Apunte HTA

RECUERDO FISIOLÓGICO

Se denomina presión arterial a la fuerza que ejerce la sangre contra la pa-red de las arterias durante su circulación. La presión arterial oscila en laaorta y grandes arterias durante el ciclo cardíaco, y alcanza un valor máximodurante la sístole ventricular, denominado presión arterial sistólica, y un mí-nimo durante la diástole ventricular, conocido como presión arterial diastó-lica. La diferencia entre una y otra se denomina presión diferencial. La presiónarterial media puede calcularse de forma aproximada conociendo los valoresde la presión arterial sistólica y diastólica según la siguiente expresión:

Presión arterial media = = presión diastólica + 1/3 (presión sistólica – presión diastólica)

Determinantes

La presión arterial depende de dos factores, el flujo sanguíneo y las re-sistencias que se oponen a él, según la siguiente expresión:

Presión arterial = flujo sanguíneo × resistencias

Flujo sanguíneo

Equivale al volumen/minuto del ventrículo izquierdo o gasto cardíacosobre el que, como es sabido, influyen estos cuatro factores: a) precarga;b) contractilidad; c) frecuencia cardíaca, y d) poscarga. Los tres primerosfactores aumentan el flujo, mientras que el último lo disminuye.

Resistencias

El sistema arterial está formado por dos componentes diferentes, las ar-terias y las arteriolas, cuya participación en la presión arterial es diferente.

Las grandes arterias, además del músculo liso, poseen abundantes fi-bras elásticas y tejido colágeno. Estas arterias no participan de forma im-portante en la resistencia, pero ejercen un papel esencial en la presión ar-terial. Así, cuando reciben el impacto de la sangre expulsada por el ven-trículo izquierdo, estas arterias se dilatan para acogerla, almacenando unaenergía potencial que se hace efectiva durante la diástole para impulsarla sangre hacia delante. Las arterias elásticas, de esta forma, amortiguan laoleada sistólica y permiten que el flujo sea continuo (de no ser así, ya queel corazón inyecta sangre en las arterias de forma intermitente, el flujo losería también).

Las arteriolas son las que realmente oponen la dificultad para la circu-lación de la sangre. Los cambios de su calibre son importantes, ya que, se-gún la ley de Poiseuille, las resistencias son inversamente proporcionales alradio elevado a la cuarta potencia. El diámetro de la luz de las arteriolasva a depender, además de los posibles cambios estructurales de su pared,

de agentes sistémicos (nerviosos y humorales) y agentes locales. El princi-pal factor nervioso que modula el tono vascular es el sistema simpático, quea través de los receptores α ejerce una acción constrictora, y a través delos receptores β ejerce una acción vasodilatadora. El sistema parasimpáti-co (con acción vasodilatadora) únicamente inerva los vasos coronarios,cerebrales y de genitales externos. Los agentes humorales más significativosson las catecolaminas, que actúan como el sistema nervioso simpático, laangiotensina II y la hormona antidiurética (vasopresina [ADH]), que sonvasoconstrictoras. Los agentes locales son de tres tipos: a) metabolitos ce-lulares como la adenosina, las cininas y las prostaglandinas que, en con-junto, son vasodilatadores; b) productos de las células endoteliales comoel óxido nítrico, que es vasodilatador y la endotelina 1, que es vasocons-trictora (v. cap. 30), y c) la angiotensina local.

No todos los lechos vasculares tienen una regulación del flujo similar,siendo más importante en algunos los factores neurohumorales, y enotros, los factores locales (fig. 31-1). Así, en el miocardio, el cerebro y elmúsculo esquelético, el tono arteriolar es elevado y el flujo normal es bajocon respecto al máximo posible. En estos lechos vasculares, la actividadsimpática modifica poco el flujo, mientras que el aumento de la activi-dad metabólica consigue grandes aumentos. Por el contrario, en el riñón,la piel y los órganos abdominales (hígado, páncreas, bazo, tubo digestivo),el flujo basal es elevado y las modificaciones metabólicas no influyen deforma sustancial. Sin embargo, en estos lechos la modificación del tonosimpático modifica de forma notable el flujo.

Control

El control de la presión arterial tiene dos componentes principales:a) un control rápido, que depende del sistema nervioso autónomo, y b) uncontrol lento, que depende básicamente del riñón. Existen, además, otroscomponentes locales como la variación del calibre arteriolar en respuestaal flujo (efecto Schretzenmayr), a la distensión (efecto Bayliss), o el inter-cambio de líquidos entre el espacio intravascular y el intersticial.

Control rápido

Se basa en la presencia de un centro regulador, al que llegan aferenciasdesde diferentes receptores y del que parten sistemas eferentes hacia losvasos y el corazón (fig. 31-2).

El centro cardiocirculatorio es una región de la formación reticular cen-troencefálica, situada en la zona baja de la protuberancia y en el bulbo.Está compuesto por dos grupos neuronales: el centro presor, localizado enla región lateral, y el centro depresor, localizado en la zona medial. Losdiferentes impulsos acceden a este centro.

Los sistemas aferentes son diversos. Sin lugar a dudas, el más importantees el procedente de barorreceptores situados en la raíz de la aorta y en la bifur-cación carotídea. Estos barorreceptores responden tanto a variaciones de lapresión arterial media como a modificaciones de la presión diferencial, des-

CAPÍTULO 31

Fisiopatología de la presión arterial

PEREZ_ARELLANO_262_269_31_LO.qxd 14/2/06 16:06 Página 262

cargando en el rango de presiones de 40 a 180 mmHg. El reflejo barorrecep-tor es útil en el control rápido de la presión arterial, pero se produce unaadaptación en situaciones crónicas. Los estímulos procedentes de los baro-rreceptores carotídeos viajan a través del nervio de Hering hasta el nervioglosofaríngeo, mientras que los procedentes de barorreceptores aórticosviajan a través del vago, accediendo los impulsos al tronco del encéfalo.

El segundo tipo de sistemas aferentes proceden de barorreceptores loca-lizados en aurículas, ventrículos, coronarias y pulmones, denominados deforma genérica receptores cardiopulmonares. Estos receptores son res-ponsables del descenso de la actividad simpática cuando aumenta la pre-sión venosa y del reflejo de Bezold-Jarisch (bradicardia e hipotensión) quetiene lugar cuando se produce un estímulo intenso (isquemia) en la pa-red posterior del ventrículo izquierdo.

En tercer lugar, existen varios tipos de quimiorreceptores localizadosen los grandes vasos y en el sistema nervioso central, responsables de larespuesta hipertensiva a la isquemia del sistema nervioso central y del re-flejo de Cushing (bradicardia e hipertensión arterial en respuesta a la hi-pertensión intracraneal).

En cuarto lugar, la estimulación dolorosa a través de nociceptores desen-cadena diferentes respuestas. Si el estímulo es cutáneo, la respuesta habitual-mente es presora, mientras que el dolor visceral desencadena hipotensión.

Finalmente, los estímulos corticales (emociones, estrés), de acuerdo consu intensidad, pueden dar lugar a aumento o disminución de la presiónarterial.

Los sistemas eferentes son el simpático y el parasimpático. Los efectosdel sistema simpático son múltiples, aumentando la frecuencia cardíaca, lacontractilidad cardíaca y las resistencias periféricas, y, por lo tanto, la pre-sión arterial. Por el contrario, la estimulación parasimpática disminuye lapresión arterial.

De esta forma, el centro cardiocirculatorio recibe una informaciónmúltiple, e integrando estos estímulos genera las respuestas efectorasapropiadas para mantener la presión arterial adecuada a cada momento.Si conviene que aumente la presión arterial, se eleva el tono del simpático

–y con él la secreción de catecolaminas– y se reduce el del parasimpático,de tal forma que se incrementan la frecuencia cardíaca y la contractilidaddel miocardio, se constriñen las arteriolas; por el contrario, si interesaque baje, se invierte la situación.

Control lento

El riñón interviene en el control de la presión arterial de dos formas:a) modificando la volemia, y b) variando la producción de sustanciaspresoras (v. cap. 45), que es uno de los factores de los que depende la pre-carga y, por lo tanto, el gasto cardíaco. Así, por ejemplo, en situaciones enlas que disminuye la presión arterial se ponen en marcha una serie demecanismos que recordamos en la figura 31-3.

EXPLORACIÓN

La presión arterial puede obtenerse por métodos indirectos o directos.Los métodos indirectos, que son los más habituales, se basan en la deteccióndel flujo arterial al ser comprimido mecánicamente.

Para ello, en un primer momento se hincha un manguito de presiónhasta superar la teórica presión arterial sistólica (fig. 31-4). En estas condi-ciones –es decir, cuando la presión externa supera la presión arterial sistó-lica–, no se detecta flujo. Al disminuir la compresión aparece un flujoturbulento cuando se igualan la presión externa y la presión arterial sistó-lica, que desaparece cuando aquélla es menor que ésta. La detección delflujo debe realizarse por palpación arterial y por auscultación. La palpa-ción permite la detección de la presión arterial sistólica, pero es un méto-do inadecuado en la medida de la presión arterial diastólica (fig. 31-4). Laauscultación permite la detección de los ruidos de Korotkov (de I a V)correspondiendo el inicio de la fase I a la presión arterial sistólica y el fi-nal de la fase V a la presión arterial diastólica. Existe una fase de silencio©

MA

SS

ON

, S.A

.Fot

ocop

iar s

in a

utor

izac

ión

es u

n de

lito.

Capítulo 31. Fisiopatología de la presión arterial 263

Figura 31-1. Regulación del flujo en diferentes lechos vasculares.A, corazón/sistema nervioso/músculo esquelético; B, riñón/piel/circulación esplácnica.

0

Flujo

Máximo

Basal ↑ Tonosimpático

↓ Tonosimpático

↑ ActividadmetabólicaA

0

Flujo

Máximo

Basal ↑ Tonosimpático

↓ Tonosimpático

↑ ActividadmetabólicaB


auscultatorio (gap auscultatorio) durante la cual los ruidos de Korotkovdesaparecen y que puede ocasionar falsas determinaciones, sobre todo enhipertensos, por lo que en la toma de la presión es preciso emplear com-plementariamente la palpación y la auscultación.

Los métodos directos consisten en la introducción de un catéter en unaarteria periférica conectado a un transductor de presión.

SÍNDROMES

La presión arterial se puede desviar de la normalidad porexceso (hipertensión arterial) o por defecto (hipotensión ar-terial).

264 FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA GENERAL DEL APARATO CIRCULATORIO

Figura 31-2. Control rápido de la presión arterial. A y B corresponden a zonas presoras y depresoras, respectivamente, del centro cardiocirculatorio.

+

+ +

–BA

+–

1

2

3

4

5Barorreceptoresaortocarotídeos

Barorreceptorescardiopulmonares

Quimiorreceptores

Nociceptores— Digestivos— Cutáneos

Estímulos corticales

Sistemas aferentes Sistemas eferentes

S. parasimpático

S. simpático

Frecuencia cardíaca

Frecuencia cardíaca

Contractilidad miocárdica

Vasoconstricción arterial

Figura 31-3. Control lento de la presión arterial.

↓ Presión arterial

Reflejo barorreceptor

Aumento de actividad simpática Disminución de la presión glomerular

Vasoconstricción arteriolar

Disminución de la filtración glomerular

Retención de sodio y agua

Aumento del volumen circulante

Aumento de liberación de renina

Aumento de angiotensina II

Aumento de aldosterona

Vasoconstricción


Hipertensión arterial

Por convención se define hipertensión arterial cuando seencuentran de forma mantenida valores sistólicos iguales omayores de 140 mmHg y/o diastólicos iguales o mayores de90 mmHg (tabla 31-1).

Es preciso señalar que en la definición de hipertensión arterial se inclu-ye de forma explícita el carácter mantenido de la elevación. Por ello, paraconsiderar a un determinado paciente como hipertenso, es preciso realizaral menos tres determinaciones diferentes, en al menos dos días diferentes,a la misma hora (la presión arterial sigue un ritmo nictameral) y con unatécnica adecuada.

Mecanismos

La hipertensión arterial, considerada como un trastornode la regulación de la presión arterial, expresa un aumentode los factores de los que depende ésta, es decir, del gastocardíaco, de las resistencias periféricas o de ambos. Teniendoen cuenta que la presión arterial oscila a lo largo del ciclocardíaco, es necesario conocer cuáles son los factores que in-fluyen sobre la presión arterial sistólica y sobre la diastólica.

La presión arterial sistólica, índice de la repleción arterialal final de la sístole ventricular, depende del volumen/latidodel ventrículo izquierdo y de la capacidad de dilatación (dis-

©M

AS

SO

N, S

.A.F

otoc

opia

r sin

aut

oriz

ació

n es

un

delit

o.


Figura 31-4. Medida de la presión arterial y «silencio auscultatorio».PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.

Palpacióndel pulso

AuscultaciónSilencio auscultatorio

Presión manguito> PAS

Presión manguito< PAD

Presión manguito= PAD

Presión manguito= PAS

Presión manguito< PAS> PAD

– + + + +

Tabla 31-1. Definición y clasificación de los niveles de presión arterial

Categoría Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80Normal 120-129 y 80-85Normal elevada 129-139 o 85-89Hipertensión > 140 o > 90

Leve 140-159 o 90-99Moderada 160-179 o 100-109Grave > 180 o > 110

Hipertensión sistólica aislada > 140 y < 90


tensibilidad) de las grandes arterias elásticas. La presión arte-rial diastólica es expresión de la cantidad de sangre que per-manece en las arterias al final de cada ciclo y, por lo tanto,variará en función de la repleción sistólica y de la facilidado dificultad para el vaciamiento a través de las arteriolas o, loque es lo mismo, de las resistencias periféricas.

Por consiguiente, los mecanismos responsables de la hi-pertensión arterial pueden ser los siguientes:

Aumento aislado del volumen/latido. En esta situación,al recibir las arterias en cada sístole un volumen de sangresuperior al normal y que aumenta la repleción de las arte-rias, se eleva la presión arterial sistólica. Sin embargo, la pre-sión arterial diastólica no se modifica ya que, lógicamente,un aumento aislado del volumen/latido sin aumento delgasto cardíaco se debe a que la frecuencia cardíaca es baja y,por lo tanto, al estar alargada la diástole da tiempo a que sevacíe el árbol arterial.

Disminución de la elasticidad de las grandes arterias. Estacircunstancia condiciona una disminución de la capacidadde estos vasos para amortiguar los efectos de la entrada desangre durante la sístole y, por ello, la consecuencia tambiénes la elevación aislada de la presión arterial sistólica.

Aumento del gasto cardíaco. La hipertensión por aumen-to del gasto cardíaco, o hipertensión de volumen, es sistólicay diastólica. Se comprende que sea así si se considera que elaumento del gasto significa elevación del volumen/latido yfrecuencia cardíaca normal o alta; debido a lo primero, seelevará la presión arterial sistólica, y puesto que durante ladiástole normal o corta las arteriolas tienen un flujo supra-normal, las resistencias son relativamente altas, lo cual gene-ra que también se eleve la presión arterial diastólica.

Aumento de las resistencias periféricas. En este caso, lahipertensión también es sistólica y diastólica, ya que la difi-cultad para el vaciamiento aumenta la repleción de las arte-rias durante las dos fases del ciclo cardíaco.

Clasificación

Según sean los mecanismos patogénicos, los diferentes ti-pos de hipertensión arterial se clasifican en dos grupos:

Hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólicacon diastólica normal o baja (con aumento, lógicamente, dela presión diferencial) se observa en varias situaciones: a) lasbradicardias intensas, porque aumenta el volumen/latido sinque lo haga el gasto cardíaco; b) en la arteriosclerosis, porquelas arterias no son distensibles (ésta es la causa de la hiper-tensión sistólica de los ancianos); c) en el síndrome anémico(v. cap. 52) y en el hipertiroidismo (v. cap. 58), en los que seeleva la presión arterial sistólica (y la diastólica) por aumen-to del gasto cardíaco, aunque disminuye la presión arterial

diastólica debido a la acumulación de metabolitos; d) en lainsuficiencia aórtica, en la que el volumen/latido está eleva-do por la dilatación ventricular (por lo que aumenta la pre-sión arterial sistólica) pero disminuye la presión arterialdiastólica (por el reflujo de sangre al ventrículo izquierdo),y e) en las fístulas arteriovenosas, ya que aumenta el flujo–al pasar directamente la sangre del sistema arterial al veno-so–, aumenta la presión arterial sistólica, pero como partede la sangre «escapa» del sistema arterial, disminuye la pre-sión arterial diastólica.

Hipertensión sistólica y diastólica. En general, cuandose considera que un paciente presenta hipertensión arterial,sin otros adjetivos, se refiere a esta situación. En teoría, lasdiferentes formas de esta enfermedad pueden deberse ini-cialmente a un aumento del gasto cardíaco o a un aumentode las resistencias. Sin embargo, a largo plazo, todas las for-mas de hipertensión arterial comportan un aumento de re-sistencias. Este fenómeno se debe inicialmente al efecto Bay-liss, es decir, a la vasoconstricción arteriolar al ser sometidoa un flujo elevado. Si persiste la hipertensión, se produce uncambio en la estructura de su pared (remodelado), que au-menta de grosor y disminuye su luz, debido a la hipertrofiade fibras musculares lisas, así como al depósito de colágenoy elementos de la matriz intersticial.

Causas

A partir de la identificación de las causas, la hipertensiónarterial mixta (sistólica y diastólica) puede clasificarse endos tipos:

Hipertensión secundaria. Es responsable de aproximada-mente un 5% de los casos totales de hipertensión arterial sis-tólica y diastólica. Sus principales causas son las alteracionesdel parénquima renal, de los vasos renales, en algunos síndro-mes endocrinos (síndrome de Cushing, hiperaldosteronismoprimario, feocromocitoma) y en la coartación aórtica.

Los mecanismos patogénicos de la hipertensión en estos síndromes,excepto la coartación de aorta, se estudian en los capítulos 47 y 59.

La coartación aórtica es una malformación congénita que consiste enla estenosis del istmo de la aorta, generalmente situado detrás del origende la arteria subclavia. En esta situación, por delante de la obstrucción, elflujo es insuficiente, lo que condiciona un escaso desarrollo muscular, unabaja presión arterial y una estimulación del riñón que responde a la dismi-nución de flujo, reteniendo sodio y agua. Sin embargo, en el territorio si-tuado por detrás de la obstrucción (territorio cefálico y extremidades su-periores) aumenta el flujo, que no puede vaciarse a través de la zona este-nosada. Dos signos clásicos de la coartación aórtica son la diferencia depresión arterial entre las extremidades superiores e inferiores y el aumento dela circulación a través de las arterias costales (en un intento de sobrepasar laobstrucción) que ocasiona erosiones en las costillas (dato que puede sercomprobado en la radiografía simple de tórax).

Hipertensión primaria o esencial. En el 95% de los casosde hipertensión arterial (sistólica o diastólica) no se de-



muestra una causa evidente que la explique, y se denominahipertensión primaria o esencial.

Antes de señalar los factores etiopatogénicos implicados,deben realizarse algunas consideraciones generales: a) desdeel punto de vista hemodinámico, es una hipertensión me-diada por un aumento de resistencias periféricas, aunque esposible que en algunos casos haya pasado por una fase ini-cial en la que fue dependiente de volumen; b) la profundarelación entre los diferentes mecanismos responsables delcontrol de la presión arterial dificulta interpretar si los datosobtenidos en pacientes con hipertensión arterial son pri-marios –es decir, causantes del problema– o secundarios–que indican un mecanismo efector o compensador–, yc) los datos clínicos y experimentales sugieren que la hiper-tensión arterial esencial depende de diferentes mecanismos,constituyendo en sí misma un síndrome.

Los datos obtenidos en pacientes con hipertensión arte-rial esencial pueden esquematizarse en seis mecanismos, noexcluyentes, que se resumen en la tabla 31-2:

a) Intervención del riñón. El riñón desempeña un papelimportante en la hipertensión arterial esencial. Las pruebasde esta afirmación son de dos tipos: clínicas y experimenta-les. Así, tanto en seres humanos como en ratas con hiperten-sión primaria, la anormalidad se corrige cuando son some-tidos a trasplante renal de donantes sanos o ratas no hiper-tensas, respectivamente. Los mecanismos exactos por losque el riñón contribuye en la patogenia de la hipertensiónarterial no están completamente aclarados. Uno de los me-canismos propuestos es el aumento primario de la reabsor-ción tubular de sodio que, al aumentar la volemia, incre-menta la presión arterial.

Las consecuencias de esta retención de sodio ponen en marcha meca-nismos de compensación, con la liberación de péptido natriurético «cere-bral» (o tipo B) que inhibe la bomba Na+-K+-ATPasa. El efecto positivo deesta liberación es la natriuresis que contrarresta la retención renal de sodio.Sin embargo, el efecto negativo es la inhibición de la bomba Na-K-ATPasade las células musculares lisas vasculares, dando lugar a la acumulación desodio en ellas, lo que ocasiona posteriormente vasoconstricción y, por lotanto, un aumento de las resistencias vasculares (v. más adelante).

b) Hiperactividad del simpático y aumento de catecola-minas. En algunos pacientes con hipertensión arterial esen-cial se detecta el aumento de catecolaminas en sangre y ori-

na, o se observa un incremento de la actividad dopaminaβ-hidroxilasa plasmática (índice de la actividad simpático-adrenal). Los mecanismos desencadenantes de la elevación dela presión arterial son el aumento de la contractilidad y lafrecuencia cardíaca, la arterioloconstricción y la venocons-tricción, así como la estimulación de la secreción de reninapor el aparato yuxtaglomerular. Esta interpretación explicala participación de factores psicoemocionales en la patoge-nia de la hipertensión arterial esencial.

c) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. En un sub-grupo de pacientes (aproximadamente un 15%) con hiper-tensión arterial esencial se encuentran altos valores de reni-na. Este aumento de renina da lugar a un aumento de angio-tensina II, responsable de una vasoconstricción arterial di-recta y de la estimulación de la secreción de aldosterona, queincrementa la volemia al retener sodio y agua por el riñón.Debe señalarse que, además de la angiotensina II plasmática,también puede generarse in situ en los tejidos, que sintetizanrenina o transforman la prorrenina circulante en renina.

d) Alteraciones del transporte de sodio y calcio a travésde la membrana de las fibras musculares lisas. En variossubgrupos de pacientes con hipertensión arterial esencial, yen familiares de primer grado, se han detectado alteracio-nes en los mecanismos de transporte transmembrana delsodio y del manejo del calcio intracelular. Las alteracionesprincipales corresponden a tres sistemas (fig. 31-5): a) lainhibición de la bomba Na+-K+-ATPasa, que condiciona unaumento de sodio intracelular; b) el incremento del contra-transporte Na+-H+, que también aumenta el contenido in-tracelular de sodio, y c) la inhibición de la bomba Na2+-Ca2+-ATPasa. El aumento de sodio intracelular activa el cotrans-portador Na+-Ca2+, de tal forma que la consecuencia finalsería un aumento de la concentración intracelular de calcio,una arterioloconstricción y, por lo tanto, un aumento de lasresistencias vasculares. Las alteraciones de estos sistemaspueden ser primarias (de origen genético) o debidas a la ac-ción de sustancias endógenas (p. ej., péptidos natriuréticoscon acción similar a la digital).

e) Resistencia a la acción de la insulina. Se ha compro-bado que existe una asociación de resistencia a la insulina ehipertensión. Desde un punto de vista patogénico, es posibleque exista una relación de causa-efecto y que la resistencia ala acción de la hormona sea el trastorno primitivo. El au-mento de insulina llevaría a la aparición de hipertensiónmediante dos mecanismos: a) el aumento de la actividadsimpática, y b) el estímulo de la reabsorción de sodio y aguaen los túbulos renales.

f) Alteración endotelial primaria. En algunos casos de hi-pertensión arterial primaria se ha comprobado un defectoen la producción de sustancias endoteliales vasodilatadoras(óxido nítrico) o un incremento de sustancias vasocons-trictoras (endotelina 1). De cualquier forma, es difícil sabersi los defectos encontrados indican el defecto original o sonsecundarios a otros problemas primarios.©

MA

SS

ON

, S.A

.Fot

ocop

iar s

in a

utor

izac

ión

es u

n de

lito.


Tabla 31-2. Factores patogénicos de la hipertensión arterial esencial

Retención excesiva de sodio por el riñónHiperactividad simpáticaActivación del sistema renina-angiotensina-aldosteronaAlteraciones de los sistemas transportadores de Na+ y Ca++

HiperinsulinemiaDisfunción endotelial primaria


Consecuencias

La expresión clínica de la hipertensión arterial es muy va-riable, aunque en la mayor parte de los casos es asintomática.

Aunque la cefalea es un síntoma que con frecuencia se atribuye a la hi-pertensión, sólo aparece en situaciones en las que las cifras de la presiónarterial son muy elevadas.

Las consecuencias de la hipertensión arterial son de trestipos:

Hipertensión arterial aguda. Puede adoptar dos formasdiferentes: la urgencia hipertensiva, en la que aparecen cifrasde presión arterial superiores a 210/120 mmHg, y la emer-gencia hipertensiva, en la que el aumento brusco y persis-tente de la presión arterial origina alteraciones anatómicas yfuncionales de los órganos vitales (p. ej., encefalopatía).

Hipertensión arterial rápidamente progresiva (hiper-tensión maligna). Es una variedad que, en general, puedenadoptar todas las formas de hipertensión mencionadas pre-viamente. El mecanismo responsable de la «malignización»se debe a la lesión endotelial importante que ocasiona alte-ración de la permeabilidad, activándose de forma secunda-ria el sistema renina-angiotensina-aldosterona por la isque-mia renal.

Los datos que caracterizan la hipertensión maligna sonde varios tipos: a) presencia de necrosis fibrinoide de la pa-

red arterial, por la invasión de plasma; b) elevación establede la presión arterial diastólica; c) manifestaciones de dete-rioro grave de los órganos diana, y c) evolución rápida.

Hipertensión arterial crónica. Las consecuencias de la hi-pertensión sobre los órganos pueden ser de dos tipos: di-rectas e indirectas, estas últimas a través de la aterosclerosis,ya que la elevación tensional es uno de los factores de riesgopara su desarrollo (v. cap. 29).

Los órganos y tejidos afectados son el corazón, los gran-des vasos, el riñón, el encéfalo y la retina:

Corazón. La repercusión directa de la hipertensión arterialsobre el corazón se ejerce sobre el ventrículo izquierdo, quese ve sometido a una sobrecarga al tener que desarrollar másfuerza que en condiciones normales para impulsar la sangre.El mecanismo de compensación adecuado es la hipertrofia,pero a expensas de una disminución de la distensibilidad ven-tricular y con el riesgo de que surja la descompensación, apa-reciendo insuficiencia cardíaca izquierda. La repercusión in-directa es la isquemia miocárdica por aterosclerosis coronaria.

Grandes vasos. El aumento de la presión arterial sobre losgrandes vasos puede dar lugar a una dilatación denominadaaneurisma.

Riñón. La repercusión es indirecta y consiste en que el rie-go insuficiente por la lesión vascular conduce a la sustitu-ción del parénquima por tejido conjuntivo inerte, con laconsiguiente insuficiencia renal.


Figura 31-5. Transporte iónico transmembrana e hipertensión arterial esencial.

IntercambiadorNa+-Ca++

Factores humorales Defectos genéticos

–

–

+

Na+-K+-ATPasa

Na+-Ca++-ATPasa

Na+-H cotransportador

Retículosarcoplásmico

Aumento de Na+ intracelular

Aumento de Ca+ intracelular

Aumento de contractilidad muscular

Fibra muscular lisa vascular


Encéfalo. Una expresión de la acción directa de la hiperten-sión sobre el encéfalo es la encefalopatía hipertensiva, que apa-rece en forma de crisis y se atribuye a un fracaso de la autorre-gulación de la circulación cerebral con aumento del flujo y dela presión hidrostática en los capilares, lo que conduce a unedema del encéfalo e hipertensión intracraneal. Otra conse-cuencia directa son las hemorragias encefálicas, que surgen porla rotura de pequeños aneurismas (de Charcot y Bouchard),desarrollados por la elevación persistente de la presión arterial.

La repercusión encefálica indirecta son los infartos, atri-buibles a la obstrucción arterial por embolismos de materialdesprendido de las placas de ateroma, o por trombos desa-rrollados sobre estas placas.

Retina. Las lesiones de los vasos y las de la retina provoca-das por ellas (edema, exudados y hemorragias) pueden serobservadas en el fondo del ojo con el oftalmoscopio.

Hipotensión arterial

Se denomina hipotensión a aquella situación en la que, deforma estable, los valores de presión arterial sistólica soninferiores a 90 mmHg. Una situación especial es la hipoten-sión ortostática, en la que el descenso de presión arterialguarda relación con el cambio del decúbito a la posiciónerecta (v. más adelante) y la hipotensión característica de lainsuficiencia circulatoria aguda (v. cap. 32).

Mecanismos y causas

Desde un punto de vista patogénico, la hipotensión arte-rial puede deberse a una disminución del gasto cardíaco, delas resistencias periféricas o de ambos factores.

Atendiendo a un criterio etiológico, la hipotensión puedeser esencial o secundaria. La forma primaria es de causa ymecanismo desconocidos, aunque aparece con más frecuen-cia en individuos asténicos. Las formas secundarias apare-cen en: a) la insuficiencia corticosuprarrenal, por la reduc-ción de la volemia y, con ella, de la precarga; b) la estenosisaórtica, por la dificultad para el vaciamiento del ventrículoizquierdo, y c) la insuficiencia cardíaca, por el fallo del cora-zón como impulsor de la sangre.

Consecuencias

La hipotensión no repercute negativamente sobre el orga-nismo e, incluso, es favorable ya que protege a la pared vas-cular del desarrollo de aterosclerosis. Las molestias que re-fieren los individuos con hipotensión esencial (apatía, aste-nia, etc.) son independientes de ésta y se deben más a laconstitución asténica que a la propia hipotensión.

Hipotensión arterial ortostática

En condiciones normales, al incorporarse de la posición de decúbito ala posición erecta, el volumen de sangre se acumula en las extremidadesinferiores. La respuesta de los barorreceptores carotídeos y aórticos oca-siona una vasoconstricción periférica y un aumento de la frecuencia cardía-ca. La respuesta normal puede recordarse mnemotécnicamente como la«regla del 15», ya que la frecuencia cardíaca aumenta hasta un 15% de losvalores en reposo, la presión arterial sistólica desciende hasta 15 mmHg yla presión arterial diastólica puede descender hasta 5 mmHg o aumentarhasta 10 mmHg (variación de 15 mm).

Por este motivo, se denomina hipotensión arterial ortos-tática (o postural) a una respuesta vascular inadecuada alortostatismo, es decir, un aumento de la frecuencia cardíacasuperior al 15% de los valores previos o un descenso de lapresión arterial sistólica superior a 15 mmHg.

Mecanismos y causas

Los dos mecanismos de producción de hipotensión arte-rial ortostática son la hipovolemia (p. ej., hemorragia im-portante, diarrea, sudoración excesiva) y la afectación del re-flejo barorreceptor (p. ej., neuropatía, alteración del sistemanervioso central) que se describirán con mayor detalle en elcapítulo 78.

Consecuencias y manifestaciones

La hipotensión ortostática ocasiona una disminución delriego sanguíneo encefálico de forma transitoria, que puedemanifestarse mediante sensación vertiginosa, visión nubla-da, e incluso pérdida momentánea de la conciencia (sínco-pe) al pasar del decúbito a la posición erecta.

©M

AS

SO

N, S

.A.F

otoc

opia

r sin

aut

oriz

ació

n es

un

delit

o.



Documents

Apunte HTA