AV BLOCK

2.1. Definisi

Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada sistem

koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi

atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap

menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi

nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia.

2.2. Klasifikasi

Berdasarkan derajat hambatan, gangguan ini dibagi menjadi blok AV derajat 1, blok

AV derajat 2, dan blok AV derajat 3 ( total ). Blok AV Derajat 1 terjadi bila semua impuls

dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan waktu hantaran yang lebih lama ( pada

EKG interval PR> 0,20 detik ). Kelainannya biasanya pada tingkat nodus AV dan jarang pada

sistem His-Purkinje. Karena semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel maka

biasanya tidak menimbulkan gejala.

Blok AV Derajat 2 terjadi pada keadaan dimana tidak semua impuls dari atrium dapat

dihantarkan melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel. Berdasarkan rekaman

EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I ( tipe Wenckebach) dan tipe

Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat total ( gambar 6). Lokasi kelainan ini biasanya di

tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe Mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang

intermiten dimana impuls dari Atrium tidak dapat dihantarkan ke ventrikel ( gambar 7 ) .

Pada tipe ini lokasi hambatan adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje) gejala yang

muncul sangat bergantung pada besarnya laju ventrikel. Jarak blok AV derajat 2 seringkali

menimbulkan gejala.

Blok AV derajat ( complete heart block ), bila hantaran impuls dari atrium sama

sekali tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok AV derajat 3 ( blok AV total ) pada

keadaan laju ventrikel tergantung pada pacemeter cadangan ( subsidiary pace-meter) yang

mengambil alih. Bila lokasi hambatan berada di AV node maka laju ventrikel biasanya cukup

untuk mempertahankan curah jantung. Namun bila lokasi hambatan berada dibawah nodus

AV ( infranodal) kerap menimbulkan gangguan hermodinamik karena lajunya sangat pelan

( < 40 kali per menit )

Karena pada blok AV total Atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacemeter yang

berbeda dan tidak berkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat gambaran disosiasi

atriovenkuler ( AV discociation ). Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada gambar 7.

2.3. Epidemiologi

Blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan insidennya

meningkat seiring usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi 0,20 detik di 0,5-2%

dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari individu yang sehat memiliki interval

PR melebihi 0,20 detik. Blok AV derajat 2 tipe Mobitz jarang terjadi pada orang sehat,

sedangkan blok AV derajat 2 tipe Mobitz I (Wenckebach) didapati pada 1-2% orang muda

yang sehat, khususnya selama tidur. Blok AV derajat 3 jarang didapatkan secara bawaan,

pada 1 kasus per 20.000 kelahiran.

AV blok lebih sering terjadi pada usia diatas 70 tahun, terutama pada mereka yang

memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar 5% dari pasien dengan penyakit jantung

memiliki blok AV derajat 1, dan sekitar 2% memiliki blok AV derajat 2.

Insiden terjadinya blok AV di dunia secara global dipengaruhi oleh demografi usia, jenis

kelamin, dan ras. Insiden AV blok meningkat dengan usia. Insiden blok AV derajat 3

tertinggi pada orang tua dari 70 tahun (sekitar 5-10% dari pasien dengan penyakit jantung).

2.3. Etiologi

Penundaan atau kurangnya konduksi melalui AV node memiliki beberapa penyebab.

Blok AV derajat 1 dan blok AV derajat 2 (Mobitz I ( Wenckebach ) mungkin terjadi pada

orang normal yang sehat sebagai manifestasi fisiologis tonus vagal tinggi. Blok AV derajat 1

juga dapat terjadi secara fisiologis pada saat denyut jantung tinggi ( terutama dengan aktivitas

yang berat) sebagai akibat dari peningkatan refractoriness dari AVN. Blok AV dapat

disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard inferior dapat

menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat terjadi melalui

mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya dikaitkan

dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.

Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis ,

kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok .

Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis idiopatik

dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering terlihat pada orang

tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan

blok AV derajat 3

Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen SCN5A

natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT panjang secara

kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV termasuk sarkoidosis ,

myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif katup mitral, katup aorta, dan

kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari miokardium , seperti penyakit Lyme

dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV , dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok

AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat

mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV.

Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat bawaan )

dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya , nodus AV ablasi dan

alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati hipertrofik ).

Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini termasuk glikosida

digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin , dan agen antiarrhythmic

lainnya .

Sumber :

Sandesara, Chirag .Medscape. Atrioventricular Block [serial online]. 2012 [cited 2012 Nov

30]. Medscape Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com .

Yamin dan A. Muin Rachman. Bradikardia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Indonesia.2006;hal 1553-1555.