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Hipertensión Arterial República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Área Ciencias la Salud-Programa de Medicina Escuela “Dr. José Francisco Torrealba” Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General “Dr. Pablo Acosta Ortíz”

Crisis hta

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Hipertensión Arterial

República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular Para la Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Área Ciencias la Salud-Programa de MedicinaEscuela “Dr. José Francisco Torrealba”

Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General“Dr. Pablo Acosta Ortíz”

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Tensión Arterial

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FACTORES QUE REGULAN LA TA

LECHOS VASCULARES

Vasoconstrictora en el endotelio vascular

pueden estimular la eliminación de sodio.

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Regular la excreción de agua y Na al producir la inhibición de la Na-K ATPasa, lo que condiciona mas salida de Na por la orina (Natriuresis) y por tanto disminución del volumen plasmático y de la presión sanguínea).

Regular el flujo sanguíneo en el riñón ( produciendo vasodilatación).

Regular la producción de Renina (al producir hipotensión).

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Las PGs I y E por su efecto vasodilatador aumentan:

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Presión ArterialPresión Arterial

Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias cada vez que el corazón se contrae.

Tiene 2 componentes

Presión Sistólica Presión Diastólica

Corresponde al valor máximo de la tensión arterial

Corresponde al valor mínimo de la tensión arterial

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FACTORES QUE REGULAN LA TA

SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO

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Mecanismos De Regulación

Sistema Nervioso Autónomo Receptores Nerviosos

Simpático

Parasimpático Barorreceptores

Quimioreceptores

Hormonal Sistema Renal

Sistema Renina-Angiotensina

Absorción de Agua

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Sistema Nervioso AutónomoSistema Simpático Sistema Parasimpático

Catecolaminas

Receptores Adrenérgicos

Adrenalina

Noradrenalina

Dopamina

Vasoconstricción

Neurotransmisor Específico

Acetil-Colina

Vasodilatación

EstimulaEstimula

Produce

Produce

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Receptores Nerviosos

Quimiorreceptores Se ubican en:Cuerpos Aórticos y Carotideos

Se estimula por:

Capta:

[O2]

[CO2]

Hipoxia

Hipercapnia

activan

Centro Vasomotor

Presión Sanguínea

Produce

[H2]

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Receptores NerviososBarorreceptores Se ubican en:

Arteria Carótida

Seno Aórtico

Detecta cambios de presión sanguínea

Se estimula por:

PresiónExcitación

Distensión pared sanguínea Centro Vagal

ProduceVasodilatación

Frecuencia Cardíaca

Fuerza Contracción

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Hormonal

Adrenalina

Noradrenalina

Dopamina

Acetil-Colina

Receptor Alfa:

Presión Arterial

Vasoconstricción

Receptor Beta:Frecuencia y

Contracción Cardiaca

Propagación del estímulo

Sim

páti

coPa

rasi

mpá

tico

Frecuencia Cardiaca

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HistaminaCinina

Serotonina

Vasodilatador

Vasodilatador y Vasoconstrictor

Vasodilatador Fuerte

Péptido Natriurético Auricular

Vasodilatador Fuerte

ADHReabsorción Líquido Riñón

VasocontricciónPeriférica

Presión Sanguínea

Hipotensor

Inhibe SRA

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Regulación por Sistema RenalSistema Renina-Angiotensina

Renina

Angiotensina III

Angiotensina I

Angiotensina II

Presión Arterial

Libera Noradrenalina

Secreta Aldosterona Presión Arterial

Mantiene secreción

Renina actúa sobre Angiotensinogeno• Angiotensinogeno se convierte en Angiotensina 1• Angiotensina 1 se convierte en 2 por ECA

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Regulación por Sistema Renal

Aldosterona

Angiotensina II

Prostaglandina

Factor Natriurético

Cinina

Calicreina

Reabsorción de Na

Eliminación de Na

Excreción de agua

Presión Sanguínea

Excreción de agua

Presión Sanguínea

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SIST. RENINA-ANGIOTENSINA

EL RIÑON TAMBIEN PARTICPA EN LA

REGULACION DE P/A CON EL SIST.RENI-NA-

ANGIOTENSINA SÍ DISMINUYE LA P/A LA

PERFUSION RENAL DISMINUYE ISQUEMIA RENAL; A NIVEL DEL AP. YUXTAGLOMERULAR SE

LIBERA RENINA

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RIÑON LA RENINA ACTUA

SOBRE EL ANGIOTENSINOGE-

NO PLASMATICO PARA DAR COMO RESULTADO LA FORMACION DE

ANGIOTENSINA I UNA ENZIMA

CONVERSORA DA ANGIOTENSINA II

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ANGIOTENSINOGENO II EL ANGIOTEN-SINOGENO ES EL

PRINCIPIO VASOACTIVO; PRODUCE CONSTRICCION VASC.

LO QUE PRODUCE AUMENTO DE LA RP INCREMENTANDO LA

P/A

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ANGIOTENSINA II AL ACTUAR SOBRE LA

CORTEZA SUPRARRENAL

PRODUCE LIBERACION DE

ALDOSTERONA, ESTA RETIENE NaCl Y H20

AUMENTANDO EL VOL, ASI AUMENTA LA

P/A

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MEDULA SUPRARRENAL

MEDULA SUPRARRENAL POR

ESTIMULACION SIMPATICA LIBERA CATECOLAMINAS

QUE PROVOCAN UN AUMENTO DE LA P/A

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HIPERTENSION ARTERIAL

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CLASIFICACION DE LA HTA

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CLASIFICACION DE LA HTA SEGÚN EL 7° COMITÉ DE HTA

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CLASIFICACION DE LA HTA SEGÚN LA SEA

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Clasificación DE LA HTA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al daño agudo o progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos, …) que pueden quedar irreversiblemente afectados

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Clasificación DE LA HTA

URGENCIA HIPERTENSIVA: cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥210/120 mmHg (algunos consensos actuales hablan de sistólicas ≥180 mmHg), pero sin síntomas específicos ni daño de órganos diana

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MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GENESIS DE LA HTA ESENCIAL O PRIMARIA

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MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GENESIS DE LA HTA ESENCIAL O PRIMARIA

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CAUSAS Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICION DE LA HTA SECUNDARIA

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CAUSAS Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICION DE LA HTA SECUNDARIA

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MANIFESTCIONES CLINICAS DE LA HTA Y SUS COMPLICACIONES

ARTERIAS CORAZON RIÑON SN

CAMBIOS FUNCIONALES

Alteración de la distensibilidad

Disminución de la distensidad.

Disfunción endotelial

Disfunción diastólica.

Isquemia miocárdica de esfuerzo

Disfunción del flujo.

Hiperpresion glomerular

Desviación de la curva de autorregulación

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MANIFESTCIONES CLINICAS DE LA HTA

ARTERIAS CORAZON RIÑON SN

CAMBIOS ESTRUCTURALES

M. CLINICAS.

Disrupción de las fibras elásticas.

Oclusión-isquemia.

Aneurisma.

Ruptura .Émbolos.

Hipertrofia ventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca.

Muerte súbita

Nefroangio- esclerosis

Proteinuria.

Insuficiencia renal

Edema.

Microaneurismas

ECV

Demencia.

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COMPLICACIONES DE LA HTA

CEREBRALES: Encefalopatía hipertensiva. Ecv isquémico. Ecv hemorrágico. Demencia.

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COMPLICACIONES DE LA HTA

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COMPLICACIONES DE LA HTA

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TRATAMIENTO DE LA HTA

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TRATAMIENTO DE LA HTA (diuréticos)

FARMACOS POR CLASES

PROPIEDADES DOSIS INICIAL RANGO DE DOSIFICACION HABITUAL (MG)

HIDROCLORO-TIAZIDA

DIURETICO TIAZIDICO

25 Mg VO C/DIA 12,5-50

CLORTALIDONA DIURETICO TIAZIDICO

25 mg VO C/DIA 12,5-50

FUROSEMIDA DIURETICO DE ASA

2o mg VO C/DIA 20-320

ESPINORO-LACTONA

ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA

50 mg VO C/DIA 25-100

TRIAMTERENO AHORRADOR DE POTASIO

50 mg VO C/12 h. 50-200

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TRATAMIENTO DE LA HTA (antagonistas B-adrenergicos)

FARMACOS POR CLASES.

PROPIEDADES DOSIS INICIAL RANGO DE DOSIFICACION HABITUAL mg.

ATENOLOL SELECTIVO 50 mg VO C/DIA 25-100

PROPANOLOL NO SELECTIVO 40 mg VO C/DIA 40-240

CARVEDILOL PROPIEDADES a y B

6,25 mg VO C/DIA 12,5-50

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TRATAMIENTO DE LA HTA (antagonistas de los canales de calcio)

FARMACOS POR CLASE.

DOSIS INICIAL RANGO DE DOSIFICACION HABITUAL mg

AMLODIPINO 5 mg VO C/DIA 2,5-10

NIFEDIPINO 10 mg VO 3 veces al día.

30-120

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TRATAMIENTO DE LA HTA (IECA)

FARMACOS POR CLASE

DOSIS INICIAL RANGO DE DOSIFICACION HABITUAL mg

CAPTOPRIL 25 mg VO 2 a 3 veces al dia

50-450

ENALAPRIL 5 mg VO C/DIA 2,5-40RAMIPRIL 2,5 mg VO C/DIA 1,25-20

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TRATAMIENTO DE LA HTA ( bloqueantes del receptor de la angiotensina II)

FARMACOS POR CLASES

DOSIS INICIAL RANGO DE DOSIFICACION HABITUAL mg

LOSARTAN 25 mg VO C/DIA 25/100VALSARTAN 80 mg VO C/DIA 80/320

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TRATAMIENTO DE LA HTA (preparaciones EV)

FARMACO ADMINISTRACION

INICIO DURACION DE LA ACCION

DOSIS

NITRO-PRUSIATO SODICO

INFUSION EV INMEDIATO

2-3 MINUTOS 0,5mg/kg/min.INICIAL : 0,25 mg/kg/min.

NITRO-GLICERINA

INFUSION EV 1-2 MINUTOS

3-5 MINUTOS 0,5-2 mg/min.5-250 mg/min.

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GRACIAS

SOBRE TODA COSA GUARDADA GUARDA TU CORAZON; POR QUE DE EL MANA LA VIDA