientes.
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Problema: HALLAZGOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EN LA
CORONARIOGRAFÍA DE PACIENTES CON SCASEST
Campo: Salud Pública
Área: Hemodinamia
Aspecto: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST
Tema de investigación: CORRELACIÓN ENTRE CORONARIOGRAFÍA Y
ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Existe relación entre los hallazgos encontrados en el Electrocardiograma y los encontrados
en la Coronariografía?
5
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar la correlación entre coronariografía y electrocardiograma de los pacientes con
SCASEST atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en
el período comprendido desde Enero de 2014 a Diciembre de 2015.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar cuál es la sintomatología más frecuente de los pacientes con SCASEST atendidos
en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
Analizar cuáles son los hallazgos más comunes en el EKG de los pacientes con SCASEST
atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
Evidenciar cuál es el hallazgo más frecuente en el EKG de los pacientes con SCASEST
atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
Demostrar cuáles son los hallazgos más comunes en la CCG de los pacientes con SCASEST
atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
Evaluar cuál es el hallazgo que se presenta mayoritariamente en la CCG de los pacientes con
SCASEST atendidos en el servicio de Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
6
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
Concepto
La Cardiopatía Isquémica es la expresión de la oclusión transitoria o permanente de las
arterias coronarias. (Leguía, Pino, Moreno, & Revilla, 2016)
Se caracteriza por un desbalance entre la oferta y demanda de oxigeno del tejido miocárdico,
lo cual ocasiona una isquemia miocárdica que puede expresarse, según su intensidad y
duración en las diferentes entidades más adelante descritas. (Jiménez Murillo & Montero
Pérez, 2015)
Otros autores la denominan como un trastorno en el cual una porción del musculo cardiaco
no recibe la cantidad necesaria de oxigeno; que se da comúnmente por un desequilibrio entre
la exigencia y la necesidad de oxigeno por parte del musculo cardiaco. (Longo, y otros, 2012)
Etiología y factores de riesgo
Se tiene como principal causa de cardiopatía isquémica a la aterosclerosis, que se define
como el grupo de procesos que inician con la disfunción del endotelio, cuyo daño predispone
el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, donde se oxida y esterifica. Los
macrófagos tratan de fagocitarlo y al no poder hacerlo se transforman en células espumosas
que inician su apoptosis.
Como consecuencia de esto, las células inflamatorias producen citoquinas provocando una
elevación en la ya instaurada lesión del endotelio (permeabilidad y disfunción). (CTO, 2012)
La placa de ateroma se forma en varias fases:
- Proliferación de la célula muscular lisa
- Placa pequeña pero con gran contenido graso.
- Rotura de la placa y posterior formación de un trombo no oclusivo pero que
predispone a un mayor crecimiento de la placa.
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- Placa con un mayor tamaño a lo largo del tiempo y que se ocluye por un trombo.
(CTO, 2012)
Factores de riesgo para la ateroesclerosis:
- Tabaquismo
- Hipercolesterolemia
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus.
- Obesidad
- Síndrome metabólico
- Sedentarismo
- Estrés psíquico
- Antecedentes familiares (genética)
- Hipertrigliceridemia
- Estados de hipercoagulabilidad
- Uremia
- Estrógenos en las postmenopáusicas.
- Alcoholismo
- Anomalías en el metabolismo del Calcio
- Contaminación ambiental (CTO, 2012)
Otras causas de SCA:
- Trastornos da la microcirculación coronaria.
- Espasmo coronario.
- Embolias coronarias, aneurismas de aorta ascendente o alteraciones anatómicas de las
coronarias.
- Aumento de la demanda de oxígeno por hipertrofia miocárdica.
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- Disminución del aporte de oxigeno por anemia o carboxihemoglobinemia. (CTO,
2012)
Presentación clínica y clasificación
El síntoma cardinal de la cardiopatía isquémica es el dolor precordial o su equivalente (tipo
opresivo, pesantez o quemante). Se localiza en la cara anterior de tórax, epigastrio,
infrecuentemente en la región interescapular, con irradiación en la cara interna de los brazos
(más común el izquierdo), cuello y mandíbula. A veces refieren un leve dolor que progresa en
intensidad dando la sensación de muerte inminente. La duración puede ser de 30 segundos
hasta 10 minutos o menos cuando se administra medicación como los nitritos. (Sanguinetti &
Colaboradores, 2008)
En base al electrocardiograma (EKG), podemos distinguir dos grupos de pacientes:
- Pacientes con dolor torácico agudo y elevación del segmento ST mayor a 20 minutos.
Esto refleja comúnmente una oclusión coronaria aguda total.
La mayor parte de los pacientes son los que desarrollan un infarto de miocardio con elevación
del ST (STEMI). El tratamiento de elección es la reperfusión inmediata sometiendo al
paciente a angioplastia primaria o por medio de terapia fibrinolítica.
- Pacientes con dolor torácico agudo sin elevación del segmento ST.
Los cambios en el EKG pueden incluir elevación transitoria del segmento ST, depresión del
segmento ST persistente o transitoria, inversión de la onda T, ondas T planas o
pseudonormalización de éstas o simplemente puede ser normal. (Roffi, y otros, 2015)
Existe un pequeño porcentaje de pacientes que pueden presentar isquemia de miocardio en
curso, que se expresa por uno o más de los siguientes:
- Dolor de pecho recurrente o en curso.
- Depresión notoria del segmento ST en el EKG de 12 derivaciones.
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- La insuficiencia cardíaca y la inestabilidad hemodinámica o eléctrica. (Longo, y otros,
2012)
Según el tiempo de duración del dolor y su intensidad se clasifica a la cardiopatía isquémica
así: (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
- Angina de pecho estable.
- Síndrome coronario agudo (SCA).
- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). (angina
inestable e Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del segmento ST).
- Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20min) del segmento ST
(SCACEST). Aquí se incluye el Infarto Agudo de Miocardio con elevación del
segmento ST.
- Muerte Súbita (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Producido por eventos transitorios de isquemia miocárdica. Se presenta con mayor frecuencia
en pacientes de la 5ta década en hombres y 6ta década en mujeres. (Longo, y otros, 2012)
Su presentación clínica inicia con el típico dolor en el pecho, al cual lo asemejan como una
sensación de opresión, pesantez, sofocación. Duración de 2 a 5 minutos (puede durar hasta 15
minutos). En mayor número de ocasiones el paciente refiere irradiación de dicho dolor a
hombros, espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y a veces
epigastrio (injuria en cara diafragmática). (Fisher, 2014)
La confirmación de la afectación coronaria que produce el dolor es gracias al
electrocardiograma que nos muestra alteraciones significativas durante la crisis.
El punto J que se sitúa por debajo de la línea isoeléctrica, tanto en la angina estable como en
la inestable es lo más relevante, razón por la cual desciende el segmento ST; no pasa lo
mismo en la angina variante, donde el segmento ST asciende.
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El EKG es de gran ayuda para localizar el área afectada, ya que las alteraciones que se
muestran en las derivaciones del EKG orientan a la situación de la lesión. (Laso, 2010)
SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin elevación del segmento ST
Es importante saber diferenciar la angina inestable del SCASEST, lo cual es posible gracias a
la presencia de biomarcadores que confirman la lesión miocárdica. Entre las 6 y 24 horas, si
no hay elevación de éstos, decimos que estamos ante una Angina inestable. (Fisher, 2014)
Podemos decir que un SCASEST predispone a un mayor riesgo de complicaciones, ya que
pueden desencadenarse eventos de mayor riesgo como un IAM o la muerte súbita. También
aumenta la inversión en salud, ya que se requiere un mayor monitoreo para estos pacientes.
(Fisher, 2014)
El examen físico suele ser normal y el EKG en ocasiones nos puede mostrar depresión del
segmento ST o con pendiente descendente mayor o igual de 0.05 mV en dos o
más derivaciones contiguas, ondas T planas o pseudonormalización de éstas, ondas T
negativas en dos o más derivaciones contiguas con R prominentes o simplemente puede ser
normal como en la mayoría de los casos. (Fisher, 2014)
- Indicadores de alto riesgo en pacientes con Angina Inestable/SCASEST:
o Dolor prolongado o repetitivo (más de 10 minutos)
o Biomarcadores elevados (enzimas cardiacas, troponinas)
o Cambios persistentes en el ECG (depresión del segmento ST o con pendiente
descendente mayor o igual de 0.05 mm o una nueva presentación de ondas T
negativas.
o Inestabilidad hemodinámica (SBP menor a 90)
o Taquicardia ventricular sostenida
o Síncope
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o Fracción de eyección ventricular menor de 40%
o Diabetes
o Enfermedad renal crónica
Con elevación del segmento ST.
El dolor torácico es el principal y más común síntoma del SCACEST, con las mismas
características del que se presenta en SCASEST, aunque con mayor intensidad y tiempo de
duración (mayor a 30 min) que el de una angina de pecho. Aparece cuando el paciente se
encuentra en reposo, incluso acompañado de la sensación de muerte inminente. (Laso, 2010)
Es importante saber que los vasodilatadores no cumplen un buen rol en estos casos. En las
primeras horas del día el tono simpático y la agregabilidad plaquetaria aumentan,
predisponiendo a la aparición del IAM, ya que estos procesos contribuyen a la rotura de la
placa de ateroma), al contrario de la actividad fibrinolítica que se encuentra disminuida.
(Laso, 2010)
Otras manifestaciones como disfunción miocárdica que ocasiona la necrosis,
fundamentalmente arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico, así como
insuficiencia mitral por necrosis y rotura de cuerdas tendinosas o músculos papilares, pueden
aparecer. (Laso, 2010)
Marcadores biológicos como la CK isoforma MB, transaminasas, LDH y troponinas I y T,
apoyan de gran manera al diagnóstico preciso de esta patología. (Laso, 2010)
ANGINA DE PECHO INESTABLE
Estos pacientes, durante la crisis de dolor pueden presentar EKG dentro de la normalidad,
onda T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica), onda T alta, picuda y simétrica
(isquemia subendocárdica), pseudonormalización de la onda T, infradesnivelación del
segmento ST igual o mayor de 0,5 mm (lesión subendocárdica), supradesnivelación del
segmento ST igual o mayor de 1 mm, con la concavidad dirigida hacia la línea de base (lesión
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subepicárdica), normalizándose al terminar la crisis de dolor, típica de la angina variante o
de Prinzmetal.
La depresión del segmento ST combinada con una elevación transitoria del mismo identifica
a un subgrupo de alto riesgo.
Cuando se realiza otro EKG puede ser que no se encuentren más estas alteraciones, ya que se
ha controlado la crisis anginosa. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Fuera de la crisis de dolor; el EKG es normal. Aunque en ocasiones podemos encontrar
alteraciones no isquémicas y en otras pueden mantenerse las alteraciones descritas durante la
crisis de dolor.
Si persiste una supradesnivelación o infradesnivelación del segmento ST o aparecen ondas Q
patológicas, hay que descartar la presencia de un IAM, aunque estas alteraciones pueden
deberse a un IAM antiguo o a zonas discinéticas o aneurismáticas previas. En este caso, es
fundamental la comparación con otros EKG previos del paciente. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Decimos que el Infarto Agudo de Miocardio se define como la elevación de los niveles de
enzimas cardíacas, acompañada de alguno de los siguientes:
- Sintomatología sugerente de isquemia.
- Nuevos o presuntos nuevos cambios en la onda ST-T significativos o bloqueo de rama
izquierda en el EKG de 12 derivaciones.
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
- Proyección de imagen de nueva evidencia o una nueva pérdida de miocardio viable
presunta o anormalidad de movimiento de la pared regional.
- Trombo intracoronario detectado en la angiografía o autopsia. (Roffi, y otros, 2015)
Clasificaciones:
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1. De acuerdo a la extensión en el espesor parietal
- Transmural
- Subendocárdico
2. De acuerdo a la existencia o no de ondas Q patológicas en el ECG
- Tipo Q (transmural)
- Tipo no Q (intramural)
3. De acuerdo a su localización
- Inferior
- Infero-latero-dorsal
- Lateral
- Dorsal
- Anteroseptal
- Anterior
- Anterolateral
- Ventrículo derecho
- Auricular (Sanguinetti & Colaboradores, 2008)
Según su etiología el infarto de miocardio (IM) se clasifica en:
- Tipo 1: IM debido a una isquemia coronaria primaria producida por la erosión o la
rotura de una placa ateromatosa, fisura o disección.
- Tipo 2: IM secundario a isquemia coronaria causada por un aumento de la demanda
de oxígeno o por una disminución de su aporte (espasmo de la arteria coronaria,
embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión, hipotensión) o por una
intervención coronaria (angioplastia coronaria).
- Tipo 3: Muerte súbita cardíaca inesperada, incluida la parada cardíaca. A menudo
existen síntomas indicativos de isquemia miocárdica acompañados de una elevación
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del segmento ST o de un bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevos, o una obstrucción
importante, probablemente nueva, de una arteria coronaria, detectada por angiografía
o tras estudio anatomopatológico, pero en la que la muerte se produce antes de que
pueda obtenerse una muestra de sangre o de que aparezca en ella la elevación de los
biomarcadores cardíacos.
- Tipo 4a: IM asociado a Intervencionismo Coronario Percutáneo.
- Tipo 4b: IM relacionado con trombosis de la endoprótesis, demostrada en la
angiografía o en la necropsia.
- Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización coronaria (Coronary Artery
Bypass Grafting). (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Diagnóstico
Ante sintomatología indicativa de SCA debe realizarse e interpretarse un EKG de 12
derivaciones en los primeros 10 minutos que llega el paciente a la sala de urgencias.
Se deben repetir los controles electrocardiográficos mientras está en la casa de salud, aunque
el dolor haya cesado, a las 3, 6 y 24 horas después del evento y de manera oportuna si se
repite el cuadro clínico.
Al momento del alta es indispensable realizar un EKG confirmatorio. Vale la pena recalcar
que para que las alteraciones electrocardiográficas tengan valor diagnóstico deben aparecer
en dos o más derivaciones contiguas. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Infarto agudo de miocardio: falsos positivos y negativos
Falsos positivos: repolarización precoz, BRI, preexcitación, síndrome de Brugada,
pericarditis, miocarditis, tromboembolia pulmonar, hemorragia subaracnoidea,
hipopotasemia, colecistitis, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas o mala posición de los
electrodos en las derivaciones precordiales.
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Falsos negativos: persistencia de ondas Q y/o elevación del segmento ST por IM previo, BRI
o estimulación ventricular derecha. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Pruebas no invasivas
El monitoreo electrocardiográfico continuo, sea ambulatorio (Holter), o con el paciente
internado en Unidad Coronaria suele detectar cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al
menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente). (BONO, y otros, 2014)
Ecocardiograma: Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es una
importante modalidad a implementar en fase aguda, dado que está ampliamente disponible,
fácil y rápida de ejecutar. En manos experimentadas, la hipocinesia segmentaria o la acinesia
pueden detectarse con seguridad durante la isquemia. (BONO, y otros, 2014)
Se sugiere fuertemente la realización de un ecocardiograma en todos los pacientes internados
por SCA sin ST, como método complementario de diagnóstico de cardiopatía isquémica y
diagnósticos diferenciales.
Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo, para quienes han estado libre de isquemia en
reposo, o con bajo nivel de actividad y sin falla cardíaco por un mínimo de 12 a 24 hs.
(ecocardiograma bidimensional, Doppler, estrés, cardioresonancia magnética). (BONO, y
otros, 2014)
Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio, para quienes estén libre de
isquemia en reposo y ausencia de signos de falla cardiaca por un mínimo de 2 o 3 días.
(BONO, y otros, 2014)
Test con apremio físico son preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y en
quienes el electrocardiograma está libre de anormalidades del segmento ST basales,
trastornos de la conducción (bloqueos de rama), hipertrofia ventricular izquierda, defectos de
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conducción intraventricular, ritmo de marcapasos, preexcitación o efecto digitálico. (BONO,
y otros, 2014)
Test de ejercicio con imágenes están reservados para pacientes con depresión del segmento
ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conducción
intraventricular, preexcitación, efecto digitálico, capaces de realizar ejercicio. (BONO, y
otros, 2014)
Test farmacológicos con imágenes, deberán ser considerados cuando existan limitaciones
físicas y/o, cuando se detecten trastornos de la conducción tales como el bloqueo de rama
izquierda. (BONO, y otros, 2014)
Nuevos Biomarcadores.
Un importante número de nuevos biomarcadores se han probado con el fin de mejorar aún
más la evaluación de riesgo, así como la exclusión temprana del SCA. Los biomarcadores
que más específicamente reflejan los procesos de inflamación vascular o marcadores de estrés
oxidativo, tienen el mayor potencial de demostrar los mecanismos subyacentes. Entre estos,
mieloperoxidasa, factor 15 de diferenciación de crecimiento y lipoproteínas asociada a
fosfolipasa A-2 representan opciones prometedoras. (BONO, y otros, 2014)
El diagnóstico precoz de un SCA se puede mejorar mediante mediciones de proteínas unidas
a ácidos grasos o albumina que se modifica por isquemia, así como marcadores sistémicos de
estrés. Asimismo aún no se ha terminado el análisis de las pruebas sobre utilización de
troponinas de alta sensibilidad, por lo que actualmente no hay consenso de su uso rutinario.
(BONO, y otros, 2014)
Los biomarcadores reflejan resultados elevados cuando se presentan estas lesiones (Jiménez
Murillo & Montero Pérez, 2015):
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Datos de importancia para el diagnóstico diferencial:
Lesión relacionada con isquemia miocárdica primaria
- Rotura de placa
- Formación intraluminal de un trombo en la arteria coronaria
Lesiones relacionadas con isquemia miocárdica debidas al desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxígeno
- Taquiarritmias/bradiarritmias
- Disección aórtica o enfermedad grave de la válvula aórtica
- Miocardiopatía hipertrófica
- Shock cardiogénico, hipovolémico, séptico
- Insuficiencia respiratoria grave
- Anemia grave
- Hipertensión con o sin hipertrofia ventricular izquierda
- Espasmo coronario
- Embolia coronaria o vasculitis
- Disfunción endotelial coronaria sin cardiopatía isquémica significativa
Lesiones no relacionadas con isquemia miocárdica
- Contusión cardíaca, cirugía, ablación, marcapasos o descargas de desfibrilador
- Rabdmiólisis con afectación cardíaca
- Miocarditis
- Agentes cardiotóxicos (antraciclinas, herceptin)
Daño miocárdico multifactorial o indeterminado
- Insuficiencia cardíaca
- Miocardiopatía de Takotsubo
- Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar
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- Sepsis grave
- Pacientes en estado crítico
- Insuficiencia renal
- Enfermedades neurológicas agudas (hemorragia cerebral)
- Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis)
- Ejercicio extenuante
Pruebas invasivas
Arteriografía coronaria
Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir
obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información sobre la pared arterial, por
lo que con frecuencia no se observa la ateroesclerosis pronunciada que no obstruye la luz.
Como aspecto destacable, de manera característica las placas ateroescleróticas están dispersas
en todo el árbol coronario, se concentran más a menudo en los puntos de bifurcación y
“crecen” poco a poco en las capas íntima y media de una arteria coronaria epicárdica, en el
comienzo sin disminuir el diámetro interior y originan una prominencia externa de dicho
vaso, cuadro conocido como remodelación. En la etapa ulterior de la enfermedad, la
proliferación ininterrumpida hace que se angoste el interior de la arteria. (Longo, y otros,
2012)
Indicaciones
La arteriografía coronaria está indicada en:
- Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar del
tratamiento médico y que son elegibles para someterse a revascularización, esto es,
una intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) o un
injerto de revascularización coronaria (CABG, coronary artery bypass grafting), que
también recibe el nombre general de derivación aortocoronaria.
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- Individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico, ya que es necesario
confirmar o descartar el diagnostico de cardiopatía isquémica.
- Pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro
cardiaco.
- Enfermos con angina o con datos de isquemia en las pruebas sin penetración corporal
con datos clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular, y
- Aquellos pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de
isquemia pronunciada en las pruebas sin penetración corporal, no obstante la
presencia o gravedad de los síntomas. (Longo, y otros, 2012)
Algunos ejemplos de otras indicaciones son (Longo, y otros, 2012):
- Individuos con dolor retroesternal indicativo de angina de pecho, pero con una prueba
de esfuerzo negativa o no diagnostica y que requiere un diagnóstico definitivo para
orientar su tratamiento médico, reducir el estrés psicológico, planificar su carrera o
familia o a causa de su seguro médico.
- Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de un
síndrome coronario agudo pero en los que no se ha podido establecer el diagnóstico y
es importante definirla presencia o ausencia de cardiopatía.
- Individuos con profesiones en las que son responsables de la seguridad de otras
personas con síntomas cuestionables, pruebas sin penetración corporal sospechosas o
positivas y en quienes existe duda razonable sobre el estado de sus coronarias.
- Enfermos con estenosis aortica o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el
dolor torácico quizá es causado por una cardiopatía isquémica.
- Varones mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años que se van a someter a
cirugía de corazón, como una sustitución o reparación valvular y que manifiestan o no
datos de isquemia miocárdica.
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- Pacientes de alto riesgo después de un infarto de miocardio por recidiva de la angina,
insuficiencia cardiaca, extrasístoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en
la prueba de esfuerzo.
- Sujetos con angina de pecho, sea cual sea su gravedad, en quienes estudios sin
penetración señalan una elevada posibilidad y riesgo de problemas coronarios agudos.
- Pacientes en los que se sospecha un espasmo coronario u otra causa no
ateroesclerótica de isquemia miocárdica. (Longo, y otros, 2012)
Otros métodos sin penetración corporal en vez de la arteriografía coronaria diagnostica son la
angiografía por tomografía computarizada y la angiografía por resonancia magnética del
corazón. Con estas nuevas técnicas se puede obtener información de lesiones obstructivas en
las arterias epicárdicas, pero no se ha definido con rigor su utilidad precisa en la práctica
clínica. (Longo, y otros, 2012)
Estratificación del riesgo
Cuando ya hemos realizado el diagnóstico clínico, es necesario establecer cuál es el riesgo de
complicaciones si no se da el correcto manejo.
Al estratificar el riesgo debemos tener en cuenta que un solo parámetro de estas escalas no
confirma de forma definitiva el riesgo verdadero del paciente. (BONO, y otros, 2014)
Pacientes de alto riesgo.
Factor evaluado. Criterio de riesgo.
Historia.
Edad >65 años.
Progresión de síntomas anginosos (ultimas 48 hs).
Características del Dolor.
Dolor prolongado mayor de 20 minutos.
Hallazgos clínicos.
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Edema Pulmonar.
Soplo nuevo, o aumento de uno preexistente.
Tercer ruido.
Rales de novo, o aumento de rales previos.
Hipotensión, taquicardia, bradicardia.
Cambios en segmento S-T.
Mayores a 0.05 Mv
Nuevo bloqueo de rama.
Taquicardia ventricular sostenida.
Marcadores biológicos
TnT >0.05ng/ml o test cualitativo de TnT
(BONO, y otros, 2014)
Pacientes de riesgo Intermedio.
Factor evaluado Criterio de riesgo.
Historia.
Edad >65 años.
Infarto previo, enfermedad cerebro vascular, o periférica, cirugía de revascularización previa.
Uso previo de aspirina.
Cambios en segmento S-T.
Inversión de onda T > 0.02 mv
Ondas Q patológicas.
Marcadores biológicos TnT > 0.01ng/ml
(BONO, y otros, 2014)
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Pacientes de riesgo bajo.
Factor evaluado criterio de riesgo.
Características del dolor: Angina de reciente comienzo grado III/IV en últimos 14 días.
Cambios en segmento S-T: EKG normal o sin cambios durante episodio de dolor.
Marcadores biológicos Normales.
(BONO, y otros, 2014)
La estratificación del riesgo se basa en los datos obtenidos de la historia clínica y nos informa
del riesgo a corto y medio plazo, de la estrategia terapéutica y del destino del paciente.
(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Escala GRACE de riesgo en el síndrome coronario agudo
Edad (años) Puntos
<40 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
>80 91
Frecuencia cardíaca (lat/min)
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
23
>200 46
Presión arterial sistólica (mm/Hg)
<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
Creatinina
umol/l mg/dl
0-34 0-0,39 2
35-70 0,40-0,80 5
71-105 0,81-1,19 8
106-140 1,20-1,59 11
141-176 1,60-2 14
177-353 2,01-4,01 23
>353 >4,01 31
Clase KILLIP
Clase I 0
Clase II 21
Clase III 43
24
Clase IV 64
Clasificación de Killip
Clase I
Ausencia de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Clase II
Presencia de crepitantes en bases pulmonares, ritmo de galope por tercer ruido, aumento de la
presión venosa yugular.
Clase III
Edema agudo de pulmón
Clase IV
Shock cardiogénico.
(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Otros factores de riesgo
Parada cardíaca al ingreso 43
Troponinas elevadas 15
Desviación del segmento ST 30
Mortalidad intrahospitalaria en base a la clasificación GRACE en el SCASEST
Riesgo GRACE % Muertes
Bajo <108 <1
Intermedio 109-140 1-3
Alto >140 >3
25
Puntuación de riesgo TIMI
Escala de riesgo TIMI Puntuación
Edad: >75 años 3
Edad: 65-74 años 2
DM o HTA o angina 1
PAS<100mmHg 3
FC >100 lat/min 2
Killip III o IV 2
Peso <67 kg 1
IAM anterior o BRI 1
Retraso en la terapia >4 h 1
Riesgo bajo: 0-3 puntos.
Riesgo elevado: > 4 puntos. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Índice de riesgo TÍMI
Fórmula: (frecuencia cardíaca X edad/10)/PAS
Índice Grupo de riesgo
<12,5 1
12.5-17,5 2
17.5-22,5 3
22.5-30 4
>30 5
Escala CRUSADE (riesgo hemorrágico)
Característica Puntos
26
Hematocrito basal (%)
<31 9
31-33,9 7
34-36,9 3
37-39,9 2
>40 0
Aclaramiento de creatinina (ml/min)*
<15 39
15-30 35
30-60 28
60-90 17
90-120 7
>120 0
Frecuencia cardíaca (lat/min)
<70 0
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
>121 11
Sexo
27
Hombre 0
Mujer 8
Signos de insuficiencia cardíaca en el momento del ingreso
No 0
Sí 7
Enfermedad vascular
No 0
Sí 6
Diabetes mellitus
No 0
Sí 6
Presión arterial sistólica (mm/Hg)
<90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
>201 5
RIESGO PUNTUACIÓN
Muy bajo 0-20
Bajo 21-30
28
Moderado 31-40
Alto 41-50
Muy alto >50
Tratamiento
El manejo de estos pacientes será en base al riesgo: Debemos aclarar si es un SCACEST o un
SCASEST.
Tener en cuenta el tiempo de evolución del evento, en especial cuando hablamos de un
SCACEST (hora de oro).
Valoración del riesgo asociado con la terapia, considerando el riesgo de sangrado mayor
asociado con las terapias farmacológica o intervencionista.
Terapia individualizada.
Se refiere a:
- Medidas generales, según el estado hemodinámico del paciente.
- Analgesia.
- Antiisquemia.
- Antitrombolizar.
- Reperfusión, si se indica.
- Otros: estatinas, IECA, ARA-II, antagonistas de la aldosterona. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
SCASEST
- Medidas generales
- Reposo absoluto
- Dieta absoluta si hay inestabilidad hemodinámica o vómitos.
29
- Monitorizar con EKG de forma continua teniendo siempre cerca un desfibrilador.
(Longo, y otros, 2012)
- Vía venosa periférica, de preferencia catéter central de inserción periférica, excepto si
sospecha trauma, y perfundir con suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min o
21ml/h, habiendo extraído antes las muestras para todos los análisis de laboratorio
necesarios: hemograma, bioquímica sanguínea; principalmente troponina y estudio de
coagulación.
- Colocar sonda vesical para control y medición de la diuresis, sobre todo en
compromiso hemodinámico.
- Oxígeno en caso de que la saturación sea inferior al 90%, por pulsioximetría, por
medio de mascarilla tipo Venturi o con reservorio si se necesitan flujos elevados; sino
sólo cánula nasal. Si no mejora, y antes de proceder a la intubación endotraqueal y a
la ventilación mecánica, se aplica ventilación mecánica no invasiva en modo CPAP.
La oxigenoterapia debe mantenerse mientras persista el dolor torácico,
independientemente de la corrección de la SaO2.
- Medición de la presión arterial periódicamente hasta estabilizar al paciente.
- Analgesia (usamos analgésicos narcóticos cuando la nitroglicerina sublingual no ha
sido de ayuda). (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Analgésicos.
Morfina: Dosis de 2 mg/min IV a 2ml/min (se diluye en 9ml de suero fisiológico) hasta que
cese el dolor o hasta su dosis máxima de 10 mg. Al pasar 10 minutos, si el paciente sigue con
dolor se debe repetir la dosis. Como dosis de mantenimiento se diluyen 4 ampollas de 10 mg
en 250 ml de suero glucosado al 5% y se administra a un ritmo de 5 gotas/min (15 ml/h).
(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
30
Meperidina: Dosis de 25 mg IV, (se diluye en 8 ml de suero fisiológico), y se perfunden 2,5
ml en bolo IV lento, dosis que se puede repetir cada 5-10 min, hasta que cese el dolor o hasta
llegar a la dosis máxima de 100 mg. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Tramadol: Dosis de 100mg IV diluidos en 100ml de suero glucosado al 5%, y perfundidos
en 20 min. Se administran dosis de 50 mg en caso de no ceder el dolor diluidos de igual
forma, cada 20 min, hasta el cese del dolor o hasta alcanzar una dosis máxima de 250 mg.
(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Tratamiento antiisquémico.
Vasodilatadores.
Nitroglicerina sublingual: Dosis de 0,8-1 mg vía sublingual, cada 5 min, hasta que ceda el
dolor o hasta una dosis total de 3 comprimidos si persiste el dolor pasamos a la nitroglicerina
sublingual en spray)
Nitroglicerina sublingual en espray: Dosis de 0,8 mg (2 pulsaciones) cada 5 min, hasta que
el dolor cese o hasta llegar a la dosis de 6 pulsaciones. (Jiménez Murillo & Montero Pérez,
2015)
Nitroglicerina intravenosa: Se indica cuando a pesar de haber recibido 3 dosis de
nitroglicerina sublingual persiste el dolor o que exista un infarto agudo de miocardio con
insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio de cara anterior extenso o isquemia
persistente con hipertensión arterial. Dosis inicial de 10 ug/min, que se diluyen 15 mg en 250
ml de suero glucosado al 5%, se perfunde a 3 gotas/min o 9 ml/h. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
Esta se va incrementando de 10 en 10ug hasta que el paciente mejore clínicamente, la PAS
sea menor a 90mm/Hg o haya un descenso de la PA preexistente igual o superior a un 10% en
pacientes normotensos, o 30% en hipertensos, frecuencia cardíaca superior a 110 lpm o
31
incremento de 10 lpm sobre la frecuencia previa, hasta llegar a la dosis máxima de 200ug/min
o 70 gotas/min o 210 ml/h aproximadamente. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Bloqueadores beta
Indicados en todo Síndrome Coronario Agudo que no haya recibido esta terapia en las
últimas 12 h. Si ya estuviera tratándose con estos se continuará con el mismo preparado y la
misma dosis, pero si es la primera vez deberá emplearse la vía oral, siempre que sea
imposible. (Longo, y otros, 2012)
No se usará en pacientes con FC menor a 60 lpm, PAS menor a 100 mm/Hg, disfunción
moderada o grave del ventrículo izquierdo, signos de hipoperfusión periférica, intervalo PR
mayor a 0,24s, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave, asma bronquial, enfermedad vascular periférica grave y diabetes
mellitus mal controlada. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Puede usarse por vía oral:
Metoprolol, dosis de 50mg/6h, durante 48-72 h, si lo tolera, seguimos con dosis de 100-
200mg/24h del preparado. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Atenolol, dosis inicial de 50mg/24h, durante48-72 h, si lo tolera, continuamos con dosis de
100mg/24h. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Vía intravenosa:
Metoprolol, dosis inicial de 2 mg, diluimos 1 ampolla en 15 ml de suero fisiológico y se
perfunden 8ml/2min. Si no existen efectos secundarios, se perfunden a los 5 min, 3 mg en
otros 2 min, continuando así cada 5 min con dosis de 5 mg hasta llegar a 15 mg.
Antagonistas del calcio
Tenemos entre estos, amlodipino, nifedipino, verapamilo, diltiazem. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
Los administramos en:
32
Angina variante o de Prinzmetal: verapamilo o diltiazem.
Cuando esté contraindicado el uso de bloqueadores beta: verapamilo o diltiazem.
En la angina persistente: amlodipino, asociada a un bloqueador beta. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
Se contraindican en:
Hipotensión arterial, asociación de bloqueadores beta con verapamilo o diltiazem, disfunción
ventricular sistólica grave, BAV de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos,
bradicardia sinusal sintomática o asintomática pero con una frecuencia ventricular inferior a
40lpm, enfermedad del seno, síndrome de Wolff-Parkinson-White. (Jiménez Murillo &
Montero Pérez, 2015)
Tratamiento antitrombótico. Tratamiento antiagregante
Ácido acetilsalicílico: Se indica en cualquier Síndrome Coronario Agudo, el cual debe ser
administrado lo más rápido posible, con la excepción de que el paciente lo haya ingerido en
las últimas 24 h.
Dosis inicial de 250 mg cuando es por primera vez, vía oral, continuando con la dosis de 100-
150 mg/24 h, por vía oral. (Longo, y otros, 2012)
Ticagrelor: en conjunto con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico
intermedio o alto, incluyendo a los pacientes tratados con clopidogrel, dosis inicial de 180 mg
vía oral, continuando con dosis de 90 mg/12 h vía oral. (Jiménez Murillo & Montero Pérez,
2015)
Prasugrel: en conjunto con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico
intermedio o alto, conociendo que no haya riesgo de hemorragia elevado dosis inicial de 60
mg vía oral, seguida de 10mg/24h por la misma vía, menos en adultos mayores de 75 años y
en quienes pesen menos de 60 kg, en los que usaremos dosis de mantenimiento de 5mg/24h.
33
No recomendado en pacientes que hayan sufrido accidente cerebrovascular. (Jiménez Murillo
& Montero Pérez, 2015)
Clopidogrel: se lo indica asociado al ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo
isquémico bajo o cuando no se puede administrar ticagrelor o prasugrel. Dosis inicial de 300
mg vía oral, si no lo ha tomado los últimos días. El mantenimiento se hará con dosis de 75
mg/24 h por la misma vía. No administrar junto con omeprazol. (Longo, y otros, 2012)
Tirofibán: Dosis de ataque de 0,4 ug/kg/min durante 30 min vía intravenosa, y en dosis de
mantenimiento de 0,1 ug/kg/min. En quienes tengan insuficiencia renal, ambas dosis se
reducen a la mitad. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Tratamiento anticoagulante
Fondaparinux o enoxaparina en caso de SCASEST, con excepción de pacientes con bajo
riesgo isquémico a quienes no se les indica anticoagulación. (Jiménez Murillo & Montero
Pérez, 2015)
Fondaparinux: Dosis de 2,5 mg/24 h SC, excepto la primera dosis, que puede administrarse
por vía intravenosa. Se indica en el SCASEST excepto si se prevé intervención coronaria
percutánea primaria en menos de 2 horas. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Enoxaparina: Dosis de 30 mg IV, seguidos después de 15 min la dosis de 1 mg/kg SC,
continuando con 1 mg/kg/12h por la misma vía. Se indica en el SCASEST cuando se prevé
intervención coronaria percutánea primaria en menos de 2 horas. Se administra una primera
(Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Pacientes de 75 años o más no deben ser sometidos a la dosis inicial, además se debe reducir
la dosis de mantenimiento a 0,75 mg/kg/12 h SC. Si el aclaramiento de creatinina es menor a
30 ml/min se administra en dosis de 1mg/kg/24h. No debe ser administrado en pacientes con
diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica,
aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
34
Terapia de reperfusión
En el SCASEST solo se indica intervención coronaria percutánea primaria, y su realización
dependerá de factores relacionados con el evento, el estado del paciente y el equipamiento del
hospital. La fibrinólisis está contraindicada. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
La ICP puede ser:
- Urgente (< 2 h): riesgo isquémico muy alto
- Precoz (< 24 h): Escala de GRACE > 140 (riesgo alto) o al menos un criterio de alto
riesgo.
- Tardía (>72 h): Escala de GRACE < 140 o en ausencia de múltiples criterios de alto
riesgo. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Otros tratamientos
Estatinas: En todos los pacientes con SCASEST, durante las primeras 24 h del ingreso
hospitalario para mantener unas cifras de colesterol LDL inferiores a 70 mg/dl. (Jiménez
Murillo & Montero Pérez, 2015)
Atorvastatina en dosis inicial de10 mg/24 h por vía oral.
Rosuvastatina en dosis inicial de 5 mg/24 h, por vía oral.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Se indican en el SCASEST con riesgo isquémico alto o intermedio, y en pacientes tratados
por tener fracción de eyección baja. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Ramipril en dosis inicial de 1,25 mg/24 h, por vía oral.
Enalapril en dosis de 5-10 mg/24 h, por vía oral.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Se indican en caso de que el paciente no tolere los IECA. (Longo, y otros, 2012)
Irbesartán en dosis inicial de 150 mg/24 h, que se incrementa a la semana, a 300mg/24 h, por
vía oral.
35
Losartán en dosis inicial de 12,5 mg/24 h por vía oral, seguida al cabo de una semana de 50-
100 mg/24 h por la misma vía, en función de la respuesta.
Antagonistas de la aldosterona
Se indican en pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio que están siendo
tratados con lECAs y bloqueadores beta y con una fracción de eyección < 35%, diabetes
mellitus o insuficiencia cardíaca, sin disfunción renal significativa o hiperpotasemia. (Longo,
y otros, 2012)
Eplerenona en dosis inicial de 25 mg/24 h por vía oral.
SCACEST
Se usan las mismas medidas generales (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015) excepto
que:
- No se debe realizar gasometría si se realizará fibrinólisis, a menos que se sospeche
insuficiencia respiratoria grave o deterioro hemodinámico.
- Los nitratos se contraindican en caso de infarto del ventrículo derecho.
Terapia de reperfusión
Los pacientes con Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST o Bloqueo de
Rama Izquierda nuevo o presuntamente nuevo (menos de 12 horas de evolución), con
síntomas isquémicos, deben recibir terapia de reperfusión lo más rápido posible, excepto en
contraindicación. (Jiménez Murillo & Montero Pérez, 2015)
Tenemos dos opciones de terapia:
- Intervención coronaria percutánea primaria urgente. Más efectiva y con menor tasa de
hemorragias graves, aunque no siempre la encontramos en todos los hospitales las 24h
del día.
- La fibrinólisis precoz. Hay mayor y más fácil acceso a este método, aunque es menos
efectiva y tiene una mayor tasa de hemorragias graves.
36
Intervención coronaria percutánea primaria
La intervención coronaria percutánea primaria urgente es de elección siempre que exista la
posibilidad de realizarse dentro de las 2 horas en que inician los síntomas. El tiempo puerta –
balón debe ser menor a 90min, caso contrario debemos aplicar la terapia de fibrinólisis
precoz. (Longo, y otros, 2012)
El tratamiento antiagregante plaquetario previo a la intervención coronaria percutánea
primaria es el mismo que el descrito en el SCASEST. (Longo, y otros, 2012)
El tratamiento anticoagulante se realiza con enoxaparina en las dosis y vías ya referidas, y
está contraindicada la administración de fondaparinux como único anticoagulante. (Longo, y
otros, 2012)
Se trata de dilatar el vaso afecto con un globo (acompañado o no de stent o endoprótesis), lo
cual nos ayuda a obtener una revascularización del miocardio afecto. A pesar de tener claro
que el tratamiento de elección en quienes presentan múltiples vasos afectados es la CABG,
usamos la ICP ya que obtenemos mayores ventajas que en la cirugía. (Longo, y otros, 2012)
Indicaciones y selección de los pacientes
La principal indicación clínica es el dolor precordial que no cede con tratamiento
medicamentoso y que muestra signos de lesión miocárdica a la prueba de esfuerzo. La
intervención coronaria percutánea es el método más eficaz para la mejora del cuadro
anginoso, aunque estudios han demostrado que en ciertas situaciones no reduce la mortalidad
o el IAM, si lo comparamos con el tratamiento médico oportuno y exacto. (Longo, y otros,
2012)
Riesgos
Se debe tener cuidado cuando las estenosis son muy cercanas, por riesgo a disección. No
olvidar que antes del procedimiento se le administra ácido acetilsalicílico, una tienopiridina y
un antitrombótico evitando así la formación de trombos coronarios. (Longo, y otros, 2012)
37
Eficacia
Tiene un gran porcentaje de éxito, más de 95% de los pacientes intervenidos logran una
mejora de su cuadro con la dilatación adecuada del vaso afecto. Es importante que un
pequeño porcentaje de estos pacientes hacen reestenosis, aproximadamente el 20%,
principalmente a quienes se les implantó prótesis metálicas o stent. Estos casos los vemos
más a menudo en quienes tengan antecedentes patológicos como diabetes mellitus. (Longo, y
otros, 2012)
Si no se coloca un stent medicado o simplemente se hace dilatación con balón, es
recomendable administrar de manera indefinida ácido acetilsalicílico y una tienopiridina
durante 1 a 3 meses después del procedimiento. (Longo, y otros, 2012)
El empleo de endoprótesis impregnadas con fármacos, que hacen llegaren forma local
medicamentos antiproliferativos, permite disminuir a menos de 10% las nuevas estenosis. Es
preciso recomendar la administración de ácido acetilsalicílico y una tienopiridina durante un
año, ya que la curación endotelial tardía en la región donde se colocó una endoprótesis
impregnada con fármacos también prolonga el periodo durante el cual la persona está en
riesgo de sufrir trombosis subaguda de la endoprótesis. (Longo, y otros, 2012)
Terapia fibrinolítica
Indicaciones
La fibrinólisis está indicada cuando no pueda realizarse la intervención coronaria percutánea
primaria urgente, debiéndose realizar en un tiempo puerta-aguja inferior a 30 min. (Longo, y
otros, 2012)
Contraindicaciones
Absolutas
- ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido, en cualquier momento.
38
- Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central.
- Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
- ACV isquémico en los 3 meses previos.
- Disección aórtica.
- Alteración hemorrágica conocida.
- Traumatismo, cirugía o daño encefálico importante reciente (durante las 3 semanas
precedentes).
- Punciones no compresibles (biopsia hepática, punción lumbar). (Longo, y otros, 2012)
Relativas
- Hipertensión arterial no controlada en el momento de presentación del cuadro
(sistólica/diastólica >180/110 mm/Hg).
- Historia de hipertensión arterial crónica, grave, no controlada adecuadamente.
- Accidente isquémico transitorio en los 3 meses precedentes.
- Resucitación refractaria.
- Enfermedad hepática avanzada.
- Endocarditis infecciosa.
- Embarazo o durante la primera semana posterior al parto.
- Uso de anticoagulantes orales (INR >2-3).
- Ulcera péptica activa. (Longo, y otros, 2012)
Preparados comerciales y dosis
Se administra un fibrinolítico selectivo, como tenecteplasa, alteplasa o reteplasa.
Tenecteplasa: Dosis en función del peso corporal, máximo 10.000 U. (Longo, y otros,
2012):
<60 kg de peso: 6.000 U (30 mg), que corresponden a 6ml de solución reconstituida.
60-70 kg: 7.000 U (35 mg o 7 ml de la solución reconstituida).
39
71-80 kg: 8.000 U (40 mg o 8 ml de la solución reconstituida).
81-89 kg: 9.000 U (45 mg o 9 ml de la solución reconstituida).
>90 kg: 10.000 U (50 m g o 10 ml de la solución reconstituida).
Se administra en bolo intravenoso. La tecneplasa puede ser administrada en suero fisiológico,
pero es incompatible con suero glucosado. (Longo, y otros, 2012)
Alteplasa: Dosis máxima total de 100 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico, vía
intravenosa y perfundidos así (Longo, y otros, 2012):
15 mg (15 ml de la solución preparada) en bolo intravenoso, en 2 min.
0,75 mg/kg (máximo 50 mg) con jeringa IVAC de perfusión en 30 min.
0,50 mg/kg (máximo 35 mg) mediante jeringa IVAC de perfusión en 60 min.
Reteplasa: Se administra en dos bolos intravenosos (<2 min) de 10 U cada uno, con un
intervalo de 30 min. Antes y después de la administración de este fármaco hay que
administrar ácido acetilsalicílico y heparina para reducir el riesgo de retrombosis. (Longo, y
otros, 2012)
Derivación aortocoronaria (CABG)
Esta consiste en hacer anastomosis entre una o ambas arterias mamarias internas o de la
arteria radial con la arteria coronaria distal a la lesión obstructiva, que es la opción más
recomendable. Cuando existen otras obstrucciones en las que la derivación arterial es
imposible, se usa un fragmento de vena, la más usada es la safena, y así se forma un puente
entre la aorta y la coronaria distal a la lesión obstructiva.
Existen puntos importantes a saber acerca de la CABG (Longo, y otros, 2012):
- La intervención es relativamente inocua, con una mortalidad inferior a 1% cuando se
realiza por un equipo quirúrgico experimentado en pacientes sin comorbilidad grave y
con funcionamiento normal del ventrículo izquierdo.
40
- La mortalidad intraoperatoria y posoperatoria aumenta con el grado de disfunción
ventricular, la comorbilidad, una edad superior a los 80 años y la falta de experiencia
del equipo quirúrgico. La eficacia y el riesgo de la cirugía de derivación varían mucho
de acuerdo con la selección de los casos y con la habilidad y experiencia del equipo
quirúrgico.
- Al cabo de un ano del posoperatorio, en 10 a 20% de los casos se produce una
oclusión de los injertos venosos, con una incidencia de 2%anual durante los cinco a
siete años siguientes, y, a partir de entonces, con una incidencia de 4% anual. La
permeabilidad a largo plazo es mucho mayor en los injertos de las arterias mamaria
interna y radial que en los de vena safena; en los enfermos con obstrucción de la
arteria descendente anterior izquierda, la supervivencia aumenta cuando el injerto se
realiza con la arteria mamaria interna o la arteria radial que con la vena safena. El
tratamiento meticuloso de los factores de riesgo, sobre todo de la dislipidemia, mejora
la permeabilidad del injerto y los resultados.
- Tras la revascularización completa, la angina desaparece o se amortigua de forma
muy significativa en cerca de 90% de los pacientes. Aunque este efecto suele guardar
relación con la permeabilidad del injerto y el restablecimiento del flujo sanguíneo, el
alivio del dolor también podría deberse al infarto del segmento isquémico o a un
efecto placebo. La angina reaparece a los tres años, pero rara vez es grave en una
cuarta parte de los enfermos.
- La supervivencia mejora con la cirugía en los individuos con estenosis de la coronaria
principal izquierda y en aquellos con problemas de dos o tres vasos y obstrucción
considerable de la porción proximal de la coronaria descendente anterior izquierda.
Los beneficios en cuanto a supervivencia son mayores en los pacientes con un
41
funcionamiento anormal del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión<50%). La
supervivencia puede mejorar también en los siguientes enfermos:
o Aquellos con arteriopatia coronaria obstructiva que han sobrevivido a la
muerte súbita cardiaca o padecido taquicardia ventricular;
o Los que se han sometido a una derivación aortocoronaria previa y que tienen
estenosis múltiples de los injertos de vena safena, en especial del injerto que
irriga a la coronaria descendente anterior izquierda, y
o En el caso de estenosis recurrente después de una intervención coronaria
percutánea y con criterios de alto riesgo en las pruebas no cruentas.
- La derivación aortocoronaria con penetración mínima por medio de una toracotomía
pequeña y cirugía sin derivación extracorporal disminuye la morbilidad y acorta la
convalecencia en sujetos idóneos, pero al parecer no reduce en modo significativo el
riesgo de que surja disfunción neurocognitiva después de la cirugía.
- En sujetos con diabetes mellitus tipo 2 y afectación de múltiples vasos coronarios, la
combinación de cirugía CABG y tratamiento médico optimo es mejor que este último
solo, para evitar episodios cardiovasculares graves e importantes, beneficio mediado
en gran medida por la disminución notable de la frecuencia de MI no letal. Los
beneficios de CABG son especialmente manifiestos en diabéticos tratados con una
estrategia de sensibilización a la insulina, a diferencia de una estrategia de aporte de la
hormona. (Longo, y otros, 2012)
Las indicaciones de la cirugía de derivación aortocoronaria suelen basarse en la gravedad de
los síntomas, la anatomía coronaria y el funcionamiento del ventrículo izquierdo. El paciente
elegible ideal es un varón menor de 80 años sin otras enfermedades, con síntomas molestos o
incapacitantes que no se controlan de manera adecuada con el tratamiento médico o que no
toleran dicho tratamiento, que desean llevar una vida más activa y padecen una estenosis
42
grave de dos o tres arterias coronarias epicárdicas con signos objetivos de isquemia
miocárdica como causa de las molestias primordiales. En estos enfermos puede predecirse un
gran beneficio sintomático. La insuficiencia cardiaca congestiva, la disfunción del ventrículo
izquierdo o ambas, la edad avanzada (>80 años), la repetición de la cirugía, la necesidad de
cirugía urgente y la presencia de diabetes se asocian a una mayor mortalidad perioperatoria.
(Longo, y otros, 2012)
La disfunción ventricular izquierda puede deberse a los segmentos no contráctiles o
hipocontráctiles que aún son viables pero con isquemia crónica (miocardio en hibernación).
Como consecuencia de la reducción prolongada del flujo sanguíneo al miocardio, los
segmentos ajustan su función contráctil. (Longo, y otros, 2012)
En dichos casos, la revascularización mejora el flujo sanguíneo al miocardio, permite la
recuperación del funcionamiento y prolonga la supervivencia. (Longo, y otros, 2012)
43
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
UNIVERSO Y MUESTRA
El universo está conformado por todos los pacientes atendidos en el Servicio de
Hemodinamia del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo sin Elevación del Segmento ST a los que se les realizó coronariografía, durante el
periodo comprendido entre Enero de 2014 a Diciembre del 2015. La muestra estará
conformada por los pacientes que cumplan los criterios de inclusión.
VIABILIDAD
Este trabajo de titulación es un estudio viable para su realización, ya que quien lo realiza
labora como Interna de Medicina de la Universidad de Guayaquil en este prestigioso hospital
de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón y se cuenta con la aprobación del departamento de
Docencia e Investigación del Hospital que dio visto bueno al estudio y permite el acceso a las
historias clínicas.
Además, se cuenta con el apoyo de las autoridades de la Universidad de Guayaquil; el Dr.
Carlos Venegas Arteaga, Cirujano Cardiovascular, Flebo-linfólogo y Ecografista Doppler
Vascular, tutor de tesis y docente en la rotación de Cirugía del Internado Rotativo, de la
misma manera el Dr. Bolívar Vaca Mendieta Revisor de Tesis y también docente de Cirugía
en el mismo. Como ayuda adicional y de gran importancia, el Dr. Ariel Zelaya, Cardiólogo
Intervencionista, jefe del Servicio de Hemodinamia y su equipo; Dr. Jorge Andrade y Dr.
Nelson Segarra, que proporcionarán datos más específicos para la realización de este trabajo.
44
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
- Pacientes que en el EKG no presenten elevación del segmento ST.
- Pacientes que se hayan realizado coronariografía en el servicio de Hemodinamia del
Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo establecido.
- Pacientes diagnosticados con Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento
ST.
- Pacientes mayores de 40 años.
CRITERIOS DE EXCLUSION
- Pacientes fallecidos con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del
Segmento ST.
- Pacientes que no se hayan realizado coronariografía en el servicio de Hemodinamia
del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo establecido.
- Pacientes que presenten elevación del segmento ST en el EKG.
- Pacientes menores de 40 años.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
Variable Independiente: Síndrome Coronario Agudo, sus hallazgos en EKG Y CCG.
Variable Dependiente: Edad, Género, Hábitos, Antecedentes patológicos personales,
Sintomatología de consulta, Exámenes complementarios (CK, CKmb, troponinas)
45
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLE DEFINICIÓN ESCALA TIPO
EDAD Tiempo transcurrido desde
el nacimiento hasta la fecha
de aplicación del estudio
40-49 Cuantitativo
Intervalo 50-59
60-69
70 o más
GÉNERO Categoría para clasificar a
las personas según sus
características sexuales.
Masculino Cualitativo
Nominal Femenino
HALLAZGOS EN EL EKG Expresión de los cambios
electrofisiológicos del
Sistema de Conducción
Eléctrico del corazón.
Normal Cualitativo
Nominal Ondas T planas o pseudo-
normalización de las éstas.
Depresión del segmento ST o
con pendiente descendente,
mayor o igual de 0.05 mV en
dos o más derivaciones
contiguas.
Ondas T negativas en dos o más
derivaciones contiguas con R
prominentes.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Conjunto de estudios que
confirman el diagnóstico de
una patología.
Enzimas cardiacas:
Creatinfosfoquinasa total y MB,
troponinas (T o I)
Nominal
HALLAZGOS EN LA
CCG
Procedimiento diagnóstico
invasivo que aporta
información valiosa para
confirmar una patología.
Normal Cualitativo
Nominal Lesión de la ACD
Lesión de la ADA
Lesión de la ADP
Lesión de la ACx
Lesión del TCI
Lesión en ramos diagonales
Lesión en ramos septales
HÁBITOS
Comportamiento o acciones
habituales de un individuo
Tabaco Cualitativo
Nominal Alcohol
Drogas
Dieta hipercalórica
SINTOMATOLOGÍA
Afectación o molestia que
refiere un individuo.
Dolor precordial Cualitativo
Nominal Otro síntoma
ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
PERSONALES
Enfermedad previa
referente a una patología
actual.
Diabetes mellitus Cualitativo
Ordinal Aterosclerosis
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
Obesidad
Otras patologías
46
TIPO DE INVESTIGACION
Retrospectiva, Descriptiva
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Debido a que se trata de un estudio retrospectivo y en cumplimiento de los estándares de
Bioética relacionados a los principios de: autonomía, beneficencia, confidencialidad y
justicia, se recurrió al Departamento de Docencia e Investigación del Abel Gilbert Pontón,
para la respectiva aprobación del estudio. Además, se respetó la integridad de los pacientes
asegurando la confidencialidad de toda la información personal recabada de las historias
clínicas.
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
RECURSOS HUMANOS
Se cuenta con el Dr. Carlos Venegas Arteaga, Cirujano Cardiovascular, Flebo-linfólogo y
Ecografista Doppler Vascular, que labora como docente/tutor de la rotación de Cirugía en el
Hospital Abel Gilbert Pontón; con el Dr. Bolívar Vaca Mendieta igualmente docente en esta
casa de salud, con el Dr. Ariel Zelaya, Cardiólogo Intervencionista, jefe del Servicio de
Hemodinamia y su equipo; Dr. Jorge Andrade y Dr. Nelson Segarra, con la secretaria de
estadística y una interna de medicina quien presenta este proyecto de titulación.
RECURSOS MATERIALES
Computadora con sistema informático conectado a la base de datos del hospital, base de datos
del servicio de Hemodinamia, historias clínicas, hoja de recolección de datos.
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS
La identificación de pacientes con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación
del segmento ST ingresados en el Hospital de Especialidades “Abel Gilbert Pontón” de
47
Guayaquil en el periodo de estudio, comprendido desde Enero de 2014 a Diciembre del 2015,
se realizara a partir de la base de datos proporcionada en el Servicio de Hemodinamia del
Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, además de las historias clínicas
facilitadas por el departamento de estadística de esta casa de salud.
La información requerida se obtuvo de la revisión de las historias clínicas de los pacientes
que cumplieron con los criterios de inclusión, se recolectaron los datos en una hoja de
recolección de datos elaborada por quien realiza esta investigación y con la información
recabada se conformó una base de datos en Microsoft Excel y el programa IBM - SPSS para
la elaboración de tablas y gráficos de barras donde se representen las variables del estudio.
48
CAPITULO IV
RESULTADOS
La base de datos de pacientes para el estudio fue proporcionada tanto, por el departamento de
estadística, como por el Área de Hemodinamia del Hospital Abel Gilbert Pontón, y ésta
incluyó nombres, edad, sexo, diagnostico al ingreso en la emergencia y procedimientos
realizados. Luego se hizo la revisión de las historias clínicas, obteniendo más datos útiles
para el trabajo presente, incluyendo, motivo de consulta, hábitos, antecedentes patológicos
personales, hallazgos en el EKG, además del uso del sistema del Hospital para visualizar
resultados de exámenes de laboratorio.
En este estudio pudimos ver que la frecuencia de SCASEST en el género masculino es
mayor, presentándose en un 73,2% de los pacientes estudiados. Todo esto influenciado por la
diferencia en su forma de vida, especialmente los hábitos.
El género femenino representó un 26,8% en frecuencia, a pesar de tener hábitos parecidos,
sin embargo, el tiempo de exposición a éstos fue distinto. (Tabla y gráfico 1)
Analizando estudios hechos en otros países vemos que estos resultados son muy típicos,
similares al decir que el género masculino es el más afectado por el SCASEST.
Al realizar el análisis con respecto a las edades, pudimos ver que los pacientes de 60 a 69
años son los más afectados con esta patología, presentándose en un 36,6% de la totalidad de
estudiados. Sucede lo contario con los pacientes menores de 50 años, los cuales se
presentaron en un 8,2%. Los pacientes de 50 a 59 y mayores de 70 mostraron similitud en
frecuencia de presentación, 28,9% y 26,3% respectivamente. (Tabla y gráfico 2)
En este estudio de los hábitos pudimos corroborar el hecho de que la alimentación es un
factor de gran importancia en el desarrollo o complicación de distintas patologías. Como
principal hábito en estos pacientes tenemos la dieta hipercalórica, con un 55,2%.
49
Otros hábitos como el alcohol y el tabaco, que como conocemos causan diferentes daños a
nivel cardiovascular, ocuparon una segunda y tercera posición, pero no menos importante,
34% y 10,8% respectivamente. (Tabla y gráfico 3)
Como se mencionó anteriormente, el hecho de encontrar un mayor porcentaje de pacientes de
género masculino se debe como principal causa a los hábitos. Hoy en día son el
desencadenante de múltiples estadíos patológicos.
Vemos el presente estudio y encontramos que la dieta hipercalórica en el género masculino se
dio en un 37,6%, mientras que en el género femenino estuvo en un 17,5%.
En el género masculino, el alcohol representó el 26,3% y el tabaco un 9,3%; a diferencia del
género femenino, con un 7,7% para el alcohol y 1,5% para el tabaco. Demostrando
claramente que los hábitos son un detonante de gran importancia en este tipo de patologías.
(Tabla y gráfico 4)
Los pacientes estudiados al acudir a la casa de salud presentaron diferentes síntomas, tal cual
lo menciona la literatura, el dolor precordial fue el más representativo con un valor de 83,5%.
Entre la demás sintomatología encontramos náuseas persistentes en un 1,3%, que alarmaron
hasta tal punto de acercarse a realizarse un chequeo médico en el cual se constató la patología
cardíaca. Vale recalcar que también influyeron mucho los antecedentes patológicos
personales, por lo que el diagnóstico fue más fácilmente confirmado. Los vómitos también en
menor proporción fueron también motivo de consulta en un 5,2%. (Tabla y gráfico 5)
Los antecedentes patológicos personales son parte primordial en el diagnóstico de esta
patología, ya que nos orienta a enfocar nuestra atención en los sistemas que pueden afectarse
por presencia de una alteración previa. En este estudio encontramos que en su totalidad, estos
pacientes presentaban antecedentes como: hiperlipidemia 42,3%, hipertensión arterial 30,4%,
diabetes mellitus 17%, obesidad 8,8% y aterosclerosis 1,5%. (Tabla y gráfico 6)
50
Al ingreso se realizaron exámenes complementarios para confirmar SCA, tales como: CPK,
CPKMB y troponinas, en los cuáles los resultados no fueron de mucha ayuda en todos los
casos, ya que solo un 21,6% tuvo una elevación de estas enzimas, mientras que el 78,4%
restante obtuvo valores normales. Sin embargo, a las 24 horas se repitieron las pruebas y
éstas nos mostraron un panorama distinto al primero, ya que los resultados se presentaron
ahora con mayor porcentaje de pacientes con elevación de enzimas cardiacas. (Tabla y
gráfico 7)
En estos análisis posteriores obtuvimos, elevación de enzimas cardiacas en el 92,3% y
enzimas normales en un 7,7%.
Esto nos permitió confirmar que la literatura no se equivoca en cuánto a la disposición, tanto
de la clínica como de la demostración del daño cardíaco a través de la bioquímica sanguínea.
(Tabla y gráfico 8)
El EKG como herramienta de mayor importancia en el diagnóstico de SCASEST nos
permitió ver los hallazgos típicos que menciona la literatura. Obtuvimos en un 55,7% T
planas o pseudonormalización de éstas como principal hallazgo en el EKG, seguido de la
depresión del segmento ST con un 28,4%, T negativas 4,6% y un 11,3% de pacientes con
resultados dentro de lo normal. (Tabla y gráfico 9)
En esta tabla podemos visualizar la frecuencia con que se presentan las lesiones durante la
coronariografía, así mismo podemos observar que en el mayor de los casos es normal con un
63.9% de los pacientes estudiados. Sin embargo también encontramos que en un gran
porcentaje se ve afectada la arteria descendente anterior 20,1%. En menor proporción
encontramos las lesiones del tronco coronario izquierdo 7,7%, arteria coronaria derecha
3,6%, arteria circunfleja 3,1%, ramos diagonales 1% y arteria descendente posterior 0,5%.
(Tabla y gráfico 10)
51
Esta tabla nos muestra la correlación entre los hallazgos en el EKG y las lesiones que
presentaron los pacientes al momento de la CCG. Aquellos que presentaron EKG normal, de
forma inusual, presentaron lesiones arteriales a pesar de no haberse visualizado en el EKG.
La principal lesión encontrada fue en la arteria descendente anterior 1,5%, ramos diagonales
0,5% y tronco coronario izquierdo 0,5%. El 8,8% de éstas fueron normales.
Los pacientes que presentaron depresión ST o pendiente descendente al momento de la CCG
mostraron lesión en la arteria coronaria derecha 2,1%, arteria circunfleja 1,5%, arteria
descendente anterior 7,7%, arteria descendente 0,5%, ramos diagonales 0,5%, tronco
coronario izquierdo 3,1%, sin embargo, el 12,9% fue normal.
También encontramos pacientes con T negativas en el EKG, que en el momento de la CCG
presentaron lesión en la arteria descendente anterior 1,5% y 3,1% estuvieron dentro de la
normalidad.
Por último tenemos a los pacientes que en el EKG mostraron T planas o pseudonormalización
de éstas, en un mayor porcentaje. Al realizarles CCG se encontraron lesiones en la arteria
coronaria derecha 1,5%, arteria circunfleja 1,5%, arteria descendente anterior 9,3%, tronco
coronario izquierdo 4,1 y en un gran número fueron normales 39,2%. (Tabla y gráfico 11)
FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN EL GÉNERO EN LOS AÑOS 2014 – 2015
GÉNERO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos FEMENINO 52 26,8 26,8 26,8
MASCULINO 142 73,2 73,2 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 1. Frecuencia de SCASEST según el género.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
52
Gráfico 1. Frecuencia de SCASEST según el género.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
FRECUENCIA DE SCASEST SEGÚN LOS GRUPOS ETARIOS 2014 - 2015
EDADES
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos 42 – 49 16 8,2 8,2 8,2
50 – 59 56 28,9 28,9 37,1
60 – 69 71 36,6 36,6 73,7
70+ 51 26,3 26,3 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 2. Frecuencia de SCASEST según los grupos etarios.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
53
Gráfico 2. Frecuencia de SCASEST según los grupos etarios.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015
HÁBITOS
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos ALCOHOL 66 34,0 34,0 34,0
DIETA
HIPERCALÓRICA
107 55,2 55,2 89,2
TABACO 21 10,8 10,8 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 3. Frecuencia de hábitos en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
54
Gráfico 3. Frecuencia de hábitos en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
CORRELACIÓN ENTRE GÉNERO Y HÁBITOS EN PACIENTES CON SCASEST
2014 – 2015
Tabla de contingencia GÉNERO * HÁBITOS
HÁBITOS Total
ALCOHOL DIETA
HIPERCALÓRICA
TABACO
GÉNERO FEMENINO Recuento 15 34 3 52
% del total 7,7% 17,5% 1,5% 26,8%
MASCULINO Recuento 51 73 18 142
% del total 26,3% 37,6% 9,3% 73,2%
Total Recuento 66 107 21 194
% del total 34,0% 55,2% 10,8% 100,0%
Tabla 4. Correlación entre género y hábitos en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
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Gráfico 4. Correlación entre género y hábitos en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015
SINTOMATOLOGÍA
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos DOLOR
PRECORDIAL
162 83,5 83,5 83,5
NÁUSEAS 22 11,3 11,3 94,8
VÓMITOS 10 5,2 5,2 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 5. Frecuencia de sintomatología en pacientes con SCASEST
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
56
Gráfico 5. Frecuencia de sintomatología en pacientes con SCASEST
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES EN PACIENTES CON SCASEST
2014 - 2015
APP
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos ATEROSCLEROSIS 3 1,5 1,5 1,5
DIABETES MELLITUS 33 17,0 17,0 18,6
HIPERLIPIDEMIA 82 42,3 42,3 60,8
HTA 59 30,4 30,4 91,2
OBESIDAD 17 8,8 8,8 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 6. Frecuencia de antecedentes patológicos personales en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
57
Gráfico 6. Frecuencia de antecedentes patológicos personales en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN SCASEST 2014 - 2015
LABORATORIO AL INGRESO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos ELEVACIÓN
ENZIMAS
42 21,6 21,6 21,6
NORMAL 152 78,4 78,4 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 7. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (al ingreso).
Fuente: Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón
Gráfico 7. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios.
Fuente: Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón
58
LABORATORIO A LAS 24H
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos ELEVACIÓN
ENZIMAS
179 92,3 92,3 92,3
NORMAL 15 7,7 7,7 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 8. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (24horas).
Fuente: Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón
Gráfico 8. Frecuencia: Alteración en exámenes complementarios (24 horas).
Página para consulta de resultados de laboratorio del Hospital Abel Gilbert Pontón
HALLAZGOS EN EL EKG EN PACIENTES CON SCASEST 2014 - 2015
EKG
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC.
55 28,4 28,4 28,4
NORMAL 22 11,3 11,3 39,7
T NEGATIVAS 9 4,6 4,6 44,3
T PLANAS O
PSEUDONORMAL
108 55,7 55,7 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 9. Frecuencia de hallazgos en EKG en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
59
Gráfico 9. Frecuencia de hallazgos en EKG en pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
FRECUENCIA DE LESIONES EN CCG EN PACIENTES CON SCASEST 2014 –
2015
CCG
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos LESIÓN ACD 7 3,6 3,6 3,6
LESIÓN ACx 6 3,1 3,1 6,7
LESIÓN ADA 39 20,1 20,1 26,8
LESIÓN ADP 1 0,5 0,5 27,3
LESIÓN R.
DIAGONALES
2 1,0 1,0 28,4
LESIÓN TCI 15 7,7 7,7 36,1
NORMAL 124 63,9 63,9 100,0
Total 194 100,0 100,0
Tabla 10. Frecuencia de lesiones en CCG en pacientes con SCASEST
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
60
Gráfico 10. Frecuencia de lesiones en CCG en pacientes con SCASEST
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS DEL EKG Y LAS LESIONES EN LA CCG
DE LOS PACIENTES CON SCASEST 2014 – 2015
Tabla 11. Correlación entre hallazgos del EKG y las lesiones en la CCG de los pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
Tabla de contingencia CCG * EKG
EKG Total
DEPRESIÓN ST
O PENDIENTE
DESC.
NORMAL T NEGATIVAS T PLANAS O
PSEUDO-
NORMAL
CCG LESIÓN
ACD
Recuento 4 0 0 3 7
% del total 2,1% 0,0% 0,0% 1,5% 3,6%
LESIÓN
ACx
Recuento 3 0 0 3 6
% del total 1,5% 0,0% 0,0% 1,5% 3,1%
LESIÓN
ADA
Recuento 15 3 3 18 39
% del total 7,7% 1,5% 1,5% 9,3% 20,1%
LESIÓN
ADP
Recuento 1 0 0 0 1
% del total 0,5% 0,0% 0,0% 0,0% 0,5%
LESIÓN R.
DIAGONAL
ES
Recuento 1 1 0 0 2
% del total 0,5% 0,5% 0,0% 0,0% 1,0%
LESIÓN TCI Recuento 6 1 0 8 15
% del total 3,1% 0,5% 0,0% 4,1% 7,7%
NORMAL Recuento 25 17 6 76 124
% del total 12,9% 8,8% 3,1% 39,2% 63,9%
Total Recuento 55 22 9 108 194
% del total 28,4% 11,3% 4,6% 55,7% 100,0%
61
Gráfico 11. Correlación entre hallazgos del EKG y las lesiones en la CCG de los pacientes con SCASEST.
Fuente: Departamento de Estadística Hospital Abel Gilbert Pontón
62
CAPITULO V
DISCUSIÓN
El SCA constituye una problemática de gran peso a nivel mundial. El síndrome coronario
agudo (SCA) incluye infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST y la
angina inestable. Anualmente el IAM es causante de 565.000 nuevos eventos y 300.000
ataques recurrentes cada año. Los factores de riesgo para enfermedad cardíaca isquémica
incluyen: tabaquismo, niveles elevados de lípidos séricos, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, obesidad mórbida, consumo problemático de alcohol, entre otros. La valoración
inicial de estos pacientes se da por medio de marcadores biológicos que si bien es cierto no
son específicos para el diagnóstico, nos ayudan con su sensibilidad para orientarnos. La
implementación de estudios como el EKG, que da el dato acertado para poder abordar al
paciente con su respectiva terapéutica. (Cassiani M. & Cabrera G., 2013)
En Europa, el SCA, causa un total de 4 millones de muertes y 1,9 millones en la Unión
Europea, lo que corresponde a un 47% y 40% respectivamente. Constituye un coste de
196.000 millones de dólares en salud. Se estima que 15,4 millones de individuos con más de
20 años presentan cardiopatía isquémica, hombres 7,9% y mujeres 5,1%. El grupo etario más
afectado fue de 35 a 64 años de edad. (Ferreira Gonzalez, 2014)
El estudio realizado, es retrospectivo, descriptivo y transversal, en donde se analiza la
correlación entre el EKG y la CCG de los pacientes con SCASEST, que existe en el medio
hospitalario, dando como resultado durante los años 2014 y 2015 en el hospital Abel Gilbert
Pontón, una frecuencia en el género masculino de 73,2% y en el género femenino representó
un 26,8%, que se asemejan a los estudios hechos en otros países. En el análisis con respecto a
las edades, pudimos ver que los pacientes de 60 a 69 años son los más afectados con esta
patología, presentándose en un 36,6% de la totalidad de estudiados.
63
En este estudio, se evidenció que la dieta hipercalórica fue el principal hábito de los pacientes
en un 55,2%. Este hábito, en el género masculino se dio en un 37,6%, mientras que en el
género femenino estuvo en un 17,5%.
La sintomatología de consulta estuvo representada por el dolor precordial con 83,5%.
Los exámenes complementarios tales como CPK, CPKMB y troponinas se estudiaron y nos
dieron un 21,6% de elevación de estas enzimas. Sin embargo, a las 24 horas los resultados
fueron distintos, obteniendo el 92,3% de pacientes con enzimas elevadas.
Los hallazgos en el EKG nos dieron en un 55,7% T planas o pseudonormalización como
hallazgo más frecuente. Los hallazgos durante la coronariografía, en el mayor de los casos es
normal con un 63.9% de los pacientes estudiados. Sin embargo también encontramos que en
un gran porcentaje se ve afectada la arteria descendente anterior 20,1%.
La correlación entre los hallazgos en el EKG y las lesiones que presentaron los pacientes al
momento de la CCG fueron, en el EKG normal: lesión en la arteria descendente anterior
1,5%, ramos diagonales 0,5% y tronco coronario izquierdo 0,5%. El 8,8% de éstas fueron
normales. Los pacientes que presentaron depresión ST o pendiente descendente al momento
de la CCG mostraron lesión en la arteria coronaria derecha 2,1%, arteria circunfleja 1,5%,
arteria descendente anterior 7,7%, arteria descendente 0,5%, ramos diagonales 0,5%, tronco
coronario izquierdo 3,1%, sin embargo, el 12,9% fue normal. También encontramos
pacientes con T negativas en el EKG, que en el momento de la CCG presentaron lesión en la
arteria descendente anterior 1,5% y 3,1% estuvieron dentro de la normalidad. Por último
tenemos a los pacientes que en el EKG mostraron T planas o pseudonormalización de éstas,
en un mayor porcentaje. Al realizarles CCG se encontraron lesiones en la arteria coronaria
derecha 1,5%, arteria circunfleja 1,5%, arteria descendente anterior 9,3%, tronco coronario
izquierdo 4,1 y en un gran número fueron normales 39,2%.
64
CONCLUSIONES
Se estudiaron 194 pacientes que ingresaron al área de Hemodinamia del Hospital Abel
Gilbert Pontón con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento
ST, de los cuales el género masculino representó el 73,2% y el género femenino 26,8%.
La sintomatología con la que se presentó la mayoría de los pacientes fue el dolor precordial
en un 83,5%.
Los hallazgos más comunes en el EKG fueron: T planas o pseudonormalización, la depresión
del segmento ST, T negativas y un pequeño grupo dentro de lo normal.
El principal hallazgo fue la T plana o pseudonormalización de ésta.
Al realizar la CCG se encontraron lesiones en las diferentes arterias que irrigan el músculo
cardíaco, arterias: coronaria derecha, tronco coronario izquierdo, descendente anterior,
circunfleja, descendente posterior, ramos diagonales y septales; sin embargo, también
encontramos pacientes sin lesiones presentes.
Con mayor frecuencia encontramos que la coronariografía es normal. Y en cuanto a las
lesiones, la arteria descendente anterior, es la más afectada.
65
RECOMENDACIONES
- Capacitación y actualización constante del personal de salud en el manejo de
pacientes con Síndrome Coronario Agudo.
- Participación del gobierno, en conjunto con el Ministerio de Salud pública en la
creación de programas educativos, charlas y publicidad relacionada con la prevención
del SCA, factores de riesgo y hábitos predisponentes.
- Abastecimiento de las casas de salud tanto de personal médico capacitado y los
insumos necesarios para estos casos.
- Mejorar las áreas de hospitalización y de procedimientos para estos pacientes, ya que
así se podrá brindar una atención cómoda, segura y diligente sin impedimentos.
- Informar a los pacientes con enfermedad cardiovascular y a sus familiares sobre los
riesgos y complicaciones a largo plazo si no hay un correcto seguimiento.
66
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Sanguinetti, C. A., & Colaboradores. (2008). Síndromes en Medicina Interna. Rosario
Argentina: Corpus.
68
ANEXOS
MUESTRA DE PACIENTES ESTUDIADOS DEL HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN
EDAD GÉNERO HÁBITOS SINTOMATOLOGÍA APP LABORATORIO
INGRESO
LABORATORIO
24H EKG CCG
42 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
42 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
43 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
43 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
44 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
45 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA
45 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
46 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
47 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL
47 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
47 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
48 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
49 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
49 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
50 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
50 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
50 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA
50 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
51 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
51 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
51 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
51 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
51 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
51 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
51 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
52 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
52 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
52 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
52 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACD
53 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
69
53 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
54 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
54 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
54 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
55 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACD
55 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
55 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
56 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
56 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACx
56 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
57 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
57 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
57 FEMENINO ALCOHOL VÓMITOS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
57 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC.
LESIÓN R.
DIAGONALES
58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
58 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACD
58 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
58 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA
58 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACx
59 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
59 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
70
59 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 MASCULINO TABACO NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 FEMENINO ALCOHOL VÓMITOS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
60 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
60 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA VÓMITOS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
60 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
60 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
60 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA
61 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
61 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
61 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
61 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
62 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACx
62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO TABACO VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACD
62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
62 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
62 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN ADA
63 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
63 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
63 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
63 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL
63 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
63 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
64 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
64 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
64 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
64 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS LESIÓN ADA
64 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
64 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
71
65 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
65 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
65 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
65 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
65 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
65 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
65 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACD
66 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
66 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
66 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN TCI
67 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
67 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
67 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
67 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
67 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
67 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T NEGATIVAS NORMAL
67 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
67 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
68 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACx
68 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
68 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL LESIÓN R.
DIAGONALES
68 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
69 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
69 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
69 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
69 FEMENINO ALCOHOL NÁUSEAS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
69 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ACx
69 FEMENINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
69 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
69 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
69 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
69 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
70 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
70 MASCULINO TABACO NÁUSEAS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
71 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
71 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
71 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
72 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
72 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
72 MASCULINO DIETA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O NORMAL
72
HIPERCALÓRICA PSEUDONORMAL
72 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
72 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
73 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
73 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
73 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
73 FEMENINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL ATEROSCLEROSIS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
73 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
73 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN ADA
74 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
74 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. NORMAL
74 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
74 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
75 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
75 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
75 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
76 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS NORMAL NORMAL
76 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
76 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
76 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
76 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
77 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
78 MASCULINO TABACO NÁUSEAS HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACD
78 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
78 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HIPERLIPIDEMIA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
78 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
78 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
79 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL LESIÓN TCI
79 FEMENINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
80 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA NORMAL NORMAL T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
80 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
81 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL OBESIDAD ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN TCI
81 MASCULINO TABACO DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADP
82 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL HTA ELEVACIÓN ENZIMAS ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACx
73
83 MASCULINO ALCOHOL DOLOR PRECORDIAL HTA NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
83 MASCULINO ALCOHOL NÁUSEAS HIPERLIPIDEMIA NORMAL NORMAL DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA
83 MASCULINO TABACO NÁUSEAS OBESIDAD NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ACD
84 MASCULINO ALCOHOL VÓMITOS DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS T PLANAS O
PSEUDONORMAL NORMAL
86 MASCULINO DIETA
HIPERCALÓRICA DOLOR PRECORDIAL DIABETES MELLITUS NORMAL ELEVACIÓN ENZIMAS
DEPRESIÓN ST O
PENDIENTE DESC. LESIÓN ADA