Asma Case Riana

5/20/2018 Asma Case Riana

1/25

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BUDI ASIH

Pembimbing : dr Sukaenah, Sp. P

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

RIANA RAHMADHANY

03010235


2/25

STATUS PASIEN

A. Identitas

Nama : Ny W

Usia : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Cawang

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku : Jawa

Status Pernikahan : Menikah

Pendidikan : SMA

B. Anamnesis

Anamnesis dilakukan tanggal 17 Juni 2014 di lantai 6 Barat Rumah Sakit Budi

Asih

I.

Keluhan Utama

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas 2 minggu yang lalu

II. Keluhan Tambahan

Nyeri dada

Demam

Batuk berdahak dengan sputum berwarna putih

Mual dan muntah

Kurang tidur karena terbangun dari batuk dan sesak

Gatalgatal di keempat ekstremitas

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS. Sesak

dirasakan terutama jika terpapar udara dingin dan debu. Awalnya pasien batuk batuk

kemudian bersin dan terasa nyeri dada, setelah itu pasien sesak. Sesak semakin memberat


3/25

ketika beraktivitas dan berkurang ketika beristirahat. Tidur berkurang sebab pasien sering

terbangun karena batuk dan sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur dengan dua bantal.

Ketika sesak nafas, pasien lebih senang duduk. Sesak nafas dirasakan berkali-kali namun

tidak setiap hari.

Pasien mengeluh batuk berdahak dengan sputum berwarna putih sesekali. Pasien

juga merasakan mual dan muntah berisi makanan dua kali sejak 1 minggu terakhir. BAB

dan BAK pasien tidak ada kelainan. Pasien juga tidak mengeluh adanya pusing. Keempat

ekstremitas pasien gatal gatal dan kemerahan, pasien tidak tahu persis kapan dan

kenapa hal itu terjadi.

Saat di IGD, pasien diberi terapi inhalasi, kemudian membaik. Tetapi, setelah sampai

di rumah, sesak kambuh lagi. Oleh sebab itu, pasien kemudian dirawat.

Pasien memiliki riwayat asma yang jarang dikontrol ke dokter. Pasien juga memiliki

riwayat penyakit Chronic Kidney Dissease (CKD), Hipertensi dan Diabetes Melitus.

IV.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat asma yang jarang dikontrol ke dokter. Pasien juga memiliki

riwayat penyakit Chronic Kidney Dissease (CKD), Hipertensi dan Diabetes Melitus.

V.

Riwayat Penyakit Keluarga

= laki laki

= wanita

=hipertensi

=asma

Ny W


4/25

Pasien adalah anak ke 2 dari 3 bersaudara. Hanya pasien sendiri yang memiliki riwayat

asma. Sedangkan ayahnya memiliki riwayat hipertensi.

VI.

Riwayat kebiasaan

Pasien adalah ibu rumah tangga yang sehari hari membersihkan rumah dan ikut

pengajian. Jika rumah pasien kotor, pasien langsung membersihkannya. Pasien tidak

merokok, tidak minum kopi, tidak suka begadang.

VII. Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal di perumahan yang bersih dengan ventilasi dan sirkulasi udara yang

cukup baik serta cahaya matahari masuk ke dalam rumah. Keadaan lingkungan di

sekitar rumah pasien diakui kotor. Sumber air yang digunakan untuk mandi, mencuci,

masak dari air minum PAM.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, tampak lemas

Kesadaran : Compos mentis

BB : 53 kg

TB : 155 cm

BMI : 22,06 (Normal)

Tanda Vital

TD : 130/80, reguler, isi dan tegangan cukup, equalitas sama

Nadi : 100x/ menit

Suhu : 380C

RR : 36x/menit, , irama teratur

Status Generalis

Kepala

Mata

:

:

bentuk normal, warna rambut hitam, uban (+), lurus (+), distribusi merata (+),

rontok (-), alopesia (-), mudah dicabut (-).

alis rata (+/+), oedem palpebra superior (-/-), hordeolum (-/-), kalazion (-/-),

entropion (-/-), ektropion (-/-), ptosis (-/-), trikiasis (-/-), sclera ikterik (-/-),


5/25

Hidung

Telinga

Mulut

Leher

:

:

:

:

konjungtiva pucat (+/+), hiperemis (-/-), pupil isokor (+/+), diameter pupil

(2/2) mm , reflek cahaya (+/+), lensa jernih (+), gerak bola mata (N),

strabismus (-), nistagmus (-).

nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-), secret (-/-), perdarahan (-/-),

mukosa hidung hiperemis/pucat (-/-), sianosis (-/-).

deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

sekret (-/-), tuli (-/-).

bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-), tremor

(-), karies gigi (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), faring hiperemis (-), tonsil

(T1/T1).

JVP 5+2 cmH2O, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfonodi (-)

Thoraks : Inspeksi : Dinding dada kanan kiri simetris , sela iga melebar, memakai otot

bantu nafas

Paru : Anterior

dextra sinistra

Inspeksi simetris = simetris

Palpasi vocal fremitus kanan (N) = vocal fremitus kiri (N)

Perkusi sonor seluruh lapangan paru = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

Suara Dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

Wheezing (+) = Wheezing (+)

Paru : Posterior

dextra sinistra

Inspeksi simetris = simetris

Palpasi vocal fremitus kanan (N) = vocal fremitus kiri (N)

Perkusi sonor seluruh lapangan paru = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

Suara Dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

Wheezing (+) = Wheezing (+)


6/25

Gbr. Paru Bag. Depan Gbr. Paru Bag. Belakang

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS V, 1 cm medial dari gariss midklavikularis kiri.

Palpasi : Ictuscordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midklavikularis sinistraPerkusi :

- Batas kanan : ICS III-V, linea sternalis dextra

- Batas kiri : ICSV, 1 cm linea midclavicularis

-

Batas atas : ICS III, linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Suara dasar : S1-S2 murni, regular, nadi 100 x/menit.

Suara tambahan : murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Dinding perut datar (+), protuberant (-), jaringan parut (-),

striae (-)

Auskultasi : Bunyi peristaltik (+), frekuensi 3 x/menit.

Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-) , massa (-), ballotemen ginjal (-/-),

Hepar teraba (-), Lien teraba (-).

Perkusi : Timpani keempat kuadran abdomen (+), nyeri ketok

costovertebra (-/-), pekak alih (-) pekak sisi (+) normal.

Inguinal : Tidak dilakukan pemeriksaan.

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstrimitas

Superior Inferior

Dekstra/sinistra Dekstra/sinistra

Pitting oedema (-/ -) (-/ -)


7/25

Sianosis (-/ -) (-/ -)

Ikterik (-/ -) (-/ -)

Kekuatan otot (5/ 5) (5/ 5)

Klonus (-/ -) (-/ -)

Capillary refill < 2 detik / < 2 detik < 2 detik / < 2 detik

Petekie (-/ -) (-/ -)

Refleks fisiologis +N/+N +N/+N

Reflek Patologis (-/ -) (-/ -)

Kekuatan otot (5/ 5) (5/ 5)

D. Pemeriksaan Penunjang

I. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi Rutin

Jenis

Pemeriksaan

Hasil

15 Juni Satuan

Hasil

16 Juni

Nilai

Normal

Leukosit 12.0 Ribu/L 24.3 3.6-11

Eritrosit 2.6 Juta/L 3.6 3.8-5.2

Hemoglobin 9.0 g/dL 11.7 11.7-15.5

Hematokrit 25 % 32 35-47

Trombosit 206 Ribu/L 163 150-400

MCV 98.0 fL 64.9 80-100

MCH 34.8 Pg 30.9 26-34MCHC 35.4 g/dL 36.4 32-36

RDW 14.2 % 14.6


8/25

pH 7.46 7.52 7.35-7.45

pCO2 25 mmHg 31 35-45

pO2 162 mmHg 90 80-100

HCO3 18 mmol/L 25 21-28Total CO2 19 Mmol/L 26 23-27

Saturasi O2 98 % 95 95-100

BE -4.0 mEq/L 3.0 -2.5-2.5

ELEKTROLIT SERUM

Jenis pemeriksaan Hasil 16 juni Satuan Nilai normalNatrium 139 mmol/L 135-155

Kalium 3.2 mmol/L 3.5-5.5

Klorida 111 mmol/L 98-109

Jenis

pemeriksaan

Hasil

16 Juni

Satuan Hasil

18 Juni

Nilai Normal

Eusinofil 2090 10 /L 50 50-300

Ginjal

Ureum 51 mg/dL 42 13-43

Kreatinin 2.04 mg/dL 1.25


9/25

II.

Foto Ronsen

Deskripsi :

Foto Thoraks PA

CTR >50 %

Kedua lapang paru terlihat lucent

Corakan bronkovaskuler meningkat

Pinggang jantung masih terlihat

Sinus costofrenikus tajam

E. Resume

Pasien perempuan berusia 56 tahun datang ke IGD dengan

keluhan sesak nafas 2 jam SMRS. Di IGD pasien diberi terapi inhalasi,

kemudian membaik. Ketika sampai dirumah, sesak nafas kambuh lagi

sehingga di bawa ke rumah sakit dan dirawat. Sesak dirasakan jika terkena

udara dingin atau debu. Sesak semakin memberat ketika beraktivitas dan

membaik ketika istirahat. Sesak sering dirasakan 2 minggu terakhir ini.

Awalnya pasien batukbatuk kemudian bersin, lalu sesak nafas

dan terasa nyeri dada. Selain itu, pasien mengeluh mual dan muntah 2 kali


10/25

dengan isi makanan seminggu terakhir. Pasien sering terbangun malam hari

karena batuk dan sesaknya. Pasien juga mengeluh gatal gatal pada kedua

tangan dan kakinya. Pasien tidak tahu persis kapan itu terjadi dan kenapa.

Pasien tidak ada alergi makanan ataupun obat.

Pasien memiliki riwayat asma yang sudah lama tidak terkontrol.

Selain itu pasien juga memiliki riwayat hipertensi, riwayat Chronic Kidney

Dissease (CKD) dan Diabetes Melitus tipe II. Pasien sering kontrol penyakit

ginjal dan diabetes melitus, tetapi tidak kontrol penyakit asma karena jarang

kambuh.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang sudah

membaik, dimana sebelumnya pasien merasa sesak nafas. Kesadaran compos

mentis, TD = 130/80, nadi 100x/menit, suhu 360C, RR = 36x/menit, pada

auskultasi didapatkan wheezing.

Dari pemeriksaan laboratorium, leukosit 24.300/L, eritrosit 3,6

juta, Hb = 11,7. Pada analisa gas darah, pH = 7,46, pCO2 = 25,pO2 = 162, BE

= -4.0, HCO3 = 18 yang menunjukkan adanya kondisi alkalosis respiratorik.

Pada pemeriksaan eusinofil didapatkan hasil 2090. Sedangkan padapemeriksaan foto thoraks ditemukan adanya pembesaram jantung. Pada

pemeriksaan ginjal ureum 37 dan kreatinin 1,15. Hasil gula darah 114.

F. Daftar Masalah

Berdasarkan keterangan diatas, didapatkan secara anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang, maka didapatkan masalahnya adalah :

Asma persisten ringan dengan Serangan Sedang

Chronic Kidney Dissease (CKD) grade III

Diabetes Melitus tipe II

Hipertensi sistolik

Anemia

Dermatitis Atopi


11/25

G.Diagnosis kerja

Asma persisten ringan dengan serangan sedang disertai CKD grade III,

Diabetes Melitus tipe II dan dermatitis atopi

H.Pemeriksaan Anjuran

Spirometri

Arus Puncak Ekspirasi

Asthma Control Test

EKG

I. Terapi

Non medika mentosa :

Hindari faktor pencetus

Istirahat

Mengikuti senam asma

Kontrol asma secara teratur

Medikamentosa :

Oksigen 4-6L/menit

Inhalasi salbutamol

IVFD Asering + lasal + etaphylin / 8 jam

Inj Metilprednisolon 3 x 62,5 mg

Inj Rantin 2 x 1

Inj Cefoperazone 3x1

J. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam


12/25

Ad fungtionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

K.Follow Up

Tanggal 16 Juni 2014

Subjek Objek Analisis Perencanaan

Sesak nafas pada

pagi hari yang

diawali dengan

batuk dan bersin

bersin ketika bekerja

Mual dan muntah

Riwayat asma,

CKD, DM tipe 2

Gatal gatal dan

kemerahan di kaki

dan tangan

CM, TSS

CA +/+, SI-/-

TD = 130/80 nadi=

100x/menit RR

38x/menit suhu =

380C

C/ S1S2 reg, m(-),

g(-)

P/ Sn ves, wh (+/+),

rh (-/-)

Abdomen = supel,

heparlien TTM, NT

(-), BU (+) 3 x/menit

Extremitas = akral

hangat, tidak ada

edema, terdapat

gatal kemerahanpada kedua tangan

dan kaki

Lab :

Leukosis 24.300

Hb 11,7

Ur = 51

Cr = 2.04

Asma dengan

serangan

sedang diserta

CKD, DM tipe

2 dan

Dermatitis

Atopi

Hipertensi

Anemia

CKD grade III

DM tipe 2

Dermatitis

Atopi

Oksigen 4-6L/menit

IVFD Asering + lasal

+ etaphylin / 8 jam

Inj Rantin 2x1

Inj Cefobactam 3x1

PCT 3x1

Metilprednisolon 3x2

tab

Aminoral 3x1 tab

BK III 3x1

Gliquidon 2x1

Mukotein 3x1 tab


13/25

eGFR = 26,8

GD = 114

Eusinofil = 2090

Na = 139 (N)K = 3,2

Cl = 111

Tanggal 17 Juni


Sesak nafas

berkurang

Gatal-gatal

berkurang

Batuk berdahak

bertambah

CM, TSS

CA +/+, SI-/-

TD = 130/80 nadi=

84x/menit RR

24x/menit suhu =

360C

C/ S1S2 reg, m(-),

g(-)


rh (-/-)

Abdomen = supel,

heparlien TTM, NT

(-), BU (+) 3 x/menit

Extremitas = akral

hangat, tidak ada

edema, terdapat gatal

kemerahan pada

kedua tangan dan

kaki

Lab :

GD jam 08.00 139

GD jam 13.00 335

Asma dengan

serangan

sedang diserta

CKD, DM

tipe 2 dan

Dermatitis

Atopi

Hipertensi

Anemia

CKD grade

III

DM tipe 2

Dermatitis

Atopi

Oksigen 4-6L/menit

RD + lasal +

etaphylin / 8 jam

Inj Rantin 2x1

Inj Cefobactam 3x1


tab

Aminoral 3x1 tab

BK III 3x1

Gliquidon 2x1

Mukotein 3x1 tab

Loratadin 1x1

Cream gentamisin 10

mg 3x1

Dermasolon cream

10 mg 3x1


14/25

Tanggal 18 Juni


Sesak (-)

Batuk (+)

Gatal gatal

berkurang

CM, TSS

CA +/+, SI-/-

TD = 130/80 nadi=

84x/menit RR

18x/menit suhu =

360C

C/ S1S2 reg, m(-),

g(-)


rh (-/-)

Abdomen = supel,

heparlien TTM, NT

(-), BU (+) 3 x/menit

Extremitas = akral

hangat, tidak ada


kemerahan pada

kedua tangan dan

kaki

Lab :

pH 7,46

pCO2 29

pO2 149

HCO3 21

Eosinofil 50 (N)

Ur 42 (N)

Cr 1,25

Asma dengan

serangan

sedang diserta

CKD, DM

tipe 2 dan

Dermatitis

Atopi

Hipertensi

Anemia

CKD grade

III

DM tipe 2

Dermatitis

Atopi

RD + lasal +

etaphylin / 8 jam

Inj Rantin 2x1

Inj Cefobactam 3x1


tab

Aminoral 3x1 tab

BK III 3x1

Gliquidon 2x1

Mukotein 3x1 tab

Loratadin 1x1

Cream gentammisin

10 mg 3x1

Dermasolon cream

10 mg 3x1

Tanggal 19 Juni


15/25

Subjek Objek Analisa Perencanaan

Batuk berkurang

Sesak (-)

Gatalgatal (-)

CM, TSS

CA +/+, SI-/-

TD = 130/80 nadi=84x/menit RR

20x/menit suhu =

360C

C/ S1S2 reg, m(-),

g(-)


rh (-/-)

Abdomen = supel,

heparlien TTM, NT

(-), BU (+) 3 x/menit

Extremitas = akral

hangat, tidak ada


kemerahan pada

kedua tangan dan

kaki

Asma dengan

serangan

sedang disertaCKD, DM

tipe 2 dan

Dermatitis

Atopi

Hipertensi

Anemia

CKD gradeIII

DM tipe 2

Dermatitis

Atopi

Gliquidon 1x1

Aminoral 1x1

Seretide 2x1Ventolin inhaler

Meiact 3x1


16/25

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Asma

2.1.1. Pengertian Asma

Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia

dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan

saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas

(breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama

pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009).

Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang

rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan

hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

2.1.2. Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta

penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun

dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003). Menurut

data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada

tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas)

bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis

kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau

sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia

sebesar 13 per 1.000 penduduk (PDPI, 2006). Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi

penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini

konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

2.1.3. FaktorFaktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma

Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:

1. Imunitas dasar


17/25

Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel

Th2 yang berlebihan (NHLBI, 2007). Menurut Moffatt, dkk (2007), gen ORMDL3

mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma.

2. Umur

Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaitu umur 5 14 tahun.

Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma

and Allergy Foundation of America, 2010). Menurut studi yang dilakukan oleh Australian

Institute of Health and Welfare (2007), kejadian asma pada kelompok umur 18 34 tahun

adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi pada

RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun

(Pratama dkk, 2009).

3. Jenis Kelamin

Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007), jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor

resiko terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi, pada masa pubertas, rasio prevalensi

bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI, 2007). Pada manusia

dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin

(Maryono, 2009).

4. Faktor pencetus

Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. Alergen

allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang, dan polen/tepung sari. Kutu debu

umumnya ditemukan pada lantai rumah, karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah

dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI,

2007). Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009), paparan terhadap binatang,

khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi asma. Konsentrasi

polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk

partikelpartikel besar.

Iritan iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan

kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita

asma, meningkatkan derajat keparahan asma, dan mengurangi responsivitas terhadap

pengobatan asma dan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk (1999), balita dari ibu yang


18/25

merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun

pertama kehidupannya. Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga

dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk, 2007). Riwayat penyakit infeksi

saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma.

Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000), sekitar 40% anak penderita asma

dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita

mengi atau menderita asma dalam kehidupannya.

5. Status sosioekonomik

Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan

prevalensi derajat asma berat. Dimana, prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi

pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%.

2.1.4. Diagnosis

Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang

baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.

2.1.4.1. Anamnesis

Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:

1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman, riwayat

alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma

3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan

berdahak yang berulang

4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari

5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik

6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik


19/25

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA,

2009). Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah

mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada

pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu,

pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat

gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan (Chung, 2002).

Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot

polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat saluran

napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk

mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya

gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009)

2.1.4.3. Faal Paru

Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini disebabkan

karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya, demikian pula

diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran

udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal

paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akankadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005). Banyak metode untuk menilai faal paru,

tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri

dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan

hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pengukuran

volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan

dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat,

diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya

angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan

atau rasio VEP1/KVP (%).

Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk

mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum

mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE

tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI, 2006).


20/25

Derajat Asma Gejala Gejala malam Faal paru

I. Intermiten Bulanan APE 80 %

Gejala

30%

IV. Persisten

berat

Kontinyu APE 60%

Gejala terus menerus

Sering Kambuh

Aktivitas fisik

terbatas

Sering VEP 60% nilai

prediksi

APE 60% nilai

terbaik

Variabilti 30%

PATOLOGI

Asma ditandai 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot bronkus,inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada pada jalan nafas. Pada stadium

permulaan terlihat mukosa jalan nafas pucat, terdapat edema dan sekresi lendir bertambah.

Lumen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah,

infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret di dalam lumen saluran nafas. Bila serangan

terjadi sering dan lama atau dalam stadium lanjut , akan terlihat deskuamasi epitel, penebalan

membrane hialin basal, hiperplasi serat elastin, hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan

jumlah sel goblet bertambah. Kadang-kadang asma menahun atau asma yang berat terdapat

penyubatan bronkus oleh mukus yang kental yang mengandung eosinofil.


21/25

Asma melibatkan suatu hiperresponsivitas reaksi peradangan. Pada respons alergi di

saluran napas, antibody IgE berikatan dengan allergen dan menyebabkan degranulasi sel

mast. Akibat degranulasi tersebut, histamine dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi

otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminnya berlebihan dapat timbul spasme asmatik.

Karena histamine juga merangsang pembentukan mukus dan meningkatkan permeabilitas

kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intertisium paru. Jadi hasil

akhir dari respon hiperresponsivitas hasil akhirnya adalah bronkospasme, pemebukan mukus,

edema, dan obstruksi aliran udara. Reaksi hiperresponsivitas dapat berupa infeksi virus, debu

dan iritan alergi. Olahraga juga merupakan suatu iritan karena terjadi aliran udara keluar

masuk paru dalam jumlah besar dan cepat, udara ini belum mendapat pelembaban

(humidifikasi ) , penghangatan , atau pembersihan dari partikel debu secara adekuat sehingga

dapat mencetuskan serangan asma.

Rangsangan psikologis juga dapat mencetuskan suatu srangan asma. Karena

rangsangan parasimpatis menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus., maka apapun yang

meningkatkan aktivitas parasimpatis dapat mencetuskan asma. Sistem parasimpatis

diaktifkan oleh emosi rasa cemas dan kadang rasa takut. Persarafan simpatis pada otot polos

bronkiolus menyebabkan dilatasi bronus. Biasanya rangsangan simpatis berkaitan dengan

keadaan flight or flight, saat di mana peningktatan ventilasi merupakan suatu komponoenpenting untuk menyelamatkan diri.

PATOGENESA

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya asma, sehingga belum ada patogenesa

yang dapat menerangkan semua penemuan dan penyelidikan asma.

Salah satu yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel

mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen , infeksi exercise

dan lain lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam

mediator misalnya histamine , slow reacting substance or anaphylaxis, SRS-Ayang dikenal

sebagai lekotrien, eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A), neutrophyl chemotactic

faktor of anaphylaxis (NCF-A), patelet activating faktor (RAF), bradikinin , enzim-enzim

peroksidase. Selain sel mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan

mediator.


22/25

Bila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel

plasma atau pembentuk antibody lainnya untuk menghasilkan sel plasma atau sel pembentuk

antibody lainnya untuk menghasilkan antibody reagenik, yang disebut juga immunoglobulin

E (IgE). Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding

sel mast. Sel mast tersebut disebut sel mast yang tersensitisasi. Bila allergen yang serupa

masuk ke dalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersentisasi dan

kemudian terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi

langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian

terjadi bronkokonstriksi. Mediator juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi dengan

mengiritasi resptor iritan.

2.1.6. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari

penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar

penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan

berdasarakan kontrol. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol

terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:

1. Medikasi

2. Pengobatan berdasarkan derajat

2.1.6.1. Medikasi

Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi,

oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung

sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macammacam

pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu

(spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma

terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma

jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga

agar asma tetap terkontrol (PDPI, 2006).

Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:

1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik


23/25

2. Leukotriene modifiers

3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)

4. Metilsantin (teofilin)

5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi

bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan

mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat

bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan

batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau

menurunkan hipersensitivitas jalan napas.

Pelega terdiri dari:

1. Agonis -2 kerja singkat

2. Kortikosteroid sistemik

3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)

4. Metilsantin

2.1.6.2. Pengobatan Berdasarkan Derajat

Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

1. Asma Intermiten

a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol

b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif dengan

agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat

oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka

sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan


24/25

2. Asma Persisten Ringan

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma,

dengan pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari)

dan agonis -2 kerja lama inhalasi

400 g/hari

250 g/hari

Kromolin

Leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

3. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2.5)

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma,

dengan pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama inhalasi

Budenoside: 400800 g/hari

Fluticasone propionate : 250500 g/hari

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas lambat

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama oral

Glukokortikosteroid inhalasi dosistinggi (>800 g/hari)

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu

Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau

Agonis -2 kerja singkat oral, atau

Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat


25/25

Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin

lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum

terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi

Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam

satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2.5)

Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin,

kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti

APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin

Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan

pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja

lama inhalasi

Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari

Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat

digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi

Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek

samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas

atas

Documents

Asma Case Riana