Hipertensión ArterialHipertensión Arterial

Dra. Cristina GuzmánDra. Cristina Guzmán

Hipertensión Arterial.Hipertensión Arterial.

Se acepta como Se acepta como HTA a la elevación HTA a la elevación crónica de una o de crónica de una o de las dos presiones las dos presiones arteriales sistólicas arteriales sistólicas o diastólicas (OMS). o diastólicas (OMS).

Hipertensión ArterialHipertensión ArterialEnfermedad cardiovascular más Enfermedad cardiovascular más frecuente, que a menudo puede ser frecuente, que a menudo puede ser asintomática, caracterizada por presentar asintomática, caracterizada por presentar elevación mantenida de la tensión arterial elevación mantenida de la tensión arterial por encima de 140/90 mmhg; por encima de 140/90 mmhg; acompañada por una serie de factores de acompañada por una serie de factores de riesgos (pre disponentes) y producidas por riesgos (pre disponentes) y producidas por uno o varios mecanismos fisiopatológicos.uno o varios mecanismos fisiopatológicos.

EPIDEMIOLOGÍA

Condición de alta prevalencia (20% de población adulta)

Produce alta morbilidad -mortalidad

Es causa de invalidez prematura

El tratamiento es altamente efectivo en prevenir morbimortalidad asociada a la HTA

El 6-8% del total de la población padece alguna forma de hipertensión

Aumenta con la edad en ambos sexos

EPIDEMIOLOGÍA

◊ La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en blancos (23.3%).

◊ Herencia: la PA de los familiares de primer grado se correlaciona significativamente.

◊ Factores ambientales: strés, sedentarismo, ocupación, factores dietéticos, exposición durante mucho tiempo a ambientes psicosociales adversos

◊ Factores dietéticos: sobrepeso, esta relación es más intensa en individuos jóvenes y adultos de mediana edad, y más en mujeres que en varones

Factores de riesgo CV “mayores”Informe JNC - 7

Hipertensión arterialTabacoObesidad (IMC 30)SedentarismoDislipemiaDiabetes mellitusMicroalbuminuria o FG < 60 ml/minEdad > 55 varones ó > 65 mujeresHª familiar de enf. CV precoz

Chobanian AV et al JAMA 2003; 289:2560-72

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CATEGORIA SISTOLICA(mmHg) DIASTOLICA (mmHg)

OPTIMA <120 < 80

NORMAL < 130 < 85

NORMAL ALTA 130 – 139 85 – 89

GRADO I

HIPERTENSION (LEVE) 140 – 159 90 – 99

SUBGRUPO LIMITROFE 140 – 149 90 – 94

GRADO II

HIPERTENSION MODERADA 160 – 179 100 – 190

GRADO III

HIPERTENSION (SEVERA) ≥180 ≥ 100

H.T.A. SISTOLICA AISLADA ≥140 < 90

SUBGRUPO LIMITROFE 140 – 149 < 90

La Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de H.T.A. (1999) han establecido la siguiente clasificación de Hipertensión Arterial:

CLASIFICACIÓN DE HTACLASIFICACIÓN DE HTA CLASE PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA

Normal < 120 mmhg < 80 mmhg

Pre Hipertenso 120-139 mmhg 80-89 mmhg

Estadio 1 140-159mmhg 90-99 mmhg

Estadio 2 > 160 mmhg > 100 mmhg

CLASIFICACION - ETIOLOGÍAHIPERTENSIÓN IDIOPATICA O ESENCIAL

80-90%

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Enfermedades parenquimatosas Glomerulonefritis, Nefritis crónica Riñón poliquístico Conectivopatias y Nefrovasculitis, Nefropatía diabética, Tu productores de Renina.Atrofia renal segm, hidronefrosisRetención primaria de sodio (síndromes de Liddle, y de Gordon)

Hiperfunción corticosuprarrenal Síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal congénita Feocromocitoma y tumores afines Acromegalia Hiperparatiroidismo Hemangioendotelioma.

Psicógena, ansiedad, hiperventi-HTA intracraneal Encefalitis Tumor cerebral ( catecolaminas) Isquemia cerebral (vertebrobasilar) Sección de la médula espinal Síndrome de Guillain-Barré

ACO, Alcohol,, Fármacos (Glucocorticoides, AINES, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, IMAO,eritropoyetina.)

Cardiovascular (aortitis,CA)

Policitemia vera, Porfiria, Saturnismo, quemados, sx. Carcinoides,

· Edad de comienzo (<35 ó > 55 años).· Edad de comienzo (<35 ó > 55 años).

· Nivel de presión arterial (>180/110).· Nivel de presión arterial (>180/110).

· Daño de órgano blanco no acorde con · Daño de órgano blanco no acorde con hipertensión arterial esencial.hipertensión arterial esencial.

· Hallazgos sugestivos de una patología · Hallazgos sugestivos de una patología subyacente.subyacente.

· Pobre respuesta al tratamiento.· Pobre respuesta al tratamiento.

criterios de Hipertensión Arterial Secundaria"

Tensión arterial

Gasto Cardiaco

Sist. Nerv Autónomo

Frecuencia cardiaca

Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso

Endotelio vascular

Sist.Nerv. Autonomo

Resistencia Resistencia PeriféricaPeriférica

SRAA

Sistemas de controlSistemas de controlBarorreceptores arterialesBarorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalinoMetabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina- Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosteronaangiotensina- Aldosterona

Autorregulación vascularAutorregulación vascular

1.- Sistemas de control rápido1.- Sistemas de control rápido

BarorreceptoresBarorreceptores

QuimiorreceptoresQuimiorreceptores

Respuesta isquémica Respuesta isquémica del SNCdel SNC

2.- Sistemas de Regulación 2.- Sistemas de Regulación intermediaintermedia

Vasoconstricción inducida por SRAAVasoconstricción inducida por SRAA

Movimiento de líquidos a través de Movimiento de líquidos a través de capilarescapilares

Vasoconstricción adrenalina- Vasoconstricción adrenalina- noradrenalinanoradrenalina

Vasoconstrictor vasopresinaVasoconstrictor vasopresina

3.- Sistemas de control a largo 3.- Sistemas de control a largo plazo:plazo:

Control RenalControl Renal

- Sistema líquidos corporales - Sistema líquidos corporales

- SRAA- SRAA

OtrosOtros

- Sistema Kalicreína-Kinina- Sistema Kalicreína-Kinina

- Sistema de Prostaglandinas- Sistema de Prostaglandinas

Sistema de líquidos corporales

Aumento del liquido extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Presión circulatoria media de llenado

del retorno sanguíneo venoso al corazón

Gasto cardiaco

Resistencia periférica HTA

autorregulación

FisiopatologíaFisiopatología1.1. Hiperactividad simpáticaHiperactividad simpática

2.2. Alteración de la curva de Alteración de la curva de relación presión/diuresisrelación presión/diuresis

3.3. Teoría metabólicaTeoría metabólica

4.4. Disfunción endotelialDisfunción endotelial

5.5. Teoría genéticaTeoría genética

1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocárdica y FC Vasoconstricción Aumenta la secreción de ADH Retención de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA

2.- 2.- Alteraciones en la curva de Alteraciones en la curva de presión / diuresispresión / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en personas normales Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factoresDefecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio Alteraciones del SRAA

Angiotensinógeno Angiotensina I

Renina ECA

Angiotensina II

Resistenciaperiférica

Defunción endotelial

Presión sanguínea

Volumensanguíneo

Sodio, retenciónde agua

Aldosterona

Gasto cardiaco

Vasoconstricciónglomerular

Cascada del SRAA

BradicininaEndotelina

AccionesAcciones de la enzima de la enzima convertidora convertidora de de angiotensina angiotensina ECAECA

Angiotensinógeno

Secreción de aldosteronaRetención de Na

Angiotensina I (I) Oxido nitricoSíntesis de Prostaglandinas

Vasoconstrición.

Angiotensina II (A)

Renina.

Kininógeno

Bradikinina (A)

Bradikinina 1-7 (I)

Kalicreina

Excreción de NaVasodilatación

ECA Cininasas

Catepsinatoninas.

Cimasas

ANGIOTENSINA II

Retención de agua y sal

Vasoconstricción

HTA

Angiotensina II

Angiotensina II

Vasoconstricción anormal

PAI-1/trombosis

Agregación plaquetaria

Producción de superóxidos

Crecimiento del MLCV

Crecimiento del miocito

COLAGENO

Disfunción Endotelial

NO

Vasopresina

Aldosterona

Activación SNS

Constricción coronaria y

renal

Sistema Simpático y AngiotensinaSistema Simpático y AngiotensinaInteracciones que resultan en una Interacciones que resultan en una

desventaja a largo plazodesventaja a largo plazo

Julius S. 2000

Aumento de la Aumento de la coagulacióncoagulación

EfectosEfectostróficostróficos

TaquicardiaTaquicardiaarritmiasarritmias

HipertensiónHipertensiónArterialArterial

Aumento de Aumento de pesopeso

disfuncióndisfunciónendotelial endotelial

Insulino Insulino resistenciaresistencia

TrastornosTrastornoslipídicoslipídicos

Tono simpáticoTono simpático

Angiotensina IIAngiotensina II

AteroesclerosisAteroesclerosisMuerte súbitaMuerte súbita

HVI, Hipertrofia vascularHVI, Hipertrofia vascularTrombosisTrombosis

3.- Teoría Metabólica3.- Teoría Metabólica

Defecto congénito que modula el Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTAorigen y/o mantenimiento de la HTA

(Teoría del tronco común)(Teoría del tronco común)

Teoría metabólicaTeoría metabólica

Resistencia a la Insulina Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)(Hiperinsulinemia)

SRAASRAA

Sistema quinina-calicreina-prostaglandinasSistema quinina-calicreina-prostaglandinas

Hormona natriuréticaHormona natriurética

MineralocorticoidesMineralocorticoides

Factores de crecimiento vascular Factores de crecimiento vascular

HiperinsulinemiaHiperinsulinemia

Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humoralesIncrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)Aumento de la sensibilidad a las

catecolaminas y la angiotensina

HiperisulinemiaHiperisulinemia1.1. Secreción de una insulina anómalaSecreción de una insulina anómala2.2. Antagonistas a la Insulina circulantesAntagonistas a la Insulina circulantes3.3. Trastornos del receptorTrastornos del receptor

Síndrome incluyeSíndrome incluye::HiperinsulinemiaHiperinsulinemiaElevación de los TGElevación de los TGBajo nivel de HDL Bajo nivel de HDL Aumento de la TAAumento de la TA Disminución de la Tolerancia a la glucosaDisminución de la Tolerancia a la glucosa

Obesidad

DM RI Hiperinsulinemia

Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR

Na

Hiperactividad simpática

HMLV

Aumento catecolaminas

HTAAumento de RP

Aumento Na y Ca pared arteriolar

4.- Disfunción endotelial4.- Disfunción endotelial::Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores

Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos

Disfunción endotelial

es CAUSA y/o CONSECUENCIA

de la HTA ?

Endotelio vascularEndotelio vascular

Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)

Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular

Modula actividad de sustancias entre los compartimentos

Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación

Factores liberados por el Factores liberados por el endotelioendotelio

VasoconstrictoresVasoconstrictores : Endotelinas, : Endotelinas,

angiotensina II, T A2, PGH2,etc angiotensina II, T A2, PGH2,etc

VasodilatadoresVasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), : Oxido nítrico (FRDE), ProstaciclinaProstaciclina, Péptido natriurético tipo C, , Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.Bradiquininas, etc.

Moduladores del crecimiento celular Moduladores del crecimiento celular

Moduladores inflamatoriosModuladores inflamatorios

Factores de hemostasia y coagulaciónFactores de hemostasia y coagulación

Remodelado vascularRemodelado vascular

Consiste en un reordenamiento de las Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia el consiguiente aumento de la resistencia vascularvascular

Remodelado VascularRemodelado Vascular

Afecta tres componentes tisulares de la Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y fibroblastopared: endotelio, músculo liso y fibroblastoSe produce por la interacción de tres tipos Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.crecimiento local.Implica cambios en varios procesos: Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelulary degradación de la matriz extracelular

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

RemodeladoRemodelado vascular de la HTAvascular de la HTA

Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan

Exceso de factores de crecimiento

Aumento y reorganización de las células del MLV

Aumento de la matriz extracelular vascular

Aumento de la resistencia periférica total

Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)

Vasos distensibles(Grandes arterias)

Aumento de masa de CMLDisminución de la luz

Hipertrofia celularAumento del colágeno

Isquemia y lesiónVasoconstricción

Reducción de la elasticidad y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

Factores que aumentan el Factores que aumentan el rremodelado vascularemodelado vascular:: (además de la HTA)(además de la HTA)

Angiotensina, insulina, hormona del Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.intracelular,etc.

5.- Teoría Genética5.- Teoría GenéticaEnfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)Enzimas como:

11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

Otros genes involucradosOtros genes involucradosPNAPNAGenes del SRAA y del Sistema KalicreínaGenes del SRAA y del Sistema KalicreínaGen de reninaGen de renina Genes que codifican prostaglandinasGenes que codifican prostaglandinasGen de la hormona natriuréticaGen de la hormona natriurética

La lesión endotelial puede tener una La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTAy se manifestaría la HTA

EL RIÑON COMO PARTE DE LA HTA

-. La hiperreninemia, descenso de la filtración glomerular, menor depuración de noradrenalina, disminución del número de nefrones con hiperfiltración en los nefrones remanentes y daño medular que genera menor producción de óxido nítrico y mayor producción de péptidos vasoconstrictores.

LA HTA Y EL RIÑON

HT capilar glomerular

Hiperfiltración

Cambios inflamatorios intersticiales

Disfunción endotelial

↓

↓ Oxido Nítrico

↓

>Resp. Vasoconstrictora

A. eferente

↓ AII

HT Glomerular

Daños Estructurales (alt. Morfología de Cel. Endoteliales)

Daños Funcionales (Hiperfiltración glomerular y ↑ presión flujo laminar)

EFECTO DE LA HTA SOBRE EL RIÑON

*MICROALBUMINURIA

30 - 300 mg de Albumina /día

* ↓IFG que puede progresar a IRT

*Glomeruloesclerosis o isquemia glomerular

*Isquemia tubular

*Fibrosis Tubulointersticial

Manifestaciones Clínicas

AsintomáticaCefaleaMareosDisneaVisión borrosaEpistaxis AcufenoPalpitaciones, fatiga muscular e impotenciaPerdida de la concienciaNicturia convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia,

Poliuria, polidipsia y debilidad muscular hiperaldosteronismo primario;

Palpitaciones, sudación, crisis de cefalea yAdelgazamiento en el feocromocitoma;

Historia previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropatía crónica, historia familiar, una poliquistosis renal, etc.

Manifestaciones Clínicas

Estudios básicos

Hemograma

BUN y/o creatinina

Glucemia

Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos

Potasemia, calcemia

Uricemia

Proteinuria y sedimento (microalbuminuria)

ECG y/o ecocardiografía

Exploración del fondo de ojo

Paraclínicos

Aldosteronismo primario: actividad renina y aldosterona en plasma, potasio y creatinina en orina de 24hrs, gammagrafía con 131I-colesterol, venografía, TC. Coartación de la aorta: Rx de tórax, TAC

Síndrome de cushing: cortisol plasmático después de 1 mg de dexametasona. Feocromocitoma: catecolaminas y metanefrinas en orina,catecolaminas en plasma, acido vainilmandélico en orina de 24/hrs aortografía, TC, gammagrafía , ecografía. Vasculorrenal: Renograma isotópico*, Angiografía, ortografía,actividad renina plasmática periférica* y en sangre de ambasvenas renales

ParaclínicosEstudios especiales para el diagnóstico de las hipertensiones secundarias

Complicaciones de la HTA

HTA

Retinopatía hipertensiva

NefroesclerosisInsuficiencia renalEsclerosis de la arteria renal

Aneurisma aorticaCardiopatía isquémica

Cardiopatía hipertensiva

EncefalopatíaECV

Gracias

Hígado Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

ECA

Cascada Sistema Renina Angiotensina

HTA

Síndrome Metabólico

Intolerancia a la glucosa

Diabetes

Aumento TG

Disminucion de HDL Col

Resistencia a la

Insulina y/o Hiperinsulinemia

Membranopatia

Anormalidades del miocardio

y musculo liso vascular

Obesidad central