ASKEP Disseminated Intravaskular Coagulation

ASKEP Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC)dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya.Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial.

Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular.Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek anti hemostatik dari produk degradasi fibrin.Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.

1.2Rumusan masalah

Apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)?

Bagaimana etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC)?

1.3Pembatasan Masalah.

Berdasarkan latar belakang yang telah dibahas diatas, penulis membatasi masalah tentang Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC) "

1.4Tujuan makalah

Dalam makalah ini terdapat 2 macam tujuan yaitu :

1.4.1 Tujuan Umum

1.Mengetahui apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC)

2.mengetahui etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC)

1.4.2 Tujuan Khusus

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM Hematologi dan Imunologi dalam pokok bahasan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC).

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Caus)

Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)

Kesimpulan : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

2.2 ETIOLOGI

DIC merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah seperti di bawah ini:

Penyakit yang disertai DIC fulminan

Bidang obstetric: emboli cairan amnion, abrupsi plasenta, eklamsia, abortus

Bidang hematologi: reaksi transfusi darah, hemolisis berat, transfuse massif, leukemia

Infeksi

Septicemia, gram negative (endotoksin), gram negative (mikro polisakarida)

Virus : HIV, hepatitis, varisela, virus sitomegalo, demam dengue

Parasit : Malaria

Trauma

Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif

Luka bakar

Penyakit ginjal menahun

Peradangan

Penyakit hati menahun

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik, dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.

Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit.

Mengatasi perdarahan pada Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering berhubungan langsung dengan kondisi penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume seperti perdarahan gastro intestinal dan gejala dan tanda trombosis pada pembuluh darah yang besar seperti DVT dan trombosis mikrovaskuler seperti gagal ginjal, perdarahan dari setidaknya 3 daerah yang tidak berhubungan langsung dengan DIC seperti :

Epistaksis

Perdarahan gusi

Perdarahan Mukosal

Batuk

Dyspnea

Bingung, disorientasi

Demam

Kondisi yang dapat terjadi DIC antara lain :

1.Sepsis atau infeksi yang berat

Trauma ( Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )

Kerusakan organ ( Pankreatitis berat )

Malignancy ( Penyakit yang kondisinya buruk )

oTumor padat

oMyeloproliferative/ lymphoproliferatif malignan

Kehamilan yang sulit

oEmboli caitran amniotik

oPlasenta abrupsio

Kelainan Vaskuler

oKasaback-mereritt syndrom

oAneurisma vaskuler yang besar

Kerusakan hepar berat

Reaksi toxic atau imunologi yang berat

oDigigit ular

oPenggunaan obat-obatan terlarang

oReaksi transfusi

oKegagalan tranplantasi

2.4 PATHOFISIOLOGI

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). sebenarnya bukanlah nama diagnosa suatu penyakit dan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). terjadi selalu mengindikasikan adanya penyakit yang menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab terjadinya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). ditandai dengan aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang menyebabkan reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin, menimbulkan thrombus microvaskuler di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinyamulti organ failure. ( Levi, 1999 )

Emboli cairan amnion yang disertai Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). sering mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC. karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut, dan renjatan.Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan DIC. pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya DIC. derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi DICfulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi DICfulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DICderajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% DICderajat rendah dapat berkembang menjadi DICfulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai DICderajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi DIC. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan DIC. Pada septikimia DICterjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan DIC.Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan DICdengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari mukopolisakarida menginduksi DIC.

Beberapa mekanisme yang terjadi secara terus menerus pada DIC, penyebab utama terjadinya deposisi fibrin adalah

Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin

Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti sistem antithrombin dan sistem protein C yang menurunkan keseimbangan generasi thrombin.

Gagalnyafibrin removalyang menyebabkan penurunan sistem fibrinolitik, perburukan thrombolisis endogenous terutama disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi dari fibrinolitik, aktifitas fibrinolitic meningkat dan menyebabkan perdarahan.

2.5 PATHWAYS

Pernafasan

hemoptisis

Calon enzim

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image004.gif" \* MERGEFORMAT

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif" \* MERGEFORMAT Infeksi

Sepsis

Pada otak

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image007.gif" \* MERGEFORMAT ekimosis

Kesadaran




INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image011.gif" \* MERGEFORMAT petekie

Kulit

DIC

Tertumpuk pada pembuluh darah

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image014.gif" \* MERGEFORMAT Fibrin




INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image018.gif" \* MERGEFORMAT Enzim Proteolitik

Plasminogen

Plasmin





INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image019.gif" \* MERGEFORMAT Pelepasan granulosit dari aktifitas faktor XII yang membentuk koagulan

Lipid

Fosfolipid

Protrombin

Trombin

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image014.gif" \* MERGEFORMAT Aktivitas tromboplastin

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image004.gif" \* MERGEFORMAT Eritrosit

INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image024.gif" \* MERGEFORMAT Kerusakan Eritrosit



INCLUDEPICTURE "../../../Eva/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image028.gif" \* MERGEFORMAT Kerusakan trombosit

Endotoksin

Kerusakan jaringan

Kerusakan endotel

koagulasi menurun

Fibrinogen

ADP (adenosine difosfat)

Koma

2.6KOMPLIKASI

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

- Penurunan fungsi ginjal

- Gangguan susunan saraf pusat

- Gangguan hati

- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan

- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

- Purpura fulminan

- Insufisiensi adrenal

- Lebih dari 50% mengalami kematian

2.7 INSIDEN

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

oWanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

oPenderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan

oPenderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.

oOrang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:

Penderita cedera kepala yang hebat

Pria yang telah menjalani pembedahan prostate

Terkena gigitan ular berbisa

2.8 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS PADA DIC

a) Masa Protombin

Masa protrombin bias abnormal pada DIC, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien DIC sedang pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena

(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin,

(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi DIC.

b) Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.

PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien DIC, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan DIC. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50% pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.

c) Kadar Faktor Pembekuan

Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien DIC. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.

d) FDP

Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan tromboemboli.

e) D- Dimer

Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada DIC. Hal ini disebabkan pada DIC akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis DIC.

2.9 PENATALAKSANAAN

1.Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

2.Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal.

3.Terapi pengganti. Darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu, berarti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate.

4.Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan, karena akan menyebabkan trombosis. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin disuntikkan. Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. Bila penyakit primernya dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis, pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2 hari. Pada keganasan leukemia dan penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif, heparin perlu lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan secara berkala. Antikoagulan lain jarang diberikan.Sodium warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik.

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN PADA DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC)

Identitas Klien

Nama:Tn. Songko

Umur:66 tahun

Agama:Islam

Jenis Kelamin:laki-laki

Pendidikan:

Pekerjaan:

Alamat:Jl. Dr Soetomo No. 10 Pamekasam

Status:

Keluhan utama

-Nyeri pada kaki disertai bercak bercak merah

Riwayat penyakit sekarang

Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada tanggal 23 november 2011.

Riwayat kesehatan lalu

Menderita penyakit ginjal menahun

Pemeriksaan fisik

Suhu: 38,50C

TD: 80/60 mmHg

Nadi: 65 x/mnt

RR : 22 x/mnt

Kulit dan membran mukosa = perembesan difusi darah atau plasma, ptekiae, purpura yang teraba (pada awalnya di dada dan abdomen), hemoragi, hematoma, luka bakar karena plester, sianosis akral

Sistem GI = mual, muntah, uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses, nyeri hebat pada abdomen, peningkatan lingkar abdomen

Sistem urinaria = hematuria, oliguria

Sistem pernafasan = dispnea, takipnea, sputum mengadung darah

Sistem kardiovaskular = hipotensi meningkat, hipotensi postural, frekwensi jantung meningkat, nadi perifer tak teraba

Sistem syaraf perifer = perubahan tingkat kesadaran, gelisah, ketidastabilan vasomotor

Sistem muskuloskeletal = nyeri otot, sendi dan punggung

Perdarahan sampai hemoragi insisi operasi, uterus postpartum, fundus mata (perubahan visual)

Prosedur invasif suntikan, iv, kateter arterial dan selang nasogastrik atau dada, dan lain-lain

ANALISA DATA

NoData pendukungEtiologiMasalah

1DS : Pasien mengalami perdarahan pada daerah yang memar kemerahan

DO :

hipotensi postural,

frekwensi jantung meningkat,

nadi perifer tak teraba,

perembesan difusi darah atau plasmaInfeksi

Sepsis

Kerusakan jaringan kulit

ekimosis

perdarahan

Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya aliran/ sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan

2DS : Pasien mengatakan nyeri pada bagian memar yang kemerahan

DO :

Dengan skala nyeri rentang 1-10, pasien menunjukkan angka 8, dengan kriteria 10= sangat nyeri dan 1= tidak nyeriMemar

Perdarahan

Jaringan terbuka

nyeri

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

3DS : Pasien cemas tidak tenang, gelisah,emosinya labil

DO :

Pasien mengatakan ia sangat cemas dan bingung dengan penyakitnya.Kurang pengetahuan

Kopping pasien

Cemas, gelisahAnsietas berhubungan dengan ancaman kematian

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NoTGL/JAMDiagnosa KeperawatanParaf

1Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan

2Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

3Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

NOC

Diagnosa 1 :Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan

KriteriaNilai 1Nilai 2Nilai 3Nilai 4Nilai 5

Warna kulit

Suhu

Nadi

Frekwensi nafas

Aritmia

NIC

Tgl/ JamDiagnosaTujuan dan KriteriaIntervensiParaf

24-11-11/ 07.30Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahanTujuan : perfusi jaringan dapat dipertahankan atau ditingkatkan secara adekuat

Kriteria :

Warna kulit

Suhu

Nadi

Frekwensi nafas

Aritmia1.Aktifitas keperawatan

Auskultasi dada dan jantung serta bunyi nafas

Kaji peningkatan tekanan darah

Ukur lingkar abdomen bila dicurigai terjadi pedarahan GI

2.Pendidikan keluarga

Ajarkan pada pasien untuk memperhatikan dan menjaga balutan lukanya

3.Tindakan kolaboratif

Konsultasikan pada dokter jika pasien mengalami nyeri yang hebat

Jika perlu memberikan terapi oksigen konsultasikan dengan dokter terlebih dahulu

4.Aktifitas lain

Berikan dengan hati-hati perawatan sesuai dengan kebutuhan

Pantau pemeriksaan laboratorium, laporkan keadaan asidosis

NOC

Diagnosa 2 :Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan


Nyeri

Posisi menghindari nyeri

Respon autonomik

Perilaku ekspresi wajah

NIC

Tgl/ JamDiagnosaTujuan dan KriteriaIntervensiParaf

24-11-11/ 13.30Nyeri berhubungan dengan trauma jaringanTujuan : nyeri berkurang atau terkontrol dengan criteria hasil klien mengatakan merasa nyaman, postur tubuh dan wajah relaks

Kriteria :

Nyeri

Posisi menghindari nyeriSuhu

Respon autonomikFrekwensi nafas

Perilaku ekspresi wajah1.Aktifitas keperawatan

Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, durasi, frekwensi, kualitas, keparahan nyeri dan faktor presipitasinya

Observasi isyarat ketidaknyamanan nonverbal

Dalam mengkaji nyeri pasien, gunakan kata-kata yang konsisten dengan usia dan tingkat perkembangan pasien

2.Pendidikan keluarga

Berikan informasi tentang nyeri, seperti penyebab, seberapa lama akan berlangsung dan antisipasi ketidaknyamanan dengan prosedur

3.Tindakan kolaboratif

Konsultasikan pada dokter dengan pemberian analgesik

Laporkan pada dokter jika tindakan tidak berhasil

4.Aktifitas lain

Sesuaikan frekuensi dosis sesuai indikasi dengan pengkajian dan efek samping

Bantu pasien untuk mengidentifikasi tindakan memenuhi kebutuhan rasa nyaman

NOC

Diagnosa 3 :Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian


Gelisah

Cemas

Insomnia

Ketakutan

NIC

Tgl/JamDiagnosaTujuan dan KriteriaPerencanaanParaf

24-11-11/ 19.00

Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan kondisi, pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakanTujuan : Agar pasien tidak cemas karena infeksi yang dideritanya dan dapat beraktivitas kembali

Kriteria :

Gelisah

Cemas

Insomnia

Ketakutan

Kekhawatiran1.Aktivitas Keperawatan

Kaji dan dokumentasi tingkat kecemasan pasien

Selidiki dengan pasien tentangtehnik yang telah dimiliki dan yang belum dimiliki untuk mengurangi ansietas di masa lalu

Menentukan pengambilan keputusan pada pasien

2.Pendidikan Keluarga

Ajarkan pasien atau keluarga tentang tehnik untuk mencegah ansietas

Instruksikan pasien tentang penggunaan teknik relaksasi

3.Aktifitas kolaboratif

Konsultasikan dengan dokter tentang pemberian pengobatan untuk mengurangi ansietas, sesuai kebutuhan

4.Aktifitas lain

Beri dorongan kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan agar ansietas dapat terkurangi

Bantu pasien untuk memfokuskan pada situasi saat ini

Sarankan terapi alternatif untuk mengurangi ansietas yang diterima oleh pasien

IMPLEMENTASI

NO. DIAGNOSIS MASALAH KOLABORATIFTGL/ JAMTINDAKANPARAF

1Melakukan Pemeriksaan TTV pasien

Mencuci tangan

Membersihkan luka dan merawat luka tersebut

Mengatur posisi yang nyaman untuk klien

atur posisi miring

Memberikan terapi oksigen

Memantau pemeriksaan laboratorium

21.Mengkaji tingkat nyeri pasien

2.Memberikan analgesik sesuai saran dokter

3.Mengobservasitanda dan gejala nyeri

4.Merngatur posisi ventilator dengan baik dan benar

31.Menjalin hubungan baik dengan pasien

2.Meyakinkan pasien bahwa mereka memegang peranan penting dalam kesembuhannya

3.Menganjurkan pasien untuk menghilangkan rasa takut

4.menganjurkan pasien untu ktidak terlalu cemas dengan mengatakan banyak orang yang mengalami hal semacam ini tapi mereka tetap kuat

5.Memberi dorongan moril pada pasien, bahwa hanya dekatkan diri pada tuhan semoga masalahnya cepat teratasi

EVALUASI

NO. DIAGNOSISTGL/ JAMPERKEMBANGANPARAF

113.00

25-11-11S : Perdarahan sudah tidak ada

O :

Warna kulit = Coklat

Suhu = 36,5 C

Nadi = 60-80 x/mnt

Frekwensi nafas = 21x/mnt

A: Masalah teratasi

P : Pertahankan tindakan yang ada no 4

213.00

25-11-11S : Pasien mengungkapkan keadaan nyeri sudah hilang

O : Skala nyeri pasien 5

A : Masalah teratasi

P: Pertahankan tindakan yang ada no 2 dan 3

316.00

25-11-11S :Pasien sudah tidak cemas dan dapat mengontrol emosinya sendiri

O :

Gelisah = tidak ada

Cemas = tidak ada

Kekhawatiran = tidak ada

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan rencana tindakan yang ada no 1, 2, dan 5

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.

Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.

Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek FibrinolisisDIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Baker WF. 1989.Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Abdil Gaard C.F. : Recognition On Treatment Of Intravascular Coagulation. J. Pediat. T4 : 1T0, 2001.

Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.

Hardaway R.M. : Syndroms Of Intravascular Coagulation. C.C. Thomas Publ., Springfield, Illinois , U.S.A. 2000.

McKay And Willlam Margaretten : Disseminated Intravascular Coagulation In Pregnancy. Arch. Intern.Med. 120 : 129, 2004.

Andra. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata. Dalam Farmacia Edisi Februari 2007 , Halaman: 17.

Anonymous. Disseminated Intravascular Coagulation. Dalam Www.Medicastore.Com, 2005. 7. Kho L.K., Himawan. Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia. Dalam Cermin Dunia Kedokteran No,18, 2005.

Documents

ASKEP Disseminated Intravaskular Coagulation