C. Rodrigo

F. del Castillo

F. García Martín y D. Moreno Pérez

J. Ruíz Contreras

Coordinador: J. Arístegui

Editores: J.M. Aguado, B. Almirante, J. Fortún

Sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Otitis media . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Laringitis y epiglotitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Faringoamigdalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

III

Infección de las vías respiratoriassuperiores

Coordinador:J. Arístegui

Hospital de Basurto, Bilbao.

C. Rodrigo. Hospital Germans Trias i Pujol, Barcelona.

F. del Castillo. Hospital La Paz, Madrid.

F. García Martín y D. Moreno Pérez. Hospital Carlos Haya, Málaga.

J. Ruíz Contreras. Hospital 12 de Octubre, Madrid.

III

Infección de las vías respiratoriassuperiores

Sinusitis

Introducción

Se entiende por sinusitis aguda la inflamación de lamucosa de los senos paranasales de origen bacteriano.A menudo es difícil de distinguir de una simple rinofa-ringitis vírica o de una inflamación sinusal de causaalérgica, y estos dos procesos –sobre todo la infecciónvírica de las vías respiratorias altas- son importantespredisponentes para la aparición de una infección bac-teriana de los senos paranasales.

1. Desarrollo y anatomía de los senos

Los senos maxilares y etmoidales están ya presen-tes en el momento del nacimiento, aunque muy peque-ños, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tresaños. Los senos esfenoidales aparecen al final de la pri-mera infancia y los frontales en la preadolescencia, y nocompletan su desarrollo hasta los 12-14 años de edad.

Los senos maxilares, las celdas etmoidales anterio-res y los senos frontales drenan en el meato medio,situado entre los cornetes nasales superior y medio. Lasceldas etmoidales posteriores y los senos esfenoidalesdrenan en el meato superior.

El orificio de salida de los senos maxilares estásituado en la parte superior de su pared medial, lo quedificulta el drenaje espontáneo y predispone a lasobreinfección bacteriana del seno en el curso deinfecciones respiratorias víricas.

Los senos etmoidales están constituidos por múlti-ples celdillas, cada una con un pequeño orificio de dre-naje independiente; ello facilita que se produzca reten-ción de secreciones a consecuencia de una inflamaciónvírica o alérgica de la mucosa.

Los senos frontales y esfenoidales no se infectancasi nunca en niños menores de ocho o diez años, y esrara la infección bacteriana aislada a cualquier edad.Cuando están afectados suele formar parte de una pan-sinusitis. El principal problema de las infecciones bac-terianas de estos senos es que pueden extenderse al sis-tema nervioso central.

2. Fisiopatología

Hay tres elementos importantes en la fisiología delos senos paranasales: la permeabilidad del orificio dedrenaje, el funcionamiento de los cilios y la calidad delas secreciones.

La obstrucción del orificio, la reducción del aclara-miento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosi-dad de las secreciones provoca retención de secrecionesmucosas en el interior de los senos, lo cual favorece quese produzca una infección bacteriana. En la tabla 1 seindican los factores que predisponen a la obstruccióndel drenaje sinusal; de entre ellos, las infecciones víri-cas y la inflamación alérgica son los más frecuentes eimportantes.

3 Epidemiología

La sinusitis aguda es, generalmente, una compli-cación de una infección vírica de las vías respiratoriasaltas. Por consiguiente, la infección bacteriana de lossenos suele ocurrir en niños pequeños y durante losmeses de invierno. Se estima que se produce una sinu-sitis como complicación en el 5% y el 10% de lasinfecciones respiratorias víricas de los niños peque-ños, y en el 1-2% de las que afectan a los adultos.

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III Infección vías respiratorias superiores SinusitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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do el diagnóstico basado en la anamnesis y la explora-ción física es dudoso o hay una mala respuesta al trata-miento empírico puede ser necesario efectuar otrosestudios de imagen y, eventualmente, una aspiraciónsinusal para confirmar o descartar el diagnóstico.

En pacientes mayores de diez años, la transilumi-nación de los senos maxilares y frontales puede contri-buir al diagnóstico.

6. Estudios de imagen

La radiografía de senos paranasales ha sido elmétodo tradicional para evaluar la presencia de enfer-medad sinusal. La proyección occípitomentoniana (deWaters) es la más apropiada para analizar los senosmaxilares. En caso de no ser concluyente, se deben rea-lizar proyecciones anteroposterior y lateral para com-pletar el estudio de los senos.

Los hallazgos radiológicos significativos de sinusi-tis aguda en un paciente sintomático son:

1) engrosamiento de la mucosa de 4 mm (5 mm enadultos) o más,

2) opacificación difusa del seno,3) presencia de un nivel hidroaéreo.

La tomografía axial computarizada (TAC) detectacon mayor precisión las alteraciones sinusales, demodo que resulta muy útil en situaciones atípicas,complicadas o crónicas. No obstante, es frecuentehallar anomalías de la mucosa de los senos en pacientescon síntomas respiratorios de cualquier etiología, porlo que no sirve para diferenciar si el origen de la infla-mación es alérgico, vírico o bacteriano.

Las indicaciones para hacer una TAC de senos son:1) enfermedad sinusal con complicaciones orbita-

rias o del sistema nervioso central,2) sinusitis clínica de repetición,3) sintomatología de sinusitis prolongada o sin res-

puesta adecuada al tratamiento.

7. Aspiración de los senos

En algunos pacientes es conveniente que un oto-rrinolaringólogo efectúe una aspiración del seno maxi-lar por vía transnasal. Los niños pequeños han de sersedados o anestesiados para esta maniobra.

Las indicaciones son: 1) fracaso de varias tandas de antibioticoterapia

empírica,2) dolor facial intenso,3) complicaciones orbitarias o intracraneales, 4) pacientes inmunodeprimidos.

Tras una cuidadosa decontaminación del área delos cornetes, se considera significativo de infección elaislamiento de 104 unidades formadoras de colonias/mLo más en el material aspirado.

8. Etiología

Los principales agentes responsables de sinusitisaguda son Streptococcus pneumoniae (30-40% de loscasos), Haemophilus influenzae (20% de los casos,habitualmente cepas "no tipables") y Streptococcuspyogenes. Otras bacterias implicadas con poca fre-cuencia son Moraxella catarrhalis, estreptococos delgrupo C, estreptococos del grupo viridans, peptoes-treptococos, estafilococos (S. aureus y S. epidermidis)y Eikenella corrodens.

En las fases iniciales del proceso no es raro identi-ficar virus respiratorios como adenovirus, virus parain-fluenza, virus de la gripe y rinovirus.

9. Tratamiento

De acuerdo con los patrones de susceptibilidad delos microorganismos causantes de las sinusitis agudas, eltratamiento de elección es la amoxicilina a dosis altas(niños: 80-90 mg/kg/día, en 3 dosis; adultos: 875-1.000mg/8 h.), asociada o no a ácido clavulánico (niños: 7,5-10 mg/kg/día; adultos: 125 mg/8 h.). Por lo general essuficiente la amoxicilina sola, pero es preferible asociarácido clavulánico en las sinusitis frontales o esfenoidales,en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la sinto-matología es muy intensa, se prolonga más de un mes, ocuando falle el tratamiento inicial con amoxicilina sola.

Otros antibióticos como cefuroxima axetil, cefpodo-ximo proxetil, cefprozil, azitromicina y claritromicinatambién han resultado eficaces en diversos estudios,pero cabe recordar que alrededor del 40% de los pacien-tes con sinusitis presentan una curación espontánea, loque dificulta la interpretación de los estudios terapéuti-cos con escaso número de enfermos.

Los pacientes con aspecto tóxico o que requierenhospitalización por otro motivo se tratan por vía paren-teral con cefuroxima (150-200 mg/kg/día), amoxicili-na-clavulánico (100-150 mg/kg/día), cefotaxima (200-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/d).

Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clí-nica es rápida: los pacientes con sinusitis quedan afe-briles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en unplazo de 48 horas. Si a los dos días el enfermo no hamejorado, hay que replantearse el diagnóstico y el tra-tamiento; en esta situación hay que considerar la con-veniencia de practicar una TAC (consulta con radiólo-

Por otra parte, también existe una estrecha rela-ción entre sinusitis y manifestaciones atópicas comorinitis y asma.

4. Manifestaciones clínicas

Hay dos patrones básicos de presentación de lassinusitis agudas: a) en forma de una "infección persis-tente" de las vías respiratorias altas, b) como un "res-friado claramente más intenso" de lo habitual.

El cuadro clínico más frecuente consiste en lapersistencia de tos diurna o rinorrea durante más dediez días, sin aparente mejoría, en el contexto de unainfección de las vías respiratorias superiores. Lamayoría de las infecciones víricas no complicadasduran menos de siete días y, aunque puede haber cier-ta sintomatología durante algunos días más, la ten-dencia espontánea hacia la curación es evidente. Eneste tipo de sinusitis la secreción nasal tanto puede serfluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta. Latos -seca o húmeda- está presente durante todo el día,aunque a menudo empeora por la noche. Otros posi-bles síntomas acompañantes son halitosis y edemapalpebral matutino transitorio; rara vez hay dolorfacial o cefalea. El estado general es bueno y el pacien-te está afebril o con febrícula.

La otra forma de presentación, mucho menos fre-cuente, se caracteriza por fiebre moderada o alta y secre-ción nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración.El estado general está algo afectado, hay cefalea frontalo retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.

Cuando los síntomas respiratorios de rinorrea otos diurna persisten entre uno y tres meses, aunque seade manera intermitente, hablamos de sinusitis subagu-

da. La secreción nasal puede ser de cualquier tipo y latos suele empeorar por la noche; no hay fiebre o sólofebrícula ocasional.

Al explorar a un paciente con sinusitis podemosencontrar secreción mucopurulenta en las fosas nasaleso en la faringe, una mucosa nasal eritematosa, faringitisy otitis media aguda o serosa. A veces la presión sobrelos senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse unedema blando e indoloro de los párpados superior einferior con decoloración de la piel. El dolor facial noes específico ni sensible para el diagnóstico de sinusitis;sin embargo, el edema periorbitario en el contexto clí-nico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muysugestivo de sinusitis. un dato muy específico de sinu-sitis aguda es la presencia de material purulento salien-do por el meato medio después de haber limpiado lacavidad nasal de secreciones y haber tratado la mucosacon un vasoconstrictor tópico.

5. Diagnóstico

La presencia de un cuadro clínico característico(forma "persistente") es todo lo que se requiere, en lamayoría de los casos, para establecer el diagnóstico enlos niños menores de seis años, ya que en ellos se hacomprobado una correlación cercana al 90% entre lasospecha clínica y la existencia de alteraciones radioló-gicas.

En niños menores y mayores de 6 años con uncuadro clínico de "resfriado intenso", está indicado rea-lizar un estudio radiológico para confirmar la sospechade sinusitis. La información aportada por la radiologíaconvencional es suficiente en pacientes con signos ysíntomas de sinusitis aguda sin complicaciones. Cuan-

Edema de la mucosa

- Alteraciones sistémicas: - Alteraciones locales:

- infección vírica de las vías respiratorias altas - traumatismo facial- inflamación alérgica - natación, buceo- mucoviscidosis· - rinitis medicamentosa- trastornos inmunitarios- dismotilidad ciliar

Obstrucción mecánica

- atresia de coanas -cuerpo extraño- desviación del tabique nasal - tumor- pólipos nasales - bullas etmoidales

Alteración del moco

- infección vírica de las vías respiratorias altas- inflamación alérgica- mucoviscidosis

Tabla 1. Factores predisponentes de la obstrucción del drenaje sinusal.

III

Infección de las vías respiratoriassuperiores

Otitis media

Introducción

La otitis media es una de las patologías más fre-cuentes en el niño. Se define otitis media como la pre-sencia de exudado en la cavidad media del oído. A suvez, la otitis media se divide en otitis media con exuda-do (OME) u OMA (Tabla 1). Si este exudado se acom-paña de sintomatología se considera que existe unaOMA y si su presencia es asintomática una OME, másconocida en nuestro país como otitis media serosa osecretora. Cuando la duración de la OME es superior a3 meses se establece como otitis media crónica (OMC).Se calcula que el número de episodios de OMA al añode vida es del 62,8 % y a los 5 años del 91,2 %. La inci-dencia anual de otitis media en Gran Bretaña en meno-res de 12 meses es del 43 %. Los lactantes y niñospequeños son los más propensos a padecer otitis media,con una mayor frecuencia entre los 6 meses y 12 mesesde edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, siendopoco frecuente a partir de los 4 años. Esta frecuencia,no obstante, varía mucho de unos individuos a otros,ya que existen factores predisponentes que favorecenen ciertos niños una mayor frecuencia a padecer OMA.Entre estos factores se encuentra ser varón, el comien-zo temprano del proceso, la asistencia a guardería, laalimentación artificial en los primeros meses de vida, lapresencia de fumadores en el medio familiar y la histo-ria familiar de otitis media.

1. Cuándo tratar una otitismedia.

Sólo debería ser tratada con antibioterapia la OMA.La OME no debería ser tratada, excepto si pasa a ser unaOMC. Sin embargo, existen importantes dificultades clí-

nicas no resueltas entre OMA y OME. Se define habi-tualmente OMA como la presencia de exudado juntocon otalgia y/o fiebre. Sin embargo, la fiebre suele sermás propia de la infección vírica acompañante y la otal-gia es un síntoma difícil de recoger en niños pequeños.Según algunos estudios la sensibilidad y especificidadde la fiebre en casos de OMA es del 69 y 23 % respecti-vamente. Con esta baja especificidad no debería incluir-se a la fiebre dentro de la sintomatología diagnóstica dela enfermedad, ya que en ese caso muchos niños conOME pueden ser equivocadamente diagnosticados deOMA. Sin embargo, aunque la sensibilidad de la otalgiano es muy elevada, 60 %, si lo es la especificidad, 92%.Por ello creemos que el único síntoma a considerar en eldiagnóstico de OMA debe ser la otalgia. No obstante laotalgia no es un síntoma fácil de constatar, especialmen-te si el niño es un lactante. No obstante, si el pediatra esun médico experimentado puede recoger este síntoma,ya que habitualmente la otalgia suele presentarse conuna irritabilidad inexplicable, muy habitualmente decomienzo nocturno, después que el niño lleva algunashoras dormido, momento en que se despierta brusca-mente con llanto difícil de consolar, pero que cede trasadministrar un analgésico o simplemente levantando alniño de la cuna y llevándole a un lugar fresco, pues eldolor parece puede estar en relación al calor de la camay a la posición de decúbito. En otras ocasiones la otalgiaen el niño pequeño se manifiesta con fuertes tirones deorejas acompañado de llanto o de una intranquilidadinjustificada. Se calcula que en EE.UU. podrían evitarsemás de 8 millones de tratamientos antibióticos innece-sarios cada año si se administrara exclusivamente aque-llos casos de OMA. Creemos que para evitar un excesoterapéutico se debería tratar sólo a aquellos niños consintomatología dolorosa cuidadosamente recogida, loque no se realiza de manera demasiado habitual, ya quefrecuentemente el diagnóstico es establecido exclusiva-

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

go) o una aspiración del seno (consulta con otorrinola-ringólogo). Por otra parte, según qué antibiótico se estéadministrando, habrá que valorar la conveniencia deutilizar un antimicrobiano eficaz contra bacterias pro-ductoras de beta-lactamasas o contra neumococos conresistencia a la penicilina (e incluso resistentes a lascefalosporinas de 3ª generación).

La duración del tratamiento en condiciones nor-males es de unos 10 días. Pero en determinados casos(pacientes con respuesta lenta) es aconsejable prolon-garlo hasta 2 ó 3 semanas.

10.Otros medicamentos

En ausencia de rinitis alérgica no hay que prescribirantihistamínicos sistémicos ni corticoides tópicos. Losdescongestionantes sistémicos o nasales tienen unaescasa utilidad real, pero pueden proporcionar alivio sin-tomático en los primeros dos o tres días de tratamiento.

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factorios con tratamiento de 5 días o menos, por lo quese recomienda un tratamiento de 5 a 7 días para aquelloscasos no complicados. Sin embargo, los pacientes conotorrea tienen un porcentaje significativamente más altode fracaso con tratamientos cortos y los niños con OMArecurrente se benefician más de tratamientos prolonga-dos. Enfermos con OMA tratados 20 días muestranmenos OME que con 10 días, aunque ambos grupos tie-nen a los 3 meses unos porcentajes de OME compara-bles. La duración del tratamiento, pues, debe ser igual-mente individualizada. Los tratamientos cortos de 5-7días preferiblemente en niños mayores con OMA espo-rádica y los tratamientos largos en niños pequeños y lac-tantes o con historia de OMA persistente.

3. Elección del antibiótico

En la inmensa mayoría de las ocasiones el trata-miento de la OMA es empírico. En esta circunstancia, laantibioterapia debe ir dirigida a los dos principalespatógenos Streptococcus pneumoniae y Haemophilusinfluenzae. S. pneumoniae es causa de alrededor del 35%de las OMA y H. influenzae del 25%. Otros patógenosmenos frecuentemente son Streptococcus pyogenes, 3-5%, Staphylococcus aureus, 1-3% y ya excepcionalmen-te, bacilos Gram negativo, como E. coli o Pseudomonasaeruginosa y anaerobios. En un alto porcentaje, 20-30%, el aislamiento es estéril. Moraxella catarrhalis esun patógeno raro en nuestro medio, si bien en algunospaíses puede llegar a tener una frecuencia del 15%. Sinembargo, de todos los patógenos causantes de OMA elmás importante es S. pneumoniae. No sólo es el micro-organismo más frecuente, sino que también es el quemás permanece en la cavidad de oído medio y el quemás resistencia presenta a la antibioterapia más utiliza-da y recomendada en esta enfermedad. Si consideramosuna curación espontánea del 80% y una relación de fre-cuencia entre los dos principales patógenos de 1,5/1, de

los supuestamente 20 casos de cada 100 no curados, 14casos van a ser por neumococo, supuestamente 7 conalgún grado de resistencia a penicilina y por ende conriesgo de fracaso a antibióticos con baja actividad fren-te a este microorganismo, mientras que aproximada-mente 6 de 100 van a estar causadas por H. influenzae,2-3 con resistencia a amoxicilina y con fracaso terapéu-tico si utilizamos este antibiótico. Por lo tanto, puesto aelegir resulta preferible un preparado con amoxicilinapor su buena actividad frente a neumococo, incluso acepas con sensibilidad disminuida y la posibilidad depoder aumentar la dosis de la vía oral. La mayor impor-tancia de S. pneumoniae frente a H. influenzae en laOMA se confirma en algunos estudios experimentales,los cuales encuentran una mayor respuesta inflamato-ria en la OMA causada por neumococo que en la causa-da por H. influenzae, indicativo de una supuesta mayortranscendencia clínica de un patógeno sobre el otro.

En este estado de conocimiento de la enfermedadpodemos entender que, a pesar de las amplias recomen-daciones establecidas en muchos tratados sobre diversi-dad de antibióticos, no todo vale en el tratamiento de laOMA. El tratamiento clásico de la OMA era amoxicilina.Sin embargo, con la aparición de cepas productoras debetalactamasa, especialmente de H. influenzae, hizo quemuchos autores comenzaran a recomendar antibióticosactivos frente a este tipo de microorganismos. Diferentespreparados fueron incorporándose al arsenal terapéuti-co de esta enfermedad. Sin embargo, como hemos anali-zado, los cambios producidos en la sensibilidad de S.pneumoniae en los últimos años hace que en muchosaspectos volvamos a encontrarnos como en los tiempospasados. La resistencia de S. pneumoniae a penicilinasitúa a gran parte de la antibioterapia recomendada en eltratamiento de la OMA como poco o nada útil. Las cefa-losporinas orales en general, excepto cefuroxima-axeti-lo, tienen una actividad discreta frente a S. pneumoniae.Sin embargo, recientes estudios en nuestro país encuen-tran un 45% de cepas de S. pneumoniae con resistencia aeste antibiótico. Igualmente, los macrólidos tampocoson moléculas con una buena actividad intrínseca fren-te a este microorganismo, aunque se han usado habi-tualmente en el tratamiento de la OMA con buenosresultados. No obstante, la frecuencia de cepas de S.pneumoniae con resistencia a estos antibióticos esactualmente superior al 30%. El número de cepas de S.pneumoniae con resistencia a penicilina está en el 36%en este momento y con sensibilidad disminuida en 23%.Algunos estudios encuentran que amoxicilina a dosishabituales puede ser válida en OMA por cepas de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida. Luego seríanlas cepas resistentes (o con resistencia elevada segúnotras terminologías) las que podrían ser motivo de fra-caso terapéutico a amoxicilina. Sin embargo, de manerateórica, ya que no existen estudios confirmando estos

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III Infección vías respiratorias superiores Otitis mediaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

mente por otoscopia. Es posible que en ocasiones puedahaber algunos casos de OMA sin dolor, pero sólo sedeberá considerar ésta cuando haya intensas alteracio-nes timpánicas, como fuerte enrojecimiento o aspectopurulento, éste último dato es frecuentemente olvidadopor la dificultad de diferenciar a través del tímpano elcontenido de moco o de pus de la cavidad media. Siexiste otorrea y es descartada la otitis externa, el diag-nóstico de OMA es seguro.

Dentro de la OMA existen a su vez diferentes for-mas clínicas (Tabla 2). La OMA puede ser esporádica ode repetición, la cual según la frecuencia de dicha repe-tición se subdivide en OMA persistente y OMA recu-rrente. La OMA persistente se considera como el mis-mo proceso que no ha terminado de curar, mientrasque la OMA recurrente es una sucesión de episodiosesporádicos perfectamente curados. Esta clasificacióntiene gran trascendencia terapéutica ya que el trata-miento va a ser muy diferente para cada uno de las dife-rentes formas clínicas.

2. Cuando tratar una OMA

Antes de establecer el tratamiento de la OMA que-remos señalar un importante aspecto muy controverti-do en la literatura y entre algunas escuelas, como es laposibilidad de tratar a todos los episodios de OMA o deseleccionar sólo la antibioterapia para algunos casosdeterminados. La OMA es una enfermedad con un ele-vado porcentaje de curación espontánea. Se consideraque cura de manera espontánea entre el 70-80 % de loscasos . Esta curación, sin embargo, es menor cuantomás pequeño es el niño y cuanto más numerosas sonlas recaídas. Además, la OMA tiene complicacionestemibles que hace que muchos pediatras considerenprioritario evitar su aparición. La más frecuente es lamastoiditis aguda. Antes de disponer de los antibióti-cos, la mastoiditis aguda se presentaba entre el 3% y el

20% de las OMA. Actualmente se presenta en el 0,2-2%de los casos. Sin embargo, en un estudio actual sobre2.145 pacientes diagnosticados de OMA y no tratadospreviamente, esta complicación se encontró en un0,3%. En esta serie la curación espontánea fue del 88%.Los autores recomiendan tratar con antibióticos sóloaquellos enfermos que no tienen mejoría clínica des-pués de 3-4 días de tratamiento sintomático. Este tra-bajo, no obstante, presenta algunos inconvenientes, yaque el número de niños de 2 o más años fue muy eleva-do, no pudiéndose extrapolar mecánicamente estosresultados a los niños más pequeños. Existen tambiénseries que obtienen mejores resultados con tratamientoque sin tratamiento. Sin embargo, en muchos de estostrabajos el número de enfermos estudiados es escaso, locual limita el valor estadístico de sus resultados. Unimportante metaanálisis de 33 series con 5.400 niñostratados por otitis media encontró un beneficio clínicode la antibioterapia con respecto al placebo del 13,7%,lo que supone una eficacia de la antibioterapia de 1 porcada 7 niños tratados. El problema es saber quién es eseenfermo y quiénes son los otros 6 en los que la curaciónespontánea habría hecho ineficaz la antibioterapia..Esto se puede solucionar parcialmente individualizan-do cada caso y considerando aquellos factores en losque el tratamiento de OMA resulta más aconsejable(Tabla 3). Nosotros creemos que una conducta correc-ta sería: en niños mayores de 2 años sin enfermedadgrave (otalgia importante o fiebre elevada), ni historiapersonal-familiar, podría tratarse la enfermedad sinto-máticamente siguiendo el curso clínicamente durantelos 2-3 días siguientes. Por el contrario, debería ser tra-tada con antibioterapia desde el momento del diagnós-tico una OMA grave, otalgia intensa o fiebre elevada, acualquier edad del enfermo o bien si el enfermo esmenor de 2 años aunque presente una OMA no grave.

La duración habitual del tratamiento de la OMA esde 10 días. Algunos autores piensan que este criterioestá influido por el tratamiento de la amigdalitis estrep-tocócica. Hay estudios que demuestran resultados satis-

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Otitis media con exudado (OME):Exudado asintomático

1. OME subaguda. Duración del exudado < 3 meses2. OME crónica. Duración del exudado > 3 meses

Otitis media aguda (OMA):Exudado sintomático

1. OMA esporádica2. OMA de repetición

a. OMA persistente : recaída antes de 7 días dela curación del anterior proceso o de la finalización del antibiótico

b. OMA recurrente : recaída después de 7 días

Tabla 1. Clasificación de la otitis media.

1. Otalgia más alteraciones timpánicas indicativas de exudado en oído medio reconocido por:

* pérdida de relieves (abombamiento timpánico)* neumatoscopia/timpanoscopia patológica

2. Ausencia de otalgia pero con evidentes signos infla-matorios timpánicos:

* intenso enrojecimiento* coloración purulenta

3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa

Tabla 2. Diagnóstico de OMA.

1. Edad. Menor de 2 años

2. Gravedad. Otalgia intensa o fiebre > 39ºC

3. Antecedentes personales. Historia previa de OMA de repetición

4. Antecedentes familiares. Familiares próximos consordera por OMA

Nota. Aunque no hay estudios científicos, podría conside-rarse también como un factor de riesgo el tener en el domi-cilio un hermano menor de 2 años que acuden a guardería.

Tabla 3. Factores de riesgo de la OMA.

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III Infección vías respiratorias superiores Otitis mediaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

resultados, altas dosis de amoxicilina podrían alcanzarconcentraciones suficientes en el oído medio superioresal cociente inhibitorio necesario para ser eficaces frentea estas cepas de S. pneumoniae resistente .

4. Propuesta de tratamiento

Esta situación ha hecho que recientemente losTherapeutic Working Group, Centers Disease Controlde EE.UU. recomienden como tratamiento de primeraelección de la OMA amoxicilina a dosis de 80-90mg/Kg/ día, con la alternativa de amoxicilina-ac. cla-vulánico con altas dosis de amoxicilina, cefuroxima-axetilo o ceftriaxona i.m. si existe fracaso terapéuticodentro de los 3 primeros días del tratamiento con amo-xicilina sóla. Estas recomendaciones consideran amo-xicilina a dosis estándar de 40-50 mg/kg/día como pri-mera elección cuando no existe riesgo de padecer unaOMA por neumococo resistente a penicilina : niñomayor de 2 años que no ha recibido antibioterapia enlos 3 meses anteriores. Las recomendaciones no consi-deran la posibilidad de no administrar antibióticos.

Nosotros creemos que estas recomendaciones tie-nen algunos aspectos criticables. En primer lugar, el con-cepto de fracaso terapéutico es confuso, pues se mantie-ne el viejo concepto diagnóstico de OMA al incluir lapersistencia de la fiebre como signo de fracaso. Además,mantener como alternativa cefuroxima-axetilo, amoxici-lina-ac. clavulánico con altas dosis de amoxicilina y cef-triaxona sin distinción no parece una recomendacióndemasiado lógica, ya que el fracaso del tratamiento deelección hace suponer la presencia de un organismo pro-ductor de betalactamasas como H. influenzae o de M.catarrhalis, lo que haría más recomendable utilizar unacefalosporina oral de 3ª generación o simplemente amo-xicilina-ac. clavulánico a dosis estándar. Si se pretende

seguir cubriendo neumococo por si acaso, no se entien-de agrupar a los tres antibióticos indistintamente. Cef-triaxona es igualmente útil, pero su uso i.m. y la dificul-tad de prescripción extrahospitalaria en España, limitansu uso en nuestro país. Una propuesta alternativa de tra-tamiento está recogida en la Tabla 4.

Si existe una recaída temprana al suspender la anti-bioterapia, OMA persistente, no se considera un fraca-so del tratamiento, sino un tratamiento corto o insufi-ciente aunque se haya administrado durante 10 días.En este caso se aconseja repetir la misma antibioterapiapero prolongando la duración 2-3 semanas. Si la recaí-da entre dos episodios ocurre en tiempo prolongado (seestablece mas de 7 días), se define como OMA recu-rrente y se trata como un episodio esporádico más. Sinembargo, si la recaída se repite 3 o más veces en 6meses se aconseja instaurar profilaxis.

La profilaxis más recomendada de la OMA es conamoxicilina a 20 mg/kg/dosis, una dosis día durante losmeses de invierno. Recientemente se ha sugerido subirla dosis de amoxicilina a 40 mg/kg/dosis siguiendo laelevación de la dosis del tratamiento con amoxicilina.Esta recomendación no está reconocida aún por lacomunidad científica. No obstante, existe una fuerteoposición al uso de la profilaxis por ser una práctica conalto riesgo de selección de microorganismos resistentes.En este sentido, algunos autores han propuesto comoalternativa sustituir la dosis diaria por el tratamientoprecoz con dosis estándar de todo proceso catarral.

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1. Niño mayor de 2 años.a. Sin factores de riesgo: analgésicos b. Con factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia , 5-7 días.

2.Niño menor de 2 años.a. Sin factores de riesgo : amoxicilina 50 mg/kg/dia, 7-10 díasb. Con factores de riesgo: amoxicilina 80-90 mg/kg/día, 10 días.

3. Fracaso terapéutico en 48-72 horas:Amoxicilina-ac. clavulánico a 40 mg/kg/día,cefalosporinas orales con actividad frente a b lactamasas o ceftriaxona i.m.

4. Fracaso terapéutico a toda la medicación anterior: Timpanocentesis.

5. OMA persistente (recaida inmediata postratamiento):Mantener igual antibioterapia pero 2-3 semanas.

6. OMA recurrente (recaida tardia):Tratamiento convencional y valorar profilaxis meses invierno si > 3-4 episodios en 6 meses

Tabla 4. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA).

III

Infección de las vías respiratoriassuperiores

Laringitis y epiglotitis

Introducción

El término laringitis puede ser encontrado en laliteratura como crup, croup, laringotraqueobronquitisy laringitis subglótica. Todos ellos describen un cuadroclínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor ydificultad respiratoria.

Existen fundamentalmente dos entidades respon-sables de este síndrome: la laringotraqueobronquitisaguda viral (LAV) y el crup espasmódico. Desde el pun-to de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas yaque el tratamiento de ambas no difiere.

La laringitis es con diferencia la causa más fre-cuente de obstrucción de la vía aérea superior en lainfancia. Constituye aproximadamente el 20% de lasurgencias respiratorias que se atienden en los serviciosde urgencias pediátricos, precisando hospitalización el1-5 % de los pacientes.

A pesar de que la mayoría de estos cuadros sonleves, es una patología potencialmente grave, provo-cando en ocasiones una obstrucción severa de la víaaérea.

1. Etiología

Las laringitis agudas están casi exclusivamenteproducidas por agentes virales. Ocasionalmente se handescrito otros patógenos como Mycoplasma pneumo-niae.

El virus más frecuentemente implicado en la LAVes el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproxima-damente del 75 % de todos los casos. También puedenproducirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B,

virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, ente-rovirus y otros. El agente viral más frecuente despuésdel parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, elvirus influenza A es más frecuente que el B; su inciden-cia anual varía debido a su aparición epidémica fluc-tuante.

La LAV puede complicarse debido a sobreinfecciónbacteriana, sobre todo en adultos, por microorganis-mos como Staphylococcus aureus, Haemophilus influen-zae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes oMoraxella catarrhalis.

2. Epidemiología

La LAV aparece principalmente en niños con edadescomprendidas entre tres meses y tres años, con un picode incidencia en el segundo año de vida. La incidenciadisminuye sustancialmente a partir del sexto año devida. Existe un predominio en varones, con una relaciónniños/niñas de 2:1.

Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan losrasgos estacionales de los distintos agentes. Como elvirus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de loscasos, el pico principal ocurre cuando este virus es pre-valente en la comunidad, es decir, en otoño. Existe unpico de incidencia más pequeño, en invierno, asociado alvirus influenza A y en menor proporción al virus respira-torio sincitial y al parainfluenza tipo 3. Los casos esporá-dicos que acontecen en primavera y verano suelen aso-ciarse con el virus parainfluenza tipo 3, y menosfrecuentemente con adenovirus, rinovirus y Mycoplas-ma pneumoniae. En todos los grupos por edades, losagentes más frecuentes son los parainfluenza. De todos

Laringitis

La epiglotitis aguda se caracteriza por una infla-mación del área supraglótica, causada fundamental-mente por el Haemophilus influenzae tipo B. Se observasobre todo en niños de entre 2 y 4 años, que brusca-mente presentan un cuadro de fiebre elevada, aspectotóxico, disfagia, y dificultad respiratoria progresivaque provoca una posición del cuerpo hacia delante conestiramiento del cuello. La traqueítis bacteriana secomporta como una laringitis viral con fiebre elevada,aspecto tóxico, dificultad respiratoria severa y progre-siva y mala respuesta al tratamiento. El absceso retro-faríngeo puede imitar una obstrucción de la vía aéreasuperior. En la aspiración de cuerpo extraño la obs-trucción suele ser brusca, normalmente en un niño de6 meses a 2 años, con historia de atragantamiento ytos, y no hay fiebre. Existen otras entidades que debendescartarse siempre como son el laringoespasmo psi-cógeno y el déficit de C1-inhibidor (que provocaangioedema de glotis). En este último suele haberantecedentes familiares.

7. Evolución

El crup viral es en general una entidad de carac-terísticas leves con evolución autolimitada. Sinembargo, antes del empleo extendido de los corticoi-des y adrenalina nebulizada, esta patología era motivode hospitalización hasta en el 20 – 25 %, siendo preci-sa la intubación endotraqueal aproximadamente enun 2 % de estos pacientes. En la actualidad es excep-cional el ingreso de estos pacientes en la unidad decuidados intensivos o que precisen intubación endo-traqueal.

8. Medidas terapéuticas enla laringitis aguda

Suele ser un proceso benigno que en muchas oca-siones no requiere medidas terapéuticas. Sin embargo,hay un grupo de pacientes que puede beneficarse demedidas farmacológicas, siendo excepcional la necesi-dad de medidas más agresivas.

En este momento, aunque existe consenso encuanto a que los pilares fundamentales del tratamientofarmacológico del crup son la budesonida y la adrenali-na, hay un debate continuo sobre las indicaciones,dosis y posología de estos fármacos.

Debe recordarse que la nebulización de sustanciasen el tratamiento de las laringitis agudas precisa un flu-jo de aire de 5 litros por minuto, para favorecer el depó-sito de las mismas en la laringe.

Humedad ambiental

Existe escasa evidencia científica que justifique suempleo. Los mecanismos propuestos que intentan expli-car su beneficio en esta patología son la humidificación ycon ello el aclaramiento de las secreciones, siendo másdiscutible su efecto sobre el edema laríngeo. Aún así, sesigue empleando en muchos hospitales. Se aplicamediante aerosoles de suero fisiológico (5 cc de suerofisiológico nebulizado, con 22 a 5 litros/min). Existenestudios que no encontraron diferencias en la evoluciónde los niños que emplearon aire humidificado. Algunoscentros han evaluado el efecto de la retirada de esta tera-péutica, no encontrando aumento de la estancia mediaen urgencias, los ingresos en la UCI o en la necesidad deintubación endotraqueal. Su empleo no está exento de

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III Infección vías respiratorias superiores Laringitis y epiglotitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

los agentes comentados, los únicos capaces de provocarepidemias son el virus parainfluenza tipo 1 y los influen-za, y en ocasiones el VRS y el virus parainfluenza tipo 2.

3. Patogenia

Se produce un edema de la mucosa y submucosade la porción subglótica de la vía aérea, que resulta serla más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumentode la cantidad y viscosidad en las secreciones, provocauna disminución de la luz traqueal.

Al inicio, esta obstrucción puede compensarse contaquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respi-ratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse.En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipo-xemia e hipercapnia.

4. Manifestaciones clínicas

Habitualmente existen síntomas catarrales previosde 24 a 72 horas de evolución. De forma más o menosbrusca, y generalmente por la noche, aparece la triadatípica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predo-minio inspiratorio. Sigue una secuencia característica:primero aparece la tos metálica ligera, con estridor ins-piratorio intermitente. Después el estridor se hace con-tinuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecerretracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agita-ción y el llanto del niño agravan la sintomatología, aligual que la posición horizontal, por lo que el niño pre-fiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre,aunque ésta suele ser leve. Una de las característicasclásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niñopuede empeorar o mejorar clínicamente en una hora.El cuadro clínico típico de crup dura 2 – 3 días, aunquela tos puede persistir durante un período mayor.

La valoración de la gravedad del crup se puede rea-lizar con el "score de Taussig" (tabla 1). De 0-6 puntosse considera de carácter leve; de 7-8 puntos de caráctermoderado; más de 9 puntos de carácter grave. La pun-tuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equiva-le a distrés severo. La distinción del grado de severidadde la laringitis aguda es importante en base a establecerun tratamiento.

5. Diagnóstico

El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitual-mente en el cuadro clínico característico y no suele ofre-cer dificultades. En caso de realizar un hemograma, ésteno suele ofrecer alteraciones significativas. En la radio-grafía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV sepuede observar una estenosis subglótica, signo descritocomo "en punta de lápiz" o "en reloj de arena".

La identificación del agente viral responsable delcuadro no suele realizarse, salvo para estudios epide-miológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consi-gue a partir de muestras de hipofaringe, tráquea y lava-dos nasales.

6. Diagnóstico diferencial

La LAV es normalmente fácil de diagnosticar. Aúnasí es difícil diferenciarla del crup espasmódico. En elcrup espasmódico no existen síntomas catarrales ni defiebre, la presentación es más brusca, con claro predo-minio nocturno y tendencia a repetirse.

El crup debe diferenciarse de otras causas menosfrecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas,como epiglotitis aguda, traqueitis bacteriana, abscesoretrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, etc.(tabla 2).

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0 1 2 3

Estridor No Mediano Moderado Severo/ausente

Entrada aire Normal Levemente disminuido Disminuido Muy disminuido

Color Normal Normal Normal Cianosis

Retracciones No Escasas Moderadas Severas

Consciencia Normal Decaído Deprimida Letargia

Tabla 1. Score de Taussig.

Laringitis Laringitis Epiglotitis Traqueitis Abscesoviral espasmódica aguda bacteriana retrofaríngeo

Edad 6 m – 3 a 2 – 6 a 2 a – 5 a 2 a – 10 a > 5 a

Pródromos Catarro de vías altas No No Catarro de vías altas Faringitis aguda

Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento

Disfagia +/- +/- +++ +/- +++

Fiebre +/- No Elevada Elevada Variable

Estridor +++ ++ ++ +++ +

Babeo No No +++ +/- +++

Postura Normal Normal Sentado Variable Variable

Radiografía Estenosis Est subglótica Supraglotis Irregularidad Retrofaringe

subglótica (o normal) agrandada subglótica ensanchada

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior en el niño.

hasta llegar a 10 cc de suero fisiológico. Es igualmenteeficaz y segura que la adrenalina racémica, además demás barata.

La adrenalina racémica (Vaponefrin), no comercia-lizada en España, se compone de forma L (50 %) y for-ma D (50 %). La forma L es la activa (20 veces más quela D). La presentación es al 2.25 % (1 cc = 11.250 mg deadrenalina L). La dosis a administrar es de 0.25 – 0.75cc diluido en 4 cc de suero fisiológico.

Debido a que su efecto es transitorio, la situaciónclínica puede volver a ser la misma que al inicio. Estose ha llamado durante mucho tiempo como "efectorebote de la adrenalina", pero debe considerarse másbien como justo el fin de su acción. Por esto, debedejarse al paciente en observación al menos durante 6horas tras su administración antes de decidir el alta.Gracias a la tendencia actual de administración con-junta con corticoides podría dejar esa espera de segu-ridad en 3-4 horas, debido a que éstos reducen lanecesidad de adrenalina en estos pacientes. Parece portanto razonable mantener en observación de urgenciasa un niño al que se le ha administrado adrenalinanebulizada, si no tiene estridor, la entrada de aire esnormal, la coloración es normal o ha recibido unadosis de 0.6 mg/kg de dexametasona oral o intramus-cular.

La obstrucción laríngea severa es una indicaciónde adrenalina nebulizada antes de recurrir a la intuba-ción, siempre que la obstrucción no sea completa. Porotro lado, su administración en pacientes que no tienendistrés respiratorio no está justificada.

Intubación endotraqueal

La intubación endotraqueal ha desplazado a la tra-queotomía en el manejo de la obstrucción severa de la víaaérea secundaria a LAV. La decisión de intubar debe basar-se en criterios clínicos que incluyan dificultad respiratoriasevera y progresiva, cianosis, alteración de la consciencia,agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina nebu-lizada. Es preferible el acceso nasotraqueal, así como elempleo de un tubo con un diámetro de 0.5 a 1 mm menorde lo que corresponde para su edad. Estos pacientes debenser ingresados en la unidad de cuidados intensivos.

Se intentará la extubación cuando el niño esté afe-bril, no haya secreciones abundantes al aspirar y apa-rezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suce-der a las 48 – 72 horas.

9. Esquema de tratamiento dela laringitis aguda segúnsu severidad (Ver figura 1)

Crup leve (puntuación igual o menor a 6)

Pueden ser enviados a casa recomendándoles úni-camente humedad ambiental (15-20 minutos en elcuarto de baño con humedad o exponer al aire frío de laventana o terraza). Se darán indicaciones a los padressobre los signos y síntomas que deben observar por sise produce empeoramiento al volver a casa.

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III Infección vías respiratorias superiores Laringitis y epiglotitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

riesgos. La humedad puede intensificar el broncoespas-mo en niños que tienen un crup al mismo tiempo quesibilancias.

Corticoides inhalados

Existen numerosos estudios en niños que demues-tran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizadaen el tratamiento de la LAV leve y moderada, y de apo-yo en las graves. Administrada en una dosis fija de 2 mgdisuelta en 4-5 cc de suero fisiológico (independiente-mente del peso y edad) mejora la sintomatología ini-cial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias yreduce la necesidad de adrenalina nebulizada. Klassenet al., encontraron además una reducción en la tasa dehospitalización de estos niños. Sus efectos beneficiososse producen dentro de las 2 a 4 horas de su administra-ción y podría persistir algún beneficio clínico en las pri-meras 24 horas de haberlo aplicado. Teóricamente es eltratamiento ideal en el crup, por la rápida reducción dela inflamación laríngea y los nulos o mínimos efectossistémicos que produce. Ejercen su efecto al dismi-nuir la permeabilidad vascular inducida por la bradi-cinina, con lo que disminuye el edema de la mucosa,y al estabilizar la membrana lisosómica, aminorandola reacción inflamatoria.

Existen varios ensayos clínicos en los que se com-para el efecto de la budesonida nebulizada con la dexa-metasona oral en niños con laringitis viral, concluyen-do que son igualmente eficaces. Dado el bajo coste de ladexametasona oral en comparación con la budesonida,debería considerarse aquel como de elección. Se hademostrado un beneficio aún mayor cuando se admi-nistran ambos, observándose un efecto aditivo entre losdos. Se ha comparado la eficacia de la budesonidanebulizada con la de adrenalina nebulizada en el trata-miento de casos moderados y severos de LAV en niños,observándose resultados similares, con un alta más pre-coz en los tratados con budesonida. El coste de amboses similar, por lo que si esto se ratificara en próximosestudios podría colocar a la budesonida nebulizadacomo primera elección en estos pacientes.

Corticoides sistémicos

Durante estas últimas décadas, ha existido contro-versia acerca del efecto de los corticoides sistémicos enel tratamiento de la laringitis. Actualmente existeamplia evidencia de sus beneficios en el tratamiento delcrup moderado y severo, e incluso en casos leves.

El corticoide más utilizado y estudiado ha sido ladexametasona, sobre todo por su gran potencia y dis-ponibilidad. La dosis utilizada de forma más extendidaes de 0.6 mg / kg (máximo 10 mg), por vía intramuscu-lar, en dosis única. Disminuye la severidad de los sínto-

mas, la necesidad de adrenalina nebulizada posterior-mente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de intu-bación y la estancia hospitalaria en el área de observa-ción de urgencias. Aunque los resultados clínicos nosuelen aparecer hasta pasadas 6 horas de la administra-ción de dexametasona, parece que la mejoría clínicacomienza a las 1-2 horas de su administración.

Trabajos recientes aportan que dosis inferiores, de0.3 mg/kg e incluso 0.15 mg/kg en los casos leves yadministradas por vía oral en dosis única son de igualeficacia. Esto es de gran importancia ya que se reducenlos efectos adversos potenciales y se evitan las moles-tias de la inyección intramuscular.

En los cuadros de laringitis que mejoran lo sufi-ciente para ser dados de alta, sólo se precisa la adminis-tración de la dosis inicial de corticoide (la dexametaso-na mantiene niveles 36 – 72 h), pero en el pacientegrave hospitalizado pueden ser necesarias dosis repeti-das cada 12 ó 24 horas.

Existen pocos estudios acerca de la prednisona oprednisolona en el tratamiento de la laringitis, pero noexisten razones objetivas para pensar que dosis equiva-lentes de este fármaco (1 mg/kg), no sean igualmenteeficaces. No queda claro aún si los beneficios son losmismos administrados en dosis única o repartido entres dosis diarias durante tres días. La administraciónde prednisolona en niños intubados con laringitis agu-da viral severa en dosis de 1 mg/kg/12 horas por la son-da nasogástrica hasta pasadas 24 horas de la extuba-ción, disminuye la duración de la intubación.

Adrenalina

La eficacia de la adrenalina nebulizada en loscasos moderados y graves de laringitis aguda estádemostrada, tanto en su forma racémica como están-dar. Habitualmente no altera el curso de la enfermedadni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoríaclínica.

Su mecanismo de acción es por vasoconstricciónde las arteriolas precapilares mediante la estimulaciónde los alfa-receptores, disminuyendo la presión hidros-tática y por tanto el edema de la mucosa laríngea. Suefecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con unpico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg. (1)

Su administración puede repetirse si es preciso, pudién-dose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras estono se produce mejoría, debe considerarse el ingreso enla unidad de cuidados intensivos y/o intubación.

La adrenalina estándar (adrenalina L): se presentaen ampollas de 1 cc al 1/1000 (o 0.1 %); es decir, con-tiene 1 mg por cada cc. La dosis es de 2.5 a 5 cc (esdecir, de dos ampollas y media a cinco ampollas) o 0.5ml /kg / dosis (con un máximo de 5 ampollas, disuelto

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TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA

LEVE (<6 Taussig) MODERADA (7-8 Taussig) GRAVE (>9 Taussig)

vo: vía oral; im: intramuscular; iv: intravenoso; SNG: sonda nasogástrica; UCI: unidad de cuidados intensivos.

Figura 1. Algoritmo terapéutico de la laringitis aguda según su gravedad.

-Estridor - tos perruna -No hay tiraje o es leve-Aspecto no tóxico

Humidificación y/odexametasona vo

(0.15 mg/kg monodosis) y/obudesonida nebulizada

Budesonida o adrenalina Lnebulizadas y

dexametasona vo/im (0.3-0.6 mg/kg)

1.Adrenalina L nebulizada (3 en 90´)2.Budesonida nebulizada3.Dexametasona im/iv (0.6 mg/kg); (prednisolona 1 mg/kg/12 hs vo/SNG)

-Estridor moderado en reposo-Tiraje sub-intercostal moderado-Taquipnea

-Aspecto tóxico-Taquipnea y tiraje severo-Estridor marcado-Cianosis -Alteración nivel consciencia

2. Etiología

Como ya se ha mencionado, hasta ahora, el Hib erael germen implicado en la mayoría de los casos de EA,suponiendo hasta el 90-95 % de los casos (tabla 1).Otros microorganismos ocasionalmente productores deEA son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcusaureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida yH. paraphrophilus.

La etiología viral de la epiglotitis es muy rara,sobre todo en adultos, pero se han publicado algunoscasos por herpes simplex tipo 1.

Debido al efecto vacunal, queda por ver la evolu-ción histórica de esta enfermedad.

3. Manifestaciones clínicas

El caso típico es un varón de 2 a 4 años de edadque presenta en cualquier momento del año una histo-ria de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odi-nofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, seobserva en el 85 % de éstos. De forma relativamenterápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace queel paciente adopte una postura hacia adelante, con elcuello en hiperextensión y la boca abierta con la lenguafuera, presentando una postura clásicamente llamada"en trípode". Se muestra ansioso e inquieto. Es típico elbabeo, aunque no constante, pudiendo faltar en lamitad de los casos. Al contrario que en las laringitisagudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sinode tono bajo y húmedo, y es rara la tos.

La evolución de estos pacientes puede ser fulmi-nante. En la mayoría, el tiempo transcurrido entre elinicio de los síntomas y el ingreso en la Unidad de Cui-dados Intensivos es inferior a 24 horas. La evoluciónpuede ser más lenta en adultos, pero no por ello espotencialmente menos grave.

Los raros casos de EA de etiología viral son de pre-sentación más insidiosa, pero de evolución potencial-mente grave al igual que las bacterianas.

En los niños afectos por EA por este germen, apa-rece bacteriemia en la mayoría de los casos, lo que con-trasta con el pequeño número de complicacionesmetastásicas infecciosas; como meningitis, neumonía oartritis.

4. Diagnóstico

Entre las pruebas complementarias que se realizanen estos pacientes, suele observarse una leucocitosismoderada con desviación hacia la izquierda. La proteí-na C reactiva suele estar elevada.

La radiografía lateral de cuello ayuda al diagnósti-co, pudiéndose observar una epiglotis aumentada detamaño, pliegues aritenoepiglóticos engrosados y dis-tensión de la hipofaringe, respetándose las estructurassubglóticas. Se considera que la sensibilidad de estaprueba diagnóstica oscila entre el 85 y el 90 %. Aún así,se cuestiona la realización de esta prueba de imagenante la sospecha clínica evidente de epiglotitis, debidoa la demora que supone en asegurar la permeabilidadde la vía aérea, por lo que se recomienda realizarla sóloen aquellos casos dudosos en los que el paciente estáestable.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante lavisualización directa, con ayuda de un depresor lingualo un laringoscopio, de una epiglotis edematosa y colo-ración "rojo cereza". Aunque existen casos descritos enla literatura de parada respiratoria al explorar estosniños, se recomienda la visualización directa con undepresor en los casos de duda diagnóstica. Este examensolo debe realizarse siempre que sea accesible la intu-bación inmediata. Esta exploración es normalmentemás segura en adultos que en niños. No debe olvidarseque en todos los casos en los que se sospeche esta pato-logía, está contraindicada la posición del paciente endecúbito supino durante la exploración, debido a queel peso de la epiglotis inflamada puede obstruir el ves-tíbulo laríngeo. Debe mantenerse al paciente en unambiente relajado, ya que la ansiedad puede empeorarla dificultad respiratoria, sobre todo en los niñospequeños.

En cuanto al diagnóstico etiológico, se consigueaislar Haemophilus influenzae tipo B en hemocultivo(95 % de casos) y cultivo de epiglotis en la mayoría delos niños y hasta en el 26 % de los adultos afectos. Esteporcentaje puede incrementarse mediante estudio sero-lógico, detección del antígeno capsular del Hib en ori-na, busqueda de material genético del germen en san-gre o tejido epiglótico mediante la reacción en cadenade la polimerasa.

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

Introducción

La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de laepiglotis y las estructuras adyacentes de instauraciónbrusca y rápidamente progresiva, que se produce sobretodo en niños pequeños. Su consecuencia más impor-tante es la capacidad de provocar una obstrucción seve-ra e incluso total de la vía aérea superior, pudiendo cau-sar la muerte.

La introducción de la vacuna contra el Haemophilusinfluenzae tipo B (Hib), el principal patógeno implicadoen la EA, ha reducido notablemente su incidencia, espe-cialmente en los niños menores de 5 años.

1. Epidemiología

La incidencia en nuestro medio en la era prevacu-nal se cifraba en 2-4 casos por cada 100.000 habitantesal año. Los dos factores más importantes que influyenen la adquisición de la infección son los déficits inmu-nitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos años, el95 % de los casos se producían en niños menores de 5años. Los niños con mayor susceptibilidad de padecerEA por Hib son aquellos que no poseen en sangre unaconcentración adecuada de anticuerpos frente al polisa-cárido capsular del Hib (PRP). El recién nacido posee

anticuerpos maternos transmitidos por vía transplacen-taria hasta los 2-3 meses de edad; a partir de entonces laincidencia de la enfermedad aumenta hasta los 5 años,edad en la que se desarrolla la inmunidad natural con-tra el Hib, que se adquiere a través del estado de porta-dor o por haber padecido infecciones por este agente.

En la era prevacunal, la edad de presentación clási-ca era de 2 a 5 años, presentándose el 80 % de los casosen menores de 3 años. En adultos, existe un pico deincidencia entre los 30 y 40 años. Revisiones recientesde esta patología revelan que se está convirtiendo enuna enfermedad infrecuente en niños, aumentando suincidencia en adultos. La razón de este cambio epide-miológico es el empleo en niños de la vacuna contra elHib, sobre todo desde que se dispone de la vacuna con-jugada que puede administrarse desde los dos meses deedad. En algunos países, como en Suecia, la reducciónha sido de hasta un 90 % en sólo cinco años.

Para algunos autores, la incidencia de EA en adul-tos podría aumentar en los próximos años; debido aluso incrementado de antibióticos en todas las edades.También, están apareciendo cada vez más casos de EApor gérmenes inusuales, sobre todo en pacientes inmu-nocomprometidos y adictos a drogas. Es más frecuenteen varones, tanto en edad pediátrica como adulta,suponiendo hasta el 70 % de los casos en algunas series.No existe predominio estacional claro, aunque parecemás frecuente en meses fríos.

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III Infección vías respiratorias superiores Laringitis y epiglotitis

En el departamento de urgencias puede valorarse lanebulización de suero fisiológico y/o budesonida si seconsidera necesario, aunque podría ser suficiente con laadministración de dexametasona oral 0.15 mg / kg(máximo 10 mg) en dosis única. En su defecto, podríaaconsejarse otro corticoide oral como prednisona o pred-nisolona, en dosis de 1 mg/kg/día (cada 8 horas) duran-te 3 días. La prescripción de corticoides en estos casos seaconseja sobre todo si existen factores de riesgo, comodomicilio lejano, menor de 6 meses, presión familiar,padres poco fiables, estenosis post-intubación, etc. Estosfactores pueden ser tenidos en cuenta además en ocasio-nes cuando se valora el ingreso hospitalario. (Kaditis)

Crup moderado (puntuación 7 – 8)

Se recomienda la administración de budesonida oadrenalina L nebulizada, y la administración de un

corticoide por vía sistémica, sobre todo la dexametaso-na oral a 0.3-0.6 mg/kg en dosis única (máximo de 10mg), recurriéndose a la administración intramuscularsi existe mala tolerancia oral.

Si no existe mejoría, se recomienda iniciar o conti-nuar con adrenalina L nebulizada, en cuyo caso se hacenecesario el ingreso en observación durante unas horas.

Crup grave (puntuación 9 o más)

Exige monitorización estricta, adrenalina L nebu-lizada (normalmente 3 aerosoles casi seguidos), bude-sonida nebulizada de apoyo, dexametasona por víaparenteral a 0.6 mg/kg (máximo 10 mg), y oxigenote-rapia si es preciso. Es preferible la dexametasona a laprednisolona en estos casos. Si no mejora, se procede ala intubación endotraqueal e ingreso en la unidad decuidados intensivos.

Epiglotitis

Haemophilus influenzae tipo b

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Pasteurella multocida

Virus (VHS-1,...)

Tabla 1. Etiología de la epiglotitis aguda.

una actividad demostrada contra el Hib. En pacientesalérgicos a beta-lactámicos puede utilizarse aztreonamasociado a vancomicina. La antibioterapia debe mante-nerse durante al menos 7-10 días.

La admistración de corticoides por vía intravenosapuede ser beneficiosa en estos pacientes durante la pri-mera parte del tratamiento, pudiendo disminuir nota-blemente el edema supraglótico.

7. Evolución

La EA es un cuadro de extrema gravedad. La muer-te se puede producir por obstrucción respiratoria graveno corregida, sepsis o parada cardiorrespiratoria.

Los pacientes con EA habitualmente mejoran en36-48 horas de antibioterapia adecuada. Normalmente,el período durante el cual es necesaria la intubaciónendotraqueal es corto, siendo extubados normalmenteen 48 horas. Para llevar a cabo la extubación del pacien-te se precisa una mejoría clínica general, la presencia deescape de aire alrededor del tubo endotraqueal, asícomo evidencia de resolución por visualización directade la epiglotis con un laringoscopio de fibra óptica.

Así pues, a pesar de ser una patología potencial-mente grave, la mortalidad es baja, cifrándose en adul-tos en torno al 1 %.

8. Prevención

La aparición de la vacuna conjugada (polisacáridoPRP unido a proteína transportadora) contra el Hib hasido y es un arma fundamental en la prevención de laenfermedad invasiva por este microorganismo, incluidala EA. La transmisión intrafamiliar del Hib parece dis-minuir si existe algún miembro de la familia vacunado.

La eficacia clínica de esta vacuna es cercana al 100%. Aún así, no se puede rechazar el diagnóstico de sos-pecha de EA en un niño con cuadro clínico compatibley correcta vacunación contra Haemophilus influenzaetipo B, ya que se han publicado casos en estas circuns-tancias.

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III Infección vías respiratorias superiores Laringitis y epiglotitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

5. Diagnóstico diferencial

La EA (proceso supraglótico) debe diferenciarsefundamentalmente de los procesos subglóticos. Estosúltimos incluyen como máximo exponente a la laringi-tis aguda. En la tabla 2 se observan los aspectos clínicosdiferenciadores fundamentales entre ambos procesos.

6. Tratamiento

El pilar fundamental en el tratamiento de la EA esel mantenimiento adecuado de la vía aérea, obtenién-dose tan pronto como se sospeche esta patología. Ini-cialmente se debe administrar oxígeno sin interferir enla posición del paciente, mientras disponemos de lasmedidas de intubación con rapidez. Si el paciente estáestable, se intubará bajo anestesia general en quirófano.En su defecto, se intubará de urgencias, utilizando tio-pental y atropina intravenosos para sedar y evitar unaposible respuesta vagal respectivamente. En ocasionespuede procederse a la intubación en sedestación,guiándose por un broncoscopio de fibra óptica, utili-zando anestesia local con lidocaína al 0,5 %. El pacien-te ingresará en cuidados intensivos, donde se pondráespecial cuidado en evitar una extubación accidental.

Actualmente no hay consenso en el manejo óptimode la EA en adultos. No parece que haya dudas en elpaciente con obstrucción de la vía aérea inminente oactual, en el que la colocación inmediata de una vía aéreaartificial es primordial. Sin embargo, el manejo del

paciente adulto con sintomatología leve o moderada escontrovertido. Por un lado, debido a la potencial rapidezde la instauración de una obstucción fatal de la vía aéreaen estos pacientes (hasta un 18 %), algunos autores reco-miendan la obtención de una vía aérea artificial en elmomento de presentación. Otros apoyan una posturamás conservadora, con monitorización y vigilancia estre-cha de aquellos pacientes que no presentan disnea.

La mayoría de autores prefieren la intubaciónendotraqueal en lugar de una traqueostomía, a pesar dela dificultad que conlleva la inserción de un tubo endo-traqueal a través de una epiglotis inflamada. Así, estatécnica no está exenta de complicaciones en estospacientes: el paso del tubo puede causar hemorragia yfragmentación de la epiglotis. La gran ventaja de laintubación es la facilidad de su extracción transcurri-das las 36-48 horas que habitualmente tarda en dismi-nuir la inflamación de la epiglotis. La intubación endo-traqueal debe realizarla el médico más adiestrado enesta técnica. En situaciones de extrema gravedad, conimposibilidad de intubación o traqueotomía urgente,puede recurrirse a una cricotiroidotomía urgente.

En el supuesto de realizar la radiografía lateral decuello previa a la obtención de una vía aérea, debesiempre acompañarse al paciente con el material nece-sario para realizar una intubación urgente si es preciso.

El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia,que debe administrarse siempre por vía intravenosa. Elantibiótico de elección es una cefalosporina de tercerageneración, normalmente cefotaxima intravenosa endosis de 150-200 mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75mg/kg/día. Presentan una excelente biodisponibilidad y

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Diagnóstico diferencial de los cuadros supra / subglóticos

Supraglóticos (EA) Subglóticos

Pródromos No Catarro de vías altas

Inicio Brusco Gradual

Fiebre Elevada Si/no

Aspecto tóxico Si No

Estridor Sordo, inspiratorio continuo Muy ruidoso

Tos perruna No Si

Voz Amortiguada Ronca

Disfagia Si No

Babeo Si No

Preferencia postural Sentado No

Pronóstico Grave Normalmente leve

Necesidad intubación-traqueotomía Frecuente Rara

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de los cuadros supra / subglóticos. Figura 1. Algoritmo terapéutico en la epiglotitis aguda.

Paciente inestable

- Parada respiratoria- Distrés respiratorio

- Hipoxemia- Afectación nivel consciencia

- Ventilación con ambú- Intubación endotraqueal

Intubación anestesiado en quirófano

Diagnóstico seguro Diagnóstico dudoso

Paciente estable

INGRESO EN UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS

- Rx lateral de cuello- Valorar observación directa

III

Infección de las vías respiratoriassuperiores

Faringoamigdalitis

Introducción

La faringitis aguda es una de las causas más fre-cuente de consulta al pediatra. No sólo es un problemasanitario que afecta a un gran número de personas, sinoque supone un costo económico y social importante,con pérdidas de escolaridad del niño y de horas de tra-bajo de los padres.

La actuación correcta ante un caso de faringitis no esun tema de importancia baladí. La mayoría son de etiolo-gía vírica y, por ende, el tratamiento antibiótico incorrec-to supone un coste económico innecesario, expone alniño a efectos secundarios y contribuye a la génesis deresistencias bacterianas. Este último problema es deextraordinaria importancia en nuestro país, donde el usoindiscriminado de β lactámicos ha conducido a una tasade resistencias de neumococo frente a estos antibióticosdel 40-50%, una de las más altas del mundo.

1. Etiología

El 70-80% de todas las faringitis están producidaspor virus (tabla 1). Entre las bacterias, la más impor-tante por su frecuencia y por las complicaciones supu-radas y no supuradas (fiebre reumática, glomerulone-fritis y trastornos neurosiquiátricos autoinmunes) aque puede dar lugar, es el estreptococo β hemolítico delgrupo A (Streptococcus pyogenes), que causa del 15%-20% de las faringitis.

En general, la etiología está fuertemente influen-ciadada por la edad. En los niños menores de 3 años, lamayoría de los casos de faringitis aguda está producidapor virus y raramente por el estreptococo β hemolíticodel grupo A, aunque en los últimos años parece consta-tarse un incremento de faringitis por este agente enniños pequeños. Sin embargo, en este grupo de edad la

faringitis estreptocócica no supone un riesgo importan-te de fiebre reumática.

De forma característica, la faringitis por estrepto-coco β hemolítico del grupo A afecta a niños de edadescolar y adolescentes, siendo mucho más rara en laspersonas mayores de 18-20 años. Otros estreptococosque también causan faringitis son los del grupo C y G,pero su importancia en la génesis de la fiebre reumáticano se conoce.

Arcanobacterium haemolyticum produce algunoscasos de faringitis asociada a exantema escarlatiniformeen adolescentes y adultos jóvenes, la mayoría de loscuales se han descrito en los países nórdicos y el ReinoUnido. Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae y C. diphteriae son otras causaspoco frecuentes.

2. Diagnóstico

Diagnóstico clínico

La faringomigdalitis por estreptococo β hemolíticodel grupo A ocurre, casi siempre, en invierno y prima-vera. Afecta, preferentemente, a niños de edad escolar,entre los 5 y los 15 años. De forma característica,comienza de forma brusca y se manifiesta por los sínto-mas y signos que se exponen en la tabla 2. En estoscasos, el diagnóstico ofrece pocas dudas. Sin embargo,en muchas ocasiones, faltan varios o algunos de estossignos y síntomas y el diagnóstico se complica.

En los niños de 1-3 años de edad, la infecciónnasofaríngea por estreptococo cursa como una enfer-medad subaguda, de varios días o semanas de duración,con rinitis mucopurulenta, febrícula, irritabilidad yanorexia. Un hallazgo muy valioso para el diagnóstico,cuando existe, es la presencia de costras alrededor delos orificios nasales.

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portador e infección– no pueden diferenciarse con elcultivo faríngeo.

Tests rápidos de detección antigénica

El inconveniente del cultivo faríngeo es que tarda24-48 horas, lo que puede retrasar el inicio del trata-miento y la resolución de la enfermedad. Por esta razónse han desarrollado tests rápidos, que permiten realizaral diagnóstico en 30-60 minutos. Se basan en la detec-ción del carbohidrato del estreptococo B hemolítico delgrupo A, después de extraerlo por métodos químicos oenzimáticos, directamente del exudado faríngeo obte-nido con la torunda. En la actualidad, se utilizan cuatrométodos de detección: aglutinación de partículas delátex recubiertas del carbohidrato del grupo A, ELISA,ELISA modificado, e inmunoensayo óptico.

En general, la especificidad de estos tests oscilaentre el 95% y el 98%, por lo que su valor predictivopositivo (posibilidad de padecer una infección estrep-tocócica cuando el test es positivo) es también muyalto. Por el contrario, la sensibilidad es más baja y muyvariable, oscilando entre el 50-90%, aunque en lamayoría de las ocasiones es del 80-90%. Por tanto, untest rápido negativo no excluye la infección, siendonecesario realizar el cultivo. Las razones de los falsosnegativos son variadas. Lo primero a tener en cuenta esque estos tests no detectan las faringitis por estreptoco-cos β hemolítico de grupos distintos al A, como C y G.Por otra parte, la negatividad es más frecuente en loscasos en los que el cultivo faríngeo contiene menos de10 colonias de estreptococo del grupo A, que segúnmuchos autores, podría corresponder a un estado deportador más que a infección verdadera. Es evidente,también, que la sensibilidad y la especificidad depen-den, en gran medida, de la experiencia de las personasque realizan el test. Finalmente, algunos de estos testsexhiben una gran variabilidad intrínseca incluso cuan-do se realizan en las mismas condiciones y por la mis-ma persona.

3 Tratamiento de la faringitis estreptocócica

La faringitis estreptocócica es una entidad autoli-mitada que se resuelve espontáneamente, sin trata-miento antibiótico, en 3 ó 4 días. Los primeros estudiosdemostraron que el tratamiento con penicilina preveníala fiebre reumática pero no acortaba el período de sín-tomas. Sin embargo, estos mismos estudios analizadosposteriormente y otros más recientes han demostrado,de forma concluyente, que el tratamiento antibióticoacorta de forma discreta pero significativa la duraciónde los síntomas, aunque este efecto es más evidente enlos casos con manifestaciones clínicas floridas y puedeno observarse en los más leves.

A la hora de elegir el antibiótico que se va a utili-zar, es necesario considerar varios aspectos como efec-tividad, espectro antimicrobiano, facilidad de cumpli-miento del tratamiento, costo y posible generación deresistencias bacterianas.

Como se ha citado más arriba, los objetivos del tra-tamiento son la prevención de la fiebre reumática y elacortamiento del período de síntomas. Los estudiosrealizados en la década de los 50 demostraron que lapenicilina benzatina era capaz de prevenir la fiebre reu-mática incluso cuando se administraba hasta el 9º díadel inicio de los síntomas. En los años siguientes, lapenicilina benzatina, debido al dolor de la inyección,fue sustituida por penicilina V oral durante 10 días,que, desde entonces, ha sido el tratamiento de elecciónde la faringitis estreptocócica, sin que se haya produci-do una disminución de su eficacia ni se hayan detecta-do cepas de estreptococo β hemolítico del grupo Aresistentes.

Aproximadamente en un 10% de los pacientes quereciben un curso completo de penicilina V oral se sigueaislando el estreptococo β hemolítico del grupo A en lafaringe. Este porcentaje es similar al que se encontrabaen las décadas de los 50 y los 60, lo que sugiere que la

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III Infección vías respiratorias superiores FaringoamigdalitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico dife-rencial de la faringitis estreptocócica con otras formasde faringitis es muchas veces, difícil o imposible, ya quelos diferentes signos y síntomas carecen de la especifi-cidad suficiente. En general, la afectación de variasmucosas (conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera, diarrea yestomatitis) orienta hacia etiología vírica.

Dada la dificultad diagnóstica, se ha intentadoestablecer el valor de los signos y síntomas según susensibilidad y especificidad, pero los resultados no hansido satisfactorios. Por ello se ha recurrido a la combi-nación de varios de ellos y a la elaboración de escalasdiagnósticas. Desgraciadamente, hay combinacionescon buena especificidad, que nos aseguran que lamayoría de las personas en las que se decide tratamien-to antibiótico está correctamente tratada, pero por subaja sensibilidad dejan sin tratamiento a muchospacientes con faringitis estreptocócica. Por el contrario,las combinaciones con sensibilidad muy alta tienen unaespecificidad muy baja y conducen a un sobretrata-miento innecesario de muchos pacientes con faringitisviral.

Entre los signos con mayor especificidad están laadenitis cervical dolorosa, el exudado faríngeo, el exan-tema en el paladar, el edema de la úvula y el exantemaescarlatiniforme. El valor de algunos de estos síntomaso signos depende, sin embargo, de la edad. Por ejem-plo, mientras que el exudado faríngeo tiene una especi-ficidad alta en niños mayores y adolescentes, tienemucho menos valor en los niños menores de 4 años, enlos que la causa más frecuente de faringitis exudativason las infecciones por virus, sobre todo adenovirus.

Para los países subdesarrollados con dificultadpara realizar cultivos faríngeos la OMS ha propuesto lacombinación de adenitis cervical dolorosa y exudadofaríngeo para identificar a las personas que deben reci-bir tratamiento con penicilina. Esto deja sin tratamien-to a muchos pacientes (88%) con faringitis estreptocó-cica ya que aunque la especificidad de estos dos signos

es muy alta (94%), la sensibilidad es muy baja (12%).Por esta razón, otros autores proponen, también en paí-ses subdesarrollados, tratar a los niños que tengan unode los dos siguientes signos: agrandamiento de ganglioscervicales o exudado faríngeo; la sensibilidad de estaaproximación es del 84% y la especificidad del 40%.

En definitiva, las manifestaciones clínicas no pre-dicen de manera fidedigna la etiología estreptocócica,por lo que la mayoría de los autores recomiendan,cuando es posible, hacer pruebas diagnósticas (cultivoo tests rápidos). Los signos y síntomas clínicos sirvenmás que para diagnosticar la faringitis estreptocócicapara excluir a los pacientes que no padecen esta infec-ción (los que tienen afectación de varias mucosas,como conjuntivitis, rinitis, ronquera, tos y diarrea)yque, por tanto, no necesitan cultivo faríngeo, tests rápi-dos ni tratamiento antibiótico.

Diagnóstico microbiológico

Cultivo faríngeo

El cultivo del frotis faríngeo en agar sangre consti-tuye el patrón diagnóstico de la faringitis estreptocóci-ca. Para lograr la máxima sensibilidad, es importanteobtener las muestras frotando con la torunda la super-ficie de ambas amígdalas y de la faringe posterior, y evi-tando el contacto con la saliva y las zonas más anterio-res de la boca para minimizar la posibilidad decontaminación por la flora oral saprofita. Un cultivopositivo no diferencia, sin embargo, entre una personacon faringitis estreptocócica verdadera y un portadorde estreptococo del grupo A que, en ese momento,padece una faringitis de etiología viral. Algunos autoreshan postulado que los portadores asintomáticos deestreptococo A tienen un número bajo de colonias en elcultivo faríngeo, mientras que en la infección el núme-ro es mucho más alto. Sin embargo, ambos estados –

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Bacterias Virus Otros

Estreptococo del grupo A Adenovirus Mycoplasma pneumoniae

Estreptococos del grupo C y G Rinovirus Chlamydia psittaci

Anaerobios Enterovirus Chlamydia pneumoniae

Arcanobacterium haemolyticum Coronavirus

Corynebacterium diphtheriae Rinovirus

Neisseria gonorrhoeae Parainfluenza

Influenza A y B

Herpes simplex 1 y 2

Citomegalovirus

Espstein-Barr

Tabla 1. Etiología de la faringitis aguda.

- Presentación en invierno y primavera

- Niños de 5-15 años

- Comienzo brusco con fiebre, cefalea, dolor de garganta y dolor abdominal.

- Inflamación faringoamigdalar, a menudo con exudado

- Adenitis cervical dolorosa

- Petequias en amígdalas o paladar

- Exantema escarlatiniforme

- Ausencia de rinitis, tos, ronquera y diarrea

Tabla 2. Características de la faringoamigdalitis estreptocócica.

4. El problema de los portadores y la faringitis recurrente

Algunos niños padecen episodios repetidos defaringitis en los que se aisla estreptococo β hemolíticodel grupo A. El problema en estos casos radica en dife-renciar si son portadores crónicos de estreptococo quepadecen varios episodios de faringitis víricas, o si pade-cen faringitis estreptocócicas recurrentes. En general,se piensa que el niño es un portador crónico si se danlas siguientes circunstancias: 1) los hallazgos clínicos yepidemiológicos (edad, estación) sugieren etiologíaviral; 2) la respuesta a los antibióticos es mala; 3) loscultivos faríngeos son positivos entre los episodios; y,4) no hay respuesta serológica a los antígenos extrace-lulares del estreptococo A (antiestreptolisina y anti-DNAsa B).

Entre las causas de faringitis estreptocócica recu-rrente se han considerado las siguientes:

1) Falta de cumplimiento del tratamiento. Variosestudios demuestran que el 50% de los pacien-tes suspende el tratamiento con penicilina Voral al tercer día y el 70% al sexto día.

2) Inactivación de la penicilina “in situ”. Algunasbacterias que forma parte de la flora nasofarín-gea normal producen β lactamasas que puedeninactivar "in situ" los antibióticos β lactámicos,

impidiendo su acción frente al estreptococo delgrupo A. También se ha postulado que losestreptococos α hemolíticos, que forman partede la flora saprofita faríngea, inhiben el creci-miento del estreptococo A mediante la produc-ción de bacteriocinas. Por tanto, algunos trata-mientos antibióticos que destruyen esta florafacilitan la colonización y la infección por elestreptococo A. Un estudio realizado en Sueciaha demostrado que colonizando artificialmentela nasofaringe con estreptococos α hemolíticosse restaura el ecosistema bacteriano faríngeo yse previenen las recurrencias. Sin embargo,ambos fenómenos – producción de β lactamasas“in situ” e interferencia bacteriana – han sidopuestos en entredicho por otros autores.

3) Tolerancia del estreptococo del grupo A. Oca-sionalmente, se han aislado cepas de estreptoco-cos del grupo A tolerantes a la penicilina, aun-que se desconoce la importancia clínica de estefenómeno.

4) Supresión de la inmunidad por el tratamientoprecoz. Paradójicamente, algunos estudios hanrevelado que la eficacia del tratamiento antibió-tico en la erradicación del estreptococo β hemo-lítico del grupo A de la nasofaringe es mayor, sise instaura 48-72 horas después del inicio de los

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III Infección vías respiratorias superiores FaringoamigdalitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

eficacia se ha mantenido a lo largo del tiempo. Además,se ha demostrado que algunos de estos fracasos tera-péuticos son “fracasos aparentes” y no “fracasos verda-deros”. Entre un 10-20% de los niños en edad escolarson portadores asintomáticos de estreptococo A duran-te los meses de invierno y primavera. Es evidente queuna proporción similar de niños de la misma edad confaringitis víricas alberga estreptococo en su nasofarin-ge, lo que puede etiquetarse de forma equivocada comofaringitis estreptocócica. Dado que la penicilina no eseficaz para eliminar el estado de portador, estos casospueden contabilizarse como fracasos terapeúticos, si serealiza un cultivo faríngeo después del tratamiento.

Otras veces el “fracaso terapéutico” es, en realidad,una reinfección por otra cepa distinta de estreptococoA. Esta hipótesis viene avalada por un estudio queencontró un 4% de fracasos terapeúticos bacteriológi-cos cuando se incluyeron únicamente serotipos homó-logos, mientras que esta cifra aumentó a un 12% cuan-do se consideraron todas las cepas. Se ha estimado quehasta un 60% de los estreptococos β hemolíticos delgrupo A que se aislan en los dos meses después del tra-tamiento son serotipos distintos.

La causa más importante de fracaso terapeútico esun mal cumplimiento del tratamiento. Así, mientrasque el porcentaje de fracasos terapeúticos oscila alrede-dor del 10% cuando el tratamiento se cumple durante10 días, puede alcanzar hasta el 30-50% con tiempos detratamiento más cortos.

Varios estudios han demostrado que las cefalospo-rinas orales y los nuevos macrólidos son más eficacesque la penicilina V en la erradicación bacteriológica,pero algunos de ellos no han eliminado los sesgos ante-riores. De hecho, cuando se tienen en cuenta todos losfactores citados más arriba, la diferencia en la erradica-ción bacteriológica entre algunas cefalosporinas oralesy la penicilina V es mínima o incluso nula.

La erradicación del estreptococo de la nasofaringees esencial para la prevención de la fiebre reumática. Esdifícil, sin embargo, cumplir 10 días de tratamiento conun antibiótico, como la penicilina V, que por sus carac-terísticas farmacocinéticas tiene que ser administrado 3ó 4 veces al día y con el estómago vacío, máximeteniendo en cuenta que la mayoría de los niños estaránasintomáticos a los 3 ó 4 días de iniciar el mismo.

La cefuroxima axetil y la azitromicina, cuando seadministran durante 5 días, tienen una eficacia similaral tratamiento de 10 días con penicilina V, pero tienenel inconveniente de su mayor costo y más amplioespectro antibacteriano. Además, no hay estudios quehayan demostrado que estos antibióticos sean capacesde prevenir la fiebre reumática, aunque su eficacia paraerradicar el estreptococo de la faringe así lo sugiere.

En un intento de facilitar el cumplimiento del tra-tamiento con penicilina V oral, la Academia Americanade Pediatría en 1994 y la American Hearth Associationen 1995, han recomendado una pauta en la que la peni-cilina se administra dos veces al día (Tabla 3). Esta pau-ta es tan eficaz como las que administran la penicilinaen 3 ó 4 veces al día. Otro hecho interesante es que laeficacia no depende de la dosis diaria total (500 mg o1000 mg de penicilina V). Sin embargo, cuando se uti-liza una sóla dosis diaria de este antibiótico el porcen-taje de fallos terapéuticos aumenta notablemente.

La penicilina benzatina intramuscular (una dosisde 600.000 U para los niños que pesan menos de 25 kgy 1.200.000 U para los de mayor peso y adultos) es unaalternativa útil en los casos en los que se dude del cum-plimiento del tratamiento oral. Tiene el inconvenientede que es dolorosa, aunque la mezcla con penicilinaprocaína puede contribuir a disminuir el dolor.

La amoxicilina a dosis de 50 mg/kg/día, durante 10días, en 2 ó 3 dosis diarias, tiene una eficacia similar ala penicilina. Sin embargo, su perfil farmacocinético esmejor, ya que su absorción no se influye por la inges-tión de alimentos. Además, la vida media de la penicili-na V es 0,75 a 1 h, mientras que la de la amoxicilina es1,2 a 1,8 horas. Por último, mientras que la concentra-ción mínima inhibitoria (CMI) del estreptococo βhemolítico del grupo A es similar para ambos antibióti-cos, los picos en suero con una dosis de 125 mg depenicilina V y amoxicilina son 1,75 y 3,85 mg/ml res-pectivamente. Todas estas pueden ser las razones por laque una dosis única diaria de 50 mg/kg (750 mg enadultos) de amoxicilina durante 10 días es tan eficazcomo la penicilina V en dos dosis. Esta pauta puedecontribuir notablemente a mejorar el cumplimiento deltratamiento. Hay estudios que han demostrado, inclu-so, que el tratamiento de 10 días con penicilina V tieneuna eficacia similar al tratamiento con amoxicilinadurante 6-7 días, aunque en el momento actual no haydatos suficientes para sostener esta recomendación.

La eritromicina es el tratamiento de elección en loscasos de alergia a penicilina. Sin embargo, se han des-crito tasas muy altas de resistencias del estreptococo βhemolítico del grupo A frente a este antibiótico en Fin-landia, Japón, Suecia e Italia, aunque la disminucióndel uso de este antibiótico conduce a la recuperación dela sensibilidad. En España, el problema es poco impor-tante ya que la tasa de resistencia es alrededor del 3%.

Por otra parte, el tratamiento es más efectivo enniños mayores y adolescentes que en los niños máspequeños, probablemente porque muchos de estos sonportadores de estreptococo A que padecen una faringi-tis vírica.

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Antibiótico Régimen Comentarios

Penicilina V oral 250 mg (400.000 U) dos veces al día Es el tratamiento de elección. La penicilina V en niños (500 mg dos veces al día debe administrarse con el estómago vacío.en adolescentes y adultos),durante 10 días.

Penicilina benzatina Una sola dosis de 600.000 U en Este tratamiento está indicado en casos de dudasintramuscular niños ≤ 25 kg de peso y 1.200.00 U en sobre el cumplimiento del tratamiento oral.

niños ≥ 25 kg de peso y adultos.

Amoxicilina oral 50 mg/kg/día, en dos dosis diarias, No es necesario tomar la amoxicilina en ayunas.durante 10 días La pauta de amoxicilina una vez al día puede ser o útil en los casos de dudas sobre el cumplimiento. 750 mg (para cualquier edad) una vez al día, durante 10 días.

Eritromicina Estolato de eritromicina 20-40 mg/kg/día, Indicado en casos de alergia a la penicilina. en 2-4 dosis, durante 10 días,Etilsuccinato 40 mg/kg/día, en 2-4 dosisdurante 10 días.

Cefadroxilo oral 30 mg/kg/día en dos dosis, durante 10 días. Pueden ser útiles en circunstancias como falta de cumplimiento, alergia a penicilina y para tratar

Cefuroxima axetil 20 mg/kg/día, en dos dosis, durante 5 días. algunos casos de faringitis recurrentes.

Cefpodoxima proxetil 10 mg/kg/día, en dos dosis durante 10 días.

Azitromicina 10-12 mg/kg/día, en una dosis,durante 3-5 días.

Claritromicina 15 mg/kg/día, en dos dosis 10 días.

Tabla 3. Tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis estreptocócica.

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III Infección vías respiratorias superiores FaringoamigdalitisProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

síntomas que si se hace inmediatamente. Se hapostulado que un tratamiento muy precoz pue-de abolir la respuesta inmune, facilitando la per-sistencia del estreptococo A en la faringe y lasrecurrencias. También se ha sugerido que elretraso del tratamiento permitiría una mayorinflamación faringoamigdalar y mejor penetra-ción de la penicilina.

5) Otros factores. La capacidad del antibiótico paraeliminar el estado de portador y existencia deportadores asintomáticos en el mismo domicilioque pueden facilitar la reinfección del pacienteinfluyen, también en las recurrencias.

La mayoría de los portadores crónicos no precisantratamiento antibiótico, ya que no tienen riesgo de fie-bre reumática y no parecen ser fuente de contagio paraotros niños. Sin embargo, en algunos casos puede estarindicado el tratamiento: 1) historia personal o familiarde fiebre reumática; 2) diseminación familiar en "ping-pong"; 3) brotes en comunidades cerradas o semicerra-das; 4) brotes de fiebre reumática o glomerulonefritis;5) múltiples episodios de faringitis sintomática en unafamilia; 6) ansiedad familiar por la faringitis estrepto-cócica; 7) cuando se está considerando la amigdalecto-mía por causa de faringitis recurrente o estado de por-tador crónico.

En las recurrencias verdaderas el tratamiento anti-biótico está indicado. Cuando se sospecha que se debena falta del cumplimiento, el tratamiento de elección esla penicilina benzatina intramuscular. Si el cumpli-miento es correcto, puede optarse por administrar unode los siguientes regímenes: penicilina V oral o amoxi-cilina durante 10 días más rifampicina (20 mg/kg/día) 4ó 5 días; clindamicina, 20 mg/kg/día (600 mg/día enadultos), en 2-4 dosis durante 10 días; y amoxicilina-clavulánico, 40 mg/kg/día, en 3 dosis, durante 10 días.Algunas cefalosporinas orales como la cefuroxima axe-til, la cefpodoxima proxetil, y la azitromicina tambiénpueden ser útiles.

Finalmente, cuando un niño tiene 6 ó 7 episodiosde faringoamigdalitis estreptocócica al año, pese acumplir correctamente los tratamientos antibióticos, laamigdalectomía está indicada.

5. Enfoque diagnóstico y terapeútico del paciente con faringitis (Ver figura 1)

Ante una persona con faringitis, el primer pasoconsiste en decidir si, razonablemente, puede excluirsela etiología estreptocócica. (1) Si la edad del paciente (<3 años >20 años) las circunstancias epidemiológicas(ocurrencia del cuadro en verano o principios del oto-

ño) o las manifestaciones clínicas (conjuntivitis, rinitis,tos, ronquera, diarrea) hacen improbable la etiologíaestreptocócica (2), no es necesario obtener cultivofaríngeo (3), ya que en estos casos incluso el aislamien-to de estreptococo β hemolítico del grupo A no signifi-ca faringitis estreptocócica, sino faringitis vírica en unportador.

Cuando no puede descartarse la etiología estrep-tocócica (4), es importante valorar si las manifestacio-nes clínicas y las circunstancias epidemiológicas sonmuy específicas de esta infección (5). Si no hay sínto-mas y signos muy específicos (6), una posibilidad con-siste en obtener un cultivo faríngeo y no administrarantibióticos hasta conocer los resultados de aquél (7).Esta es la aproximación más ventajosa desde el puntode vista del costo, aunque la decisión debe ser indivi-dualizada teniendo en cuenta el estado general delniño y las circunstancias familiares. Si hay una sospe-cha muy fuerte de faringitis estreptocócica (8), hay dosposibilidades: hacer un cultivo faríngeo (9) o hacer untest rápido de detección antigénica (10). El test rápidoes aconsejable en los niños mayores, con clínica másflorida (en los que el efecto del tratamiento antibióticoes más significativo) y cuyos padres trabajan, parapoder iniciar precozmente el tratamiento con objeto deacortar el período sintomático y disminuir las pérdidaslaborales en los padres (10, 11 y 12). Si el test rápidoes negativo en las circunstancias descritas (13), debeobtenerse un cultivo faríngeo (14), comenzando el tra-tamiento sintomático, una vez tomado el cultivo (15).El cultivo faríngeo sin test rápido previo (9) es otrabuena alternativa, que en la práctica diaria puede sermás factible. En este caso, la decisión de iniciar el tra-tamiento sintomático una vez tomado el cultivo o depostponerlo hasta conocer los resultados del mismo,debe estar basada en todas las consideraciones anterio-res, teniendo en cuenta que el retraso no disminuye laeficacia en la prevención de fiebre reumática y queincluso puede favorecer la erradicación del estreptoco-co de la faringe. En cualquier caso el tratamiento anti-biótico se suspenderá en cuanto se conozca que el cul-tivo es negativo.

Después del tratamiento no está indicado realizarcultivos faríngeos de control, salvo en las circunstan-cias, enumeradas anteriormente, en que es preciso eli-minar el estado de portador.

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Figura 1. Enfoque diagnóstico y terapeútico del paciente con faringitis.

Paciente con faringitis y dolor de garganta

¿Tiene tres o más de las siguientes características?Clínicas: conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera, diarrea.

Edad: inferior a 3 años o superior a 20 añosEstación: verano o principios del otoño

¿Tiene signos y síntomas muy sugestivos de faringitis estreptocócica?

- Presentación en invierno y primavera- Edad: 5-15 años- Comienzo brusco con fiebre con fiebre, cefalea,

dolor de garganta, dolor abdominal.- Exudado faringoamigdalar- Adenitis cervical dolorosa- Petequias en amígdalas o paladar- Exantema escarlatiniforme

Sí

SíNo

No

Cultivo faríngeoTratamiento síntomático

Tratamiento con antibiótico, sólosi el cultivo faríngeo es positivo

No cultivo faríngeoTratamiento síntomático

Tests rápidos de detecciónantigénica

Positivo

Tratamientoantibiótico

Toma decultivo

faríngeo

Valoración individual deltratamiento antibióticoantes de conocer elresultado del cultivo

faríngeo

Negativo

Cultivo faríngeo

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

(7)

(8)

(9)

(10)

(11)

(12)

(13)

(14)

(15)

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Notas

III Infección vías respiratorias superioresProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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Notas

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC