Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)

Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS

Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira

Paulo R. MargottoRaquel Almeida (Patologista)

Brasília, 30 de agosto de 2011

SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA

CARDIOPATIA CÔNGENITA?HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE?

INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B?

CASO CLÍNICO

RN do dia 18/05/11 às 22:15 horas,no HRAS, de parto normal,bolsa rota no ato,com 1 circular apertada de cordão e período expulsivo prolongado (cerca de 20 minutos).

RN chorou fraco ao nascer,evoluiu com cianose,bradicardia e hipotonia.

RNT/AIG/masculino, Apgar 3 e 7 ,peso 3005 gramas,Capurro 38 semanas, estatura de 52 cm e perímetro cefálico de 35 cm

CASO CLÍNICO

Foi aspirado vias aéreas com pouca secreção (clara) e ventilado com CFR e máscara (P 20X4) com melhora lenta e gradual da FC,cor e hipotonia.

Com cerca de 2 minutos de vida RN chorou Evoluiu com desconforto respiratório leve,

gemência,batimento de asa nasal leve e hipotonia

RN com bossa serosanguínea,sem outras anormalidades no exame físico

RN apresentou diurese na sala de parto

CASO CLÍNICO

#CONDUTA: Berço aquecido O2 Reavaliar em 1 hora Colhido TORCHS e tipagem sanguínea

CASO CLÍNICO

#ANTECEDENTES MATERNOS: Mãe 23 anos, G1P0A0, proveniente do Recanto

das Emas,realizou 9 consultas de pré-natal,deu entrada no HRAS dia 18/05/11 às 9:50 horas

DUM 22/08/11 DPP 29/05/11 Idade gestacional:38 semanas US (08/04/11) com polidrâmnio

CASO CLÍNICO

#ANTECEDENTES MATERNOS: VDRL não reagente (25/11/10) HIV não reagente (25/11/10) Toxoplasmose IgM (- ) IgG (+) (25/11/10) Hepatite estava imunizada Tratou ITU em março de 2011

CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 22:50 h (C.O.) RN mantém gemência alta,palidez cutânea

(+/4+),acianótico em O2 inalatório.Desconforto respiratório moderado com tiragem subcostal e batimento asa nasal leve para moderado,FR:78.

#CONDUTA: CPAP nasal + SOG aberta HV com TIG 5 e TH 80/ml/kg RX de tórax Solicitado vaga de UTI Comunicado a mãe

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 23:40 h (C.O.) RN com 1 hora e 30 minutos de vida,berço

aquecido,no C.O. e em CPAP nasal com FIO2 de 60%,sem acesso venoso

Ao exame,com melhora da taquidispnéia e gemência( agora de leve a moderada) hidratado,palidez cutânea(+/4+), hipoativo,perfusão regular e boa.

#CONDUTA: ↓FIO2 RX de tórax

RX DE TÓRAX

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 2:00 h RN evolui mantendo taquidispnéia

leve,melhora significativa da gemência,FR:68 TSC leve,em CPAP 34% fluxo 6 PEEP 5

RX de tórax normal,ligeiramente hiperinsuflado#CONDUTA ↓PEEP 4-3

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 4:15h RN em CPAP nasal 40%,PEEP 3,HV em

curso,pronga com escape(nº2),apresentando gemência ao manuseio,hipocorado,Sat 86-90%.CPAP nasal não borbulha adequadamente e contínuo

#CONDUTA: ↑a PEEP 4 Trocar a pronga nº 3 ou 4 Tentar vaga UTI

CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 4:50h RN evoluindo dessaturação,recuperou após

aumento para 80%,padrão respiratório irregular,fez pausa respiratória rápida e revertida com estímulo tátil,gemência persistente,palidez cutânea (1+/4+) e de mucosas,má perfusão periférica

#CONDUTA: Expansão com soro fisiológico(20ml/kg) Intubação Fentanil

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 5:40h Entubado com cânula 3,5 e fixado em 8 no

lábio superior,não foi feito sedação e não esboçou nenhuma reação após ou durante o procedimento.Saturação 98% após VM

FIO2 100% P20x5 FR: 60 , pois assincrônico Corre fase rápida, PA 61x32x26 mmHg,repetir

fase rápida Solicito RX de tórax

RX DE TÓRAX

CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 6:00 h Após RX apresenta queda importante de

saturação,RX mostra TOT praticamente fora.Estava fixado 8,5 lábio superior e hiperexpansão pulmonar e condensação em base direita.

Ao trocar a TOT, houve secreção amarelada na ponta do tubo,bebê manteve padrão respiratório assincrônico,pele pálida,boca seca.

#CONDUTA Nova fase rápida RX de tórax

CASO CLÍNICO

#GASOMETRIA: pH: 7,09 pO2:45 pCO2:36,4 HCO3: ? BE: - 17,2 Sat:81,5%

CASO CLÍNICO

EVOLUÇÃO: 7:00 h RN mantem-se gravíssimo,em uso de

dobutamina e bicarbonato de sódio,cateterizado veia umbilical agora.RN pálido,mal perfundido,com cianose central(2+/4+),pele mosqueada,apresentando gaspings.Ventilando bem,MV rude,auculta cardíaca sem sopros,FC±130,abdome globoso,fígado 2 cm RCD, saturação 60%

CASO CLÍNICO

#GASOMETRIA (durante o cateterismo): pH:6,94 pO2:24,1 pCO2:37,1 HCO3: ? BE: - 21,9 Sat: 55,3%

CASO CLÍNICO

#CONDUTA: Push de bicarbonato 2ml/kg (feito 1ml/kg 2x) Prostin (cardiopatia complexa provável) Conversado com avó sobre a gravidade do

quadro Coletado gasometria,hemograma,PCR e

hemocultura Feito ampicilina

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 8:30 h Mesmo após bicarbonato,RN mantem-se

gravissímo,com piora da perfusão e dessaturação.Sob VM com P 32x7, t insp 0,4 seg, FIO2 100% e FR:60. Repetido fase rápida,já iniciado o prostin

CASO CLÍNICO

#EVOLUÇÃO: 9:20 h RN em parada cardíaca,ventilando

bem,iniciado massagem cardíaca externa,feito adrenalina 3 doses EV e nova fase rápida sem sucesso.

Constatado óbito às 9:40 , avisado a mãe,aos avós maternos que compareceram ao berçário

Solicitado necrópsia

CASO CLÍNICO

#EXAMES: HEMOGRAMA: Hb:9,37 Leucócitos:4650 (N3/B0/L79/Mo1/Eos1/LA16) NT:139 • NI:0 • I/T:O Plaquetas:116.000 Observados 43 eritroblastos em 100 células HEMOCULTURA(25/05/11): negativa

CASO CLÍNICO

#PLACENTA: Macroscopia:placenta medindo 21x20x2 cm peso:780 gramas Diagnóstico:placenta de termo com sinais de

hipóxia intervilosa subaguda e crônica

LISTA DE PROBLEMAS

#PRÉ-NATAL: Polidrâmnio ITU em março tratada

#INTRA-PARTO: Período expulsivo prolongado Circular de cordão

LISTA DE PROBLEMAS

#PÓS-NATAL: Asfixia leve Desconforto respiratório Palidez cutânea Desidratação Choque Secreção amarelada em TOT RX de tórax com infiltrado em base D e

pericardíaco

LISTA DE PROBLEMAS

#PÓS-NATAL: Cardiomegalia/coração em bota?! Acidose metabólica Cianose central Má perfusão periférica Anemia,leucopenia,neutropenia Placenta com sinais de hipóxia subaguda e

crônica

CARDIOPATIAS CÔNGENITASHIPERTENSÃO PULMONAR

INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B

DISCUSSÃO

CARDIOPATIAS CÔNGENITAS

As cardiopatias congênitas ocorrem em 9:1000 nascidos vivos

25% são cardiopatias graves,que necessitam de intervenção no 1º ano de vida

Alto risco pelas elevadas mortalidade e morbidade

Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde

CANAL ARTERIAL O fechamento funcional do canal arterial no recém-

nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando, em alguns casos, até o 21º dia

Sinais clínicos de cardiopatia grave dependente de canal coincidem com o seu fechamento -> 12 a 25 h

Cianose no RNDx diferencial

Doenças pulmonares Cardiopatia CongênitaX

•Desconforto respiratório precoce •Acidose respiratória•RX de tórax: alterações pulmonares significativas

•Desconforto respiratório tardio (24-48 h vida)•Sem acidose respiratória•RX de tórax: sem alterações pulmonares significativas


#MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CIANOSE cardiopatia congênita

dependente de canal para fluxo pulmonar BAIXO DÉBITO SISTÊMICO cardiopatia

congênita dependente de canal para fluxo sistêmico

SOPRO CARDÍACO TAQUIPNÉIA cardiopatias congênitas

que cursam com ICC e de manifestação mais tardia quando há queda da pressão arteriolar pulmonar


#CIANOSE: Causas: doenças pulmonares,cardiopatias e

hipertensão pulmonar As cardiopatias que cursam com cianose

geralmente são aquelas em que o fluxo pulmonar é dependente do canal arterial

A saturação normal de um RN após 24 horas de vida é ≥ 95%

O reconhecimento clínico da cianose é fácil quando está abaixo de 80%



#BAIXO DÉBITO SISTÊMICO: Geralmente são lesões obstrutivas do lado

esquerdo,em que o fluxo é dependente do canal arterial

RN nascem bem,ficam estáveis durante as primeiras horas , e começam com sintomas a partir de 24 horas de vida

Taquipnéia,cansaço as mamadas,palidez cutânea,sudorese acentuada,taquicardia,hipotensão arterial



#SOPRO: A maioria das cardiopatias congênitas graves

não apresenta sopros cardíacos significativos A presença de sopro cardíaco significativo

(mais de 2 cruzes) e que se mantém ou agrava nos primeiros dias de vida,deve alertar o médico para possível cardiopatia



#TAQUIPNÉIA: FR acima de 60 rpm Cardiopatia x doenças pulmonares Pode surgir mais tardiamente,após a 2º

semana de vida,à medida que a resistência vascular pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem




#DIAGNÓSTICO : TESTE DE HIPERÓXIA Auxilia no diagnóstico diferencial entre cardiopatia

x pneumonia x hipertensão pulmonar Oferecer O2 100% para o RN e obter P02 por

gasometria arterial da região pré-ductal e pós-ductal

Teste de hiperoxiaOferecer FiO2 100% por 10 min.

PaO2 < 100mmHg

Provável CC com fx pulmonar

dependente de canal arterial, ou

HPPRN

100<PaO2<250mmHg

Provável CC com shunt misto, ou HPPRN

PaO2>250mmHg

Descarta CC cianótica

CARDIOPATIA CONGÊNITA

#DIAGNÓSTICO: RX de TÓRAX ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro)


HIPERTENSÃO PULMONAR

Síndrome associada a várias doenças cardiopulmonares,caracterizada por hipertensão vascular pulmonar e alteração da vasorreatividade que leva ao shunt direito-esquerdo do fluxo sanguíneo através do canal e/ou do forame oval.



#EPIDEMIOLOGIA 1-2:1000 nascidos vivos 1-4% dos RN internados em UTI Acomete principalmente RNT ou pós-termo Letalidade de 40%



#PATOGENIA: Ainda é desconhecida Pesquisa em modelos experimentais

demonstram que estímulos antenatais como hipóxia crônica e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares,levando a disfunção das células endoteliais e musculares lisas



Ocorre um desequilíbrio na produção de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores,resultando em alterações funcionais e estruturais dos vasos pulmonares

Qualquer fator que interfira no processo de adaptação cardiorespiratória perinatal-desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição cardiopulmonar ao nascimento –possa desencadear o aparecimento da síndrome de hipertensão pulmonar



#CLASSIFICAÇÃO: MÁ –ADAPTAÇÃO MAU DESENVOLVIMENTO SUBDESENVOLVIMENTO


Margotto, PR, 2011


#MÁ-ADAPTAÇÃO: Anatomia e estrutura no desenvolvimento dos

vasos pulmonares normais A alta resistência vascular pulmonar decorre da

vasoconstrição reativa,sendo na maioria das vezes reversível

Exemplos:SAM,distúrbios metabólicos,sepse,policitemia,pneumonia

Em geral este grupo apresenta boa resposta a vasodilatadores pulmonares



#MAU DESENVOLVIMENTO: Vasos pulmonares com a camada muscular

espessada,principalmente de médio calibre Alterações presentes antes do nascimento Exemplos:hipóxia fetal crônica,pós-

maturidade,filhos de mães diabéticas,cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo,uso de antiinflamatórios e antidepressivos pela mãe

Apresentam resposta variável aos vasodilatadores pulmonares



#SUBDESENVOLVIMENTO: Hipoplasia do leito vascular pulmonar com

redução no número e muscularização excessiva dos vasos

Restrição no fluxo sanguíneo Exemplos:malformações pulmonares como

hérnia diafragmática,hipoplasia pulmonar,hidropsia

Em geral não apresentam resposta aos vasodilatadores pulmonares



#QUADRO CLÍNICO: Desconforto respiratório Taquipnéia Cianose progressiva Acentuada labilidade de oxigenação Ausculta pulmonar normal ou ruídos

adventícios típicos de cada doença associada Ausculta cardíaca é frequente a presença da 2º

bulha hiperfonética e sopro sistólico



#QUADRO RADIOLÓGICO: Pode ser inespecífico Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmonar junto a silhueta cardíaca Cardiomegalia Geralmente a vasculatura pulmonar é pouco proeminente


#DIAGNÓSTICO: ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro) RX de tórax

#DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Doença parenquimatosa pulmonar grave Cardiopatia congênita



#TRATAMENTO- MEDIDAS GERAIS Manipulação mínima do RN Analgesia Cateterização da artéria umbilical para coleta de

exames Correção de

policetemia,hipoglicemia,hipotermia,acidose metabólica e hipotensão arterial

Antibióticos-quando associado a quadro infeccioso Suporte inotrópico Suporte ventilatório

Neonatologia Instituto da Criança 2011


#TRATAMENTO: PaO2 entre 50-70 mmHg PaCO2 entre 45-55 mmHg pH ≥ 7,20 Recomenda-se os parâmetros iniciais da VM:-FiO2 60-80%-Pinsp 20-25 cmH₂O-Peep 5-FR 40-60-Tinsp 0,5 segundos



#ALCALINIZAÇÃO: Controverso,proposto em 1965 Vasos pulmonares diminuem o tônus quando

submetidos ao pH > 7.25 NaHCO3 8,4% (dose: 0,5-1,0 mEq/kg/h) Manter o pH 7,50 - 7,55 pCO2 aceitável 60 mmHg

Margotto;PR ,2011


#SURFACTANTE PULMONAR: Pode ser usado em RN com síndrome de

aspiração meconial associado a hipertensão pulmonar

Geralmente ocorre um aumento da PaO2 nas primeiras 12 horas após administração

Dose recomendada 100 mg/kg Pode repetir a dose após 8-12 horas da dose

inicial



#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: Fosfodiesterase são enzimas que catalisam a

divisão hidrolítica da adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e da guanosina monofosfato cíclico (GMPc),controlando seus níveis intracelulares

A inibição dessas substâncias resulta em níveis intracelulares aumentados de AMPc e GMPc, o que leva a vasodilatação

Existem 11 tipos de fosfodiesterases distribuídas por diferentes tecidos do organismo

A fosfodiesterase 5 encontra-se principalmente no pulmão



#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: SILDENAFIL: Inibidor da fosfodiesterase 5 Ação vasodilatadora pulmonar com menos

efeito sistêmico Efeito sinérgico quando associada ao óxido

nítrico Dose de 0,5-1 mg/kg a cada 6 a 12 horas



#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: MILRINONA: Inibidor da fosfodiesterase 3,diminuindo a RVP Indicado quando existe disfunção ventricular

ou hipóxia grave (PaO₂ ˂ 50 mmHg em FiO₂ ≥ 60%)

Dose 0,25-1 mcg/kg/min



#ÓXIDO NÍTRICO: Difunde pela musculatura lisa do endotélio

vascular,ativa a guanil-ciclase,eleva o nível intracelular de GMPc e causa o relaxamento da musculatura dos vasos pulmonares

Vasodilatador seletivo da circulação pulmonar#INDICAÇÕES: RN > 34 semanas de gestação IO ≥ 20 e/ou de acordo com o grau de hipertensão

pulmonar (pressão pulmonar >30 mmHg) Ausência de hemorragia intracraniana



#OXIGENAÇÃO EXTRACORPÓREA: Indicado em casos graves IO > 40 Resposta inadequada aos tratamentos

anteriores Permite aos pulmões um repouso funcional e

posterior recuperação


ESTREPTOCOCO DO GRUPO B

Streptococcus agalactiae Coco Gram-positivo do grupo B de Lancefield É um dos principais agentes de infecção no

período neonatal Existem 9 sorotipos

(Ia,Ib,II,III,IV,V,VI,VII,VIII),classificados conforme os antígenos capsulares polissacarídeos da bactéria



#PATOGÊNESE: A gestante pode ser portadora assintomática do

EGB nos tratos genital e gastrointestinal no momento do parto

A taxa de colonização em nosso país varia 15-25% O tratamento das mulheres colonizadas erradica

temporariamente o EGB,porém a maioria volta a apresentar culturas positivas em menos de seis semanas

Ao nascimento 50-65% dos RN filhos de mães colonizadas podem apresentar culturas positivas nas membranas mucosas,pele


Cerca de 98% desses RN permanecem saudáveis,enquanto 1-2% desenvolvem infecção invasiva

Nos EUA,antes da profilaxia intraparto,a incidência de infecção neonatal pelo EGB era 2:1000 nascidos vivos

Em São Paulo entre 2001-2003 a incidência de infecção neonatal por EGB foi de 1,5:1000 nascidos vivos,a maioria dos casos apresentou sinais e sintomas de sepse nas primeiras 72 horas de vida e meningite ocorreu em 7,6% dos casos.



#FATORES DE RISCO: Culturas maternas positivas (vaginal e

anorretal) Alta densidade de colonização materna Bacteriúria por EGB na gestação Rotura prematura de membranas (≥ 18 horas

em todos os RN ou qualquer duração se a idade gestacional for ˂ 37 semanas)

Corioamnionite Febre materna intraparto



#FATORES DE RISCO: Bacteremia ou ITU por EGB Filho anterior com EGB Idade gestacional inferior a 37 semanas Peso de nascimento inferior a 2.500 gramas



#QUADRO CLÍNICO: SEPSE PRECOCE :até 7 dias de vida SEPSE TARDIA: 7-12 semanas de vida SEPSE MUITO TARDIA:após 3 meses de vida



#SEPSE PRECOCE: Cerca de 90% dos casos as manifestações clínicas

ocorrem já nas primeiras 24 horas de vida Hemocultura (+ ) em 25-40% dos casos Sepse com pneumonia 35-55% dos casos Sepse com meningite em 5-10% dos casos Sintomas respiratórios como apnéia,taquipnéia e

cianose, estão presentes em mais de 80% dos RN Letargia,intolerância alimentar hipotermia É 10 x mais alta em RNPT e com peso inferior a

1500gramas



#SEPSE TARDIA: Manifesta entre 7-90 dias de vida Principal agente EGB do sorotipo III O acometimento respiratório é menos

comum,sendo a meningite relatada em cerca de 35-40% dos casos

Infecções osteoarticulares e celulites também são descritas



#SEPSE MUITO TARDIA: Lactentes com idade superior a 3 meses A maioria das dos lactentes,foram RN com

idade gestacional inferior a 35 semanas,que necessitaram de hospitalização prolongada após o nascimento

Bacteremia sem foco definido é a forma mais comum de apresentação

A febre é o principal sintoma clínico



#DIAGNÓSTICO: Quadro clínico Isolamento da bactéria na hemocultura Cultura de material normalmente estéril



#PREVENÇÃO: Imunização Anti-sepsia do canal de parto Antibiótico profilaxia intra-parto

Prevenção da doença perinatal pelo estreptococo B SBP-2010


#TRATAMENTO:- MEDIDAS GERAIS: Controle de temperatura Balanço hídrico adequado Oxigenação adequada (PaO2 entre 50-70

mmHg) Suporte nutricional Controle da glicemia Correção dos distúrbios eletrolíticos e

acidobásicos


ESTREPTOCOCO B X HPP

A HPP é mediada por um aumento do troboxano A2

Estudo realizados em cordeiros,no Instituto Naval de Bethesda - EUA

Foram identificadas moléculas produzidas pelas bactérias causadoras de HPP

Os componentes purificados da bactéria que podem causar HPP foram os fosfolipídeos e cardiolipina

Curtis,2011


Foi observado que o estreptococo B possui quantidade elevada de fosfolipídeos (fosfatidilglicerol) e cardiolipina

O estreptococo B pode aumentar em até 15 x a excreção de fosfolipídeos

A exposição do estreptococo B a penicilina induz uma secreção imediata de fosfolipídeos

A descoberta do estudo é que os fosfolipídeos bacterianos podem causar HPP

Curtis,2011

Streptococcus do Grupo B (GBS) hipertensão pulmonar através do aumento do Tromboxane A2

Componentes ativadores:Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia

a síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulomnar pelo GBS

cardiolipina e fosfatidilglicerolFosfolipideos dominantes do GBS

Curtis, 2011


Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é

excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos) (pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de

lipídeos pelo Streptococcus)

Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo

Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease, Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of

Child Health and Human DevelopmentCurtis J, 2011



MANIFESTAÇÃOCLÍNICA

ANTIBIÓTICO DOSE DURAÇÃO

SEPSE SEMMENINGITE

PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 14 dias

MENINGITE PENICILINA G +AMICACINA

500.000 UI/Kg/dia 21 dias (no mínimo)

ARTRITESÉPTICA

PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 4 semanas

OSTEOMIELITE PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 6 semanas

ENDOCARDITE PENICILINA G 400.000 UI/Kg/dia 6 semanas



A-049/11;

(B-2145/11).31 de Agosto de 2011Raquel AlmeidaPatologista-HRAS

Dados na Solicitação de Necrópsia

RN com 10 hs de vida Termo, polidrâmnio*, bolsa rota no ato. Apgar 3*/7 Desconforto Respiratório* Acidose* RX: Infiltrado Difuso* Diagnóstico Clínico:

Cardiopatia? Asfixia perinatal moderada*

Ectoscopia

RN sexo masculino Peso: 3100g CT: 50 cm Livor

Abertura das Cavidades

Líquido pleural amarelo-citrino bilateral, pequena quantidade.

Pesos dos órgãos

Macroscopia- Pulmões

Armados; Não aerados, elásticos *; Vermelho-arroxeados; Petéquias e equimoses

sub-pleurais; Aos cortes: vasos

proeminentes até próximo à pleura.



Macroscopia- Coração

22 g (17 g) VD- 0,5 cm

VR: 0,5-0,6 cm

VE- 0,5 cm VR: 0,4-0,5 cm

Forame oval e Canal Arterial abertos *

Macroscopia- Fígado

Áreas de congestão

Insuficiência Respiratória

-

Insuficiência RespiratóriaAtelectasia Pulmonar Neonatal

-

Microscopia- Pulmões

Membranas Hialinas Formação: 8 a 12 horas

Reabsorção: 24 a 48 horas

Camada Média 5% do diâmetro do vaso

1/20

1/8

12,5%

Microscopia- Fígado

Placenta À termo, com sinais de

hipóxia intervilosa subaguda e crônica.

Achados Anátomo-patológicos Atelectasia pulmonar Dano alveolar difuso- membranas hialinas Hipertrofia da camada média de artérias

pulmonares distais

Derrame pleural bilateral Congestão hepática Hipóxia intervilosa subaguda e crônica placentária

Diagnósticos Anátomo-patológicos

Causa da Morte: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Diagnósticos principais: SÍNDROME DE ESTRESSE RESPIRATÓRIO NEONATAL HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM-

NASCIDO

Síndrome de Estresse Respiratório Neonatal

Forma específica de dano alveolar difuso Menos de 5% de gestações à termo DEFICIÊNCIA DE SURFACTANTE

Prematuridade Diabetes Gestacional

Insulina impede maturação de pneumócitos tipo II Cesárea antes do trabalho de parto Polimorfismo em genes da SP-A e da SP-B

A- glicoproteína hidrofílica, imunidade; B- glicoproteína hidrofóbica, redução da tensão

superficial. Gestação gemelar

Hipóxia Vasoconstricção

Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido

Desenvolvimento vascular pulmonar anormal (aumento do músculo liso vascular pulmonar devido a hipóxia fetal crônica*, diabetes materna, displasia capilar alveolar)

Hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática, oligodrâmnio prolongado)

Elevação pós-natal de vasoconstrictores (sepse, pneumonia, aspiração, asfixia perinatal)

Cardiopatias congênitas (retorno venoso pulmonar anômalo com obstrução)

Fechamento prematuro do Canal arterial (alta pressão em vasculatura imatura) Exposição materna a AINEs

Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido Tanto causa como consequência de Dano Alveolar Difuso

Vasoconstricção Hipoperfusão Dano alveolar

Circulação Fetal

Alta resistência das artérias pulmonares distais/ papel do Canal arterial

A resistência vascular pulmonar diminui nos 2 a 3 primeiros dias de vida, acompanhada da constricção do Canal arterial, e alcança os níveis normais de vida extra-uterina em cerca de 2 semanas.

O aumento da tensão de oxigênio na artéria pulmonar leva à contração do Canal arterial, mas estados anóxicos como síndrome de angústia respiratória podem levar à manutenção da abertura do Canal arterial.

As artérias pulmonares fetais desenvolvem uma camada média espessada em resposta a altas pressões e à constricção induzida por hipóxia.

1º GEMELAR

Fisiopatologia

Fisiopatologia Deficiência de

surfactante Dano alveolar difuso Hipóxia Vasoconstricção e

proliferação Hipertensão pulmonar

persistente

Hipóxia intra-uterina crônica

Hipertensão pulmonar persistente

Hipoperfusão Hipóxia Dano alveolar difuso

OU

OBRIGADA!

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Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)