Apuntes nefrología

8/19/2019 Apuntes nefrología

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Manual de Apuntes de Nefrología Clínica

Coordinador: Dr. Roberto Jalil Milad, Dpto.

Nefrología UC

Colaboradores:

Dr. Francisco Cruz, Dpto. Radiología UCDr. Patricio Downey, Dpto. Nefrología UCDr. Alvaro Huete, Dpto. Radiología UC

Dr. Aquiles Jara, Dpto. Nefrología UCDra. Pilar Orellana, Unidad de Medicina Nuclear, UCDra. Mireya Ortiz M., Dpto. Nefrología UCDra. Marcela Schultz, Dpto. Anatomía Patológica UCDra. Gloria Valdés S., Dpto. Nefrología UCDr. Andrés Valdivieso, Dpto. Nefrología UC


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INDICE

1. Introducción a la nefrología………………………………………...…..………….3 2. Balance: Rol de los riñones en la Homeostasis……………...……..………….8

3. Alteraciones del equilibrio ácido base………………………….……..………….26

4. Trastornos del metabolismo del potasio……………………………..…………..34

5. Diuréticos…………………………………………………………………..………..45

6. Introducción a la nefrología clínica……………………..…………….………….50

7. Síndrome nefrítico………………………………………………………..…………54

8. Síndrome nefrótico………………………………………….…………….………..66

9. Hipertensión arterial……………………………………………………….……….78

10. Tratamiento antihipertensivo………………………….………………….………89

11. Insuficiencia renal aguda………………………………………………………..105

12. Etapas y progresión de la insuficiencia renal crónica………………..……..113

13. El riñon en las enfermedades sistémicas………………………………….….118


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Capítulo 1 Introducción a la Nefrología

La Nefrología es !a rama de la Medicina Interna que se ocupa de las enfermedades médicasvinculadas con el aparato urinario y la hipertensión arterial. Sus orígenes como disciplina definidason relativamente recientes dentro de la Historia de la Medicina y esta particularmente vinculados al

desarrollo de la Fisiología renal durante el siglo XX.Los albores de esta disciplina se remontan a trabajos del anatomista Vesalio, que en el siglo XVdefinieron la estructura macroscopica de los riñones y órganos relacionados. Contribuyo también alos estudios anatómicos de los riñones el trabajo del anatomista italiano Bartolomeo Eustachio (s.XVI).

Estos trabajos, eminentemente anatomicos fueron seguidos por los primeros intentos de comprenderla Fisiologia renal en el siglo XVII, primero por Giovanni Alfonso Borelli con sus trabajos publicadosen De motu animalium (Rome, 1680) y posteirormente con Lorenzo Bellini, discipulo de Borelli, quienpostuló que una red de tubulos y espacios se conectan con la pelvis renal y que determinan laformacion de orina (Exercitatio anatomica de usu renum 1662). Estos 2 ultimos cientistas eran elpropotipo del hombre cientifico post renacentista, abracando multiples disciplinas del saberincluyendo matematica y, fisica y biologia.

El siguiente hito importante de la historia de la Negrologia transcurre casi en paralelo con estasimportantes publicaciones en Italia y ocurre en Delft, Holanda, donde un comerciante, Antony vanLeeuwenhoek hombre sin mayor formación cientifica pero con una gran habilidad manual einteligencia desarrolla el microscopio, instrumento sin paralelo en la biologia, que permite poner aalcance del ojo humano el mundo de lo pequeño de hecho van Leeuwenhoek fue el primero endescribir bacterias y protistas.

Mientras esto ocurria en los piases bajos, en la Inglaterra Isabelina un notable medico WilliamHarvey, desarrollaba sus conceptos respectos al sistema circulatorio los que serán publicados en1628, en Frankfurt con el nombre de De Motu Cordis. Esta obra desarrollaba el concepto de SistemaCirculatorio. En esta obra Harvey mostraba el Sistema Circulatorio como un sistema organizado devasos sanguíneos, por cuyo interior circulaba la sangre. Lo que Harvey no pudo explicar en esta obraera la conexión entre la sangre arterial y venosa. Este particular punto, sería comprendido y


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desarrollado nuevamente en Italia por Marcello Malpighi, en la Universidad de Bologna, discipulo deBellini, quien con ayuda del microscopio desarrollado por Van Leeuwenhoek fue capaz de ver lasredes capilares y complementar asi el modelo de Harvey. Pero Malpighi fue mas allá, descubriendolos corpúsculos renales, los tubulos contorneados y rectos, sentando los comienzos de lamicroanatomia renal.

No habría nuevos antecedentes significativos hasta mediados del siglo IX en que Sir WilliamBowman, histólogo y oftalmólogo, describe con gran detalle la microanotomia renal y el fisiólogoaleman Carl Federich Ludwing desarrolla sus trabajos sobre la circulación renal. Los conceptos

modernos de fisiología renal sin embargo, se desarrollarían fundamentalmente durante el siglo XX,con los estudios del fisiólogo americano Homer Smith y los primeros trabajos de micropuncion en ladécada del 60.

La Nefrologia clínica como disciplina se inicio en Inglaterra, durante el siglo XIX, con un medico ybotánico ingles, Sir Richard Bright quien fue el primero en iniciar una aproximación clínica ordenadaal concepto de nefritis crónica, integrando las observaciones clínicas de la patología renal y eexamen de la orina.

II.- Revisión de algunos aspectos morfológicos renales

A.- Anatomía RenalB.- Circulación RenalC.- Estructura GlomerularD.- Los túbulos

Los riñones son órganos pares retroperitoneales, con un tamaño variable, de 12 a 13 cm dediametro mayor, de 125 a 175 grs. de peso aproximadamente. Generalmente el riño izquierdo es deubicación levamente más cefalica y es 1 cm mas largo que el riño izquierdo. Al corte, se distinguenuna porción interna o medulla. Cada organo consta alrededor de 8 pirámides medulares, estructuraen forma conica, de base externa, rodeada de tejido cortical. Cada piramide renal y tejido corticaadyacente constituye un lóbulo renal, cuyo eje está constituido por los rayos medulares, estructurasmedulares que penetran en la corteza renal.


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b. Pars maculata (macula densa)c. Túbulo contorneado distal

6. Túbulo conector

1. Corpúsculo renal

El corpúsculo renal (llamado frecuentemente, aunque en forma inaimprotpia glomerulo), consta de

epitelio pariental, hoja visceral, membrana basal, capilares intraglomerulares y mesanintraglomerular. La hoja parital de capsula de Bowman esta constituida por un epitelio plano, que refleja, a nivel de polo vascular del glomerulo, en la hoja visceral de la cápsula, formada por un epiteespecializado de cedulas llamadas podocitos y se continua en el polo urinario con el epitelio del tubproximal. Entre las hojas del epitelio capsular queda un espacio virtual, llamado espacio urinario.

Al interior del glomerulo dela arteriola aferente se generan 3 a 5 ramas principales, cada una delas cuales genera subramificaciones anastomoticas capilares en lo que se conoce como ovilloglomerular, cuyo eje o tallo esta formado por el mesangio. Las ramificaciones capilares del lobulillo

intraglomerular confluyen nuevamente en el origen del tallo para converger finalmente en la arteriolaeferente. Cada capilar intraglomerular así, limita hacia el centro de su tallo respective, con elmesangio y, hacia la periferia con la Membrana estructura, endotelio, membrana basal y podocitosconstituyen la membrana de filtración.

2. Cuello segmento de unión de Glomerulo con TP

3. Túbulo proximal

El TP esta compuesto por el TCP y la Porción recta. El TCP esta compuesto por cedulas deaspecto cuboideo, aunque de forma muy compleja, que tiene entre sus características ribete decepillo, un aparato de digestión intracelular muy avanzado y una cantidad muy importante demitocondrias, para poder cumplir con funciones importantes de rabsorcion y igestion intracelularesEste segmento tubular tiene una funcion muy importante en absorción de Sodio y Agua, comoasimismo de peptidos. Es el segmento mas largo del tubulo.


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El TCP se continua con la pars recta, que constituye la primera porcion del asa de Henle. Engeneral estas cedulas son las bajas y menos complejas en forma que las del TCP. Sus organelos dedigestión y mitocondrias son menos abundantes, coincidiendo con una disminución cuantitativa de laabsorción de Na+ y agua.

4. Asa de Henle

Aunque existen diferencias morofologicas entre las especies y entre las posiciones de losglomerulos respectivos (corticales o yuxtamedulares), las Asas de Henle se componen del asa

delgada descendente, asa delgada ascendente y segmento ascendente grueso. El epitelio del asatiene funcionamiento diferente según el sector avaluada. En el segmento descendente es permeableel agua y el sodio, a diferencia del segmento grueso ascendente, que es impermeable al aguaEstas características permiten, en conjunto con el aumento de la tonicidad del intersticio, poderconcentrar la orina, generando una medula cuya tonicidad aumenta desde la porcion mas externahacia la porción mas interna.

5. Túbulo distal

El Túbulo distal comienza con la parte ascendente gruesa del Asa de Henle, y se continua con lapars maculata es parte del aparato yuxtaglomerular.

El Túbulo contorneado distal esta conformado por cedulas cuboideas, sin ribete en cepillo, adiferencia del TPC. Contiene mitocondrias en abundante cantidad, compatible con la demandaenergética que los procesos de reabsorción que ocurren a este nivel requieren. Hay unionesestrechas entre las cedulas, dadas por multiples capas de uniones intercelulares, que permitenmantener las diferencias de portencial transcelular que ocurren a este nivel.

El aparato yuxtaglomerular corresponde a una estructura formada por la union de la pars maculatadel tubo distal con las arteriolas aferente y eferente y el mnesagio extraglomerular que existe a estenivel. Este aparato permite conectar funcionalmente al tubulo distal con el glomerulo, manteniendouna filtración glomerular ajustada con las funciones tubulares.


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Capítulo 2

BALANCE: ROL DE LOS RIÑONES EN LAHOMEOSTASIS (falta hipo e hipernatremia)

Dr. Andrés Valdivieso

Nuestro organismo se encuentra en balance corporal para numerosas substancias. Esto significaque sus ingresos y sus pérdidas están equilibradas. En la práctica, ello se cumple para determinadamolécula, si su:

Ingreso desde el exterior + Producción interna = Excreción + Consumo o destrucción

Estos términos se describen mejor así:Ingesta: alimento, agua, aireProducción interna: síntesis, anabolismoExcreción; orina, deposición, aire espirado, sudoración, lágrimas.Consumo interno; catabolismo.Para muchas substancias, el balance se consigue, sin la participación de los riñones, simplemente

equilibrando producción y destrucción internas (ej. metabolismo) Sin embargo, los riñones cumplenun rol fundamental en la mantención de algunos equilibrios: agua, electrolitos y desechosmetabólicos.

Los riñones son los principales responsables del balance corporal externo del agua.Si bien ésta se elimina por el sudor, ventilación y deposiciones, la excreción mejor regulada es la

urinaria y se consigue en los túbulos renales, de tal suerte que las pérdidas igualan a la ingestión.De hecho, los riñones son los órganos más importantes en la regulación del volumen de aguacorporal, de la osmolaridad y concentración de sodio del líquido extracelular.

En el caso de las sales minerales, el organismo no las produce ni destruye y su balance sólo

depende de su ingesta (o ingreso parenteral) y excreción (urinaria, fecal, cutánea, lacrimal, etc).Para los electrolitos, la vía excretora más importante y mejor regulada es la vía urinaria; los riñonesparticipan directamente en el control del balance y concentración extracelular de sodio, potasiocloro, calcio, fósforo, magnesio y en el equilibrio ácido básico y control del pH extracefular.

Los riñones excretan además productos de desecho metabólico, que no se ingieren como talessino resultan del metabolismo corporal. Ejemplos: urea (catabolismo proteico), ácido úrico(catabolismo de purinas) y creatinina (metabolismo de la creatina muscular). En este caso laexcreción urinaria está en balance con su generación. Finalmente, también eliminan moléculasajenas al organismo (e.j drogas) cuya salida se equilibra con su ingestión.

Conviene destacar dos ideas importantes respecto al estado de equilibrio o balance corporal:

a) Para moléculas eliminadas principalmente por la orina, ;y en ausencia de díarrea; en lapráctica, la excreción refleja la ingesta. Por lo tanto, en una muestra de orina de 24 hrs, la mediciónde sodio nos permite deducir lo ingerido, ya que su absorción intestinal es casi total ( [Na+] deposic 1mE/I); en forma análoga, la medida de la urea urinaria nos permite conocer las proteínas ingeridas ycatabolizadas.

b)El balance corporal externo se mantiene aún en presencia de un grado avanzado deinsuficiencia renal crónica, a costa sin embargo de cambios en el medio interno. Vale decir, ingesta =


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excreción por largo tiempo, sin embargo con frecuencia ello ocurre en paralelo con cambios en eltamaño y composición del líquido extracelular. Así por ej. en insuficiencia renal avanzada, laexcreción y generación de urea son iguales, pero su concentración plasmática sube;, un aumento enla ingesta de potasio se compensa aumentando su eliminación, pero aparece hiperkalemia o unaumento en la ingesta de sodio se compensa, pero el sodio corporal total aumenta apareciendohipervolemia y/o hipertensión arterial.

Resumiendo, un sujeto en balance corporal externo se parece al ejemplo puesto en el dibujo

siguiente:

Ud. tiene un recipiente donde entra y sale un líquido (ej. agua) a la misma velocidad y su nivel semantiene en la mitad. Si Ud. reduce parcialmente (no lo cierra por completo) el diámetro del orificiode salida sin modificar la entrada, la cantidad de agua excretada por unidad de tiempo es menor y elnivel líquido sube. Pero esta subida no es indefinida. La presión hidrostática dentro del recipienteaumenta y el flujo de salida se re;equilibra con el de ingreso Nuevamente hay balance, pero.... enivel del agua en el vaso ahora es mayor.

EQUILIBRIO HIDROSALINO GENERALIDADES

1. Distribución del agua corporal.

El agua constituye el 60% del peso de un adulto, pero este contenido es variable. En niños elporcentaje es mayor (70%) y en la mujer es más bajo, (aprox 50%), debido a su mayor proporción detejido adiposo. Ella está distribuida en dos grandes espacios. Dos tercios del total se ubica en eespacio intracelular (líquido intracelular - LIC) y un tercio en el extracelular (líquido extracelular-LEC).

El agua del LEC a su vez, ocupa el intersticio (3/4 del LEC) y el intravascular o volumenplasmático (1/4 del LEC). En el extracelular, ella circula además por otros compartimentos, enequilibrio con el intersticio (ej. secreciones digestivas, líquido céfaloraquídeo, agua del tejido

conectivo, humor acuoso, líquido pleural etc), pero cuya magnitud no modifica mayormente lasproporciones mencionadas.La Tabla I ilustra la distribución del agua en los distintos compartimentos corporales para una

persona de 60 kgs, suponiendo para el agua una densidad de 1.000 gr/ml.

Tabla I Distr ibución del agua en los com part imentos co rporales

Volumen estimado Persona de 60Kg

Agua total = Peso x 0.06 60% x 60 = 36lt.

L. intracelular = 2/3 de agua total 2/3 x 36 = 24lt.L. extracelular = 173 de agua total 1/3 x 36 = 12lt.

Agua plásmatica: ¼ agua de LEC 1/4 x 12 = 3 lt.

Agua intersticial: ¾ agua de LEC 3/4 x 12 = 9 lt

Volumen sanguíneo: Agua plan/1- Hct 3lt / (1-0.4) = 5lt


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2.Osmosis.

Es el desplazamiento de solvente entre dos soluciones de distinta concentración, separadas poruna membrana semipermeable, que permite el paso del solvente pero no del soluto. El agua semoviliza desde la solución más diluída a las más concentrada y teóricamente esto se mantiene hastaque la diferencia de concentración original desaparece.

En el caso de compartimentos más o menos rígidos como las células, el agua desplazada noconsigue aumentar demasiado el volumen del espacio celular, generando una presión hidrostáticaque se opone y frena el movimiento inicial.

La presión osmótíca depende del número de partículas libres y móviles por unidad de volumen desolvente y su unidad de medida es el osmol. Su determinante principal es el número de partículasmóviles y no el tamaño ni la carga eléctrica de los solutos en cuestión.

La osmolalídad de una solución mide el número de osmoles de soluto por kg de solvente y laosmolaridad, en cambio, mide el número de osmoles por litro de solución. En los fluídos corporalesella se expresa en miliosmoles/litro. Como el agua ocupa el 93% del volumen plasmático, en un litrode plasma existen 930 mi de agua por lo que, la diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es

cercana a un 7%.En el plasma, la osmolaridad resulta de la suma de las concentraciones de las principales

partículas disueltas; cationes, aniones, glucosa y urea. En la práctica clínica el cálculo teórico utilizala siguiente fórmula simplificada:

Osmolaridad plasmática = Natremia x 2 + Glicemia/18 + N.Ureico/2.8

Por ej. 138 x 2 + 104/18 + 12/2.8 = 286.0

La natremia se expresa en mEq/l, y se duplica para incluir a los aniones suponiendo que el Na+ está totalmentedisociado: para Na+ mEq/l y mOs/l es lo mismo; la glicemia y el NU se expresan en mg/dl y se transforman enmiliosmoies/lt al dividirlos por 18 y 2.8, respectivamente.

La osmolaridad plasmática normal es aproximadamente 286 + 2 mOsm/lt; las proteínas deplasma, contribuyen muy poco a dicha cifra (1.0 mOsm/lt) ya que su peso molecular es mucho mayory proporcionalmente el número de partículas libres es bastante menor. Sin embargo, -como se verá-ellas juegan un rol importante en el intercambio del agua a nivel capilar.

Se dice que un osmol es "efectivo" en la misma medida en que no difunde libremente ni seequilibra a través de la membrana celular; dicho de otro modo, en la misma medida en que estápresente a diferentes concentraciones entre el LIC y el LEC (ej. sodio, potasio, proteínas). Unamolécula puede contribuir a la osmolaridad total, pero no comportarse como un osmol "efectivo"porque difunde rápido hacia y entre las células.

Por ej. la urea que pasando por canales específicos, iguala sus concentraciones LEC/LIC o elalcohol etílico (etanol) que también cruza fácilmente la membrana celular. Ellos no contribuyen enconsecuencia a la tonicidad del medio interno.

La determinación de la osmolaridad del plasma ;por descenso del punto crioscópico; no discriminaentre osmoles "efectivos" o "no efectivos";, la medición sólo recoge el número total de partículasdisueltas.


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3. Equilibrio osmótico entre el líquido intra y extracelular.

A pesar de su rico contenido en lípidos, la gran mayoría de las membranas celulares son muypermeables al agua, gracias a la presencia de canales para agua o acuaporinas en su estructura. Laosmolaridad total es la misma en ambos espacios (286 + 2 mOsm/it), sin embargo, los mecanismosde transporte de solutos mantienen notables diferencias de composición entre ellos.

En las células existe una mayor concentración de aniones no difusibles y sus osmoles principalesson el potasio (K+), magnesio (Mg++) y las proteínas. En cambio en el LEC, el osmol más

importante es el sodio (Na+).La Tabla II ilustra la composición íóní'ca normal de los líquidos intra (LIC) y extracelular (LEC)

Para el LEC, los datos se expresan por litro de plasma, por litro de agua y su rango normal.

Tabla II Compósic ión iónica normal expresada como mEq/ l en plasma, agua pl asmátic a y LIC

Plasma Rango nl Agua LIC Cationes:Na+ 142 (137 -144) 151 10.0K+ 4.0 3.6 - 4.9 4.3 160.0

Ca++ 2.5 2.7 0.0001 Mg++ 1.0 1.1 18.5Otros 3.5 3.7Total: 153 162.8 188.5

AnionesCI 103.5 (96-106) 110 2.0HCO3 24.0 (23-25) 25.6 8.0 PO4 2.0 2.1 37.5Proteínas- 16.0 17.0 55.0Otros 7.5 8 86Total 153 162.7 188.5

Las proteínas y los lípidos ocupan aproximadamente el 7% del volumen plasmático. Por esto, 1 lt de plasma contienesólo 930 ml de agua; en consecuencia, las concentraciones de los diversos solutos del plasma son un 7% más altos.

Los valores para calcio y magnesio sólo representan su concentración ionizadal; la concentración total de ellos esaproximadamente el doble de la mencionada.

La neutralidad eléctrica de la solución se mantiene pues la suma de las cargas positivas es igual a la suma de lascargas negativas.

La diferencia de composición se mantiene especialmente por el trabajo de la sodio/potasio ATPasa, que continuamente intercambia estos dos cationes a través de la membrana.

Si en un estado de equilibrio, (osmolalidad de LIC y LEC la misma), se infunde por víaendovenosa dos lts de NACI isotónico (NaCi 0.84% aproximadamente 287 mOs/lt), la infusiónexpande el LEC, pero dado que la osmolaridad del líquido infundido es muy semejante a la deplasma, no se producen desplazamientos de agua a través de la membrana y la concentración desodio plasmático (natremía) se mantiene invariable (140 + 4 mE/1).


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Si a este mismo modelo inicial se agrega dos lts de agua destilada (por vía oral) también seexpande el LEC, pero éste se torna hipotónico, su osmolaridad y natremia se reducen(hiponatremia). Esto promueve el paso de agua al LIC y ambos compartimentos se expanden.Finalmente, si introducimos al LEC 25 grs de sal (NaCi 25 grs o aproximadamente 427 milieqs porvía oral), subirá la concentración del sodio extracelular (hipertonía o hipernatremia) desplazándoseagua desde el LIC lo que reduce el volumen celular y aumenta el extracelular.

Nótese como en los tres ejemplos, el líquido extracelular se expande, sin embargo, laconcentración de sodio (natremia), en una caso se mantiene, en otro baja, y en el último se eleva.

Pues la natremia, sólo refleja la relación entre el sodio y el agua plasmátical; nada dice sobre esodio y el agua corporal total.

4. "Osmoregulación" versus "Regulación del volumen extracelular".

Los riñones son los principales responsables de regular simultáneamente el tamaño del volumencirculante y la osmolaridad del líquido extracelular. Parecería lógico regular el volumen modificandola excreción del agua y la osmolaridad cambiando la excreción del sodio. Así por ej. corregir unahipernatremia eliminando el exceso de sodio o una hipervolemia, eliminando más agua por la orina.

Sin embargo, ello no sucede así. Los cambios en la osmolaridad inducen modificaciones en lased y en la excreción urinaria del agua. Los cambios del volumen extracelular modifican la excreción

renal de sodio. Cuando las perturbaciones afectan a ambos sistemas de control, el riñón corrige prioritariamente el volumen circulante antes que la natremia o la osmolaridad. A la hora de elegirparece proteger más la perfusión de los tejidos que la composición del fluido que los baña.Los dos sistemas se complementan muy bien para controlar la homeostasis del medio interno. LaTabla III los compara:

Tabla III

Sistema Osmoregulación Regulación del Volumen ¿Qué sensa? Osmolaridad del plasma Volumen circulante¿Quién lo hace? Osmoreceptores

hipotalámicos

Receptores de volumen y

presión ¿Efectores? Vasopresina, sed Renina, angiotensina,

Actividad simpática, PNA¿Qué cambia? lngesta de agua,

osmolaridad urinaria.Excreción urinaria de Na+

Las enfermedades de la osmoregulación afectan la capacidad de mantener la tonicidad deplasma y habitualmente se deben un trastorno en la excreción urinaria del agua; sus típicasconsecuencias son la híponatremía o la hipematremia.

En cambio, las patologías del control del volumen son la hipovolemia y el edemal; se deben

justamente a una incapacidad de excretar apropiadamente el sodio por la orina.Estas cuatro alteraciones, pueden además combinarse. Así por ejemplohipernatremia + depleción

de volumen por intensa sudoración; hiponatremia + hipovolemí'a por hemorragia grave que estimulala 'secreción de vasopresina, etc.


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5. Intercambio de agua entre el plasma y el intersticio.

En 1896, el fisiólogo inglés Ernest Starling identificó los mecanismos responsables del traslado deagua, electrolitos y nutrientes a través de un endotelio capilar.

En síntesis, ellos son las presiones hidrostática y osmótica, actuando en cada lado del vaso, lapermeabilidad de la pared y el mayor o menor drenaje linfático tisular.

Las descripciones de Starling fueron realizadas probablemente en redes capilares de músculo ylas presiones medidas fueron válidas probablemente también para los capilares de la piel. Estas son

las que señalaremos a continuación.Debemos advertir, sin embargo, que estas mediciones varían en otros territorios tales como los

sinusoides hepáticos y los capilares del glomérulo renal.

En humanos, la presión hidrostática (Pc) a la entrada del capilar es 25 mm Hg y baja hasta 10 mmHg en el extremo venoso. En promedio, en la red capilar misma, es más o menos 17 mm Hg. La Pcdepende de tres factores: la presión arterial media (80-90 mm Hg), la resistencia del esfínter precapilar y la presión venosa. El esfínter determina en que medida la presión sistémica se transmitiráal capilar; esto es importante pues las variaciones en la resistencia esfinteriana mantienen Pc más omenos fija pesar de que la presión sistémica varíe. De otro modo, por ejemplo un sujeto conhipertensión arterial sufriría simultáneamente edema, secundario al paso de líquido desde el lumen

al Intersticio capilar. Esto se denomina autoregulación y es controlada principalmente in situ porreceptores de distensión de la pared vascular. En cambio, la resistencia en el extremo venular esescasa y mal regulada; por esto, los cambios en la presión venosa sistémica se transmitenfácilmente al lumen capilar.

La presión hidrostática intersticial es difícil de medir y en algunos tejidos es negativa (ej. -4 mmHg) aparentemente por la remoción de fluído que realizan los vasos linfáticos locales.

La presión coloido osmótica capilar ( ) depende de la concentración de proteínas. En loscapilares, ella es en promedio alrededor de 26 mm Hg y en el intersticio 5.3 mm Hg. Las proteínasplasmáticas ejercen una capilar, que es curiosamente mayor que la calculada a partir de su

concentración química [Ecuación de Van`t Hoff: = a(nCRT)]Esto ocurre porque su presencia en el lumen vascular aumenta el número total de iones

osmóticamente activos. Las proteínas, son en su mayoría, aniones no difusibles que actúan comoosmoles efectivos y además mantienen una distribución desigual de cargas a ambos lados de lamembrana. Efectivamente, la concentración de sodio es ligeramente superior en el plasma (152.7mEq/it de agua) que en el intersticio (145 mE/1 de agua), ya que la albúmina, -no difusible- atraecationes (especialmente Na+) y repele aniones (principalmente cloro) en el espacio intravascular(Efecto Gíbbs-Donnan). Este efecto, sumado a la presión osmótica generada por las proteínasmismas, sostiene el volumen intravascular.

En el extremo arteriolar, la presión hidrostática -generada por la fuerza contráctil del corazón-supera a la osmótica y el agua, electrolitos y nutrientes difunden al intersticio y a los tejidos. A lo

largo del vaso, ella se disipa y la concentración de proteínas (que no atraviesan la pared) sube, de talsuerte que en el extremo venoso predomina la presión oncótica y el flujo acuoso se invierte.

La filtración neta en un capilar está dada por la ecuación;


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Filtración neta K [ Pcap - Pi) - ( c - i) ], donde:

Pc y Pi presiones hidrostáticas de capilar e intersticioc y i presiones oncóticas de plasma e intersticio,

K : coeficiente de permeabilidad para determinado vaso.

El gradiente neto en músculo será: [17 - (-4) ] - [26 - 5.3] = (21 - 20.7) = + 0.3 mm Hg

Como ya se comentó, estos valores son muy distintos en:a) sinusoides hepáticos, donde la permeabilidad proteica es tan grande que el gradiente de presión oncótica ( c -i) desaparece;, en consecuencia el gradiente de presión hidrostática no tiene contrapeso, favoreciendo la filtración;,

b) glomérulos, donde la presión hidrostática de la arteríola aferente es 46 mm Hg, en el espacio de Bowmann 10mm Hg y el gradiente más elevado (36 mm Hg).

CONTROL DEL VOLUMEN DEL LIQUIDOEXTRACELULAR

BALANCE DE SODIO

1. Introducción. El volumen circulante es el determinante fundamental de la perfusión tisular. Su reducción grave

conduce al shock y su aumento desmedido a la congestión capilar y formación de edema.La perfusión tisular depende en la práctica, del volumen intravascular y de la presión de perfusión

La "volemia" es controlada por mecanismos capaces de percibir sus variaciones, aún cuando laosmolaridad del líquido se mantenga constante como sucede por ej. durante pérdidas isotónicas,como las de una hemorragia.

Estos mecanismos fueron descubiertos especialmente por Otto Gauer entre los años 1950-1960Ellos reconocen y responden al tamaño del volumen plasmático, que es- como se dijo antes; unaparte del volumen del líquido extracelular.

Sin embargo –aparentemente- ellos no reconocen ni regulan específicamente el tamaño devolumen del intersticio, como una medida del volumen total del LEC.

La pregunta fundamental será entonces: ¿de qué depende el tamaño del volumen del líquidoextracelular? Respuesta: depende de la masa de solutos que hay en él.

Como el principal soluto allí, son las sales sódicas, dicho volumen crecerá cuando el Na+ corporaltotal aumente y viceversa, decrecerá, cuando el sodio corporal total sea bajo.

A su vez, los cambios en el sodio corporal total y en el volumen del LEC son la consecuencia debalance de este catión, reflejo del equilibrio entre su ingesta y excreción.

En suma: la excreción o retención renal de sodio regula hacia abajo o hacia arriba el volumen delplasma en indirectamente de todo el líquido extracelular. Esto es esencial para mantener laperfusión tisular.

Esto lo ilustramos en el esquema siguiente.


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HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

Normovolemia LEC contiene alrededor de 1700 mEqs de Na+ en alrededor de 12 lts

Hipovolemia.La pérdida de Na+ y agua (por ej. un diurético) reduce el Na+ total a 1400 mEqs y en paralelo su

volumen a cerca de 10 lts.

Hipervolemia. lngesta de una dieta rica en sodio, eleva ambos: sodio total y volumen total.

Se llama volumen circulante efectivo (VCE) al volumen intravascular que efectivamente perfundelos tejidos. No es una variable de fácil medición, es más bien un concepto referido a la cantidad desangre que perfunde un órgano; casi siempre es directamente proporcional al débito cardíaco, pero -en diversas patologías- puede ser independiente de éste, también del volumen extracelular e inclusodel volumen plasmático. Volveremos a mencionarlo al discutir el edema.

2. Relación entre el balance del sodio y el tamaño del líquido extracefular.

La información sobre el control del apetito por la sal es aún escasa, pero en cambio conocemoscon bastante detalle los mecanismos de su excreción renal. Imaginemos un sujeto en una dietanormosódica (ej. 130 mEqs/d) y en balance, es decir eliminando lo mismo que recibe. Si la ingestade sodio se incremento bruscamente de un día para otro (ej. desde 130 mEqs/día a 260 mEqs/día),la mitad de este incremento (65 meqs) se elimina por la orina en las primeras 24 hrs. El resto seretiene, elevando el Na+ corporal total y también -teóricamente si no bebe agua- su osmolaridad.

Ello estimula salida de agua desde las células al extracelular, la secreción de vasopresina yespecialmente aparece sed. Estos ajustes provocan retención de agua, aumento del volumen

circulante que se detecta como alza del peso corporal. En los días siguientes, la excreción renal desodio y agua sube progresivamente hasta que tres o cuatro días después del cambio inicial, el sujetoconsigue un nuevo equilibrio. Su líquido extracelular y su peso han aumentado.

La reducción de la ingesta de sodio provoca la secuencia inversa; inicialmente el balance esnegativo hasta que el volumen del LEC cae lo suficiente como para reducir la excreción urinaria yreequilibrarla con la dieta.

Nótese que esta adaptación es lenta y ello no se debe a que el intestino absorba el sodio condificultad. El balance toma tiempo, pero se logra y el sodio corporal total y el tamaño del líquidoextracelular se modifican. No es claro, si el volumen del LEC tiene realmente un punto de equilibrioo "set-point", como lo tiene la osmolaridadl; parece haber muchos "set-points", cada uno según la salingerida. Si la ingesta y la excreción la bajaremos al mínimo (0-5 mEqs/día), nos quedaríamos con

un volumen extracelular reducido y de sodio corporal total que algunos autores denominan "sodiocorporal total basal". Por debajo de éste, todo sodio ingerido se retiene.

En suma, la relación sodio-volumen es estrecha; los cambios del volumen circulante constituyen laseñal que permite al riñón variar la excreción de sodio, de acuerdo con la ingesta. Veremos acontinuación la forma de hacerlo.


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3. Mecanismos de Control.

El sistema opera como un arco reflejo, con receptores que monitorean volumen/presión/tensión depared vascular, vías aferentes, vías eferentes y “efectores" que modifican la excreción urinaria desodio.

3.1 Receptores y vías aferentes.¿Qué detectan? ¿Dónde están? Ellos perciben diferentes variables:

a) tensión de la pared, con terminaciones nerviosas ubicadas en ambas aurículas, las venas cavay ventrículos; envían su información por el nervio vago al centro cardiovascular del bulbo;

b) presión arteríal medía con terminaciones ubicadas en los baroreceptores del arcoaórtico yseno carotídeo; las aferencias viajan por el vago y glosofaríngeo también al centro del bulbo;

c) cambios en la tensión de la acerola aferente, localizada en el aparato yuxtaglomerularl;d) cambios en la concentración de sodio del túbulo distal, sensor también ubicado en la mácula

densa del mismo aparato yuxtaglomerular.

3.2 "Vías eferentes y efectores".Son varios y todos -salvo la secreción de vasopresina; modifican de una manera u otra la excreciónurinaria de sodio.

En general, digamos que la excreción de Na+ siempre refleja la diferencia entre el sodio filtrado yel reabsorbido en los túbulos, de tal modo que la excreción final se ajusta modificando estasvariables. Filtración y excreción correlacionan en forma directa;, reabsorción tubular y excreciónnaturalmente lo hacen al revés.

Los efectores más importantes son,.a) actividad simpático adrenérgica intrarenal y los niveles plasmáticos de catecolaminasb) sistema renina angiotensinac) aldosteronad) péptido natriurético auriculare) vasopresina (hormona antidiurética)D la filtración glomerular.

g) la presión hidrostática peritubular.

Ellos combinan efectos sistémicos e intrarenales y operan integradamente. No se discutiráncon gran detalle, pero conviene destacar lo siguiente.

a. El tráfico s im páti co ad renérg ic o , correlaciona inversamente con la activación de losreceptores en las venas, cámaras cardíacas y grandes arterias. La distensión por hipervolemia, lofrena; la depleción de volumen lo acelera. La actividad simpático- adrenérgica estimula lareabsorción tubular de sodio (vía _-receptores, especialmente tubular proximal) incluso antes demodificar el tono vascular o la filtración glomerular (FG). A frecuencias mayores, la inervación baja eflujo plasmático renal y la FG reduciendo aún más la natriuresis.

b. La secreción de renina (con la correspondiente activación posterior de angiotensina II yaldosterona), se estimula por la actividad adrenérgica , por hipotensión en arteríola aferente y poruna caída en la concentración de sodio en el túbulo distal . Esto es percibido en la mácula densa yhabitualmente se asocia con mayor reabsorción de sodio en el asa ascendente de Henle. Por econtrario, la secreción de renína se frena al reducirse la actividad simpático adrenérgica, odistenderse la arteríola aferente y aumentar la [Na+ en el lumen del túbulo distal.


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c. A ng io ten sína II aumenta directamente la reabsorción de sodio en el tubo contorneadoproximal, activando el intercambiador Na+/H+ de la membrana luminal.

d. Aldo sterona es un importante estimulador de la reabsorción de sodio en las células principalesdel tubo colector cortical. Activa la bomba de sodio basolateral, y aumenta la probabilidad deapertura del canal de sodio luminal (ENac).

e. La secreción del pépti do nat ríuréti co au ric u la r aumenta con la hipervolemia y distensión

auricular. Este pequeño péptido inhibe directamente la reabsorción de sodio en el tubo colector yaconcentraciones más elevadas es vasodilatador y eleva la filtración glomerular.

f . Vasop resina. Los cambios en la volemia afectan inversamente su secreción pero sólo segatillan cuando el volumen circulante efectivo desciende en un 10% o más. En esas circunstanciassu secreción noosmótica probablemente defiende el volumen circulante, reteniendo agua pero nosodio; además vasopresina funciona como vasoconstrictor. Esto incluso puede' provocarhiponatremia; nótese entonces como frente a una grave hipovolemia, el organismo sacrifica el controde la osmolaridad para mantener el volumen circulante.

g. Fi l tración glomerular per se. Si bien es un determinante básico de la excreción, en la práctica

es menos relevante por dos razones; en primer lugar pues está muy bien regulada y tiende a variarpoco (autoregulación, acción del feedback túbulo;giomerular) y porque además sus cambios seacompañan de un rápido ajuste en la reabsorción tubular proximal, que opera en sentido inverso (ejla carga filtrada de sodio sube, la reabsorción también proximal también lo hace). (Balanceglomérulo;tubular).

h. La presión hid ros tática peri tu bular actúa como un factor físico que frena la reabsorción deagua y sodio;, parece ser importante en casos de aumento bruscos de la presión arterial sistémica,donde parece tener un efecto natriurético.Estos mecanismos actúan notablemente integrados. Las catecolaminas, angiotensina ll, aldosteronaactivan la reabsorción de sodio y reducen la natriuresis. El péptido natríurético auricular y la presión

hidrostática en los capilares peritubulares tienen el efecto contrario.

Ejercicio.

Es posible que el lector se pregunte, ¿porqué tantos mecanismos? ¿tendrán todos la mismaimportancia? ¿Qué sucederá por ejemplo si alguno falla? ¿Esto directamente altera a todos losdemás?

Revisemos por ejemplo lo que sucede si se "descontroia" la actividad aldosterónica. Administremos diariamente una inyección de aldosterona a un sujeto sano, en balance de sodio y

que come una dieta fija en NaCi . Observaremos que en los primeros 5-6 días existe retención renade Na+, el volumen plasmático y LEC se expanden, sube de peso, la actividad de renina se suprimey puede aparecer hipertensión arterial. Sin embargo, -aunque la administración de aldosterona demantenga- cumplido esa fecha aparece el “escape aldosterónico", reaparece la natriuresis y el sujetoexcreta la misma sal que ingiere. Probablemente la excreción de sodio se consigue porque hay unamayor filtración glomerular y una menor reabsorción tubular de sal (renina suprimida, menor tonosimpático adrenérgico y alza del péptido natriurético auricular). Es decir, el resto de loscomponentes del sistema regulador tiende a compensar la desviación original. El organismo tiende a


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recuperar el equilibrio o balance corporal externo. En clínica, la enfermedad "hiperaldosteronismoprimario" una patología causante de hipertensión arterial, se comporta en forma bastante similar.

4. Medición de la excreción urinaria de sodio.

La excreción en 24 hrs. se determina fácilmente conociendo la concentración urinaria (UNa) enmEq/1 y el volumen de la orina de 24 hrs (V). Se calcula como UNa x V (mEqs/24 hrs).

La reabsorción tubular se puede conocer calculando la fracción excretada de sodio (FE Na+), que

corresponde al porcentaje de sodio filtrado que se excreta por la orina. Se obtiene así:

FE Na (%) = Cantidad de sodio excretado x 1 00Cantidad de sodio filtrado

Cantidad excretada = Concentración urinaria de sodio (UNa) x volumen de orina (V)Cantidad filtrada = Concentración plasmática de sodio (PNa) x filtración glomerujar (FG)FG estimada por el clearance de creatinina: Ucr x V /Pcr (ml/min)

V (mi/min)

De donde:

FE Na = UNa x V x 1 00PNa x UCr x V

Pcr

Se anula V en el numerador y denominador, quedando,

FE Na = UNa x PcrPNa x UCr

Como puede observarse en la fórmula, para determinar la FENA+ (%) sólo se necesita demuestras simultáneas de plasma y orina donde determinar sodio y creatinina.

En condiciones normales sólo aparece en la orina el 1% del sodio filtrado, es decir, un riñón sanoreabsorbe cerca del 99% del sodio filtrado.

La FE Na+ es menor a 1% cuando la perfusión renal se reduce, pudiendo reabsorberseprácticamente todo el filtrado glomerular; ella sube a cifras mayores del 3% cuando se bloquea lareabsorción tubulár como sucede por ejemoplo en la enfermedad tubular aguda o con el empleo dediuréticos. En la insuficiencia renal crónica avanzada, el número de nefronas disponibles cae enforma progresiva y el balance externo de sodio se consigue subiendo la FE mucho más (hasta 10-20%).

ALTERACIONES DEL VOLUMEN CIRCULANTE

1. Hipovolemia.

Reducción del volumen intravascular que se traduce en un menor volumen circulante efectivo paralos diferentes órganos. La perfusión tisular se reduce.


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Causas. - Pérdida de sangre. hemorragia digestiva, trauma , heridas.- Pérdida de plasma; quemadura extensa, pancreatitis.- Pérdida de agua y electrolitos renal o extrarenal.

Renal; estados poliúricos, abuso de diuréticos, déficit demineralocorticoidesExtrarenal; diarrea, vómitos, fístulas, acumulación delíquido en tercer espacio (ileo, ascites), pérdidas cutáneas, etc.

Síntomas y signos. Los de la enfermedad original sumados a signos indirectos de la hipovolemia y de los mecanismos

compensatorios correspondientes.

a) Hipotensíón. Espcialmente notoria al colocar al paciente de pies asentarlo con pies colgando.En esa postura la PA sistólica desciende en al menos 20 mm Hg. Esto sin embargo, sólo es válidoen ausencia de drogas hipotensoras o de alteraciones del tono autonómico (ej. neuropatía diabética)

b) Taquicardia. Mecanismo compensador para aumentar el débito cardíaco.c) Signos de mala perfusión periférica; frialdad, cianosisd) Pérdida del turgor y elasticidad cutánea, reflejan un líquido intersticiol disminuido

e) Calambres, generalmente asociados a isquemia muscular e intensa depleción de sodio.f) Sed.

Laboratorio - Manejo. En los exámenes encontramos un hematocríto normal en hemorragias agudas (Pérdida

proporcional de glóbulos rojos y plasma) o elevado si se perdió plasma, agua y electrolitos. Laconcentración de nitrógeno ureico sanguíneo sube (uremia pre-renal) porque baja su filtración y seincremento su reabsorción tubular. La sed y la secreción de vasopresina habitualmente estánestimulados, pero la natremia puede ser normal, alta o reducida según sea la ingesta y excreción delagua.

Cuando las pérdidas son extrarenales y los riñones están sanos, la concentración urinaria desodio y su fracción excretada son bajas (< a 20 mE/1 y < 1% respectivamente). Por el contrario, slas pérdidas son renales, la concentración urinaria de Na+ es mayor de 20-25 mE/1 y la FE mayor a2-3% del filtrado.

Conviene tomar estos exámenes antes de iniciar un tratamiento para poder apreciaradecuadamente los cambios que se obtienen con las medidas terapéuticas.

La terapia consiste en reponer volumen sea con sangre total, plasma, o soluciones electroliticasde composición variable. Es recomendable iniciar la expansión con cloruro de sodio 0.9% ("suerofisiológico") solución claramente hipertónica respecto al plasma (308 mOs/lt) 1-2 lts en dos a seishoras según el caso. También puede emplearse solución Ringer-Lactato. La velocidad del aporteserá algo menor en pacientes ancianos o portadores de cardiopatía. No es conveniente re-expandi

con solución glucosada al 5%, pues ella es hipotónica respecto al plasma (276 mOs/lt) y facilita lahiponatremia.Si existe hipertonía inicial (hipernatremia), una vez recuperada la presión arterial, continuar con

soluciones hipotónicas (cloruro de sodio 0.45%) u ojalá con agua por vía enteral.En cambio, si junto con hipovolemia el paciente presenta hiponatremia grave (ej menor de 115

mE/1), debiera recibir NACI hipertónico (Ver Capítulo Hiponatremia).Deberá corregirse las alteraciones concomitantes de potasio, calcio, fósforo y magnesio, como

también vigilar la normalidad del equilibrio ácido básico del enfermo.


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2. Edema.

Es la acumulación de líquido en el espacio intersticiol. Se le reconoce desde los comienzos de laciencia médica y está incluso presente en algunos jeroglíficos y papiros egipcios, como "aguasubcutánea".

2.1 Fisiopatología.

Aún esconde algunos misterios, sin embargo la identificación por Starling -ya comentada- de lasvariables que regulan el paso de agua entre capilar e intersticio permitió entenderlo mejor.

Flujo transcapilar = Kf (_P - _ ), donde:Kf : permeabilidad capilar; _P y _ , = diferencias de p. hidrostática y oncótica transcapilar correspondientes.

Lo inicia una perturbación en estos mecanismos y lo perpetúa la retención renal de sodio y agua.

a) Inicio del edema.Estas alteraciones iniciales pueden ser:a) Aumento de la permeabilidad capilar; ejs. alergia, quemaduras, hipotiroidismo grave.

b) Aumento de la presión hidrostática capilar venosa ej obstrucc. venosa, insuf. cardíaca.c) Menor presión oncótica del plasma; ej. hipoalbuminemia.d) Aumento de presión oncótica intersticial; ej. obstrucción linfática.

La permeabilidad capilar sube -desde luego- en edemas asociados a inflamación y hoy sabemosque en parte, ellos son mediados por citokinas, tales como el factor de necrosis tumoral, lainterleukina 1 y 3. Vale esto para reacciones alérgicas, anafilácticas, triquinosis al parecer tambiénpara el hipotiroidismo. Pero además, el aumento de permeabilidad glomerular por citokinas, pareceexplicar en parte la proteinuria de algunos sindromes nefróticos (nefrosis lipoídea).

El alza en la presión hidrostática explica varios edemas. En primer lugar, el edema de la

congestión por trombosis venosa, pero también el observado en insuficiencia renal avanzada conhipertensión arterial, sea aquella reversible (aguda, tamaño renal normal) o irreversible (riñonespequeños). Lo mismo vale para el edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda yel edema periférico propio de la claudicación ventricular derecha. Finalmente, el bloqueo de vénulaspost sinusoidales, (cirrosis hepática), genera hipertensión portal y eventualmente ascites.

La hipoproteinemia y en especial, la hipoalbuminemia, reduce la presión oncótica ( ) del plasmaEl mecanismo está presente tanto en el sindrome nefrótico (pérdidas proteicas por la orina), como enla cirrosis hepática (menor síntesis) y en la desnutrición (Kwashiorkor), graves.

Sin embargo, es muy difícil predecir -para un cierto nivel de proteínas plasmáticas- cuálespacientes presentarán edema; la relación no es simple o directa. Es clásica la descripción de ratas

analbuminémicas, sin edema y recientemente de pacientes con nefropatía asociada a infección porvirus VIH, que estando con grave hipoproteinemia, no tienen edema. También, se reportó queproteínas plasmáticas de pacientes nefrópatas no generan -in vitro-; la misma presión oncótica queuna concentración proteica similar de sujetos normales, por razones desconocidas.

La explicación de estos fenómenos requiere un análisis más fino de la físicoquímica de la presiónoncótica; en particular de los factores físicos que explican cómo las moléculas proteicas "sujetan" alas moléculas de agua en los compartimentos biológicos. El cómo la adición de un soluto (albúmina)


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a un solvente cambia (reduce) la "energía libre" de las moléculas y esto a su vez disminuye sufrecuencia de colisiones, y probabilidad de paso transmembrana.

b) Mantención del edemaEstos mecanismos tienen algo en común; aumentan el volumen intersticiol, lo que teóricamente

podría frenarse cuando las fuerzas de Starling se reequilibren.La salida del agua desde el intravascular, provoca un grado variable de hipovolemia, la que -vía

diversos mediadores ya comentados (ej activación de renina)- estimula la retención renal de sodio y

agua. Ello facilita la operación del mecanismo original y perpetúa el edema.Por otra parte, basta pensar que, si el edema generalizado recién es evidente cuando se han

retenido 2.5 Its y el volumen del plasmático normal es 3 lts, su sola aparición causaría un shockhipovolémico, lo que es excepcional. Por esto, en los edemas generalizados, el balance corporal desodío es positivo.

Sin embargo, para algunos edemas generalizados, el mecanismo inicial y especialmente, el quemantiene el trastorno es más dificil de comprender. En primer lugar, esta hipovolemia no siempre sedemuestra; en muchos casos el cuadro cursa con volumen plasmático normal o alto, freno delsistema reninaangiotensina y aumento del péptido natriurético auricular. Ello está descrito en unnúmero significativo de pacientes con sindrome nefrótico, cirrosis hepática y edema "ideopático";,

además es característico de la glomeruionefritis aguda y de la insuficiencia cardíaca con débito alto.Curiosamente, en ellos también la FENA+ es baja y retienen sodio.

Probablemente se trata de una alteración renal compleja, que combina la resistencia al péptidonatriurético con la reabsorción tubular de sodio, mediada por el sistema adrenérgico y por otrosmecanismos hormonales y bioquímicos, aún desconocidos.

2.2 Diagnóstico.

El edema es localizado (ej oclusión venosa o linfática de una extremidad, traumatismo) o

generalizado (ej insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc) El médico lo aprecia en el examenfísico por inspección y palpación (fovea) y pesando al paciente. Sin embargo se ha comprobado queel espacio extracelular puede expandirse hasta 2.5-3 Its sin que aún éste sea evidente. En sujetosdeambulando, es más intenso en las extremidades inferiores; en cambio en los sujetos en decúbitoes evidente en la región lumbosacra. En niños fácilmente se desplaza al rostro ya la regiónperiorbitaria. La nicturia es frecuente por la reabsorción facilitada por la posición horizontal.


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La Tabla IV resume la fisiopatología y clínica de sus diversas etiologías.

TABLA IV. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA DEL EDEMA

Hallazao F.Starling Alterada MecanismoSínt om asISig no s

Exs Laborat

Localizado

Inflamación Sube Kf Citokinas Calor, dolor, edemaTrombo venoso _ _P Obstruccion AdenopatiasDoppier venaLinfedema _ intersticio Obstrucción AdenopatíasLinfografía

Generalizado lns Cardíaca _ _P _ Débito cardíaco Ortopnea, DPNRX tórax Renina;angio;aldo EdemaEcocardiogramlns RenaloligúricaN U, RX tórax

_ _P Expansión intravascular Ortop, HA, nausea

Desnutrición Albúmina pl

_ _ ¿_ energía libre? Edema

Albúmina pl _ _ ¿_ energía libre? Anasarca

S.NefróticoProteinuria

_ _KF Citokinas Orina espumosa

_Albúmina pl _ _P Aldosterona Edema, HACirrosis

Ecografía abd

_ _P Hipertensión portal Ascites, várices

_Salb, _T'Prot _ _ ¿_ energía libre? EdemaldeopáticoNa+ orina

_ _P ¿Renina-angio-aldost? Edema

_Energía libre: se refiere a cambios en la físico química del plasma provocados por hipoproteinemiay que afectan el desplazamiento de agua.

2.3 Tratamiento.

a. El edema puede ser una emergencia clínica (edema pulmonar agudo, ascites masiva, edemalaríngeo anafiláctico). Sin embargo en la mayoría de los casos, el tratamiento puede ser gradual; sucorrección prudente evita alteraciones hemodinámicas secundarias a tratamientos depletivosbruscos o desproporcionados.

b. Identifícar el mecanismo perturbado y tratar la enfermedad original que lo alteró. Para edemas causados por infección, reacciones autoinmunes o hipotiroidismo, la terapia será la

administración de antibióticos, esteroldes u hormonas tiroídeas.


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Para los edemas generalizados; en insuficiencia cardíaca emplear inótropos, drogas que reducenla postcarga (ej inhibidores de enzima de conversión de angiotensina, hidralazina), o la precarga(isosorbide, diuréticos). Los pacientes con síndrome nefrótico recibirán según el caso, algúninmunosupresor y drogas que inhiben la enzima convertidora de angiotensína o bloqueadores delreceptor de angiotensina ll. Los pacientes con insuficiencia renal grave oligúrica requierenultrafiltración y diálisis.

Los pacientes con kwashiorkor, deben nutrirse, pero teniendo presente que, ello suele provocar el"edema de realimentación" secundario a retención de sodio mediada por secreción de insulina

(insulina estimula reabsorción tubular de sodio en túbulo proximal).

c. Medidas simples. Dieta. El reposo en decúbito es útil pues redistribuye el líquido acumulado en las extremidades inferiores;

puede complementarse con elevación de los pies y empleo de medias elásticas.La restricción de sodio es indispensable pero difícil. Se debe abandonar el consumo de pan

corriente, de alimentos ricos en sal (cecinas, conservas, sopas concentradas, jamón, aceitunaspapas fritas, etc). En pacientes nefróticos, debe corregirse la hipoalbuminemia subiendo la ingestade proteínas de alto valor biológico (clara de huevo que proporciona 3 gr por unidad, lácteos, carnepescado). En la cirrosis hepática, aumentar gradualmente las proteínas observando su toleranciapara evitar la encefalopatía portal.

d. Diuréticos. Son un pilar de esta terapia, especialmente los diuréticos de asa (furosemida, bumetamida, ácido

etacrínico) solos o combinados. Pero, evite emplearlos simplemente por razones cosméticas, puesno son inofensivos.

Su abuso puede reducir el volumen circulante y generar azotemia pre renal. Además, puedencausar serias alteraciones hidroelectrolíticas, ácido base y metabólicas

(hiper o hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, hiponatremia, hiperuricemia, etc).Deben usarse en la mínima dosis útil o en forma intermitente. El tratamiento puede comenzar confurosemida oral 40 mg y subir en 20-40 mg/día hasta obtener una diuresis apropiada.

e. Manejo. ¿A qué velocidad debe reducirse el edema? Varía según la velocidad con que se repleta evolumen intravascular desde el intersticio o desde un tercer espacio. En insuficiencia cardíaca sepuede eliminar 1.5 lt/día sin mayor dificultad, pero en un paciente cirrótico con ascites es difícilmovilizar más de 600 mi/día desde el ascites al intravascular. Toda depleción mayor a ésta, contraeel volumen plasmático, hipotensa al paciente y lo arriesga a caer en azotemia o encefalopatía. En emanejo ambulatorio, es útil el control frecuente del peso y medir de la excreción urinaria de sodio en24 hrs. Si tomando diuréticos en dosis que se demostraron útiles, el edema persiste y la natruresises mayor de 100 meqsldía, el paciente debe restringir más la ingesta de sal. En cambio, unanatriuresis menor de 40 mEqs/día,. con edema persistente, nos indica que existe una ávidareabsorción tubular de sodio, lo que puede reflejar dosis insuficiente o refractariedad a la terapia.

Ocasionalmente el paciente puede hacerse refractario a la furosemida u a otros diuréticos Algunas explicaciones; absorción intestinal deficiente, mala llegada de la droga a su sitio de acción(menor biodisponibilidad para la secreción tubular) o hiperaldosteronismo secundario. En estoscasos deben combinarse drogas que actúen en diversos sitios del nefrón (vía oral) o emplearfurosemida con albúmina por vía endovenosa.

Ejemplos: efectos en asa de Henle + túbulo distal (furosemida + hidrociorotiazida o metolazone);efectos en asa de Henle + bloqueo de hiperaldosteronismo (furosemida + espironolactona oamiloride o triamterene). En pacientes con edema y volumen circulante efectivo bajo, evite el uso de


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anti inflamatorios no esteroidales. Estos inhibidores de la síntesis local de prostagiandinas, puedenreducir aún más el flujo plasmático renal y la filtración glomerular.

f. Otras medidas. La albúmina endovenosa se usa sola o combinada con furosemida. El efecto natriurético suele ser

espectacular, pero con frecuencia fugaz y costoso.En pacientes con cirrosis hepática, se ha usado la reinfusión del líquido ascítico y el shunt de

Leveen que conecta la cavidad abdominal con la vena yugular. Estas medidas redistribuyen

volumen pero tienen otros riesgos (sepsis, coagulopatía de consumo). En el edema ideopáticopuede intentarse el captopril, ya que bloquea la síntesis de angiotensina II y aldosterona, pero losresultados son variables y puede causar insuficiencia renal aguda.

HIPOVOLEMIA

Hombre de 34 años portador de una úlcera duodenal. Abandona el tratamiento. Siete días mástarde consulta por anorexia, nauseas y presenta una hematemesis que el considera de un volumenaproximado a dos tazas.

Al día siguiente vuelve a sangrar un volumen semejante e ingresa al Servicio de Urgencia. Acusas

mareos, decaimiento, oliguria (diuresis 500 ml/d) y sed ++. Al exámen: pálido, sudoroso, decaído. Decúbito: PA 120/80 mm Hg FC 90 x' regular De pies: PA 90/50 mm Hg FC 128 x' y mareado.

Abdomen: blando, depresible, sensible en epigastrio. No hay edema. Exámenes: Hematocrito. 43% Proteinemia: 8.5 gr/dl Albuminemia 5.0 gr/dl

Electrolitos en plasma: Na 140 mE/l K+ 3.2 mE/l Electrolitos urinarios: Sodio: 10 mE/l K+ 40 mE/l

Actividad de renina pl: 4.5 ng/ml/hra (nl 0. 8;1.5) Orina. pH 5. 0 d: 1030 Eritrocitos O- 1/cpo GBI 0-2/cpo.

Cilindros hialinos ++ Proteínas 1+

Osmolaridad palsmática 288 mOs/lt Osmolaridad urinaria: 1 1 00 m Os/lt N. Ureico pl: 50 mg/dl Creatinina pl: 1. 50 mg/dl

Evolución y tratamiento. ¿Con qué fluído corregiría Ud. el volumen del LEC? Nombre los dos que Ud. considera más

útiles. Plasma

NACI 0.9 % Suero glucosado 5% Ringer lactato Sangre

Dos días más tarde, la presión de/ paciente fue 130180 mm Hg, sin ortostatismo. Había orinado2000 mI/24 hrs

Electriolitos plasmáticos: Na+ 138 mE/l K+ 4.0 mE/l Electrolitos urinarios.; Na+ 60 mE/l K+ 25 mE/l Osmolaridad plasmática: 288 mOs1/t Osmo urinaria: 790 mOs1/t. Hamatocrito: 38% N. Ureico: 30 mg/dl Creatinina: 1. 20 mg/dl Comente la evolución clínica y de laboratorio.


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HIPONATREMIA

Mujer de 32 años, que ingresa electivamente para someterse a una histerectomía total, por miomauterino. No hay antecedentes de ingesta de diuréticos, sólo hierro oral, mal tolerado.

PA : 130180 mm Hg FC 66 x' reg Hcto 34% Glicemia 100 mg/dl ELP Na+ 138 mell K+ 4.0 mE/l. NU 15 mg/dl Pcr 1.0 mg/dl Osmolaridad plasmática : 287 mOsml/t. Orina. pH 6.0 d 1020 GR 0-1lcpo GB 1-2/cpo proteínas (-).

Evolución.La cirugía se complicó con sangramiento de una arteria uterina, requiriendo transfusión de 300 mí

de GRojos. En pabellón recibió Ringer lactato 500 mí.Primer día post operatorio: PA 100/60 mm Hg acusando intensas nauseas, cefalea y dolor

hipogástrico. Por esto, recibió fentanyl y luego morfina ev. en bolos sucesivos, junto a S. Glucosado5% 2000 ml + NACI 1gr c/500 mí.

2º día post operatorio: cefalea, nausea, vómitos, seguidos de una convulsión tónico-ciónicaquedando en sopor profundo, ¿post ictal? Inyectan fenitoína 300 mg ev pero el sopor no se modifica.

PA 130/80 mm Hg FC 11 0 x' No hay orlostatismo, ni edema. Exámenes:

Hcto27% ELP:Na+ 11OmE/l K+3.8mE/l.Osmol pl: 228 mOs/l Glicemia: 90 mg/dl NU sang: 8 mgldlOrina. d 1035 pH 6.0 Sedimento urinario: GR O;llcpo GB O;llcpo

Osmolaridad urinaria: 800 mOs/l Na+ 60 mE/l K+; 25 mE/l

Preguntas.

1. ¿Porqué se produjo hiponatremia? 2; ¿Qué síntomas se explican por la hiponatremia ? 3. ¿Cómo debe tratarse la hiponatremia?


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Capitulo 3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO

INTRODUCCION

1. Bases fisiológicas

La concentración plasmática de protones libres es muy pequeña y se mantiene casi constante (40nanoeq/lt, lo que equivale a un pH arterial de 7.40), gracias a un complejo sistema tampón y deexcreción de ácido, que comprende;.

a) tampónes extracelulares, el más importante de los cuales es el sistema bicarbonato/ácidocarbónico;

b) tampónes intracelulares;. el 'bicarbonato intracelular, los fosfatos y las proteínas, destacandoentre éstas la hemoglobina;

c) el carbonato de sodio y de calcio de los huesos, que al unirse a los protones se transforma enbicarbonato, que pasa al plasma;,

d) la excreción de anhídrido carbónico por el pulmón;,

e) la excreción urinaria de hidrógeno.

Los buffers (o tampones), son ácidos débiles, es decir parcialmente disociados, que captan oceden protones libres contribuyendo así a mantener constante el pH del medio interno.

HA _ H+ + A-

En un estado de equilibrio la concentración de H+ libres, está definida por la relación:H+ = Ka (HA/A-), donde:Ka = constante de disociación del ácidoHA = concentración del ácido no disociado

A = concentración del anión disociado

La concentración de H+ es directamente proporcional a la concentración del ácido sin disociar einversamente proporcional a la del anión que se libera cuando el ácido se disocia. Dicho de otromodo, si en el sistema aumenta la concentración del ácido no disociado (HA) (ej. Se agrega desdefuera), aumenta también el número de moléculas de HA que se disocian y también los H+ libres. Siaumenta la concentración del anión (por ej. Se agrega anión al sistema junto a otro catión), éstecapta H+ libres, para formar HA y la concentración de H+ libre se reduce.

La ecuación de Henderson y Hasselbach, expresa esta misma relación pero como pH:

pH = pK + log (A-/HA), donde;.

pH y pK son el log negativo de la concentración de protones libres (H+) y de la constante dedisociación del ácido (Ka), respectivamente.

El buffer bicarbonato/ácído carbónico es la pareja tampón más importante y se puede medir enclínica, con el examen de gases en sangre arterial.


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CU2dis + H20 _ H2CO3 _ H+ +HCO3

El ácido carbónico, excretado por los pulmones, está en equilibrio con el C02 disuelto del plasmael que a su vez es directamente proporcional a la presión plasmática del gas. En la ecuación, el C02disuelto lo reemplaza y se calcula como:

0.03 (mmoles/I/mm Hg) x pCO2 (mm Hg).

pH 6.1 + log (HCO3/O.03 x pCO2)

El bicarbonato arterial normal es cercano a 24 mEq/I; la pCO2aproximadamente 40 mm Hg; el C02 disuelto es de 0.03 x 40 = 1.2 mE/I y la relación HCO3/ 0.03

x pCO2 resulta cercana a 20.

La oxidación de la mayor parte de los carbohidratos y triglicéridos, produce aproximadamente 15.000mmoles al día de C02, que son excretados por el pulmón. El metabolismo de los aminoácidosgenera, a su vez, 50-100 mEq/día, de ácidos no volátiles, que son tamponados por el bicarbonato delplasma.

El riñón, mantiene la concentración plasmática de bicarbonato, a través de dos procesos:

a) reabsorviendo el HCO3 filtrado yb) regenerando el bicarbonato consumido en tamponar los ácidos fijos. Durante esta última

actividad, secreta simultáneamente 50-100 mEq de H+/día, como amonio (NH4+) y acidez titulable(H+ unidos al buffer fosfato HP04--). La acidificación urinaria puede, si es necesario, aumentar hastallevar el pH urinario a un mínimo de 4.4 en sujetos jóvenes, normales.

2. Defniciones

Cuando el pH arterial cae bajo 7.36, (o sea al subir la concentración de H+ libres sobre 44 mEq/1)hablamos de academia. Sí, en cambio, el pH sube sobre 7.43 (o la concentración de H+ libres caebajo 36 mEq/1), decimos que un paciente está alcalémíco.

En cambio, la acidosis y la alcalosis son los procesos que conducen a la acumulación odisminución de los protones libres, respectivamente.

Con mucha frecuencia, la acidosis cursa con academia y la alcalosis con alcalemia, pero ello noes invariable. Puede existir una alteración ácido básica y el pH estar en el rango normal en doscircunstancias:

a) en el inicio de un trastorno ácido-base leve; ej; una acidosis donde el pH baje de 7.43 a 7.37.b) cuando una acidosis y una alcalosis coexisten, neutralizándose (alteración ácido - base mixta).

Existen dos tipos fundamentales de alteraciones ácido básicas;

a) metabólicas, donde cambia primariamente la concentración plasmática de bicarbonato yb) respiratorias, donde se afecta inicialmente la presión parcial de C02.

A su vez, ellas se agrupan en cuatro trastornos primarios: Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria


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3. Compensaciones.

Toda alteración primaria, despierta una respuesta compensatoría, que tiende a llevar el pH arango normal. Sin embargo, esto habitualmente no se consigue completamente y el paciente

permanece académico o alcalémico hasta que se corrige la patología que originó el trastornoácido;básico. Por ej: hasta que un diabético con ketoacidosís recibe insulino o un paciente conacidosis láctica se recupera del shock.

La compensación se realiza a cuatro niveles y a distinta velocidad.- extracelular (inmediata); ej. Unión de HCO3 con H+ formando H2CO3;1- intracelular (2-8 horas); ej. Unión del H+ con proteínas celularesl;- pulmonar (efectividad máxima 12 horas), con mayor o menor ventilación;- renal: la excreción de un exceso de bicarbonato se alcanza en 24 hrs, pero el aumento en la

excreción de amonio (compensación de una acidosis extrarenal) alcanza un máximo en 2-3días.

En la práctica el diagnóstico ácido;básico, se hace interpretando los cambiosde la pareja bícarbonatolácído/carbónico.

Las alteraciones metabólicas , promueven cambios en la ventilación (pCO2) y las respiratorias en lareabsorción y regeneración renal de bicarbonato (HCO3). Esto se resume en el siguiente esquema:

ALT. PRIMARIA 0 CAUSAL COMPENSACION Respiratoria Renal

Acidosis - pCO2 Mayor reabsorción HCO3 Alcalosis - pCO2 Menor reabsorción HCO3

Metabólica Respiratoria

Acidosis - HCO3 Hiperventilación Alcalosis - HCO3 Hipoventilación

Existen tablas y gráficos donde aparece cuanto debe cambiar el bicarbonato y la pCO2 unavez iniciada la alteración primaria (rangos de compensación).

A continuación se analizará cada alteración ácido;base por separado. Téngase presente, que ensu mayoría, ellas con secundarias a otra patología y no constituyen entidades clínicas en sí mismas(salvo la alcalosis respiratoria crónica de la altura). Tienen tratamiento específico, pero el másimportante es el de la patología que les dio origen.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Trastorno ácido base primario, caracterizado por acidemia, aumento de la pCO2 (hipercapnia) yelevación compensatorio del bicarbonato. Puede ser aguda o crónica.

Fisiopatología y causas


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La retención de CO2, puede ocurrir, teóricamente por mayor producción (hipermetabolismo) omenor eliminación. Sin embargo, el estímulo ventilatorio del CO2 es tan fuerte que la hipercapniacasi siempre es sinónimo de hipoventílacíón.

A continuación se presenta un listado de causas en orden anatómico y fisiopatológico. Téngasepresente, sin embargo, que en clínica, la causa más frecuente de acidosis respiratoria es laalteración del intercambio qaseoso pulmonar, sea por eliminación crónica del flujo aéreo o poredema pulmonar agudo.

Causas:a) Inhibición del Centro Respiratorio

Aguda: ej. Barbitúricos, opiáceos.Crónica: ej. Sindrome de Picwlck.

b) Alteración de músculos respiratorios y caja torácica. Aguda: ej. Crisis de miastenia gravis, Guillain-BarréCrónica: ej. Xifoescoliosis.

c) Obstrucción de la Vía Aérea SuperiorEj. Aspiración, espasmo laríngeo.

d) Alteración del Intercambio Gaseoso Pulmonar. Agudo: crisis de asma grave, edema pulmonarCrónico: limitación crónica del flujo aéreo.

e) Error de ventilación mecánica.

Cabe destacar que todos los pacientes hipercápnicos que respiran aire ambiental, tienensimultáneamente hipoxemia.

Acidosis respiratoria aguda

El organismo no está adaptado para corregir, en forma inmediata, cambios bruscos de la pCO2.El bicarbonato no puede tamponar al ácido carbónico; HCO3 + H2CO3. La compensación consisteen captar el exceso de H+ en los tejidos, intercambiándolos especialmente por potasio. Tiene lugar,principalmente en el espacio intracelular y hueso, pero no en el riñón. Esta última es más lenta.

La narcosis por C02 produce cefalea, visión borrosa, temblor, aleteo, (fiapping), delirio y soporprofundo, en los casos graves. Puede verse también congestión ocular, mayor presión del líquidocefaloraquídeo y edema de papila. Estos últimos síntomas parecen ocurrir por aumento del flujosanguíneo cerebral. Con pH menor de 7.10 aparecen arritmias y vasodilatación periférico.

El tratamiento es la ventilación apropiada. No se recomienda usar bicarbonato de sodio: suprincipal riesgo es elevar aún más la pCO2;.

HCO3 + H+ = H2CO3 = C02 + H20

Acidosis respiratoria crónica

La hipercapnia, estimula la secreción tubular de H+ en 2;4 días, lo que eleva paralelamente elbicarbonato plasmático. La compensación es bastante efectiva.


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Los síntomas son los de la patología original, con frecuencia, complicados con corazón pulmonary síndrome edematoso. El tratamiento, persigue optimizar la ventilación y oxigenación del paciente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Trastorno ácido base primario, caracterizado por alcalemia, caída de la pCO2 (hipocapnia) yreducción compensatorio del bicarbonato. Puede ser aguda o crónica.

Fisiopatología y causas

La ventilación se estimula, fisiológicamente por activación de quimioreceptores centrales, queresponden al aumento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral y periféricos, queresponden a la hipoxemia y al aumento de concentración de H+ libre. Sin embargo, otros estímulos,pueden estimular también la ventilación actuando directamente en el sistema nervioso central.

Causas;1.- Hipoxemia

Altura

Patología pulmonarInsuficiencia cardíaca

2.- Estímulos directos sobre el centro respiratorio.PsicogénicosEncefalopatía portalSepsisProgesterona, embarazo

Accidente vascular cerebralTumor de protuberancia

Intoxicación salicílica

3.- Ventilación mecánica

Alcalosis respiratoria aguda

Su compensación tisular es parcial y rápida; salen H+ del intracelular al extracefular, uniéndose albicarbonato. Estos protones se desprenden de proteínas, hemoglobina y fosfatos. También sube lasíntesis de ácido láctico. La respuesta no es muy eficiente.

Los síntomas aparecen con pC02 bajo 25 mm Hg. Ellos son; mareos, parestesias, espasmomuscular (carpo-pedal), indistinguible del secundario a hipocalcemia y síncope. Pueden ocurrirarritmias graves. Parecen ser secundarios a menor flujo cerebral y mayor irritabilidad del sistemanervioso central y periférico.

El único tratamiento efectivo es corregir la alteración original. Se puede obligar al paciente ainhalar, transitoriamente, su propia ventilación. Rarísima vez es necesario intubar y tomar el controexterno de la ventilación.


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Alcalosis respiratoria crónica

La hipocapnia mantenida, reduce en tres días. La excreción urinaria de amonio y la reabsorcióntubular de bicarbonato. Esto provoca bicarbonato y reducción del bicarbonato del plasma. El pHarterial puede incluso ser normal, como sucede en los habitantes altiplánicos. Esto requieretratamiento específico. Es el único trastorno primario, donde la compensación logra llevar el pH a lonormal.

ACIDOSIS METABOLICA

Trastorno ácido;base primario caracterizado por un descenso del bicarbonato, acidemia y reduccióncompensatorio de la pCO2.

Fisiopatología

La Ac metabólica se genera por:

a) Ganancia neta de H+, la que puede ocurrir en caso de;- mayor producción endógena (ketoacidosis),- menor excreción renal (insuficiencia renal, defectos de acidificación tubular),- salida de H+ del espacio intra al extracelular (hiperkalemia)

b) Pérdida de bicarbonato;.- digestiva;. diarrea profusa- urinaria, acidosis tubular proximal

La ganancia neta de H+, sea de origen endógeno o exógeno, es tamponadapor cuatro sistemas distintos;

buffers extracelulares, de acción inmediata, donde el principal es el bicarbonato mismo (H + HCO3 =H20 + CO2);a) buffers tisulares, destacando aquí, las proteínas y sales cálcicas del hueso; ellas logran

tamponar el 50-60% de una carga ácida determinada en 6 horas (H + Prot = H p rot) ;b) la compensación respiratoria, que hace bajar la pCO2 y alcanza su máxima eficiencia en 12-

14 horas;c) la compensación renal, naturalmente sólo válida para acidosis extrarenales y que aumenta la

excreción urinaria de NH4 hasta 5 veces el valor normal. Esto se consigue en 72 horas.

Síntomas

Inespecíficos. Con acidemia leve (7.25 - 7.35); anorexia, náusea, cefalea, letargo. Esto vale paraagudas y crónicas. En casos agudos y graves aparecen obnubilación, vasodilatación ehiperventilación notorias (Kussmaul). En grados extremos (pH menor de 7.0) soporvasoconstricción e hipotensión rebelde a drogas presoras. El coma y las convulsiones no sonmanifestaciones típicas de acidemia grave. Pueden serlo de sus cuadros asociados o causases.

Las acidosis metabólicas más frecuentes son la secundaria a insuficiencia renal crónica, laacidosis láctica y la ketoacidosis diabética.


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También provocan acidosis metabólica las pérdidas digestivas de bicarbonato (diarreas graves,fístulas pancreáticas) y los defectos de acidificación renal.

Tratamiento

1.- Corregir la enfermedad original.

2.- Las acidosis crónicas deben ser tratadas precozmente con bicarbonato oral (insuficiencia

renal moderada, acidosis tubulares) y así evitar la desmineralización del hueso.

3.- Cuando el HCO3 es menor a 10 mE/I, la hiperventilación no logra subir el pH sobre 7.20 y sedebe administrar bicarbonato endovenoso.

4.- En algunas acidosis graves (Iáctica p. ej), la fórmula descrita arriba puede subestimar losrequerimientos de bicarbonato; si la cantidad de NaHCO3 requerida es muy alta, provoca congestióncardiovascular o simplemente no basta para corregir el pH a 7.20, el paciente debe dializarse.

5.- En la ketoacidosis diabética, la corrección de la volemia y el uso de insulina habitualmentebastan. Si el pH es menor de 7.20 debe usarse bicarbonato.

ALCALOSIS METABOLICA

Alteración ácido-base primaria caracterizada por aumento del bicarbonato plasmáticohipocloremia y casi invariablemente, hipokalemia. Su com ensación lógica es la hipoventilación, lacual está limitada por la hipoxemia de modo que la pCO2 no sobrepasa 55 mmhg.

Fisiopatología

Para comprenderla conviene distinguir los factores que generan alcalosis metabólica (AM) y los

que la perpetuara,

1.- Generación: La AM ocurre por pérdidas externas de H+, redístribución de H+ o ganancia netade bicarbonato.

a) Pérdidas externas de H+ y Ci: digestivas (por ej. Vómitos, succión nasogástrica)y urinarias.Las pérdidas urinarias más importantes son secundarias al abuso de diuréticos (pérdidas de cloro

y protones) y el hipermineralocorticoidismo (pérdida de potasio y protones)

b) Acumulación de bicarbonato ej; aporte exagerado en presencia de insuficiencia renal o

después de un paro cardíaco.

c) Entrada de H+ del espacio extra al intracelular (intercambiándose con potasio enhipopotasemia grave).

2.- Mantención: la perpetuara la hipovolemia, la hipokalemia y el hiperaldosteronismo, todos aaumentar la secreción tubular de H+. También la puede perpetuar la insuficiencia renal mismaespecialmente cuando se combina con aporte exagerado de alcali. Todos estos factores impiden labicarbonaturia y la corrección del cuadro.


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Síntomas

Inespecíficos. Obnubilación, parestesias, calambres, predisposición a la tetania y convulsiones. Asemejan o se asocian con los propios de hipocalcemia. También se ven síntomas de hipokalemiaaparición de arritmias y agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios crónicos.

Tratamiento

En el paciente con filtración glomerular normal o levemente normal o levemente reducida, no selogra la corrección espontánea de la AM porque la Repleción de volumen Y/O de potasio corporatotal aumentan la reabsorción tubular de bicarbonato. En consecuencia, el objetivo principal detratamiento es restablecer el balance del volumen y del potasio, para así permitir la bicarbonaturia.Esto requiere la administración de cloro, sea como NACI, KCL o incluso HCL. Además el aporte depotasio, reduce también el bicarbonato plasmático, pues al penetrar al espacio intracelular seintercambia con H+, que sale al plasma.

1.- Tratar la patología original.

2.- Si existen pérdidas de cloro y la alcalosis cursa con hipovolemia debe reponerse volumen enforma de NaCi 0.9%, suplementando además cloruro de potasio parenteral. Si el cuadro es laconsecuencia de un hipermineralocorticoidismo, no existe hipovolemia. Debe buscarse su causaadministrar potasio y espironolactona, un inhibidor competitivo de la aldosterona, lo que impide suacción a nivel tubular.

3.- En las alcalosis metabólicas secundarias a sobrecarga de bicarbonato, la bicarbonaturia seencarga de corregir el trastorno, salvo que exista insuficiencia renal. En esos casos, puede sernecesario dializar al paciente contra una solución rica en cloro y pobre en bicarbonato.


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Capitulo 4 Trastornos en el Metabolismo del Potasio

I.- Hipokalemia

Síntomas y signos.Reducción en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.6 mEq/Lt Es peligrosa, pues

hace más negativo el potencial eléctrico de reposo, es decir, hiperpolariza la membrana celular. Estoaleja al potencial de reposo del potencial umbral, enlentece la depolarización de las membranas ybaja considerablemente la excitabilidad de la célula muscular y nerviosa. Si es grave, puede llegaincluso a la parálisis fláccida.

Consecuencias;.

a. Musculares: paresia, luego parálisis de músculos estriado (especialmente extremidades) y liso(íleo paralítico). Incluso puede precipitar necrosis muscular (rabdomiolisis) por disminuir ladisponibilidad de oxígeno en el músculo esquelético.

b. Cardíacas: predispone a arritmias e induce cambios electrocardiográficos progresivos deacuerdo a la magnitud del trastorno. Ellos son: Aplanamiento de la onda T ~ Depresión desegmento ST ~ Aparición de onda U ~ Arritmias auriculares y ventriculares especialmente si epaciente emplea digitálicos ~ Paro cardíaco por asistolía

c. Renales: vasoconstricción y reducción de la filtración glomerular, poliuria por resistencia alefecto de la hormona antidiurética;, mayor síntesis de amoni'o y aumento en la excreción urinaria deácido.

Recordemos la ecuación que defme el potencial de reposo de membrana:

Em= -61 log [K+]ic/[K+}ec

Conviene sefialar que la gravedad de la paresia o debihdad muscular secunaaria a hipokalemia noguarda estricta relación con el nivel del K+ plasmático.

a) Primero, ella depende más de la intensidad del cambio en el cuociente K+ic /K+ ec que de lamagnitud de la hipokalemia misma. Asl por ej. en la parálisis periódica el ingreso brusco de potasioa la célula eleva el cuociente y provoca una debilidad

muscular intensa. En cambio la pérdida externa de potasio, lenta y progresiva, va reduciendoademás el contenido intracelular. En esos casos, hipokalemias leves pueden ser asintomáticas y la

fatiga muscular recién aparecer con niveles de kalemia bastante bajos (< 2.0 mEq/L)

5) La excitabilidad de la membrana varía además con la concentración de calcio iónico y el pHextracelular El Ca++ modifica la magnitud del potencial umbral (ni= 65 mV);, la hipocalcemiaaumenta la excitabilidad de la membrana bajando el nivel del V umbral Por el contrario, lahipercalcemia, lo sube reduciendo la excitabilidad de la membrana.


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Fisiopatología.La hipokalema responde a cuatro mecanismos fisiopatoiógicos1. Redistribución.2. Pérdidas no renales.3. Pérdidas por la vía urinaria4. Menor ingesta

* Redistribución

El potasio ingresa -habitualmente en forma rápida- al liquido intracelular, sin que cambie el potasiocorporal total. Conviene tener presente sin embargo, que lo contrario es posible: vale decir existenpacientes donde se reduce el K+ corporal total sin que exista necesariamente hipokalemiasimultánea (ej. paciente con hiperglicemia, hipertonía extracelular y diuresis osmótica con kaiiuresis).

Las causas más frecuentes de hipokalemia por redistribción son; la estimulación beta adrenérgica(stress, infarto de miocardio, terapia antiasmática feocromocitoma), la administración o secreciónbrusca de insulina (realimentación) y la alcalosis metabólica aguda con alcalemia. Menos frecuentesson la parálisis periódica hipokalémica (generalmente asociada al hipertiroidismo o enfermedadfamiliar) y el consumo de potasio por proliferación celular como ocurre al aportar vitamina B12 apacientes con Anemia megaloblástica

* Pérdidas no renales.Las diarreas crónicas producen pérdidas de K+ por secreción colónica o por arrastre osmóticol;

pueden inducir así una deficiencia grave. Los vómitos lo hacen principalmente por pérdidas urinariascomo se detallará más adelante La sudoración profusa y las quemaduras también pueden producirla.

* Pérdidas por vía urinariaSon la causa más frecuente de hipokalemia Se entiende que nos referimos a pérdidas que

superan la ingesta para provocar el desbalance corporal.

Los mecanismos responsables son: Aumento de la llegada de sodio al tubo colector

- aumento dein flujo tubular.- Mayor actividad mineralocorticoidal.Sin embargo ellos se combinan y pueden coexistir en una misma enfermedad. Algunos pacientes

además, se presentan con hipertensión arterial, otros sin ella.

Los agruparemos en la siguiente forma:

a. Mayor entrega de sodio al tubo colector e hiperaldosteronismo secundarioEl ejemplo más común es la administración de diuréticos es decir drogas que inhiben lareabsorción de sodio y de cloro, ya sea en el asa de Henle (furosemida), en el tubo contorneadodistal (tiazidas) en contorneado proximal (acetazolamida) o a lo largo de todo el nefrón (manitol).

Aumenta la llegada de Na+ y cloro al túbulo colector se reabsorbe mas. Na+ que Ci- y el gradienteelectroquimico facilita la secreción de K+. Los diuréticos además, aumentan el flujo tubular, elevan ladiuresis, contraen el volumen del LEC y causan hiperaldosteronismo secundario.


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Algo semejante ocurre a sujetos afectados por defectos congénitos (mutaciones) del gen para ecotransportador Na+2CI-K+ en el asa ascendente de Henle (Sindr. Bartter) o del cotransportadorNa+-Ci- del túbulo distal (Sind. Gitelman).

b. Mayor entrega de sodio al t. colector unido con aniones que allí no se reabsorben totalmenteEsto puede asociarse con hiperaldosteronismo secundario.

Ejemplos:- “Generación" (etapas iniciales) de la alcalosis metabólica; el bicarbonato del plasma aumenta;

la concentración del bicarbonato filtrado supera la capacidad de reabsorción tubular proximal; ebicarbonato arrastra sodio, el que en parte se reabsorbe en el t. colector pero también se pierde porla orina. La secreción de K+ se facilita por gradiente electroquímico. Las pérdidas de NaHCO3reducen el volumen del LEC, esto despierta hiperaldosteronismo secundario y la kaiiuresis sepotencia.

- Cetoacidosis diabética. Acumulación de betahidroxibutirato y acetoacetato de sodio en plasma(por carencia de insulina) los que se excretan por la orina junto con sodio; el LEC se colapsa y hayhiperaldosteronismo secundario.

- Pérdidas de bicarbonato de sodio por defectos en su reabsorción tubu

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