1

MDUL 1; Cures infermeres a la persona amb trastorns de salut.

TEMA 1. TRASTORNS OFTLMICS. 1.1 Record anatomo-fisiolgic Lull t tres membranes: esclertica, vea, retina.

Esclertica: la ms externa, dna subjecci a lorbita de lull. Quan passa per davant de liris aquesta esclertica sanomena crnia.

vea: capa mitjana. o Consta de tres parts:

la coroides (capa molt vascularitzada), iris (esfnter dna lloc a la pupilla i permet ladaptaci a la llum) i cossos ciliars (estan formats pels processos ciliars i pel mscul ciliar,

que permet enfocar i desenfocar el cristall, acomodament de lull).

Retina*: la ms interior (+ infor. sota)

A lull tenim tres medis aquosos:

(exam)Humor aqus: segregat pels cossos ciliars, humidifica lull i circula de la cambra posterior a la cambra anterior, aquest circuit t a veure amb el glaucoma.

Humor vitri: espcie de gel que est situada a la part posterior de lull i es la que dna consistncia al globus ocular.

Cristall: s una lent biconvexa (convexa per davant i convexa per darrere) que est subjectada pel mscul ciliars i el subjecta i lacomoda per tal de poder enfocar de lluny i de prop el contrau i el relaxa. El cristall s com una cpsula t un nucli a dintre i una escora a fora (quan parlem de cataractes interv aquesta escora).

Hi ha dhaver un equilibri entre el lquid (humor aqus) que es segrega contnuament i el que es reabsorbeix, quan no hi ha un equilibri tenim una patologia (glaucoma).

2

Lhumor aqus un cop a circulat de la cambra posterior a lanterior sabsorbeix a langle iridocorneal (aquest angle est localitzar per tot liris que toca a crnia que li passa per davant a liris). Qui recull lhumor aqus a langle iridocorneal s la malla trabecular (sn trabcules, caminets) i daqu desenvoca al canal de Schlemm i daqu a la conjuntiva.

Com hi veiem? La llum travessa la pupilla (si no hi ha patologia) travessant-lo tot fins a la retina fins a la membrana ms interna que hi ha a lull, on les fibres neuronals de la retina acaben confluint en un punt que s el nervi ptic segon parell cranial i daqu arribar al crtex (al lbul occipital). La retina* s una capa que t molta neurona perqu en aquesta capa s on es traduir la llum o estmul llumins en estmul elctric. Per tal de poder-ho fer la retina t tres capes de neurones:

Primera capa, la ms interior sn les cllules ganglionars, sn neurones i fan sinapsis entre elles.

Segona capa, sn les cllules bipolars, tenen dos pols un davant i un altre darrere i fan sinapsis davant i darrere.

Tercera capa, sn els fotoreceptors. Receptors de la llum. Darrere daquesta capa hi ha una capa pigmentada (la de petites boletes carbassa). Entre el mig de les dos capes s on es tradueix lestmul llumins en estmul elctric, el que permetr conduir pel nervi ptic permetem-nos la visi. En la capa fotoreceptora hi ha dos tipus de cllules:

- Cons: sencarreguen del color - Bastons: sencarreguen de la llum i la foscor.

3

Si no hi veus pot ser degut a un problema oftalmolgic o b a cervell.

1.2 Trastorns de salut ms freqents: 1.2.1 GLAUCOMA RECORD FISIOPATOLGIC

Definici o s una patologia de lull per s una neuropatia degenerativa de les fibres del

nervi ptic que pot produir una prdua del camp visual.

Fisiopatologia o Augment de la PIO (pressi intraocular) valor normal entre 11-21 mmHg

Hi ha una pressi dintre del globus ocular (PIO) que ha de mantenir-se entre els valors normals. Com tota lestona es segrega humor aqus, segregat a la cambra posterior als cossos ciliars i va cap a la cambra anterior per reabsorbir-se a langle iridocorneal a travs de la malla trabecular i desprs al canal de Schlemm.

4

Quan aquest equilibri es trenca (es segrega molt humor aqus i sen drena poc o al revs) llavors augmenta la pressi. Amb el glaucoma passa que es segrega molt per no s reabsorbeix perqu hi ha una obstrucci a la malla trabecular o al canal de Schlemm. Aix provoca un augment de la PIO de tot lull que repercuteix a la cambra posterior. La part ms sensible s el nervi ptic i el far malb. La papilla (la entrada del nervi ptic) al rebre constantment aquest augment de pressi provoca que la lleugera excavaci que t normalment s faci ms pronunciada.

Si mirem un fons dull amb glaucoma veurem que hi ha dos ros, un de ms gran (el de dalt) i un de ms petit (el del fons de lull). Aix vol dir que hi ha molt pressi perqu la papilla est excavada.

o El glaucoma no es noms lobstrucci de la malla trabecular i el canal de Schlemm.

o El glaucoma, igual que les cataractes, pots estar afectat dels dos ulls per primer debuta a un ull i desprs a laltre.

o La PIO s ms elevada al mat perqu el decbit (mentre dormim) afavoreix que augmenti la pressi.

5

Incidncia o El 3% de la poblaci o Causa ms freqent de ceguesa a Espanya (Diabetis, fa malb els vasos, la

retinopatia fa malb els vasos de la retina, fa malb la malla trabecular i fa que no es pugui reabsorbir b lhumor aqus)

o La incidncia augmenta en persones majors de 40 anys i amb antecedents familiars, aquesta gent es convenient que faci revisions anuals

Etiologia o Edat; a ms edat ms deteriorament anatmic es produeix a les estructures de

lull (malla trabecular, canal de Schlemm,...) o Corticoides; degeneren el teixit si es pren sobretot de manera crnica o Malalties oculars

Uveitis, iritis, tumors, IQ Cataractes

o Miopia intensa, grans miops (de 10 en amunt) tenen una forma allargada de les estructures de lull i poden tenir un tipus de glaucoma dangle tancat per la seva prpia morfologia.

o Despreniment de retina

Tipus o Angle obert o tancat (referit a langle iridocorneal) s la diferencia que origina

un i que origina laltre.

o Angle obert o crnic

s langle normal sense patologia, no s ms obert del que toca. El glaucoma dangle obert s una persona amb langle iridocorneal

normal. Angle duns 35 aproximadament

6

Caracterstiques - Tinc el problema (obstrucci) a la malla trabecular o al canal de

Schlemm, perqu els teixits degeneren perden la permeabilitat. Liris est b i deixa passar lhumor aqus.

- s el ms freqent - Afecta els dos ulls amb intervals diferents, primer un i desprs

(o no) laltre.

Manifestacions clniques - Prdua de visi lenta per aixafament - Prdua de visi perifrica (visi en tub, no veu dels costats

per si del mig, perqu la retina t ms cons i bastons a la part central del nervi ptic i menys als laterals. Quan augmenta la pressi i esclafa la retina est menys vascularitzada, est ms isqumica i comena a perdre funcions on hi ha menys neurones que s als laterals sn els que deixen de tenir funcionalitat abans)

- Dolor ocular persistent - Dificultat per adaptar-se a la foscors, perqu estan afectats els

bastons. - Incapacitat per percebre els canvis de color, perqu els cons

estan afectats. Quan el glaucoma ja est molt avanat - Cefalees - Visi borrosa - Aparici dhalos al voltant de les llums

7

Tractament mdic - Tractament farmacolgic

Objectiu: disminuir la PIO per tal de disminuir la progressi de la malaltia mitjanant el control estricte de la PIO, com:

Reduint la PIO Afavorint el drenatge de lhumor aqus

Prostaglandines: Latanoprost local c/24h

Disminuint la producci dhumor aqus

Betabloquejants: Timolol local c/12h

i alleugerint el dolor Analgsics i compreses fredes

- Tractament quirrgic

Trabeculoplastia

Lser per obrir petits orificis a la malla trabecular

Trabeculectomia

Es talla un penjoll de lesclertic. Sextirpa la porci defectuosa de la malla trabecular i lhumor aqus drena cap a lespai subconjuntival.

Tamb s pot collocar una vlvula de drenatge o Angle tancat o agut

8

s patolgic. Urgncia oftalmolgica Caracterstiques

- Tinc el problema abans darribar a la malla trabecular o al canal de Schlemm, es segrega lhumor aqus per no pot passar de la cambra posterior a lanterior perqu est liris que saixafa amb el cristall perqu langle est ms tancat del compte, i liris fa de barrera.

Tipus

- Glaucoma primari Es dna en persones de ms de 60 anys que solen tenir

langle iridocorneal tancat (pot ser de naixement, gentica..)

- Glaucoma secundari Hi ha un estretament brusc de langle iridocorneal, no

el tinc de base. Causes: tumor, traumatisme

Manifestacions clniques

- Fotofbia - Dolor ocular intens - Visi borrosa - Injecci dels vasos conjuntivals: ull vermell - Induraci de glbuls oculars

9

Tractament mdic - Tractament farmacolgic

Dirtics Analgsics Mitics

- Tractament quirrgic Iridiotomia perifrica amb lser; es fa un forat a liris i

deixar drenar lhumor aqus de cambra posterior a lanterior.

ROL DE COLLABORACI de glaucoma CP Infecci SA ferida quirrgica

o Activitats Administraci de colliris (ATB), a part dels colliris que ja prenia

(prostaglandines i betabloquejants) Rentar-se les mans abans dinstillar els colliris Mantenir els colliris tapats

CP augment de la PIO SA reacci inflamatria o Activitats

Evitar realitzar moviments bruscos amb el cap Procurar moures amb suavitat No fer esforos

- Maniobra de Valsalva - Flexions del tronc cap endavant

Rentar-se el cabell amb el cap endarrere No dormir del costat de lull operat, per evitar laugment de la PIO Evitar viatjar en avi per possibles canvis de la PIO

TRACTAMENT INFERMER Planificaci a lalta (NIC 7370)

o Respecte la medicaci El tractament s per a tota la vida, no sha dabandonar la medicaci

prescrita Informar sobre els efectes secundaris de la medicaci

- Visi borrosa - Taquicrdia

Si el pacient ingressa a lhospital per qualsevol altra patologia informar que t glaucoma

o Ensenyar la tcnica correcta dinstillaci de colliris, sempre a la conjuntiva i recomanar que dunes gotes a les altres esperar-se 10 minuts.

10

o Remarcar la importncia de realitzar les revisions mdiques amb medici de PIO cada any.

o Informar al pacient/ famlia sobre el risc de caigudes per falta de visi. o La llum i la foscor no sn perjudicials o En cas de tto quirrgic, informar de:

En les primeres 24h: - Pacient marxa a casa amb un apsit a lull IQ durant un dia

sencer. - Poden aparixer petites punxades i sn normals. - Lagudesa visual no ser bona en 24 hores.

A partir de les primeres 24h i durant la primera setmana - Important assistir a la primera revisi (24h) - Desapareixen les molsties poc a poc - Ha dutilitzar un protector ocular, sobretot de nit, per evitar

que sels freguin - Aplicar els colliris ATB i antiinflamatoris encara que no tinguin

dolor per desinflamar durant el temps prescrit o Acudir al metge si apareixen manifestacions r/a complicacions

1.2.2 CATARACTES Definici

o Opacitat total o parcial del cristall que produeix prdua de la visi o A lescora del cristall amb ledat es van collocant capes i capes de cllules

mortes i va perdent la transparncia que t i es torna opac i fa que amb aquesta opacitat no pugui passar b la llum, provocant que el malalt no hi veu b.

Fisiopatologia o Canvis bioqumics del cristall, s degenera, s deteriora(edat avanada) o Desorganitzaci de les fibres del cristall (traumatisme ocular) perden la seva

transparncia.

Etiologia o Edat o Traumatismes o DM, per retinopatia o Infecci o Cataractes congnites

Incidncia o 95% de persones grans

11

Tipus o Cataracta congnita

Lesi hereditria o una agressi sobre lembri durant el seu desenvolupament (rubola)

o Cataracta adquirida Acumulaci de cllules mortes en les lents naturals dels ulls,

encarregades denfocar la llum i produir imatges clares i ntides. (a la gent gran)

Manifestacions clniques o Prdua progressiva de la visi, dels colors

o Visi parcial doble de lull afectat, perqu en aquesta crosta que si acumulen

cllules mortes i fa que el cristall sigui opac est en una banda del cristall i no t perqu estar tant en laltre, perqu les imatges no es creuen on shan de creuar a la retina.

Tractament mdic o Tractament quirrgic

Sextirpa la part anterior del cristall i es colloca una lent Es realitza amb anestsia local En el preoperatori sadministra

- Cicloplgic: bloqueja lacomodaci, paralitza el mscul ciliar - Atropina: midriasi, dilataci de la pupilla - A vegades manitol: evita augment PIO, dirtic osmtic

Facoemulsificaci - La ms moderna - Es realitza una incisi petita 3mm. - Saplica una sonda dultras que fragmenta la cataracta - Saspira la cataracta - Simplanta una lent plegada i dintre es desplega - No requereix sutura - A les 24 hores revisi i el postoperatori s molt rpida

12

Cirurgia conservadora

- Incisi de 7mm - Extracci cataracta complerta - Sutilitzen sutures - Es colloca una lent intraocular

ROL DE COLLABORACI CP infecci SA ferida quirrgica

o Activitats Administraci dARB via subconjuntival durant IQ Administraci de colliris ATB i antiinflamatoris. Rentar-se les mans abans dinstillar els colliris Mantenir els colliris tapats.

CP augment de la PIO SA reacci inflamatria o Activitats

Evitar realitzar moviments bruscos amb el cap Procurar moures amb suavitat No fer esforos

- Maniobra de Valsalva - Flexions del tronc cap endavant

Rentar-se el cabell amb el cap endarrere No dormir del costat de lull operat, per evitar laugment de la PIO Evitar viatjar en avi per possibles canvis de la PIO

TRACTAMENT INFERMER Planificaci a lalta (NIC 7370)

o En les primeres 24 hores Pot tenir cossor i visi borrosa Pot caminar Els ulls poden estar oberts Desprs de la dutxa: assecar suaument els ulls Instillar colliris ATB i antiinflamatoris segons prescripci mdica Mentre no hi hagi bona visi: anar acompanyat

13

o A partir de les primeres 24h i durant la primera setmana Les molsties disminueixen La visi millora Pot llegir, veure la TV, conduir i fer tasques habituals No fregar-se lull Important assistir a la primera revisi (24h) Desapareixen les molsties poc a poc Ha dutilitzar un protector ocular, sobretot de nit, per evitar que sels

freguin Aplicar els colliris ATB i antiinflamatoris encara que no tinguin dolor

per desinflamar durant el temps prescrit

1.2.3 DESPRENIMENT DE RETINA Definici

o s la separaci de la retina neurosensorial (les tres capes anteriors, cllules ganglionars, cllules bipolars i capa fotoreceptora) de lepiteli pigmentat.

o Fisiolgicament tots tenim unes bossetes a la retina, que no tenen perqu obrir-se ms, per amb el llarg dels anys es fan ms grans i es poden despenjar.

o La retina despresa no es nodreix correctament i les neurones es poden lesionar de forma irreversible.

o Urgncia oftalmolgica

Etiologia o Orificis o esquinaments espontanis que es produeixen en zones dbils de la

retina o Miopia intensa o Traumatismes oculars o Malalties oculars inflamatries o Afquia (no hi ha cristall) o Edat

Epidemiologia o Incidncia anual 1:10.000 persones/any

Manifestacions clniques o Fotpsies (visi de llampecs) o Miodespsies (visi de mosques voladores) o Visi borrosa i prdua del camp visual

14

Tractament mdic o Tractament quirrgic

Fotocoagulaci amb lser

- Implant desponja de silicona

- Criocirurgia

- El que ms sutilitza quan el despreniment s molt gran - En el lloc del despreniment amb sonda ultracongelada

- Vitrectomia

- Substituci de lhumor vitri per gas, oli o silicona. - Quan el despreniment s molt gran, a vegades es la segona

opci de cirurgia quan les altres fallen. - Anestsia local amb sedaci - Alta 24-48 hores.

15

- ROL DE COLLABORACI

CP extensi del despreniment SA augment de lquid entre les dues capes, moviment del cap

o Activitats Reps absolut al llit El cap es colloca de forma que el despreniment quedi a la part ms

baixa de lull (sobre la part operada) Evitar moviments bruscos del cap Evitar inclinacions excessives Evitar la mobilitat ocular mitjanant loclusi dels dos ulls En els pacients amb els ulls tapats

- Collocar baranes i timbre a m - Dirigir-nos al pacient quan entrem i sortim de lhabitaci - Vigilar possible desorientaci, orientar en temps i espai.

CP infecci SA ferida quirrgica (ja explicada anteriorment)

CP augment de la PIO SA reacci inflamatria (ja explicada anteriorment)

TRACTAMENT INFERMER Planificaci a lalta (NIC 7370)

o Informar Realitzar activitat de forma moderada: evitar flexions a casa Aigua al ull no No realitzar exercici fsic, ni conduir fins que el metge ho indiqui Mantenir el mxim temps possible el cap del costat que indiqui el

metge Assistir a les revisions mdiques establertes Instillar els colliris pautats Detectar precoment els signes de despreniment de retina

(resta de recomanacions iguals a les del glaucoma i les cataractes)

1.3 Bibliografia Kauski J. Signos en oftalmologia. Barcelona:Elsevier, 2010.

Kanskijacx J. Oftalmologa clnica. 5a ed. Madrid: Elsevier, 2004.

Garca M I. Tcnicas oftalmolgicas bsicas. Rev Rol 1994;187:27-32.

16

TEMA 2 TRASTORNS OTORRINOLARINGOLGICS 2.1 Record anatomo-fisiolgic La laringe:

s una estructura cartilaginosa que t bsicament dues funcions; permetre la fonaci (amb les cordes vocals) i protegir la via aria quan deglutim, evitant la broncoaspiraci a travs de lepiglotis (cartlag molt tou).

Forma part de lextrem superior de la trquea.

Est constitut per diversos cartlags units per muscles i lligaments.

Est recobert per una mucosa que cont cilis vibrtils.

Parts o Epiglotis: cartlag que sobre i es tancar impedint la broncoaspiraci en la

degluci. o Glotis: esfnter format per les cordes vocals. o Tiroides: cartlag ms gran de tots que forma la nou dAdam per davant. o Aritenoides: cartlags que es troben a la part superior i posterior del cartlag

cricoides. o Cricoides: cartlag que es troba per sota del cartlag tiroides. s una de les part

ms accessibles que hi ha. Es fa molt durgncia quan les vies aries superior estan obstrudes.

17

Zones (per poder situar les neos) o Supraglotica: espai des de lextrem lliure de lepiglotis fins les falses cordes

vocals o superiors. o Gltica: espai entre les cordes vocals verdaderes o inferiors. o Subglotica: espai des de lextrem lliure de les cordes vocals fins al cartlag

cricoides.

Innervaci dels msculs laringes (no exam) o Nervi vago o Nervi laringi superior del qu deriva el nervi laringi extern o Nervi recurrent o laringi inferior

2.2 Trastorns de salut ms freqents 2.2.1 ALTERACIONS ONCOLGIQUES; CNCER DE LARINGE RECORD FISIOPATOLGIC

Incidncia o s una de la patologia que ms incidncia t actualment. o s la meitat dels tumors malignes de cap i coll. o 15:1 homes fumadors; 12:1 dones fumadores, s directament exponencial a la

quantitat de tabac i el temps de consum, i augmenta molt la incidncia lalcoholisme (encara que sigui social)

o Excepcional en persones

18

o Edat: 60-80 anys

Manifestacions clniques Primera manifestaci clnica dun possible cncer de laringe: RONQUERA Lltima manifestaci clnica dun possible cncer de laringe: ESTRIDOR

o Tumor supragltic: smptomes que no sn precisos (sensaci de cos estrany a la gola), disfagia (dificultat a lempassar) i disfonia.

o Tumor gltic: disfonia primerenca (primera manifestaci) i dispnea. o Tumor subgltic: el menys freqent, sn els ms grossos, dispnea, disfonia i

estridor (oclueix costar passar laire xiula)

Diagnstic o Anamnesi

Manifestacions clniques generals - Dolor i/o picor - Sensaci de cos estrany - Alteracions de la veu

Factor de risc (general) o Examinar amb:

Depressor visualitzaci directe de la zona Laringoscpia indirecte/ mirall laringi (per veure una mica ms que

amb el depressor) Laringoscpia directe (amb un fibroscopi directament al lloc)

19

TRACTAMENT Quimioterpia

o Sacostuma a utilitzar en combinaci amb la cirurgia (prviament al tractament de quimioterpia) o la radioterpia.

o Estudis QTP + RDT, per tal devitar fer cirurgia i la quimioterpia.

Quirrgic o Tipus de cirurgia

Cordectomia: exresis de cordes vocals. (no podr parlar el malalt) Laringectomia supragltica: exresis de la part supragltica de la

laringe, els cordes vocals queden intactes. Hemilaringectomia: extracci de la meitat de la laringe, un lateral. No

s molt habitual. Laringectomia parcial (LP): exresis de part de la laringe Laringectomia total (LT): exresis de tota la laringe Tirodectomia: exresis parcial i total de la glndula tiroides. Cirurgia lser

o Indicacions de cirurgia

Tumors supragltics - Petits s fa una LP (podr parlar perqu les cordes vocals estan

b) - Grans s fa una LT, encara que sigui supragltic al ser tan gran

senduran les cordes vocals perqu la resecci sempre s una mica ms gran que el tumor.

Tumors gltics - Amb cordes vocals mbils en tumors petits (cordectomia,

lser, RDT ...) - Amb cordes vocals fixes en tumors grans no les poden bellugar

de la gran dimensi del tumor (LT amb RDT)

Tumors subgltics - Al ser els ms gran es fa una LT, i no podr parlar

o Laringectomia parcial (LP) (exam)

Tcnica quirrgica on sextirpa la laringe parcialment Tractament conservador des dun punt de vista funcional

- Respecte la degluci, la fonaci i la respiraci Es realitza una traqueostomia prvia (no permanent) Es tapa la cnula als 4-5 dies postIQ Sextreu la cnula 8-10 postIQ Es tapa primer i desprs es treu i no es fa tot el mateix dia perqu sha el pacient sha de tornar a acostumar a respirar, fer que sigui autnom al respirar.

20

o Laringectomia total (LT) (exam) Tcnica quirrgica on sextirpa la laringe complerta. Selimina la part de

dalt i s permanent Es sutura la trquea a la pell de lestoma. Es suprimeix la funci de la nasofaringe. Es perd la fonaci, per exresis de cordes vocals. No hi ha problemes de degluci, a curt pla, perqu no es broncoaspira

perqu la via aria est abocada a fora a travs de la traqueostomia i no connecta laparell respiratori amb el digestiu.

Altres tractaments; Radioterpia o Indicacions

Cncer laringe en estadi preco, sn petits. Pacient que no tolera la cirurgia, una persona que ja t patologia

associada, per edat, En alguns casos: desprs de la IQ.

o Inconvenients (exam)

Tractament diari, perode de fins 6 mesos Possible aparici de fibrosi: alteraci degluci i parla de forma crnica Si fracassa la radioterpia: s realitza una IQ ms amplia

Tcniques especfiques. Traqueotomia o Traqueotomia: tcnica quirrgica que consisteix en lobertura temporal o

permanent de la trquea per sota del nivell de les cordes vocals.

o Traqueostomia: obertura percutnia o quirrgica que es crea en la paret anterior de la trquea a travs de la qual sintrodueix una cnula temporal o permanent per a mantenir oberta la via respiratria.

21

o Cnules

Hi ha dos tipus de cnules les fenestrades i les no fenestrades. Amb les fenestrades el malalt (pacients amb LP) podr parlar per a lhora de menjar es aconsellable que es canvi la camisa per una que no sigui fenestrada per evitar aix la broncoaspiraci, ja que daquesta manera lentrada a laparell respiratori queda tapat i cobert per la cnula.

ROL DE COLLABORACI CP hemorrgia SA dehiscncia de sutura (tant en LT/LP)

o Activitats Controlar contingut del drenatge (red). Controlar apsit quirrgic. Immobilitzar la zona dIQ durant les primeres 24h dones el canal

quirrgic no est encara ben delimitat. Controlar CCVV.

CP obstrucci de la via aria SA augment de secrecions, flexi coll, formaci tap mucs.

Primeres hores secrecions amb sang cosa que poden provocar coaguls, que es comporten com a taps mucosos i poden provocar lobstrucci de la via aria

o Activitats Valorar signes i smptomes de dificultat respiratria Aspirar secrecions traqueobronquials sempre que sigui necessari,

sense abusar per no lesionar la mucosa traqueal Canviar cnula interna/camisa c/8h o cada vegada que sigui necessria Disposar de cnula nova i amb prop del pacient Humidificar laire aspirat Hidratar correctament al pacient Evitar que la roba del llit tapi la cnula Collocar un coix fi o tovallola enrotllada a nivell dels omoplats, perqu

aix alliberem la via aria. Realitzar fisioterpia respiratria Realitzar higiene bucal i aspirar saliva

Cnula interna o camisa; es el que es canvia ms sovint

quan el pacient t mocs

Obturador o fiador; sutilitza a lhora dintroduir la cnula

externa

Cnula externa; es canvia un cop a la setmana. T un

pneumo que sinfla amb aire.

22

CP infecci (estoma i respiratria) SA acumulaci de secrecions bronquials i ferida IQ o Activitat

Vigilar aspecte secrecions Vigilar aparici de signes i smptomes dinfecci: locals i/o febre Realitzar cura de lestoma 3 cops/dia i canvi dapsits Canviar cnula externa

- Cada setmana s/protocol - Si hi ha infecci canvi diari o ms sovint

Aspirar secrecions trqueo-bronquials s/p Mantenir apsits nets i secs Realitzar un control del contingut drenat i realitzar la cura dels

drenatges.

CP aspiraci SA disfunci del mecanismes de la degluci o Activitats

Aspirar saliva Realitzar sovint higiene bucal Collocar el cap a 30-45 Collocar al pacient en posici fowler o semifowler sempre que no sigui

contraindicat. Durant lalimentaci x SNG : controlar residu gstric c/3h. Realitzar cures habituals del pacient amb nutrici x SNG Alimentaci via oral (laringectomia parcial) (exam)

- Collocar en sedestaci - Valorar capacitat de degluci - Iniciar les primeres presses amb aliments tous o semitous

(gelatines, pltans) - Sovint el pacient marxa dalta amb SNG x alimentaci - En cas infeccions pulmonars repetides sacaba fent una LT - Enfortir la musculatura cervical, perqu els msculs seran qui

donin suport a la laringe. - Exercicis recomanables per enfortir musculatura bucal

Mobilitzaci de llengua utilitzant xupa-xups Realitzar badalls, utilitzes molts msculs i es tanca la

glotis. Provocar les nusees (els msculs de la faringe es

contrauen) Pronunciar paraules con kak, kek, kik, kok... Realitzar la maniobra de Valsalva (assegut apretan les

mans al seient) Alimentaci via oral (laringectomia total)

- Recomanar deglutir aliments seguint passos: Insalivar- inspirar Empassar-se laliment alhora que sapreta amb les

mans la cadira com si es volgus aixecar-la (flexionar cap)

Fer fora per tancar les cordes vocals Tossir- deglutir novament Respirar novament

23

CP fstula traqueoesofgica, ulceraci i necrosis traqueal SA isqumia de la paret traqueal

o Activitats Controlar pressi pneumo de cnula externa c/8h mnim:

- Mai >20- 30 mmHg! Pressi OK= 20-25 mmHg - Inflat del pneumo: manmetre

Canvi de cnula - 1 canvi: metge - Els successius: infermeria - Sutilitzar el menor temps possible per evitar el risc destenosi

de lestoma

TRACTAMENT INFERMER Intervencions infermeres pel control de lansietat

1) Ensenyament prequirrgic (NIC 5610) a. Parlar o no? b. Quant de temps tindr la traqueostomia c. Menjar per boca d. ...

2) Disminuci de lansietat (NIC 5820) 3) Foment de la son (NIC 1850)

a. Informar pacient-familia opcions comunicaci exigents (pre-IQ) b. Utilitzar frases curtes, paraules simples c. Estar dret davant pacient al parlar (lent) d. Utilitzar gens amb mans

Intervencions infermeres relacionades amb la baixa autoestima situacional 1) Potenciaci de la imatge corporal ( NIC 4976) 2) Augmentar lafrontament (NIC 5230)

Intervencions infermeres relacionades amb el deteriorament de la comunicaci verbal

o Informar pacient-familia o Utilitzar o Estar davant pacient/ client al parlar o Utilitzar gest amb mans

Intervencions infermeres relacionades amb el deteriorament de al comunicaci verbal

o Foment de la comunicaci: dficit de la parla (NIC 4976) o Informar sobre els

Laringectomia parcial Laringectomia total

24

Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients o Planificaci a lalta (NIC 7370)

Identificar la comprensi de coneixements i habilitats necessaris post-alta

Proporcionar guia de cures - El pacient pot fer vida normal (no nadar) - Al sortir de casa: gassa humida escorreguda o nas artificial - Hidratar-se adequadament - Pot menjar de tot (ull disfgia) - Mantenir un ambient humit a casa perqu no es ressequin les

secrecions

2.3 Bibliografia Martnez E, Font I. Cuidados enfermeros nutricionales en el paciente laringectomizado.

Metas de enfermera 2004;7(9):12- 15

Celedn C , Gambi G , Royer M , Esquivel P ,Arteaga P, Valds C. Evaluacin de la deglucin en pacientes con cncer precoz de laringe tratados con ciruga o radioterapia. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 157-163.

Grams L, Spremulli M. Valoracin de un paciente con disfagia. Nursing 2009; 27 (6): 52.

Shiech L. Panormica general del cncer larngeo Nursing 2008; 26(5): 8-13.

25

Tema 3 TRASTORNS ENDOCRINOLGICS 3.1 Record anatomo-fisiolgic

El sistema endocr funciona com a regulador de mltiples processos corporals (metabolisme del nostre cos) a travs de lacci de les hormones. (temperatura, son, ansietat,...)

Hormones que sn substncies qumiques sintetitzades sota control gentic en les glndules endocrines i segregades des daqu a la circulaci sangunia.

Hormones no trfiques/ trpiques: tenim unes glndules que segreguen unes hormones i aquesta hormona t com a diana lrgan X (p.ex: la hipfisis segrega prolactina rgan diana els pits i la funci la lactaci)

Hormones trfiques/ trpiques: tenim unes hormones que segrega la hipfisi que en si mateixes i no va a un rgan diana, el seu rgan diana s una altra glndula i aquesta glndula segregar unes altres hormones que si tenen activitat sobre els rgans (TSH)

cllules diana

Alliberaci hormones a sang

26

o Com funciona? Les glndules sn les qui produeixen i emmagatzemant de les

hormones a travs daqu han danar a la sang i aquesta transportar les hormones de les glndules a les cllules diana (sn aquelles cllules que tenen una activitat disponible de fer i que les faran en el moment en que les hormones es combinin amb el receptor el reconeix i pugui fer la funci. No totes les hormones serveixen per a totes les cllules, les hormones estan segregades per anar a unes cllules dianes concretes, les quals faran unes funcions en el cos concretes.) Les cllules diana fan una funci de receptor de la hormona reconeixent-la. Un cop reconeguda el segent pas es que es combini i aix donar que dins de la cllula lha reconegut i sap quina activitat ha de fer a nivell de drgans i de SN cosa que produeixen els efectes biolgics que es presentaran en manifestacions clniques.

Glndules (hipfisi, tiroides, suprarrenals, pncreas) o HIPFISI: Glndula pituitria (1cm i 500mg) molt petita per molt important

Denominada tamb com glndula rectora (gran influncia sobre les altres glndules corporals = glndules trfiques)

Gran relaci amb hipotlem - Regi cervell constituda per nombrosos nuclis neuronals que

actua a modus de connexi vital entre mecanismes regulaci neurolgics i hormonals

- Exerceix control sobre hipfisi - Hi ha una connexi entre lhipotlem i la hipfisis leix

hipofisotalmic que a vegades si hi ha un tumor pot ser que sigui a lhipotlem i no pas a lhipfisis.

27

Part anterior (adenoipofisis), segrega 7 hormones;

- No trfiques: prolactina (funci lactaci), hormona del creixement (GH) i lrgan diana s tot el cos (funci desenvolupament de tot el cos).

- Trfiques: ACTH (adrenocorticotrfica, rgan diana una altra glndula, la escora de les suprarrenal segregant els corticoides i els minerocorticoides), TSH (estimulant del tiroides, rgan diana tiroides que segregar les hormones tiroides) , FSH (foliculo estimulant), LH (luteneizant)

Part posterior (neurohipofisis), segrega lADH (antidirtica)

o TIROIDES: Part anterior coll (20g) Dos lbuls units per sota i davant de la laringe.

- Cada un dels dos lbuls de la tiroides t 2 glndules paratiroides: 4 disminuts rgans endocrins localitzats a cara posterior de cada lbul tiroideo (des de davant posterior)

Funci: emmagatzemat iode i segregar hormona tiroidea i calcitonina (regula el manteniment del calci sric)

o SUPRARRENALS: Sn dues glndules una per cada ronyo, collocades a la part superior

de cada un a nivell retroperitoneal. Tenen dos localitzacions diferents que segreguen hormones diferents

tenim:

28

- Lescora adrenal (regi externa) Segrega

Glucocorticoides (cortisol), interv en els mecanisme de nutrici i de defensa, s un gran antiinflamatori, alhora s un inmunosupressor.

Mineralocorticoides (aldosterona), ajuda en la regulaci del sodi, el potassi i de laigua a nivell renal.

Hormones sexual (andrgens/ estrgens). Els glucocorticoides i els mineralocorticoides sn

imprescindible per la vida.

- La medulla adrenal (part central) Segrega catecolaminas (adrenalina/ noradrenalina),

no s imprescindible per la vida per tenir-la o no tenir-la si que interv en les nostres funcions vitals.

Salliberen davant de lestrs (resposta fisiolgica front lestrs) augmentant la tensi, taquicrdia, sues.

Hormones o CARACTERSTIQUES:

Modifiquen la funci dels rgans Interactuen amb receptors qumics (membrana i interior cl.lula) Actuen sobre cllules diana Actuen les unes sobre les altres (hormones trfiques) Seliminen per fetge i ronyons La vida mitja duna hormona s curta hores o dies.

Pots tenir hormona per que hi hagi un problema al receptor i no reconeix lhormona.

o Com s regulen?

Retroalimentaci: Variacions en la concentraci srica de certs elements indueixen o no lalliberaci dhormones (tamb ho poden fer elements com el k+, calci...a part de les hormones)

- Negativa: (en molts casos) la glndula necessita valors baixos de les hormones per comenar a segregar.

29

Exemple; T3 i T4 hipfisis TSH T3 i T4 quan estiguin ok es frena la segregaci Pots tenir un problema primari, secundari o iatrognic. Problema dhiper/hipotirodisme com sabre si tenim un problema a hipfisis (secundari) o al tiroides (primari) per la TSH. Si jo tinc T3 i T4 hipfisis TSH hi ha el problema a hipfisis. Si jo tinc T3 i T4 hipfisis TSH tiroides T3 i T4 hi ha problema al tiroides (hipotirodisme primari).

Ritme son- vigilia: la GH es segrega molt a la nit, durant el perode de creixement facilita el creixement i un cop la persona es adulta afavoreix la regeneraci cellular

Edat i creixement o NO se segreguen de manera uniforme o regular, sin en descrregues,

depenen de la retroalimentaci, del dormir, dels nivells srics de Na+ i K+, o Algunes tenen un patr de secreci rtmic i cclic, podent-se detectar aquesta

ritmicitat en sang: CORTISOL: cicle dirn ESTRGEN: cicle mensual

o Alteracions hormonals

Degudes a alteracions QUANTITAT dhormona activa Causes

- Canvis en la integritat del teixit glandular, p.ex hiperplsies ... - Mal funcionament dels mecanismes reguladors - Disminuci secreci o inactivaci daquella hormona - Resistncia a lacci hormonal: creixement i desenvolupament - Reproducci (embars) - Manteniment medi intern - Canvis fisiolgics (edat...)

Caracterstiques - Inici poc clar - Detecci preco difcil - Descompensaci crtica

Classificaci: - Primries - Secundries - Iatrogniques

30

3.2 Trastorns de salut ms freqents

3.2.1 HIPFISI

31

3.2.1.1. Diabetis inspida

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

Situada sobre de la silla turca collocada sobre lesfenoide. Alteraci per la qual laigua no es reabsorbeix en els tbuls renals

degut a un dficit dhormona ADH (hormona antidirtica) segregada per la neurohipfisi.

- No sol ser permanent, estat transitori ja que sacaba regulant - Potser degut tamb de problema renal i no noms problema

de la hipfisi.

o Classificaci Idioptica o central o sensible a la vasopressina: origen hipofiso-

talmic, normalment per na neoplsia o traumatisme. Renal: malaltia renal glomerular o vascular Psicgena: psicolgica, que no cerebral.

o Etiologia

Idioptica: - Tumors hipofiso- talmics - Traumatismes o cirurgies que interrompen pas dADH - Extirpaci de glndula hipfisi - Edema dels teixits circumdants - Ingesta dalcohol

Renal: - Patologies que disminueixin la capacitat de concentrar lorina - Desequilibris hidroelectroltics (hipo Na+, hipo K+) - Frmacs nefrotxics

Psicgena: - Per ingesta exagerada lquids (potomania)

o Manifestacions clniques

Poliria (H2O no es reabsorbeix a nivell tubular) primera manifestaci, Polidipsia (tenir molta set, per pixar molt)

Perd lquid per els ions sn els mateixos, estar molt concentrat hiperosmolar (molt concentrat)

TRACTAMENT MDIC HABITUAL o Farmacolgic:

Substituci hormonal Vasopresina, desmopresina

ROL DE COLLABORACI

o CP deshidrataci SA poliria Activitats

- Control dingestes per equilibrar prdues. Balan hdric. - Administrar lquids EV- hipotnics per evitar hipernatrmia

(ringer, ringer lactat, fisios, glusocsats 5%) - Valorar signes caracterstics de possibles deshidratacions (pell,

mucoses, estat de conscincia)

32

- Control analtic: Na+ , K+ i osmolaritat srica i urinria - Detecci preco!!

TRACTAMENT INFERMER o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients

Educaci Sanitria (NIC 5510) Reeducar hbits:

- Control set insaciable: ingesta adequada aigua - Dormir, son, cansament (per poliria) - Atenci a la persona (no massa ms smptomes)

3.2.1.2. SSIADH (Sndrome de la secreci inadequada dADH)

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

Situaci on es dna un excs dhormona ADH degut a una fallada del sistema de retroalimentaci (alliberaci continua)

Es produeix una retenci de lquids sense edema

Hemodiluci (hiponatrmia dilucional

33

TRACTAMENT MDIC HABITUAL o Farmacolgic:

Frmacs inhibidors ADH (fenitona) Dirtics

o Quirrgic: Cirurgia transesfenoidal:

- Extirpar tumors hipofisaris a travs de lesfenoide a traves de les foses nasals.

- Sarriba a travs de lesfenoides i es fa una incisi per arribar a duramadre es tanca amb un injert de fscia muscular dee.ii

- Linjert evita prdua de LCR post IQ.

ROL DE COLLABORACI

o CP desequilibris hidroelectroltics SA hemodiluci Activitats

- Control de lquids: balan, PVC - Restricci de lquids - Control analtic: Na+ , K + i osmolaritat srica (tots baixos) - Reposici delectrlits (noms si sn molt baixos i amb srums

hipertnics)

o CP prdua de LCR o CP hemorrgia Cirurgia transesfenoidal o CP meningitis o CP diabetis inspida o SSIADH

Activitats: - (exam) No canviar ni retirar tamponaments nasals, per si la

bigotera. - Control del goteig nasal: quantitat i aspecte. Vigilar si s sang o

LCR si es groc palla i si surt negatiu al fer un destrosti ser LCR. - Control de la degluci - Control de la respiraci, sensaci dofec - Control possibles alteracions estat mental - Controls post IQ habitual (balan!)

TRACTAMENT INFERMER

o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients Educaci Sanitria (NIC 5510)

Reeducar hbits:

Destacar la importncia dun correcte control de la ingesta

SA

34

3.2.1.3. Enanisme

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

Trastorn del creixement degut a un dficit de GH (hormona del creixement)

Carncia congnita GH condiciona nens a baixa alada (debut cap 4 anys)

o Etiologia Degut sovint a tumors hipofisaris

o Manifestacions clniques No t masses efectes manifestat en adults (no en sol haver) Enanisme en nens (ms petits del compte)

3.2.1.4. Acromeglia / Gegantisme

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

Trastorn del creixement SA excs de GH

o Etiologia Degut sovint a tumors hipofisaris secretors, que hiperplsien la

glndula i aquesta va secretan GH. Hi ha un tant per cent gegants que no tenen tumuracions hipofisries. Hipersecreci de GH abans de la fusi de la epfisis gegantisme

(estructuralment ms grossos) Hipersecreci de GH desprs del tancament de les epfisis (a partir dels

20 anys) acromegalia (certes parts del creixen ms que unes altres)

o Manifestacions clniques gegantisme Nens amb proporcions corporals enormes Creixement extraordinari amplada i llargada dossos Teixit tous desenvolupats en consonncia

35

o Manifestacions clniques acromeglia Inici: entre 20-40 anys Canvi lents i progressius T un adenoma a la hipfisis, tenen faccions caracterstics;

- larc orbitari el tenen cap endavant, el nas es fa ms gran, i la mandbula inferior tamb, separant-se les dents perqu no els hi creixen fent-les caient fins hi tot.

- Glndules sudorpares i sebacees drenene ms del compte i fan ms pudor.

- Galactorrea (per la prolactina elevada, secretant llet pel pit). - Cardiomegalia (tamb creixen les vsceres internes. El cor s el

que ms sistematologia) - Intolerncia a la glucosa i resistncia a la insulina. - Glucosria i poliria (per la hiperosmolaritat) - Disfuncions sexuals - Mans i peus creixen molt i les mans agafen forma de pala i fan

artrosis (creixen els cartlags de forma anormal, sacaben desgastant per shipertrofia i fan que els ossos estiguin ms separats per com s un creixement anormal acaba desencadenant en aix).

- Neuropaties perifriques.

36

TRACTAMENT INFERMER ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA Tractament mdic

- Farmacolgic Hormonal GH- en enanisme en nens (en adults no

perqu no hi ha sintomatologia) - Radioterpia si tumoracions

Tractament quirrgic

- Exresis del tumor hipofisari

ROL DE COLLABORACI ENANISME/ GEGANTISME/ ACROMEGLIA Atenci i controls:

- Detecci preco signes - Compliment teraputic - Acceptaci de lautoimatge - Controls postquirrgics habituals si cirurgia

3.2.2. TIROIDES

Relaci anatmica o 2 lbuls units pel mig (20 g.) o Nervi recurrents o Trquea o Esfag o 2 Paratiroides en cada lbul

Funcions o Activar metabolisme o Reabsorci ssia

Estmuls EXAM o TSH (hormona estimuladora tiroides) o Iode

Intervenci del tiroides en el metabolisme o NO EXAM Funcions hormones tiroidees:

T4 (tiroxina) - Regula catabolisme de protenes, greixos i HC en totes les

cllules - 90% de lactivitat de les hormones tirodals.

T3 (triiodotironina) - 10% de lactivitat de les hormones tirodals - Regula el metabolisme basal de totes les cel. - Regula la producci de calor corporal - Interv en el desenvolupament del SNC - Necessria x mantenir to muscular i vigor - Mante la FR, FC i gast cardac, etc

37

3.2.2.1 Hipotiroidisme

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

Es un estat hipometablic causat pel dficit dhormones tiroidals que pot succeir a qualsevol edat.

Mixedema: situaci dhipotiroidisme greu, caracteritzat per lenlentiment de funcions metabliques (ms lentes del normal que pot acabar en coma) i acumulaci lquids en teixit subcutani (edema mucins). Es caracteritzat perqu va molt lent i li costa molt deliminar lquids i sels queda a teixit subcutani edema mucins. Edema sense fovea (no els hi queda la marca del dit al pressionar).

- Hipotirodisme infantil (congnit perode fetal-) Cretinisme = retrs mental i fsic

irreversible en nens recent nascuts. La GH s la que sencarrega del creixement

per s la T4 la que sencarrega de dir quanta GH sha de segregar.

Per aix s fan cribatges a nounats.

o Etiologia i classificaci Dficit dhormona tirodal:

- Primari: (problema a tiroides) Congnit cretinisme. Dficit de iode. (per poder sintetitzar T4) Autoimmune (anticossos antitirodals: tiroditis

Hashimoto; anticossos del propi cos que destrueixen el tiroides). Dones 14- Homes 1. Possible transmissi hereditria. Va sorgir a Jap. s el que t ms prevalena.

- Secundari: (problema a hipfisis) T3 i T4 baixes i TSH baixa Disfunci hipofisria o hipotalmica

- Iatrognic: Cirurgia tiroidea o medicaci

38

o Manifestacions clniques Augment de pes Lentitud, apatia, astnia, fatiga, ... Intolerncia al fred, tenen la temperatura baixa. Somnolncia (pel metabolisme baix) Estrenyiment (peristaltisme lent) Sequedat pell i cabell (falta suor) Coma mixedemats (mxim extrem del mixedema)

- Alteracions cardiovasculars: bradicrdia franca, baix GC... irrigaci cerebral ms baixa hipoxia coma

- Alteracions neurologiques: letrgiaa, coma... - Abombament periorbital (les parpelles sinflamen per la

retenci de lquids) - Edema sense fvea mans i peus - Llengua gran

TRACTAMENT MDIC HABITUAL Farmacolgic

- Substituci dhormones tiroidees (Levotiroxina hormona tirodal)

ROL DE COLLABORACI o CP coma mixedemats SA resposta insuficient al tto o estrs/ infecci

Activitats - Control CCVV: compte amb la bradicrdia i hipotensi - Control de signes dhipxia: per la disminuci del GC,

disminuci nivell conscincia, cianosi... - Administraci rigorosa dhormones tiroidees (un hipotiroideo

pren hormones tirodals, i els hipertiroideos prenen hormones antiiroidals)

- Restricci de lquids (tendncia a lacumulaci)

TRACTAMENT INFERMER o Intervencions infermeres relacionades amb coneixements deficients

Educacio Sanitaria (NIC 5510) - Davant el debut dhipotiroidisme: Informar de:

(IMPORTANTISIM) Farmacs: explicar la importancia de prendre els tirodals a diari i en horari regular

Coneixer els simptomes de lhipertiroidisme (2 al tto) Restrenyiment: Us de laxants i alimentaci (rica en

fibres, pobre en Na+ i reduda amb calories)

SA al edema

mixedematos

39

3.2.2.2 Hipertiroidisme

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

s un estat hipermetablic causat per lexcs dhormona tiroidea, em sobra T3 i T4.

- Quan ocasiona signes i smptomes tirotoxicosis. - 3 Dones: 1 homes

o Etiologia

Tumors (adenoma txic) - Inflamaci de la glndula (tiroditis) - Autoimmune (Malaltia de Graves);

o Manifestacions clniques

Augment del tamany de la glndula (goll, el solen fer els hipertiroideos) Acceleraci del metabolisme com:

- Prdua de pes, cansament (perqu hi ha ms catabolisme que anabolisme)

- Estat mental: irribilitat, ansietat, labilitat, (molt actiu),... - SN: tremolor fi - CCV: taquicrdia, HTA, arritmies - Pell: cabell fi, vitleg (taques blanques a la pell) es desgasta

la pell i saprima pel catabolisme - Dificultat per dormir, deglutir (pel goll) ... - Aguditzaci: crisis tirotxiques (CP de lhipertiroideo)

Malaltia de graves o Goll txic difs

- Afecci multisistmica autoimmune sovint dibuta post-estrs o infecci.

- s una forma especfica dhipertiroidisme caracteritzada per una trada de smptomes: Ulls exoftalmos (ojos saltones; protusi anormals dels

ulls) (no confondre els ulls amb els mixedema, no t els ulls saltons sin que edemes a les parpelles)

Goll (hiperplsia tiroides) sempre. Les manifestacions clniques prpies de

lhipertiroidisme (acceleraci, anorxia, astnia, ...) . - Es segreguen IgTSH (immunoglobulines TSH) que sadjunten al

receptors com si fossin hormona TSH per no ho sn, enganyen als receptors fent el mateix efecte augmenta la TSH tiroides segrega T3 i T4.

40

- Goll (bocio): Qualsevol augment del tiroides. Els golls sorgeixen per diversos trastorns que impedeixen la sntesi de quantitats normals dhormones tiroidees, com: (pot sortir amb excs i per defecte dhormones), degut a: Deficincia de iode (hipotiroideo, per manca de T3 i T4

augmenta el seu tamany per arribar als valors normals)

Alteracions congnites (tpic del hipertiroideo, shiperplsia)

- Goll simple: Aquells augments del tiroides que no sassocien a hipertiroidisme, hipotiroidisme, cncer o inflamaci

TRACTAMENT MDIC HABITUAL Tractament farmacolgic:

- Antitirodals: propiltiouracilo (PTU) (cada 12h normalment) i metimazol (cada 24h)

- Betabloquejants: atenolol o propanolol (sumial) (disminuir smptomes de la taquicrdia, tota la excitaci del cos)

- Ansioltics (pel neguit) Ablaci amb:

- Destrucci del tiroides amb radiaci durant 6-8 setmanes. (substitueix la IQ a vegades) Quan : Falta de resposta al antitirodals (tto farmacolgic) Pacients no complidors (no pren els frmacs) Recidives...

Tractament quirrgic - Tirodectomia total o parcial (extirpaci)

ROL DE COLLABORACI

CP hemorrgia (a partir de les 12-24h: externa/interna) CP edema cordes vocals i laringe (per tocar molt) CP lesi nervi laringi (el recurrent, no parlar gaire b) CP tetnia (lesi paratiroidees infreqent si no portessis tto hormonal

de paratiroides i sen endut a la IQ) - Activitats

Controls dels drenatges Controls de la tensi dels apsits Control CCVV de totes per en especial de la FR i

caracterstiques Afavorir la respiraci Control de la degluci. Dieta tova/ progressiva. Noms

estar sense menjar noms fins que elimini lanestesia.

Control de la parla. Sha de parlar per en intervals 30-60 min (per valorar la ronquera)

Control de signes de hipocalcmia (per la tetnia) Administrar el tractament Educaci sanitria

Tirodectomia parcial: STOP HORMONES!!

Tirodectomia total: hormones de per vida Com ha destar el malalt abans de la IQ: euptiroideo

Procs de

cirurgia tirodal SA

41

TRACTAMENT INFERMER Intervencions infermeres relacionades amb coneixement deficients

- Educaci sanitria Davant el debut dhipertiroidisme: informar que:

Frmac: explicar la importncia de prendre els antitirodals a diari i en horari regular

Conixer els smptomes de lhipotiroidisme (2 al tto)

Alimentaci: rica en calories, protenes i HC.

Insomni: tcniques per afavorir el descans, no dorm b

Protecci de la integritat cornial (exoftalmos) diferencia amb lhipotiroideo: ulleres de sol, colliris, oclusi nocturna...

Raonar la hiperactivitat tamb amb la famlia

- Planificaci a lalta (NIC 7370) Respecte a lablaci amb iode radioactiu: informar que:

La quantitat de radiaci en lquid o cpsules no genera cncer

1 72h post-tractament no porta nens a coll per risc de radiaci

Sol provocar hipotirodisme secundari

Per tant, sadm tto hormonal substitutiu temporal

Explicar la importncia de prendre els frmacs antitirodals/ tirodals a diari

3.2.3. SUPRARRENALS 3.2.3.1 Sndrome de Cushing

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

s un terme utilitzat per definir totes les situacions dexcs de cortisol. Ja siguin per causes patolgiques (tumors) o iatrogniques (aport

exgen)

42

o Fisiopatologia NO EXAM El cortisol interv en lestabilitat i manteniment de:

- TA - Glicmia - Estabilitat emocional - Immunosupressi - Secreci gstrica

Excs de cortisol - Augmenta catabolisme protenes - Augmenta producci glucosa= hiperglicmia - Augmenta concentraci lpids plasmtics = ateroesclerotic - Augment reabsorci ssia = osteoporosi - Labilitat emocional (pot arribar a la pscosis), lcera pptica...

o Etiologia

Exgena: adm llarg pla dACTH, cortisol (esteroides no controlat i prolongat pot desencadenar a un cushing) [quan el cortisol est baix en sang hipfisis sen entera augmenta la producci dACTH] per retroalimentaci negativa

Endgena: - Primari (a les glndules suprarrenals): tumors de lescora

suprarrenal - Secundari (70% casos): tumor hipofisari (90%)

o Manifestacions clniques

Dipsits greix distribuci tpica (obesitat centrpeta [a la panxa], interescapular joroba de bfalo, cara de lluna plena...)

Desgast muscular EEII Estries violcies (fragilitat pell) Hematomes (equimosi)

Edemes (retenci Na+ i H2O x augment daldosterona baix K+) HTA Osteoporosis (per prdua de calci) Intolerncia al fred Virilitzaci Alteracions menstruals

43

TRACTAMENT MDIC HABITUAL o Tractament farmacolgic

Inhibidors corticosuprarrenals (perodes breu de temps)

o Tractament quirrgic Cirurgia hipofisria transesfenoidal (tto elecci) Cirurgia suprarrenal bilateral (x lparo i quan falla transesf.) Irradiaci hipfisi (si lleu o mals candidats a IQ)

TRACTAMENT INFERMER o Educaci sanitria (NIC 5510)

Informar de - Frmacs: explicar la importncia del seguiment continuat dels

frmacs. - Explicar signes de deficincia hormonal: fatiga, prdua de pes i

dolor abdominal. - Alimentaci

Baixa en calories, HC i greixos Sal limitada Aliments rics en K+ i en Ca2+7 vit. D.

- Imatge corporal: vetllar per lacceptaci. Ajudar a millorar-la. - Si suprarrenalectomia bilateral: necessitat de tto hormonal de

reposici de per vida.

44

3.2.3.2 Sndrome dAddison

RECORD FISIOPATOLGIC o Definici

s una insuficincia corticosuprarrenal Hi ha un dficit de cortisol i aldosterona posterior a destrucci de

lescora suprarrenal.

Els processos metablics de lorganisme responen de manera inadequada a qualsevol estmul fsic o emocional. (per ex canvis de T o exercici)

- Cortisol Glucemia Dieta rica en HC dabsorci lenta - Aldosterona Na+ , K+ dieta baixa en K+

o Etiologia

Daparici sbita(ja): - Traumatismes - Infeccions...

Gradual: factor autoinmune **Sinhibeix la capacitat del fetge demmagatzemar glucgen

o Manifestacions clniques

Debilitat muscular. Fatiga. Hipoglicmia Prdua de pes (anorxia, nusees, vomits) Dolor abdominal / molesties gastriques Hiperpigmentaci (plecs, zones pressi, mucoses com

llengua) cushing que hi ha estries Vulnerabilitat a la infecci. Lenta cicatritzaci de ferides Crisis: cianosi (si sagreuja sacaba xocant) Risc de deshidrataci ( no

ret aigua) i solen tenir dolor abdominal.

TRACTAMENT o Tractament farmacolgic

Hidrocortisona (actocortina) 1 Prednisona ATB (no sempre, per com tenen risc dinfecci prenen ATB com a

profilaxi)

o Radioterpia o Tractament quirrgic:

Cirurgia hipofisria transfenoidal

Suprarrenals:

1. Petites + atrofiades + poca producci : Addison

2. Hipertrofiades + molta producci : Cushing

La supressi brusca pot trencar la conexi hipotalmica-

hipofisiria i provocar la descompensaci del pacient.

45

ROL DE COLLABORACI o CP: Crisis addisoniana SA dficit agut de cortisol (=manifestacions addison

per incrementades) s una insuficincia corticosuprarrenal aguda s una urgncia potencialment mortal provocada per dficit cortisol i

aldosterona. Pot produir un xoc ja que presenten dficits de manera ms aguda.

Manifestacions Clniques - Dolor abdominal incontrolable, - deshidrataci(2 a vomits), - febre(que pot produir infecci) - i shock(2 a hipotensi)!!!

Etiologia: - Generalment Malaltia dAddison descompensada (retirada

sbita de tto esteroideo extern) - Debut de la malaltia - Iatrognia - Estrs (traumatisme o infeccio) - Embars

Activitats: - Control i atenci estricte de malalt crtic! - Control de constants vitals: monitoritzaci (TA, FR, FC) - Reposici de lquids: volum + s.glucosats (per hipoglicmia) - Frmacs vasopressors, inotrops: NOR, DPM, dobutamina - Substituci hormonal (hidrocortisona delecci)

TRACTAMENT INFERMER o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements deficients

Educaci sanitria (NIC 5510) - Informar de:

Frmacs: explicar la importncia del seguiment continuat dels frmacs = Compliment teraputic. (que el prengui a diari, no es deixi tomes...)

Explicar signes dexcs hormones suprarenals:augment pes, sed, poliria, equimosi (hematoma)i/o irritabilitat

Estar alerta davant indicadors de crisi addisoniana Alimentaci:

pats: petits i freqent(x anorxia)

Afavorir ingesta lquids

Rica en calories, HC(absorci lenta), protenes i vitamines

Aliments rics en Na Imatge corporal: vetllar per lacceptaci

46

3.2.4. PNCREES 3.2.4.1 Diabetis Mellitus

RECORD FISIOPATOLGIC o El pncrees est situat retroperitonealment per darrera lestmac.

o Definici La Diabetes Mellitus (DM) es una malaltia crnica deguda a un dficit

de secreci dinsulina (TIPUS 1) o per la resistncia/acci deficitria daquesta (TIPUS 2), o per ambdues

Es caracteritza per la HIPERGLUCMIA, que dna lloc a sndrome metablica i complicacions neurolgiques i vasculars.

Engloba: - alteracions metabliques greus (protenes i lpids i per suposat

en el metabolisme dels HC) - complicacions a curt i llarg plac (complicacions vasculars=

Coneguda des de l'antiguitat Data clau: 1921 (insulina) Abans el malalt amb DM1 moria. DM 1 No segrega insulina DM 2 Resistncia cos

o Epidemiologia

Prevalena alta (10-12%): - DM I: 10% dels casos - DM II: 90% dels casos

Incidncia en augment (estils de vida, ingesta). Malaltia ms freqent de les endocrines. Afecta un 5-6% de la poblaci. La tipus I i II, sn les ms freqents en pasos industrialitzats. La tipus II, representa el 90% dels casos de diabetis, i la tipus I el 7%, i el 3% restant diabetis gestacional.

Es relaciona amb grups humans i zones geogrfiques (+ nivell de vida + DM, obesitat..) Per ex: latins + risc DM2

47

Molts casos no son detectats (i sacaben detectan quan hi ha complicacions)

o Diagnstic

Analtica de rutina Infecci associada (molt freqent en diabtics: el subre altera la

fagocitosi, podem tenir infeccions). Retinopatia detectada per oftalmleg Mltiples mutacions gentics, de baixa panetrncia. Poques

probabilitats que apareguin smptomes, per hi ha factors de risc.

o Factors de risc Edat (tolerncia a HC baixa = prolongaci hiperglicemia postprandial) Obesitat/Alimentaci Antecedents familiars (en DM2 afecta molt, en DM1 no es sap) Hipertensi (DM2) Hiperlipidemia (DM2) Altres malalties endocrines/ Iatrognica endocrines: cushing tnia / entorn Sedentarisme Tipus 1: Alteracions immunitries

o Classificaci

DM tipus I (DMID) DM insulinodepenent - El diagnstic es fa durant les etapes joves. Hi ha una destrucci

de les cells del pncrees, i si a ms afegim que hi ha una creaci danticossos contra aquestes cells, lanomenem immunolgica, i si no sabem perqu es destrueixen aquestes cells, lanomenarem idioptica.

DM tipus II (DMNI) DM no insulinodepenent - El diagnstic es fa en ladult, quan tenim 50-60 anys. Hi ha

alteracions a varis nivells: Defectes en els receptors de la insulina de les cllules

diana. La insulina no es pot aprofitar, per tant, tampoc la glucosa.

Disminuci relativa de secreci dinsulina, per part del pncrees. Si hi ha defectes en els receptors, ho anomenem insulino-resistncia.

Gestacional (DMG) - Durant lembars, trastorns de la glicmia.

Altres diabetes

o Descripci dels tipus de diabetis DM I:

- Dficit dinsulina causat per la prdua de cllules insulars

- Origen: sembla factor principal: tipus autoimmune (cel

salteren). *Al pncrees trobem els illots on es troben les cel . Aquestes salteren perqu el propi cos no les reconeix i com les veu alienes al cos, les ataca. Sistema immunitari no renconeix

48

Cel sn destrudes per anticossos antiinsulars

- Virus? Gens? Altres? No se sap - Glicmies >200 mg/dl + smptomes clssics: 3P (poliria,

polidpsia, polifgia) - En la diabetis hi ha una destrucci del es cells beta, el que fa

que hi hagi una carncia dinsulina, implicant un excs de glucosa en sang (hiperglucmia). Aix produeix una major creaci dhormones destrs, fent que sacceleri el procs de glucogenlisi, de liplisi i de proteolisi. La glucogenlisi produeix ms glucosa, fent augmentar de nou la Hiperglucmia en sang La liplisi separa el glicerol i els cids grassos en el fetge, i per tant, es creen cossos cetnics. La proteolisi comporta un aprimament, que es manifesta amb astnia i polifgia.

- Per una altra banda, la hiperglicmia, fa augmentar la osmolaritat plasmtica (per laugment de glucosa en sang), i hi ha molt pas daigua de linterstici al vas, i de la cell a linterstici (laigua es dilueix), fent augmentar la deshidrataci de la cell, i es manifesta amb polidipsia.

- A ms, si tenim 160 mg/dl-180 mg/dl, el rony no pot reabsorvir ms glucosa, per tant aquesta passar a lorina (GLUCOSRIA). A nivell dels tbuls tenim molta glucosa (1g glucosa necessita 10-20 ml dH20), per la qual cosa, volem tamb ms aigua per netejar tota aquesta glucosa (POLIRIA OSMTICA).

- Aix implicar una deshidrataci extracellular. Els cossos cetnics sacumulen en la sang. Els volem eliminar. Ho fa a travs de la orina (CETONRIA +SALS K). El pH< 72, per tant tindrem una respiraci de KUSSMAUL (respiraci rpida i profunda, que fa perdre molta aigua), implica un augmnet de la deshidrataci (sumat a la deshidrataci cellular que ja teniem) implica DESHIDRATACI GLOBAL.

- Tindrem una persona amb acidosi metablica, presentant nusees i vmits tenim CETOACIDOSI.

DM II:

- Principal factor resistncia a la insulina - T insulina per o b el seu cos no lafecta lacci de la insulina

per exemple podria ser per obesitat o b el seu cos no detecta la insulina (sensibilitat, resistncia)

- Falta de sensibilitat del fetge i dels teixits perifrics a la insulina - Resistncia condicionada a varis factors: obesitat, alteracions

receptors... - Associada a la obesitat, HTA, resistent a la cetosi. - El DMII s resistent a cremar greixos, abans del greix crema

protenes. - El trastorn bsic, s la insulinoresistncia. La insulina s

captada pel receptor. La insulina s envoltada. Podem tenir el problema dis o fora, o tenim pocs receptors Implicar HIPERGLICMIA.

49

- El cos fabrica insulina (HIPERINSULINMIA). El pncrees veu que no hi ha manera de que la glucosa passi a la cell, per la qual cosa, deixa de crear insulina, i entrem en un cercle tancat: augmenta la glucosa, disminueix la insulina, augmenta la glucosa, torna a disminuir la insulina.

- El tabaquisme i la obesitat fan disminuir el nmero de receptors i creen defectes en aquests.

DM gestacional

- Intolerncia a la glucosa que comena en lembars. - Glicmies elevades i semblants post-administraci de 100g de

glucosa. Un 10% ms o menys, es queda amb DM desprs de lembars.

Altres diabetis: - Abans denominades diabetis secundries sn hiperglicmies

produdes com a conseqncia daltres estats patolgics: pancretics, frmacs, sndromes gentics (S de down), ...

TIPUS DM1 DM2

INICI Brusc Lent

EDAT 40 +++

FREQNCIA + +++

OBESITAT NO +++

COMPLICACIONS Propensi a cetosi. (afectaci petits vasos)

Coma hiperosmolar (grans vasos i nervis)

HERNCIA + (autoinmune?) +++

IMMUNITAT +++ +

TRACTAMENT Insulina/dieta/exercici Depn. Dieta + exercici + ADO?(antidiabetics orals) insulina?

ALTRES Virus (insulinitis viriques) Entorn, raa (no blancs)

Cetosis metabolisme greixos cetona Coma hiperosmolar no metabolisme greixos

Corba dinsulina En grfic on injectem insulina a una persona sana, veiem que es produeix un pic. En la persona amb diabetis no es produeix el pic, de secreci dinsulina.

CONCEPTES A RECORDAR Valors correctes: 70- 100 mg/dl Augmenta fins 120-140 mg/dl GLUCONEOGNESI: excs de glucosa en retirat de la sang i emmagatzemat en forma de glucgen en les cllules heptiques i musculars. (entra aqu a travs de la insulina) Glicmia retorna a la normalitat. Si dej GLUCOGENOLISIS: la glucosa es va alliberant progressivament des dels centres demmagatzament (fetge + mscul) . Formaci glucosa a partir de glucogen. A ms, a partir de la NEOGLUCOGNESIS es genera glucosa nova a partir daltres vies: dels aminocids, lactat i glicerol precedent dels triglicrids.

Post-pandrial

50

o Mecanismes dacci de la insulina

Nivells baixos de glucosa en sang pncrees glucag segregat per les cllules fetge allibera glucosa (en forma de glucag) a la sang reestableixen nivells de glucosa en sang

Nivells alts de glucosa en sang pncrees insulina segregada per cllules cllules agafen glucosa de la sang (emmagatzemen en fetge i mscul en forma de glucag) restableixen nivells de glucosa en sang

o Efectes de la falta dinsulina Disminueix transport de glucosa a la cel.lula: iniciaci muscular (per

fibres musculars o neurones) Desnutricio cel.lular Utilitzacio acids grassos (lipolisi) Augment de producci de cossos cetnics (cetosi, metabolits

intermitjos en metabolisme de greixos altament cids) Major catabolisme de protenes (poca sntesi): fatiga, Disminueix glucognesis(+ glucosa en sang) Augmenta glucogenolisis (- glucogen + glucosa sang) Augment osmoralitat sang Eliminaci de glucosa per orina (diuresi osmtica) Si la quantitat s molt gran (de la falta dinsulina): forma especial

dacidosi metablica i coma.

Trobem glicmia elevada i a la cllula falta de glucosa pel dficit dinsulina per tant parlem diniciaci cel.lular. Trobem complicacions/manifestacions diferents per la glicmia elevada i per la falta de glucosa a la clula.

- Degudes glicmia alta: Hiperosmoralitat que comporta al rony a:

Eliminar glucosa (diuresi osmtica) poliuria

Al eliminar tanta glucosa per lorina sincrementa la sed i per tant polidpsia

51

A ms ens trobem amb cetonuria + ( I glucosuria, clar, tamb +)

- Degudes al deficit glucosa cl: Al no haver-hi glucosa: polifagia Prdua de pes Hiperlipidemia (per la degradaci cids grassos que pot

comportar risc daterosclerosi) Cosos ctonics en sang que poden portar a una acidosi

metablica i per compensar es realitza respiraci KURSMAUL

Aquestes, sn manifestacions hiperglicmia a nivell sang i clula. Si fos hipoglucmia ni hi hauria glucosuria a lorina per si cossos cetnics.

o Manifestacions clniques

Els cassos passen desapercebuts: carcter silencis de la clnica. Sinstaura de forma gradual i progressiva. Quan les xifres de glicmia son molt elevades, la persona tindr les

manifestacions de la part esq. (del quadre) de la DIAB.T.II, perqu si que tenim secreci dinsulina.

Tindrem: glucosria, poliria, deshidrataci.

52

TRACTAMENT o Objectiu

Prevenci de Sndrome Metablica i complicacions vasculars i neurolgiques.

o Activitats

Mantenir glicmies normals al llarg del dia. El DIAB.T.I: acumula risc de complicacions crniques. El DIAB.T.II: Hiperglicmia en relaci directa amb microangiopatia ( de

la retinopatia diabtica) i la macroangiopatia (placa dateroma) = FACTORS DE RISC (control)!

o Tractament inicial

DIAB.T.I: insulina DIAB.T.II: (no tenim carncia dinsulina), per tant, ho

solventarem amb dieta i exercici fsic.

53

o Tractament global Adm. Medicaci

- Hipoglucemiants orals (ADO) Classificaci segons mecanisme dacci dels ADO:

Estimulen secreci dinsulina endgena: sulfonilureas (nic hipoglicmies, sn les niques)

Redueixen la resistncia tissular a la insulina: biguanides [Metformina](no efecte hipoglucemiant. Abans o desprs pat) Retarden labsorci dels HC en linterior de lintest acarbases (disminueixen les glicmies desprs de menjar, post-pandrial. No fars hipoglicmia perqu parteixes de glicmies altes.

A lhora descollir un sha de valorar: combinar, efectes secundaris (dolor abdominal, nusees, vmits...) interaccions.

ACCI Augmenten secreci dinsulina

Disminueixen insulino-

resistncia

Retarden labsorci

Frmacs Sulfonilurees (Glimpicida, glicazines)

Biguanides

Glinides Tiazolidimediones

- Insulines Indicacions:

En diab. I, tota la vida. Tamb en D.II amb descompensaci (per intervenci quirrgica, o estat destrs, malalties agudes, traumatismes, etc. Implica: agument de glucosa endgena que no es pot controlar noms amb dieta i exercici.)

Amb D.II, quan lhiperglicmia no es corregeixen amb el rgim diettic, lexercici o hipoglucmia oral, no es converteix en D.I, per si que sacta igual.

Classificaci de les insulines:

1 unitat per ml= 35 mcg.

A Espanya: 100 mcg x dl.

2 tipus dinsulines (les xeringues tenen 50 unitats i sn de 0,5 ml, per tant 1ml 100 UI)

Humana (sextreu de lADN) Obtenim: Insulina Rpida o regular i

Insulina Lenta o retardada.

Anlegs (extret de bioingeneria)

54

Obtenim: ultrarpida i lenta (intermdia i lenta)

Qualsevol insulina sadministra per v. Subcutnia, per la nica que pot ser adm. Per via IV/IM en situacions agudes (quan el pacient ja presenta cetoacidosi), s la insulina Rpida (acta en 5 minuts).

Avantatges de la insulina

Insulina ultrarpida: la duraci de lacci no depn de la dosi administrada, tal i com passa amb la insulina humana (a ms dosi, ms durada). Reducci de les hipoglucmies entre

els pats. Desapareix linterval de temps entre

administraci i ingesta de la persona: es pot administrar just abans o desprs dels pats, degut a la seva rapidesa dacci.

ACCI DADMINISTRACI SUBCUTNIA

Insulina Inici Mxim efecte Fi de lefecte Injecci

Rpida (Actrapid )

Lys- prp (Humalog ) 5-10 min 50-90 min 4h 4h

Intermitja NPH (Insulatard ) 5-9h 12-16h

Lenta 2h 8-14h 24-36h 24h

Ultralenta (Lantus) 4h 18-24h 32-36h

Insulina rpida(actrapid) Es dona 30min abans de comenar a menjar ja que el seu pic

est en 2-4h desprs, en el momento de la digesti). Sadministra cada 6h, cada pat.

NPH cada 12 o 24

Lantus (basal) es mantenen i perden efecte.

Pauta dinsulina

Lestableix el metge en funci de: Tipus de diabetis Edat Resultats analtiques Horaris pats Activitat fsica, tipus de feina

55

Model de pauta DM I

Es fa amb anlegs. Sha de disminuir la secreci del pncrees, Normal: 075-1u per cobrir glicmies durant 24 h/dia. Quan mengem el pncrees secreta insulina de forma rpida i intensa, seguit dun altre de ms durada.

Per tant: adm. Insulina lenta per cobrir la glicmia basal, que s la glicmia que necessitem durant tot el dia. En 24 h, 1 o 2 dosis, i insulina ultrarpida per control hiperglicmia postpandrial, durant els pats.

DM II

Quan no hi ha control amb dieta i exercici, introdum ADO, a dosis mximes, i si no tenim control de glicmies: adm. ins. Lenta acompanyada dADO, de preferncia biguanida (metformina), que acta sobre els receptors de la cell diana.

Exercici fsic

- Realista - Caminar - Adequar a ingesta i frmacs - Cuidar pell i peus - Adaptar esports competici

Dieta

- Nodrir adequadament - Mantenir glicemia i lpids - Aconseguir normalitzar pes - Calories/demanda

Protenes 15%; HC 55% G 30% - Porcions - Variada - Aliments restringits - Ingesta de

56

- Vigilar:

alcohol(hipoglucmies, en sang interfereix en metabolisme i fa que la metabolitzaci sigui rpida)

menjar (diabtic) precuinats

Educaci diabetolgica

- Objectiu del diabtic per lautocontrol: La glicmia capillar ens serveix per ajustar-nos a les

necessitats dinsulina, en funci de la variaci. Millorar el control de diabetis

- Autocontrol cetonria en:

Procs patolgic agut Glicmia >300 mg/dl Smptomes de cetosi

- Perfil glicmic

Es fa una glicmia abans del menjar i 2h desprs dels tres pats principals. Si la glicmia s >200-300 mg/dl: CONTACTAR AMB EL METGE!!

- Hemoglogina glicosilada= Hb A 1c

Fracci dHb que suneix a la glucosa. Quan ms glucosa tenim en sang, ms tindrem unida a aquesta Hb.

Aquest control en el diabtic, ens dna idea del bon o mal control que fa de la seva diabetis, ja que ens dna informaci en els tres darrers mesos (vida mitjana de lhematie).

El darrer ms determina en un 50% el resultat daquest estudi. Si els dos primers mesos, ha fet un mal control, per en el darrer sha fet un control perfecte, sotriaran molt poc alterats aquests controls.

Hb A1c

57

Reducci de ls dels serveis sanitaris. - Inconvenients

s una tcnica cruenta Requereix capacitaci: agudesa visual, habilitat manual Possibilitat derrors de la lectura: mida de la gota,

caducitat de les tires, calibraci del glucmetre Cost: finanat per S.S. Possibilitat de manipular resultats. (per aix cal

analtica per hemoglobin glicosada)

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) - Reflexa el valor promig de la glicemia dun periode llarg de

temps (4-8 setmanes) previ a la determinaci. - Medeix quan contacte han tingut els globuls vermells amb la

glucosa. - Valors normals = 4,5 a 6 - En pacients diabtics: 5,5 a 7,5 = bona compensaci (

58

- Com ho podem fer? Un pat, una zona. Ex: esmorzar abdomen, dinar bra

esq., sopar bra esq. Cada punt de punci ha destar separat 1 cm. De

lanterior. El punt que utilitzem ara, no podr ser usat fins al cap

dun mes. Dispositius dadministraci dinsulina

- Xeringues: 20U per ml. Les agulles poden ser de 8, 127 o 16mm

- Bolgrafs/ plomes: les agulles sn de 4, 5, 6, 8, 127 mm. Sn molt ms petites.

- Bombes dinsulina (molt en nens) Forca avantatges Bona qualitat de vida Pot fer hipoglucemies Cal collocar catter Cal habilitat pel seu maneig Noms amb insulina rpida. til en persones molt hipoglicmies, o dones

diabtiques que planifiquen un embars, ja que reprodueix millor la secreci pancretica.

59

Cont un dipsit dinsulina, o una computadora on podem proramar la insulina basal, i la dabans dels menjars. Alguna pot incls mesurar la glucosa abans de menjar. Sutilitza insulina ultrarpida, que es disparada en un angle de 45 o perpendicular. Es canvia cada tres dies.

Tcnica dadministraci - Mai en teixit muscular (sabsorbeix molt rpid) i tampoc

intradrmica ( s menys rpid, i molt dolors). Rentar molt b les mans Higienitzar la zona (amb alcohol no, pot ser dolors

quan injectem lagulla). Extraure volum daire dinsulina que volem carregar i

punxar el vial. Persona obesa, no cal fer plec a la pell. Si la persona s

primeta o s un nen, podem fer un plec, no deixem anar fins que no ho haguem injectat tot. A ms,podem posar lagulla a 45.

No sha de fregar. Lescalfor que podem produir pot augmentar labsorci.

Factors que acceleren labsorci - Escalfor en la zona dinjecci - Temperatura ambient elevada

Disminuci de labsorci

- Fred - Tabac - Estrs

Conservaci insulina - La que utilitzem es pot conservar a temperatura ambient, per

a partir del 30 per efecte (es degrada la insulina). En tal cas, ho posem en neveres, termos, suro...

- Si est freda, escalfem la xeringa, sin al injectar-la la notarem freda i far ms mal del compte.

Vasodillataci

Vasoconstricci

60

Efectes secundaris - Hipoglucmia, quan fem exercici fsic, es crema primer el

dipsit de glicogen muscular. Aquests seguiran captant la glucosa de la sant, i far disminuir la glicmia. Primera fase: el fetge converteix el seu glicogen en

glucosa, per tnat, tenim un buidament de glugon muscular i heptic. Necessitem ms de trenta minuts per perdre greix.

Segona fase: Desprs de lex.fsic (24 hores desprs), hi ha una disminuci de glicmia, perqu laliment que mengem es va escampant al teixit muscular i heptic.

Per tant, el DIAB.T.I, haur de reudir la seva dosis dinsulina

El DIAB T.II pot reudir la dosis dADO. (Est comprovat que lexercici fsic augment els nmero de receptors de les cells diana, per aix ser molt important lexercici fsic en aquest tipus de diabetis.) En aquest pacient, si agumentem lactivitat fsica, estarem fent augmentar les hormones de lestrs. Si el pacient est a 300 mg/dl de glucosa, i amb poliria i polidipsia, si fa exercici estarem agreujant la hiperglucmia que ja tenim, fins al punt de patir una cetoacidosi.

- Edema insulnic, per retenci de Na+. Els primers dies insulinitzaci.

- Edema a nivells dels ulls, cara, etc. - Presvcia, vista cansada, o necessitat dulleres per llegir. - Allrgia, casos molt petits.

Com podem prevenir la hipoglucemia en la prctica de lexercici fsic? 1. Menjar abans de fer lexercici, sobretot hidrats de carboni. 2. Si lexercici fsic s molt intens i perllongat, durant la prctica la persona haur

dinjectar-se insulina 3. Disminuir les dosis dinsulina/ Abans i desprs de lexercici. 4. Millor fer exercici 2-3 hores desprs de dinar.

61

ROL DE COLLABORACI COMPLICACIONS AGUDES

o CP hipoglicmia SA excs dinsulina, falta daport dingesta o excs de despesa en DMI/ DM II s comuna a la DM I i a la DMII. s la disminuci de la glucosa en sang per sota del nivell de normalitat

(< 70 mg/dl) Apareixen smptomes amb glicmia 50 mg/dl. Manifestacions clniques

- Tremolor - Debilitat - Sudoraci - Gana - Nusees - Cefalees - Fred - Visi borrosa - i finalment coma.

Activitats - Control de glicmia, si es pot, per confirmar diagnstic. - Si pacient conscient: administrar sucs de fruites,

terrs de sucre...

- Si est inconscient:

Administrar glucagon IM o SC (converteix glucgen en glucosa) no cal que estigui en un hospital perqu molts pacients diabtics el duen a sobre.

Adm glucosa EV = glucosmon o srum glucosat hipertnic al 20-40% perqu est ms concentrat del normal, t ms glucosa del normal, 5-10% (a lhospital)

Agudes

62

o CP Cetoacidosi diabtica SA hiperglicmia perllongada en DM I Glicmia >300 mg/dl. Pot ser el debut duna DM tipus I Etiologia:

- Malalties intercurrents (tot all que estressi al cos: immunosupressi, traumatismes, infecci, ...)

- Incompliment tto - Estrs - Gestaci...

Manifestacions clniques - Poliria (diresis osmtica) hi ha tanta glucosa que supera

lumbral, el rony no pot absorbir tanta glucosa i lacaba eliminant augmentant la diresis.

- Alteracions digestives: Dolor abdominal Nusees i vmits Al afruitat (olor a poma dola, per la eliminaci de

cossos cetnics per orina i per lal) Inapetncia

- Respiraci de Kuss- mal (molt rpida i profunda que elimina CO2 per pujar el pH) Dificultat respiratria

- Deshidrataci (boca seca) - Disminuci de conscincia - Decament - Manifestacions en analtica

Glucosria +++ Cetonria +++ Hiperosmolaritat Glicmia >300 mg/dl Acidosi metablica

Hipocalmia

Activitats - Mantenir en dieta oral ABS - Rehidratar amb serumterpia

Controlar lestat de conscincia Realitzar balan (PVC? SNG?) Valorar signes de deshidrataci

- Corregir les alteracions HE (hidroelectroltiques) i AB (cid- base) Mantenint nivells de Na+ (baix) i controlar K+ (alt) Administrant HCO3 (

63

Gasometria per controlar lacidosi metablica

o CP coma hiperosmolar SA hiperglicmia no controla en DM II s: descompensaci marcada per hiperglucmia (> 600 mg/dl) i una

deshidrataci important en DM tipus II Pacient sovint sense antecedents de DM Poc freqent que la cetoacidosi per pitjor que aquesta. Gran mortalitat (pitjor pronstic que CAD) Manifestacions clniques

- Hiperglucmia - Hiperosmolaritat - Coma SA a la deshidrataci - Deshidrataci - NO CETOSIS

Activitats

- Molt similars a les indicades davant la cetoacidosi diabtica (no acidosi)

COMPLICACIONS CRNIQUES

Sn malalties irreversibles. Relacionades amb: o Grau de glucosa en sang o Grau de control de la diabetis o Allargament de la malaltia

1. Sndrome Vascular - A nivell vascular: microangiopatia (afecta lull i el rony= afectaci de petits vasos).

o Ull: retinopatia diabtica

- PREVENCI: o Control exaustiu de la TA o Evitar Placa dateroma: (no s especfica del pacient diabtic, per s freqent

i evoluaciona rpidament). Pot donar lloc a afectaci de vasos arterials. Si s a la part de dalt: cardiopatia isqumica, o de baix: malaltia vascular perifrica.

2. Sndrome neurolgica - Mononeuropatia: afecta un nic tronc nervis - Polineuropatia: afecta diversos troncs nerviosos. Es perd sensibilitat a les extremitats,

sobretot a les de baix (peus). Si ho sumem a la malaltia vascular perifrica, tenim un peu diabtic (manca dirrigaci, que implica lesions o gangrena, que implica amputaci).

Sn els factors de risc de les complicacions

1.afecta petits vasos, aneurismes, exsudats, microangiopatia no proliferativa

(pot evolucionar cap a)

2. microangiopatia proliferativa, es formen nous vasos, fins a la ceguesa

Agudes

64

3. Sndrome metablica - Apareix de forma brusca, en 24-48 hores. La persona desenvolupa uns smptomes que

si no els sabem detectar tindrem una complicaci aguda de la diabetis. Urgncia mdica.

o CP microvascular: Nefropatia Retinopatia

o CP macrovascular: Cerebrovascular (AVC) Coronria (IAM) Perifric (oclusi de vens i artries distals)

o CP neurolgiques: Polineuropatia (disminuci de la sensibilitat de tots els nervis)

o Activitats globals

Mantenir uns correctes nivells de glicmia en la vida diria, fent-se un control diari

Realitzar-se un control diari exhaustiu Acudir als controls peridics corresponents amb especialistes (podleg,

oftalmleg...)

Peu diabtic (mirar larticle) o s una angiopatia/ neuropatia o Recomanacions

1. Evitar ls de fonts de calor extern per escalfar-se peus. 2. Rentar peus a diari per immersi (2-3 min) i a temperatura

controlada (

65

TRACTAMENT INFERMER

o Intervencions infermeres relacionades amb els coneixements i habilitats deficients Educaci sanitria (NIC 5510) sobre 3 eixos:

- Ensenyar a reconixer signes i smptomes dhipo/hiperglicmia - Normalitzar la glicmia - Afavorir lautocura

Hem de treballa amb aquest pacient:

- Remarcar la importncia autocontrol - Ensenyar al pacient a controlar la glicmia amb freqncia (si

est malalt 4 vegades al dia mnim) - Remarcar la importncia dels controls de seguiment, per evitar

les complicacions. - Ensenyar a prevenir, endarrerir o aminorar complicacions - Facilitar-li la qualitat de vida - Incls si no t gana, sha dadministrar la insulina (segons

BMtest) - Si no pot menjar: ha dintentar prendre lquids o aliments

suaus que garantitzin laport dHC. Suggereixi-li menjars lleugers i freqents.

- Si t nusees o glicmia >240 mg/dl: ha de controlar-se la cetona en orina.

- Si glicmia >240 mg/dl en 2 controls seguits o presenta cossos cetnics en orina + nusees: sha dinjectar insulina extra segons endocrinleg.

- La insulina sha dinjectar ja que via oral es destrueix, no sabsorbeix per no s txica.

- Comprovar la data de caducitat abans dadministrar la insulina - Tenir varis vials de reserva a casa i al marxar de viatge. - Conservar-la a la nevera, mai al congelador. - Les plomes es conserven 6-8 setmanes si T

66

TEMA 4 TRASTORNS DIGESTIUS

4.1 Record anatomofisiologic Parts

o Boca o Faringe o Esfag

Localitzaci - 25 cm - Des de la faringe a estmac - Darrera trqueo i cor - T dos esfnters (EEI i EES, esfnter

esofgic inferior i superior) Capes

- Capa mucosa - Capa submucosa - Capa muscular

Funci - Degluci

Moviments propis peristltics o Estmac

Localitzaci - Entre esfag i duod

Zones - Frmix o cpula gstrica/ fundus - Cos gstric - Porci pilrica o antre pilric

Capes - Tnica serosa - Muscular - Submucosa - Mucosa

Funci - Rebre aliments, emmagatzemar-los i degradar-los

o Intest prim

Tub de 6m i 2,5cm de dimetre Localitzaci

- Entre estmac i intest gruixut Zones

- Duod - Yey - Ileon

Capes Funcions

- Acaba la digesti - Absorbeix els productes terminals - Secreta moc i pptids gastrointestinals

67

o Intest gruixut Medeix 1,5- 1,8 m./ 6 cm de Localitzaci

- Entre intest prim i anus Zones

- Vlvula ileocecal - Cec - Colon ascendent - Angle heptic - Colon transvers - Angle esplnic - Colon descendent - Colon sigmoideo/ recte

Funci - Absorbir aigua i algun frmac - Eliminar productes de desfeta

o Anus o Vies biliars o Vescula biliar

Funci - Emmagatzemar bilis que allibera a lintest prim

o Pncrees o Fetge

Localitzat en el quadrant S.D Situat sota del diafragma en hipocondri D Funci (interv en):

- Metabolisme de les protenes, lpids, HC i mineral - Formaci de bilis, que facilita leliminaci de bilirrubina i

lemulsi de greixos - Emmagatzematge de les vitamines - Destoxicaci dalguns medicaments - Eliminaci dhormones i altres productes metablics - Hematopoesi i la sntesi de factors de coagulaci

o Peritoneu

68

4.2 Trastorns ms freqents 4.2.1 TRASTORNS DE LESFAG 4.2.1.1 Esofagitis per reflux

RECORD FISIOPATOLGIC Definici

o Trastorn inflamatria de la mucosa esofgica que es produeix quan el suc gstric passa cap a lesfag.

o De ms incidncia en trastorns de lesfag.

Etiologia o Disminuci del to (hipotonia, s insuficient) de lesfnter esofgic inferior (EEI).

No canta prou b i el suc gstric puja cap amunt. Factors agravants:

- Aliments greixosos, hbits inadequats - Frmacs: anticolinrgics (mareig com per exemple la

biodramina), betabloquejants (Pronanolol o Sumial), broncodilatadors (ventolin...)

- Factors emocionals (estrs), s un hipersecretor dels sucs gstric

- Factors que augmenta PIA (pressi intra-abadominal): apretan lestmac provocant que els sucs gstric pugin. Lobesitat centrpetes, vmits persistents (anorxia/ bulmia), embars...

- Factors externs: presncia de SNG ja que arriba a lestmac i travessa lesfnter que no acaba de tancar b del tot

- Hrnia dhiatus s una alteraci

anatmica en la qual el pol superior de lestmac passa a la cavitat torcica a travs de lhiatus diafragmtic i afavoreix el reflux.

Si la troballa es casual i la persona no t simptomatologia no t perqu tractar-se.

69

Manifestacions clniques o Pirosi (cremor destmac)

Principal manifestaci de lesofagitis per reflux Especialment post-ingesta ja que augmenten la quantitat de sucs

gstrics i a lenllitar-se ja que al enllitar-se passa el mateix. Estar en bipedestaci es produeix laclariment esofgic, s la facilitat que t lesfag per buidar-se, depn de la quantitat de saliva, dels moviments de lesfag...

Salleuja amb alcalins i amb la ingesta (momentaniament, ja que quan el bol alimentici passi a estmac i es torni a segregar sucs gstric tornaran a tenir cremor)

Un 20% de la poblaci t