Miskolci Egyetem

Egészségügyi kar

Egészségügyi Szervező alapszak

Egészségturizmus szervező

szakirány

Az agy jutalmazó rendszerei kokain használat

alatt, és azok összefüggései pszichotikus

kórképekkel; skizofréniával

Konzulens: Készítette:

Dr. Tompa Tamás Csűri Erika Bernadett

2018. Miskolc

1

Tartalomjegyzék

1. Bevezetés, dolgozat céljának ismertetése ............................................ 3.

1.1 Témaválasztás indoklása és körülírása .............................................. 3.

1.2 Kutatási anyagok, módszerek és eszközök bemutatása..................... 4.

1.2.1. Kérdőív meghatározása ............................................................ 4.

1.3 Feltételezéseim ................................................................................... 5.

2. Jutalmazó rendszerek ismertetése ....................................................... 6.

2.1. Jutalmazó pályák részei és azok elhelyezkedése ............................. 6.

2.2. A dopaminerg receptorok típusainak és azok elhelyezkedésének

bemutatása ................................................................................................ 8

3. Kokain használat agyra neurológiai háttere, az agyra gyakorolt

hatásának kifejtése .................................................................................... 9.

3.1. Kokain indukálta pszichózis ismertetése .................................. 10.

4. Skizofrénia, a skizoid spektrum, mint betegség, és a mögötte

meghúzódó agyi jelenségek bemutatása ................................................ 12.

5. Kialakulásának lehetséges okai ......................................................... 14.

5.1 Farmakológiai modellek

5.1.1. Idegfejlődési modell .............................................................. 14.

5.1.2. Glutamát hipotézis ................................................................. 15.

5.1.3. Dopamin hipotézis.................................................................. 16.

5.2. A két neurotranszmitter rendszer diszfunkciójának összefüggése . 17.

6. Primer kutatás bemutatása ................................................................ 18.

6.1. Primer kutatásom és a szakirodalmi áttekintésem kapcsolata ........ 19.

7. Eredményeim ismertetése ................................................................... 20.

8. Hipotéziseim igazolása/elvetése .......................................................... 27.

2

9. Megbeszélés, következtetések ............................................................. 29.

10. Összefoglaló ........................................................................................ 30.

11. Irodalomjegyzék ................................................................................ 31.

12. Mellékletek, függelékek ..................................................................... 33.

Köszönetnyilvánítás ................................................................................. 50.

3

1. Bevezetés, dolgozat céljának ismertetése

A kokain használat világszerte számottevő probléma. Különösen kiemelkedő az

Egyesült Királyságban és az európai kontinensen. Habár egyénenként más-más céllal

ugyan, de a szer, tartós használatának következményei végső soron hasonlóak:

szignifikáns viselkedésbeli változások, pszichotikus kórképek szimptómáinak

megjelenése. Mint például a skizoid spektrum betegség megjelenési típusai. [1]

Maga a skizofrénia olyan neuropszichiátriai spektrum betegség, amelynek

prevalenciája, előfordulásának gyakorisága körülbelül a világnépesség 1%-át teszi ki. A

betegséget gyakran a „Mentális betegségek rákjaként” definiálják. S annak ellenére, hogy

több mint egy évszázadig kutatták post mortem módon a skizofréniával diagnosztizáltak

agyát, nincsen meghatározott bizonyíték a betegség neuropatológiájára. Ellenben az

alátámasztott, hogy a jutalmazó rendszerek, pályák ingerületátvivő anyagainak,

anyagcseréjének zavara jelentős szerepet játszik a kialakulásában. [2]

Célom, közelebbi és átfogóbb képet nyújtani a kémiai jellegű, tehát szerhez kötött

addikció neurológiai hátteréről és ennek összefüggéseiről pszichotikus állapotokkal.

Bemutatni az emberi agy jutalmazó rendszerének működését normál, illetve kokainos

befolyásoltság alatt, melynek alapja szekunder kutatási anyagokból tevődik össze.

Bemutatni a drog indukálta pszichózist, ismertetni kialakulásának lehetséges okait illetve

az eddig ismert mögöttes mechanizmusait.

Mindazon által, meghatározni a kokainos befolyásoltság szerepét a drog indukálta

pszichózis kialakulásában.

1.1 Témaválasztás indoklása és körülírása

Témaválasztásom azon egyszerű indíttatásból született, mert a pszichiátriai kórképek

iránt nagyon régóta érdeklődtem.

Azért kifejezetten a drog indukálta pszichózist választottam ebben a formában, mert

egyrészt egyre inkább azt vettem észre, akár az ismeretségi körömben is, hogy növekvő

tendenciával nyer teret a különböző pszichoaktív szerek, anyagok használata.

Másrészről pedig én magam is kíváncsi voltam az emberi agy komplexitására a kórkép

és a droghasználat összefüggése kapcsán.

4

Ezen kívül sokat olvastam, hallottam az agy jutalmazó rendszereiről korábbi

tanulmányaim kapcsán, és mindig is érdekesnek tartottam a témát.

1.2 Kutatási anyagok, módszerek és eszközök bemutatása

Kutatásom alapját primer illetve szekunder kutatási típusok egyaránt biztosítják.

Szekunder, szakirodalmi kutatásom főként a jutalmazó rendszer működésére, a kokain

használat és a skizofrénia mögött meghúzódó, a tudomány jelenlegi állása szerint

ismeretes neurológiai mechanizmusokra összpontosít.

Míg primer kutatásom a kokain használati szokásokat és a drog indukálta pszichózis

közötti kapcsolatra irányul. Primer kutatásomat egy valid és reliábilis kérdőív

segítségével valósítottam meg, amelynek célcsoportja a legalább egyszeri kokaint

használók köre volt. Ezt online tettem elérhetővé illetve több, kifejezetten erre irányuló

internetes csoportban.

1.2.1. Kérdőív meghatározása

A kérdőív a kvantitatív és keresztmetszeti kutatás keretein belül tölcsér technikával

készült. 3 oldalon 26 kérdést tartalmaz, amelyet 3 szakasz tagol. Ezen szakaszok:

Személyes adatok, szociális háttér

Kokain használati szokások

Egyéb tényezők: gyógyszerezés, család genetikai háttere

Ez 2018 júniusától – 2018. október 31ig volt elérhető online, internetes felületen.

5

1.3 Feltételezéseim

Dolgozatom mondanivalóját a következő kérdéscsoportok és hozzájuk

kapcsolódó feltételezések köré szándékozom építeni:

Feltételezem, hogy a kokain használat befolyásolja a viselkedést, a

külvilág ingereire adott viselkedésbeli választ.

Feltételezem, hogy a kokain használatot követően erős diszfória érzet

jelentkezik.

Feltételezem, hogy a kokain használata mellett (előtte és/vagy akár

közvetlenül utána) egyéb stimuláns szer használata is jellemző.

Feltételezem, hogy a kokain használat elmúltával jellemző az affektív

zavar, az érzelmi üresség érzet.

Feltételezem, hogy a kokain használatot követő diszfória érzet (ha

fennáll), és a skizofrénia negatív tünetei között van összefüggés.

6

2. Jutalmazó rendszerek ismertetése

Az agy Jutalmazó rendszerének szerepe van az öröm, a jutalmazás érzésében, a

pozitív megerősítésben, az alapvető, túléléshez nélkülözhetetlen szükségletek

kielégítésére ösztönző motivációban (ilyenek például a táplálkozás, vagy a vízigény)

fontos szerepe van még a jutalmazás mellett például az akaratlagos mozgásokban, a

különböző kognitív funkciókban, a célorientált viselkedésben, az erre irányuló

motivációban, illetve a különböző pszichoaktív anyagokhoz való sóvárgásban (craving).

[3]

Alapvetően az emberi viselkedés részét képezi azon cselekvések ismétlése,

amelyek korábban öröm érzettel társultak. Maga a jutalmazó rendszer akkor aktiválódik,

ha valamilyen pozitív hatás éri az embert, vagy egy jelző inger megjelenését követően

jutalomra számít (predikció) az egyén. Droghasználat során, e rendszer stimulálása

révén, a különböző pszichoaktív szerek által kiváltott örömérzetnek a keresése, majd az

ebből később kialakuló addiktív viselkedés ismétlődik (drogkereső magatartás). [3]

2.1. Jutalmazó pályák részei és azok elhelyezkedése

Ezen agyi jutalmazó pályák egyik kulcs ingerületátvivő anyaga, neurotranszmittere a

dopamin, amely a Központi Idegrendszer létfontosságú funkcióit modulálja. [3]

A dopamin az agyban fontos fiziológiás működéseket szabályoz. Ez különböző idegi

pályákon valósul meg, amelyek két mezenkefalikus, középagybeli idegi magcsoportra, a

VTAra (ventrális tegmentális area) és a SNpcre (Substantia Nigra- Pars Compacta

állomány) vezethetőek vissza. Ezeknek a dopaminerg neuronjai továbbítják a

neurotranszmittert a limbikus (Nucleus accumbens, Hippocampus, Amygdala) és

kortikális régiókba, bizonyos jelző ingerek hatására (predikciós szignál). Ezek

nyúlványai a nucleus accumbens felett található striatumba érnek. A nucleus

accumbensből a striatum területére felszálló dopaminerg rostok együttesen részt vesznek

a jutalmazás feldolgozásában és az akaratlagos mozgások szerveződésében is. Ezen

speciális pálya a nigrostriatális pálya. [3]

7

A jutalmazás kiváltásánál szintén fontos szerepe van az erre irányuló

motivációnak, amelynek agyi központja a prefrontális kéregben található. Ezen terület

felelős, a motiváció mellett, többet között a racionális döntések meghozataláért, a

problémamegoldó képességért, a célorientált viselkedésért, illetve a jutalmazás

feldolgozásában is szerepe van. A pszichoaktív szerek iránti sóvárgás, drogkereső

magatartás, és a később ebből kialakuló addiktív viselkedés is a prefrontális kéreg

érintettségére utal (a striatális pályák által direkt vagy indirekt módon). [5]

A jutalmazó rendszer neurotranszmissziójában létre jövő, a normálistól eltérő

aktivitás befolyásolja a jutalmazás orientált viselkedésbeli választ (pozitív megerősítés) a

környezet ingereire. [6]

1. ábra: A dopaminerg pályák illetve központok

elhelyezkedése az agyban. A pirossal jelölt pálya a

nigrostriatális, a zöld a mezolimbikus, míg a kékkel jelölt

idegi pálya a mezokortikális pálya [4]

8

2.2 A dopaminerg receptorok típusainak, és azok elhelyezkedésének

bemutatása

A dopamin receptoroknak 5 féle fajtáját tudjuk elkülöníteni, azok strukturális és

farmakológiai tulajdonságai alapján, amelyeket 2 nagyobb receptor családba lehet

besorolni. Ezek mind G-protein kapcsolt receptorok, ez adja osztályozásuk alapját. A G

protein kapcsolt dopamin receptorok a sejtmembránban található, azt teljesen átérő

transzmembrán fehérjék, amelyeknek ligandját a dopamin képezi. [3]

Maga a két nagyobb G protein kapcsolt dopamin receptor család a D1 és a D2

típusba tartozik. A D1hez sorolható maga a D1, és a D5 típusúak is, míg a D2-höz maga

a D2, a D3 és a D4 féle receptorok. Ezek helyileg mind más agyi régiókban találhatóak.

[3]

A D1 típusú receptorok modulálják a különböző kognitív funkciókat és többnyire

a prefrontális kéreg, a nucleus accumbens és a striatum területén jellemzőek. Illetve

mérsékeltem csupán, de kisebb számuk jelen van a hippocampus területén is (főként a D5

típusúnak). Így, helyükből adódóan szerepük van többnyire a munkamemóriában, a

döntéshozatalban, a célorientált viselkedésben. [3]

A D2 típusú receptorok jelentős mértékben találhatóak a striatum és a hippocampus

területén, illetve kisebb számban csak, de fellelhetőek a prefrontális kéregben. Így

szerepük van mind a munka memória, mind pedig a hosszú távú emlékezetben. A D3nak

kifejezetten szerepe van a figyelem fenntartási folyamatokban, a tanulásban és az

emlékezetben is. [3]

A dopaminerg receptoroknak kulcsfontosságú szerepe van a különböző fiziológiás

agyi aktivitásban. Ebből adódóan, e receptorok működésének zavara hozzájárul bizonyos

betegségek kialakulásához, mint például a skizofrénia, a Parkinson-kór vagy az addikciók

kialakulásához (legyen az szerhez kötött vagy szer nélküli). [3]

9

3. A kokain használat neurológiai háttere, az agyra gyakorolt

hatásának kifejtése

A drogok olyan kémiai anyagok, amelyek képesek befolyásolni egyes neuronok

működését; az ingerület küldést-fogadást, illetve ezáltal az információk feldolgozását.

Az addikciós potenciállal rendelkező drogok, köztük a kokain is, mind növelik a

dopamin szintet a jutalmazásért felelős agyi területeken, ám de nem ugyan olyan

módon és formában. A dopaminerg neuronok kétféleképen mutatnak aktivizációt:

fázisosan és spontán. Ezen anyagok, a farmakológiai hatásuk által, növelik a spontán

dopamin felszabadulást. [3]

Alapvetően, normál működését tekintve a dopamin az idegsejtek

vezikulumaiban tárolódik, majd a preszinaptikus sejtet érintő akciós potenciál hatására

kikerül a szinaptikus résbe. Ezután a hozzátartozó specifikus transzporter a dopamint

visszaveszi, és az újra visszakerül a preszinaptikus neuron vezikulumaiba. Ám kokain

használat hatására blokkolódik a dopamin transzporter visszavételért felelős

képessége, s ennek okán a dopaminmolekulák száma egyre csak gyarapodik a

szinaptikus résben.[3]

A receptorok típusai közül a D1 és a D5 oly módon játszanak szerepet az

addiktív viselkedésben, hogy az elhelyezkedésükből adódóan befolyásolják az addiktív

szerek iránti sóvárgást és az erre irányuló drogkereső magatartást. Ennek bizonyítéka,

hogy a D1 receptorok gátlása kísérleti patkányokban csökkentette a kokain

önadagolásának mennyiségét, tehát valószínűleg a pszichostimuláns jutalmazó

hatására irányuló motivációt. Illetve a VTA és a SNpc területén lévő D2 receptorok, az

antagonistái által leblokkolt állapotának hatására megnőtt a lokomotoros aktivizáció és

a jutalmazás orientált viselkedés. Tehát a D2 receptorok aktivitása fordítottan korrelál

az addiktív viselkedéssel. A D3 és a D4 receptorok, indirekt módon játszanak közre a

pszichostimulánsok pozitív megerősítő hatásában. [3]

10

3.1 Kokain indukálta pszichózis ismertetése

Adolf Meyer a 20. század elején úgy gondolta, hogy a pszichotikus viselkedésbeli

változások normál válaszként szolgálnak a különböző bio-pszicho-szocialis tényezőkre.

A tudomány mai állása alapján sok kutatás mutatta ki, hogy rengeteg tényező indukálhat

pszichotikus tüneteket. A különböző pszichoaktív szerek használata (mint azt nevük is

mutatja) is ezen tényezők sorába tartoznak. [7]

Maga az addikció, az addiktív viselkedés egy olyan neuropszichiátriai betegség,

amelynek kompulzivitása a jutalmazó ingerhez kötött. [8]

A kokain indukálta pszichózis (CIP) jellemzői és meghatározása a DSM-V.

(Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders) alapján:

Jellemzői: a paranoia, a vizuális és/vagy akusztikus hallucinációk, szorongás, alvászavar.

A CIP szimptómái kifejezetten a kokain intoxikáció által jelennek meg, illetve egyéb

kokain indukálta pszichotikus kórképeknél. A páciens valóságérzete ebben az esetben

megmarad és tudatában van a kokainos befolyásoltságnak. A CIP által létrejött tünet

együttes 3 hétnyi antipszichotikumos kezelés után megszűnik. [1]

2. ábra: PET eljárás által lehetővé vált a drog indukálta

dopamin aktivitás mérése in vivo módon. Az ábrán az agy

striatum területén mért aktivitás látható krónikus kokaint

használó személy agyában (jobb oldali ábra), illetve kontroll csoportnál (bal oldali ábra). Kimutatható, hogy a kokaint

használó egyéneknél csökkent a D2 receptorok aktivitása.

Ennek kimutatásához egy Racloprid nevű szintetikus D2

antagonistát használtak. Így minél jobban kötődik a

receptorokhoz, annál szenzitívebb a receptor. [4]

11

A kokain használattal kapcsolatos pszichotikus tünetek megjelenése gyakori

ugyan, de nem minden kokain használat során jelentkezik, illetve a fennálló rendszeres

használat során tartott absztinencia által pedig nem kerülhető el a kialakulása. Egyes

kutatások szerint azoknál az egyéneknél, akiknél már kialakult kokain indukálta paranoia,

nagyobb valószínűséggel fejlődik ki a későbbiekben pszichotikus zavar, például akár

skizofrénia is, ha nem kap az egyén mihamarabb antipszichotikumos kezelést. [1]

Egyes kutatások szerint a szer fogyasztása eleinte hiperarousal szintet és eufóriát

okoz, de később (főként rendszeres használat során) mindez indukálhat paranoid

delúziókat, akusztikus hallucinációkat, bizarr inkoherens gondolkodást, és végül akár a

skizofrénia paranoid típusát is. [9]

12

4. Skizofrénia, a skizoid spektrum, mint betegség, és a mögötte

meghúzódó agyi jelenségek bemutatása

A skizofrénia kifejezés Eugen Bleuler-től származik 1911-ből. Szerinte a

betegséget Ambivalencia (egymással ellentétes érzések ugyan abban az

időintervallumban), Asszociációs zavar (célok-célképzetek eltűnése, szétesett

képzettársítás, kusza és logikátlan gondolatok), Affektív zavar (érzelmek elsivárosodása)

és Autizmus (kapcsolatuk a külvilággal megszakad, visszahúzódnak saját patológiás

belső világukba) jellemzi. Ezt a négy tünetcsoportot nevezzük bleuleri négy „A”-nak.

Fontos, hogy számukra a reális világ illetve a patológiás, pszichotikus belső világ egymás

mellett létezik, egyszerre, egyazon időben. [7]

A skizofrénia klinikai szimptómáit három kategóriába lehet osztani, azok

leggyakrabban előforduló szubjektív megjelenései alapján:

Pozitív tünetek (pszichotikus tünetek) pl: hallucinációk, delúziók, doxazmák,

dezorganizált viselkedés és beszéd

Negatív tünetek pl: szociális izoláció, amotiváció, letargia, érzelmi üresség,

hangulatváltozások, szorongás, szuicid késztetés, érdeklődés elvesztése a

környezete és a korábban érdekelt dolgok irányába

Kognitív deficitek pl: figyelem és memória zavar, önbizalomhiány,

kommunikációs-beszédbeli, mozgásbeli problémák [7]

A betegség kialakulásához feltehetőleg számos faktor közre működik (például

különböző gén mutációk, prenatális fertőzések, születési sérülések, agyi sérülések, drog

használat stb.), e sokszínű tényezők valószínűleg szerepet játszanak bizonyos agyi

neurotranszmitter rendszerek funkcionális zavarában, a normál működés egyensúlyának

felborulásában, aminek okán a skizofrénia és egyéb pszichotikus kórképek tüneteinek

megjelenése fordulhat elő. Mivel a betegség tünetei szubjektívek és sokszínűek,

megjelenési formájuk igen széles skálán mozog. [10]

13

Gyanújának fennállása esetében rengeteg és nagyon alapos vizsgálatot igényel,

míg végül diagnosztizálják. Sőt, az is gyakran fordul elő, hogy nem is diagnosztizálják

időben (még az első pszichotikus epizód megjelenése után, a kezdetleges, prodromális

szakaszban, amikor is a skizofrénia antipszichotikumos kezelésre jól reagál még) és

ennek okán a pácienst félre kezelik, ami további mentális leépüléshez vezet. A betegség e

szubjektivitását és sokszínűségét, számtalan megjelenési formáját jellemzi a spektrum

elnevezés. [10]

Megnyilvánulási formái főként a viselkedés megváltozása által, a szociális

adaptáció zavarai által és a teljesítmény romlásában jelentkeznek először, majd ezek

súlyosbodnak pozitív tünetekké, például akusztikus hallucinációkká (ezek valódi inger

nélküli téves percepciók), amelyekből majd következnek a betegség negatív tünetei.

Mindezen tünetek úgynevezett schubokban jelentkeznek, tehát egy-egy tünetmentes

időszakot újra és újra aktív, pszichotikus epizód követ. [10]

A skizofrénia évtizedek óta rejtélynek bizonyul a kutatók számára, a mögötte

meghúzódó pontosan meghatározott neurobiológiai mechanizmusok a mai napig

ismeretlenek. Csupán feltételezések vannak a betegség patológiájára. Lehetséges

neurológiai hátterét sokféle képalkotó eljárással vizsgálták, amelyek lehetővé tették

skizofrén betegek agyi struktúrájának és anyagcseréjének élő egyénben történő

vizsgálatát. S habár ezen in vivo eljárások (köztük CT, MRI) szerint a skizofréniához

köthető bizonyos agyi kortikális régiók volumetriás csökkenése kimutatható, a mögötte

meghúzódó pontos mechanizmusok meghatározása a mai napig vita tárgyát képezi. Ezen

eljárások által a neokortikális és hippocampális területek térfogatának csökkenése

kimutatott skizofrén pácienseknél, már az első pszichotikus epizódot követő időszaktól

egészen a betegség további lefolyásáig, növekvő tendenciával. [2]

14

5. Kialakulásának lehetséges okai

A skizofrénia kialakulásának egyik lehetséges okát az 1980-as években

fogalmazták meg először, ez volt az idegfejlődési modell, amely szerint a méhen belüli

fejlődés során a „normál” agyi fejlődés zavart szenved, melynek okán az szenzitívebb a

molekuláris elváltozásokra. Ezen molekuláris elváltozásokat később majd az életkorbeli

fejlődés és a környezeti tapasztalat befolyásolja, illetve váltja ki, s majd később, a fiatal

felnőttkorban a szimptómák megjelenéséhez vezet. [2]

Ezen kívül a skizofrénia mögött meghúzódó agyi jelenségek meghatározására

számos teória, elmélet született. Ezek közül farmakológiai szempontból két számottevő

modell áll jelenleg is klinikai tesztelések alatt, Ezek a hipoglutamát és a hiperdopaminerg

folyamatokon alapuló teóriák, amelyek a skizofrénia bizonyos tünetcsoportjaira

szolgálhatnak fiziológiás magyarázatként. [11]

Szintén fontos megemlíteni a stresszt, mint pszichózist is indukáló faktort. A

különböző stresszorok (például gyermekkori trauma, halmozottan hátrányos társadalmi

helyzet stb.) szintén a pszichózis kialakulásának valószínűségét növelő rizikótényezők

sorába tartozik. Mégpedig oly módon, hogy a megnövekedett külső tényezőkre adott

emocionális válasz reakció által a dopamin rendszer érzékenyebbé, szenzitívebbé válik,

és ennek okán megnövekszik pszichotikus tünetek megjelenésének valószínűsége. [12]

5.1 Farmakológiai modellek

5.1.1 Idegfejlődési modell

E modell kulcskoncepciója, hogy a rendellenesség már az agyi fejlődés korai,

méhen belüli, szakaszában megjelenik, míg maguk, az ez által kiváltott pszichotikus

tünetek csak jóval később, a fiatal felnőttkorban jelentkeznek először.

A modell szerint rizikófaktor a központi idegrendszer fejlődési zavarának

kialakulásában az anya fertőzéses megbetegedése, alultápláltsága, vagy például a

dohányzás is, főként a várandósság második trimeszterében, mivel ekkor fejlődik a

legtöbbet az idegrendszer. [2]

15

Epidemiológiája alapján a prenatális szakaszban történő in utero fertőzések is

köthetőek a tünetek kialakulásának kockázatához. Mint például: influenza,

toxoplazmózis, poliovírus okozta fertőzés, herpes simplex vírussal történő fertőzés,

rubella vírus illetve további virális vagy bakteriális fertőzések.

Mindezeken túl az ilyen idegrendszeri zavarban szenvedőknél már a korai

gyermekkori fejlődésben is észlelhetőek eltérések a normálistól (pl: lassabb beszéd és

mozgás), ezek már egy éves kor körül jelentkeznek, majd később súlyosbodnak (pl:

ágyba vizelés). A későbbi életkorban kognitív deficitek jelentkeznek verbálisan,

vizuálisan, a beszédértésben és a rövidtávú memóriában azoknál, akiknél majd,

jellemzően a fiatal felnőttkorban, kialakulhat a mentális betegség. [2]

Ezek a kognitív deficitek a korai gyermekkorban jelentkeznek és ugyan

maradandóak, állandóak, ám nem mutatnak romló tendenciát a betegség lefolyásának

előre haladtával. [2]

Végső soron a skizofrénia lehetséges kialakulására irányuló idegfejlődési modell,

teória, ugyan nem alátámasztott, de az ezzel magyarázott tünetek (pl: gyermekkori

kognitív deficitek) mérhetőek, és vizsgálhatóak. [12]

5.1.2 Glutamát hipotézis

E hipotézis szerint a glutamát szintetizálásának hipofunkciója szerepet játszik a

betegség tüneteinek kialakulásában, mégpedig igen összetett módon. [2]

A glutamát szerepe akkor vált gyanússá a szimptómák idegi hátterének

viszonylatában, amikor is kiderült, hogy a fenciklidin (PCP- „Angyalpor” néven elterjedt

pszichostimuláns) hatástanilag képes indukálni a skizofrénia negatív tüneteihez hasonló

állapotokat. Később ráébredtek, hogy ennek oka az, hogy a PCP igen erős antagonistája a

glutamát egyik ionotrop receptorának az NMDA receptoroknak (N-metil-D-aszpartát).

Tehát a PCP azáltal, hogy az NMDA receptorokhoz kötődik, blokkolja azok működését,

amely végső soron érzékelési és észlelési zavarokhoz vezet. Mivel ez a glutamáterg

működési zavar főként az agykéreg asszociációs területeihez köthető, így felelős lehet a

különböző kognitív és negatív szimptómák létrejöttében. [11]

16

Mindez főként a pszichózis terápiájának szempontjából volna lényeges, hiszen

felveti a kérdést, hogy e receptorok szenzitivitásának növelése esetében talán, ha nem is

teljesen megszüntethető, de legalább csökkenthetőek a skizofréniában fennálló tünetek.

[11]

5.1.3 Dopamin hipotézis

A Dopamin kulcsszerepet játszik a központi idegrendszer neurotranszmitter

modulációs funkcióiban, mint például az akaratlagos mozgásban, a jutalmazásban, és a

különböző kognitív funkciókban is (pl: célorientált viselkedés). A dopamin rendszer

zavart működésére vonatkozó teória reprezentálta az első magyarázatot a pszichózis

patogenezisére, és ez által elvezetett a későbbiekben az első generációs

antipszichotikumok megjelenéséhez. [3]

Egyes kutatások képalkotó módszerek segítségével (PET; SPECT) kimutatták,

hogy a skizofréniával diagnosztizált páciensek esetében megnövekedett a dopamin

mennyisége a striatum területén, amely kapcsolatba hozható a betegség pozitív

szimptómáival. Az ezen a területen lévő dopaminerg neuronok kétféleképen mutatnak

aktivizációt: fázisosan és spontán. Ez azért lényeges, mert bizonyos pszichoaktív szerek

használata, e rendszert megzavarván, serkentik a dopaminerg neuronok spontán tüzelését

a striatum területén, melynek következtében megnő a dopamin szint azon a területen,

előidézvén ez által a pszichózis bizonyos tünetcsoportjait. [13]

A dopamin hipotézis lényege és fontossága végső soron abban áll, hogy a limbikus

rendszerben dopamin túlsúly, míg a frontális területeken dopamin hiány áll fenn. Ezen

rendszerek zavara okozza a betegség pozitív, illetve negatív tüneteit. Ezért fontos, például

a betegség kezelésében, hogy a hiperaktív dopaminerg neuronok működését csökkenteni

kell a mezolimbikus pályákon, míg a hipoaktív dopaminerg neuronok aktivitását pedig

fokozni a mezokortikális pályákon. [10]

17

Talán bizonyítékként szolgálhatnak e teóriára bizonyos antipszichotikumok,

amelyeknek hatása kifejezetten a dopamin receptorokon érvényesül. Illetve, az sem

figyelmen kívül hagyandó tényező, hogy nemrégiben PET (pozitron emissziós

tomográfia) és SPECT (egy fotonos emissziós computer tomográfia) képalkotó eljárások

segítségével sikerült kimutatni a striatális dopaminerg rendszer zavart működését

skizofréniával diagnosztizáltak agyában. Ez a feltehetően hiperdopaminerg állapot a

striatum területén, magyarázatként szolgálhat a skizofréniában jellemző delúziókra, téves

eszmékre. [14]

5.2 A két neurotranszmitter rendszer funkcióbeli zavarának összefüggése

Egyes feltevések szerint a glutamáterg és a dopaminerg rendszerek között szignifikáns

összefüggés van a striatális és a középagybeli régiókban, amire az ismételt drog használat

befolyással van. Így végső soron csökken az önkontroll képessége az egyénben, és

növekszik a fogékonyság a stresszel járó ingerekre, diszfória érzet alakulhat ki. [11]

A dopaminerg pályarendszerek zavart működése és a glutamáterg szintetizálásának

hipofunkciója együttesen reprezentálják a „Dopamin-Glutamát Hipotézis” nevű

elméletet, amely ugyan összetett, de talán annál validabb magyarázatként szolgálhat a

pszichózis patogenezisére. [11]

Ezen összefüggés úgy nyilvánul meg, hogy a dopamin neuronok, akárcsak más

monoamin (egy aminocsoportot tartalmazó molekulák) lehetségesen glutamáterg

neuronok által kontrolláltak (közvetlenül vagy a GABAerg interneuronok által közvetve).

Így a hipoglutamáterg állapot zavart okozhat a dopaminerg rendszer működésében. Ez a

jelenség azért is érdekes, mert felveti a lehetőségét annak, hogy magyarázatként

szolgáljon a kokain és az egyéb pszichostimulánsok által kiváltott felborult dopamin

állapotra, skizofréniával diagnosztizált egyénekben. [11]

18

6. Primer kutatás bemutatása

Kutatásomat 2018 júniusától 2018. október 31-ig terjedő időintervallumban

végeztem egy saját készítésű kérdőív által. Ezen kérdőívben összefoglalt kérdések

tematikusan egymást követvén, 26 kérdést tartalmaztak, amelyet 3 nagyobb szakasz

tagolt, e szakaszok voltak:

• Személyes adatok, szociális háttér

• Kokain használati szokások

• Egyéb tényezők: gyógyszerezés, család genetikai háttere

A kérdőív (1. számú melléklet) készítés módjának választása a tölcsér technikára

esett annak reményében, hogy így talán a kérdések a kitöltő számára befogadhatóbbá

válnak. Az első szakaszban néhány személyes adat kíséretében kívántam

meghatározni, hogy a kokaint használók többsége milyen nemű, melyik életkor

csoporthoz tartozik, milyen a családi állapota, a legmagasabb iskolai végzettsége

illetve jelenlegi társadalmi státusza. Ezek azért fontosak, mert ezek tekintetében talán

lehet következtetni a potenciális szerhasználók körére, azok szociális hátterére.

Kutatásomat 107 kitöltő segítette online felületen. Azért főként az internetes

elérhetőségre esett választásom, mert, mint kutatásomból is kiderült, főleg az 50 év

alatti korcsoport tagjai tartoznak a potenciális célcsoportomba, akiknek pedig

feltételezhetően van internet elérhetősége, így szélesebb körben tudtam végezni

felmérésemet.

Maga a kérdőív 26 kérdésből 5 darab nyitott kérdést tartalmazott, illetve 21 zárt

kérdést. A kokainos befolyásoltság szubjektív élményeinek mérésére irányuló kérdés a

nyitott kérdés kategóriába tartozott, a szerhasználat után bekövetkező állapot

felmérését pedig egy 1-5-ig terjedő pontrendszerű Likert-skálával igyekeztem

felmérni.

19

A kérdőív kitöltésének aspektusából félő volt, hogy mivel az illegális

pszichostimulánsok használata sajnos társadalmi viszonylatban még mai napig a

tabunak számító témák sorába tartozik, ezért az emberek nem elég nyitottak egy ilyen

jellegű felmérésben történő részvételre. Illetve ha mégis azok, akkor sem merik

felvállalni, kitölteni majd, tartván attól, hogy a társadalom vagy a környezetük elítéli

ezért, vagy akármilyen következménye lesz. Függetlenül attól, hogy természetesen a

kérdőív teljes mértékben anonim, az elején feltett szociális háttérre vonatkozó

kérdések is csupán a viszonyítási alap szempontjából voltak szükségesek. Illetve

szintén korlátnak számított, hogy a kokain használat elmúltával jelentkező állapot

mérésére a Likert-skálás felmérésnél félő volt, hogy sokan a 3-as értékelő pontszámot

választják, ezzel pedig az eredményt egyik véglet irányába sem billentik ki számomra.

Törekedni próbáltam arra, hogy a kvantitatív kutatási módszer segítségével a

kapott válaszok minél számszerűbb eredményekhez juttassanak.

6.1 Primer kutatásom és a szakirodalmi áttekintésem kapcsolata

Szakirodalmi áttekintésem és a primer kutatásom összekapcsolódási pontja

maga a kokain használat indukálta pszichotikus megbetegedés. Ezt szerettem volna

bemutatni a kokain használati szokások szubjektivitásának mérése által a pszichózis

kialakulásának tekintetében. Fontosságát főként az adja, hogy manapság egyre

gyakoribb társadalmi tényezővé vált valamilyen pszichoaktív szer használata, köztük a

kokainé is, ami viszonylag magas addikciós potenciállal rendelkezik. [15] Szekunder

kutatásom által szerettem volna rávilágítani a kokain használatának pszichiátriai

vonatkozású következményeire és a szerhasználat mögött meghúzódó agyi

folyamatokra, hiszen a kokain fő célpontja az idegrendszer, illetve ezen felül

bemutatni a pszichózis legszélsőségesebb formáját, a skizofréniát, amely egy egyre

nagyobb prevalenciával rendelkező pszichiátriai betegség. [11]

20

7. Eredmények ismertetése

A beérkezett kérdőívek adatai alapján az eredményeket diagramos ábrázolásban

szemléltetem. A fejezetből kimaradt tájékoztató jellegű eredményeket a 2. számú

melléklet tartalmazza. A kokain indukálta pszichózis tekintetében a következő

eredményeket kaptam:

A következőkben bemutatott oszlopdiagramok fontossága azért jelentős, mert

mindegyik meghatározás a skizofrénia negatív tüneteire (lásd 12. oldal) asszociál

valamilyen formában.

. A kokain hatásának elmúlta UTÁN érezte-e bármelyiket az alábbiak közül?

Kérem, válaszát jelölje 1-5-ig terjedő skálán, ahol 1: egyáltalán nem, és 5: Teljes mértékben

Tehát az ábra alapján a kokain hatásának elmúlta után tapasztalt szubjektív

érzetek felmérésére irányuló Likert-skálás megoszlást ábrázolja az oszlopdiagram.

Ez alapján:

A motiválatlanság érzetét a kitöltők közül 42 fő tehát az összes kitöltő 39,25%-a

értékelte 4-esre. Magát, a motiválatlanság, amotiváció érzetének jelenlétét a kitöltők

átlagosan 3,15-ösre értékelték.

Az érzelmi üresség érzetét 32 fő tapasztalta teljes mértékben, tehát 5-ös értékelést

kapott, amelyről a válaszadók 30%-a vélekedett így. Magának az érzelmi üresség

érzetének fennállóságát, jelenlétét pedig átlagosan 3,34-es értékkel határozták meg a

kitöltők.

3. ábra: A kokain használata után tapasztalt állapotok I. (X tengely-meghatározás;

Y tengely-értékelők száma – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

21

A letargia, szomorúság érzetének megtapasztalása 4-es értékelést kapott, amit 44

személy, a válaszadók 41,12%-a adott. Ennek a jelenlétét, érzetét átlagban 2,89-esre

értékeltek a válaszadók.

Az elszigetelődés, magányosság érzetét 38 fő értékelte 4-esre, tehát a válaszadók

35,5%-a. Ezen érzet értékelése az összes kitöltő válaszát figyelembe véve átlagban

2,97-es értékelést kapott.

A kokain hatásának elmúlta UTÁN érezte-e bármelyiket az alábbiak közül?

Kérem, válaszát jelölje 1-5-ig terjedő skálán, ahol 1: egyáltalán nem, és 5: Teljes

mértékben

Hangulatingadozás fennállását 42 fő értékelte 5-ösre, amely az összes válaszadó

39,25%-ának felel meg. Ez a meghatározás átlagosan, a teljes válaszadó tekintetében

3,58-as értékelést kapott.

Önbizalomhiányt tapasztalt 37fő 4-es értékpontig terjedő mértékben, amely

válaszadók 34,57%-át adja. Az összes kitöltő tekintetében ezen meghatározás

értékelése a 2,88-as.

Koncentráció nehézsége állt fenn 45 személynél, akik ezt a meghatározást 4-esre

értékelték. Ők az összes válaszadók 42,05%-ának felelnek meg. A meghatározás

értékelése pedig az összes válasz tekintetében átlagosan 3,13-as.

4. ábra: A kokain használata után tapasztalt állapotok II. (X tengely-meghatározás;

Y tengely-értékelők száma – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

22

A sóvárgást az újabb adagra a válaszadók közül 32-en, az összes válaszadó 29,9%-a ,

értékelték 4-esre. Ami pedig átlagosan és az összes válaszadó tekintetében 2,79-es

értékelést kapott.

A kokain hatásának elmúlta UTÁN érezte-e bármelyiket az alábbiak közül?

Kérem, válaszát jelölje 1-5-ig terjedő skálán, ahol 1: egyáltalán nem, és 5: Teljes

mértékben

Az ábra alapján:

A szorongás 39 főtől kapott 3-mas értékelést, akik az összes válaszadók a 36,45%-a.

A 107 fő ezt átlagosan 2,57-esre értékelte.

Frusztráció a válaszadók szubjektív véleménye alapján 4-es értékelést kapott,

amelyről a 33,64%-uk vélekedett így, tehát 36 személy. A frusztráció érzetének

fennállóságát az összes kérdőívet kitöltő személy tekintetében pedig átlagosan 2,86-os

értékkel határozták meg.

A remegést, a kokain hatásának elmúlta után 1-esre értékelte a válaszadók 41,12%-

a,tehát 44 személy. Az összes válaszadó átlagban ezt 1,97-re értékelte.

Az étvágytalanság érzetének értékelése 5-ös, 44 személy, tehát a válaszadók 41,12%-a

alapján. Ennek átlagos meghatározása, az összes válaszadó tekintetében pedig 3,76-os.

5. ábra: A kokain használata után tapasztalt állapotok III. (X tengely-meghatározás; Y

tengely-értékelők száma – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

23

A kokain hatásának elmúlta UTÁN érezte-e bármelyiket az alábbiak közül?

Kérem, válaszát jelölje 1-5-ig terjedő skálán, ahol 1: egyáltalán nem, és 5: Teljes

mértékben

Az oszlopdiagram alapján elmondható, hogy:

Erős fejfájás jelenlétét a válaszadók 38,67%-a,tehát 41 fő értékelte 4-esre. A

meghatározást az összes kitöltő összességében átlagosan 3,04-esre értékelte.

Paranoia jelenlétének értékelése 4-es a válaszadók 39,25%-ának, tehát 42 személynek

véleménye alapján. Az érzetre vonatkozó átlagos értékelés pedig 2,8-as, az összes

válaszadó véleményét tekintve.

Szédülés, egyensúlyzavar állt fenn a válaszadók 43,92%-ának,47 személynek,

értékelése alapján 4-es pontértéket érő mértékben. Az átlagos értékelés erre

vonatkozóan pedig 2,9-es, az összes válaszadó véleményének tükrében.

6. ábra: A kokain használata után tapasztalt állapotok IV. (X tengely-meghatározás;

Y tengely-értékelők száma – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

24

Fogyasztott-e egyéb stimuláns szert a kokain elfogyasztása előtt/közvetlen utána?

Az eredményül kapott kördiagram adatai alapján a válaszadók (mind a kokaint

legalább egyszer használt személyek) közül 90,7%, tehát 97 fő használt egyéb

pszichostimuláns szert a kokain használatának közvetlenül előtte és/vagy utána. Ez

olyan okból fontos, hiszen ezek tovább növelik a kokain indukálta pszichózis (CIP-lásd

10. oldal) kialakulásának valószínűségét. Főleg, hogy az igennel válaszolók 42,3%-a

marihuana-t használt (8. ábra) a kokain használatának intervallumában, amelyre

vonatkozólag a mai napig folynak kutatások a pszichózist is indukáló faktorairól.

Fogyasztott-e egyéb stimuláns szert a kokain elfogyasztása előtt/közvetlen utána?

7. ábra: Egyéb szerek használata kokainfogyasztás

előtt/közvetlenül utána

90,7%

8. ábra: Az egyes pszichostimulánsok járulékos használatának százalékos

megoszlása a 97 válaszadóhoz viszonyítva

25

Alakult-e ki bármilyen jellegű sóvárgás/vágy újabb adagra az első használat után?

A fent ábrázolt oszlopdiagram adatai a kokain addikciós potenciáljára

vonatkoznak. Szemlélteti a kérdőívet kitöltött egyének szubjektív válaszát a kokain

hatásának elmúlta után jelentkező sóvárgás tekintetében. Ennek fontossága abban

rejlik, hogy feltehetően minél nagyobb a szer újbóli használatára irányuló sóvárgás,

annál valószínűbb, hogy az egyén újra a szerhasználathoz folyamodik. Az ábra alapján

a kokain hatásának elmúlásával nem jelentkezett az egyéneknél fokozott

vágy,sóvárgás az újbóli használat iránt. A válaszadók 51,9%-a, tehát 55 személy

szerint ugyanis a jelentkező késztetés az újabb kokainhasználatra vonatkozólag

elhanyagolható, nem számottevő.

9,4%

51,9%

38,7%

9. ábra: A kokain használat elmúltával jelentkező sóvárgás az

újabb adagra százalékos megoszlásban

26

Ha többször használta, mennyi idő elteltével? (59 válasz)

Előfordult-e a kokain fogyasztás hatására a következők közül bármelyik?

Az ábra alapján eredményként mutatható fel, hogy a kokain fogyasztás hatására

a válaszadók közül 68 személy (64,8%) tapasztalt jelentős kognitív változást. Ennek

jelentősége abban rejlik, hogy az egyes meghatározások a skizofrénia

tünetcsoportjához köthetők, hiszen a betegségben szenvedő egyéneknél is többségében

elmondható, hogy az új szavak alkotása, kusza gondolatok, valóságtól történő

elszakadás jellemzően gyakori tényezője a betegségnek (lásd.12. oldal).

A kördiagram alapján az összes válaszadó (107) 55,14%-a a kokaint ismételten

használta. A pszichózis kialakulásának tekintetében további súlyosbító faktor, tényező,

hogy az 59 választ adó személy majdnem fele (45,8%-a, mint az ábra is szemlélteti)

már pár órán belül újra használt kokaint.

10. ábra: Kokain fogyasztás hatására történő kognitív változások az összes válaszadó

válaszához viszonyítva

11. ábra: A kokain ismételt használatának időintervalluma az előző

használatot követően százalékos eloszlásban, a szert többször is használt

személyek körében

27

8. Hipotéziseim igazolása/elvetése

Az 1.3-as pontban felállított feltételezéseimet a primer, illetve szekunder

kutatásommal összefüggésben egyaránt megvizsgáltam, és a következő eredményeket

kaptam.

1. Feltételezem, hogy a kokain használat befolyásolja a viselkedést, a

külvilág ingereire adott viselkedésbeli választ.

Ez a hipotézisem igaznak bizonyult, hisz a kérdőívem válaszadói közül, az erre

irányuló kérdésre, 64,8%-a számolt be kognitív változásról kokain használatának

befolyására (10. ábra). Illetve szekunder, szakirodalmi kutatásom során is kaptam erre

irányuló adatokat, például feltehetően a kokain hatásmechanizmusa, agyra gyakorolt

hatása alapján mondható el, hogy befolyással van a percepcióra és ez által a külvilág

ingereire adott viselkedésbeli válaszra is (lásd 9. oldal).

2. Feltételezem, hogy a kokain használatot követően erős diszfória érzet

jelentkezik.

Ezen hipotézisem is igazolható, mivel kérdőívemben a kokain hatásának elmúlta

után tapasztalt, illetve erre vonatkozó adatokat a Likert-skálás felmérés alapján kaptam

meg. Erre vonatkozólag, eredményeim alapján a diszfória érzettel társuló állapotokra

adott értékelés (szorongás 3-as, motiválatlanság 4-es, frusztráció 4-es,

letargia/szomorúság 4-es értékelésű volt) átlagosan 3,75-ös. Tehát végső soron

elmondható, hogy a kokain hatása után jelentkező diszfória érzet megjelenik a

használók körében.

28

3. Feltételezem, hogy a kokain használata mellett (előtte és/vagy akár

közvetlenül utána) egyéb stimuláns szer használata is jellemző.

Ez a feltételezésem is alátámasztható, hiszen a kérdőívem által erről számot adó

adatok is kimutatták, hogy a válaszadók 90,7%-a, tehát 97 személy felelt

egyértelműen igenlő válasszal az erre irányuló kérdésre (7. ábra).

4. Feltételezem, hogy a kokain használat elmúltával jellemző az affektív

zavar, az érzelmi üresség érzet.

Ezen feltételezésemet csupán részben tudom alátámasztani, mert habár a

kérdőívem Likert-skála típusú értékelésében maximálisra értékelték az érzelmi üresség

érzetének tapasztalatát a kokain hatásának elmúlása után, a válaszadóknak csupán

30%-a vélekedett így. Ennél fogva nem jelenthető ki egyértelműen e tényező

szubjektív fennállása.

5. Feltételezem, hogy a kokain használatot követő diszfória érzet (ha

fennáll), és a skizofrénia negatív tünetei között van összefüggés.

Mivel a szerhasználatot követő diszfória érzet fennállására vonatkozó hipotézisem

bizonyítást nyert, ennek tükrében vizsgálván e feltételezésem, elmondható, hogy nem

teljes mértékben és egyértelműen bizonyítható. A kérdőívem alapján ugyan vonható

összefüggés, de a skizofrénia negatív tünetcsoportjában szerepet játszó állapotok nem

mindegyikét (vagy nem egyértelműen) igazolták a válaszadók.

29

9. Megbeszélés, következtetések

Vizsgálati eredményeimet összességében meghatározva elmondható, hogy a

kokain használata, pontosabban a hatásának elmúltával bekövetkezett állapot és a

skizofrénia negatív tünetei között vélhető összefüggés, ám ez teljesen szubjektív és

nem minden szerhasználat esetében jelentkezik.

Végső soron kijelenthető, hogy a kokain használata és a skizofrénia kialakulása

közötti kapcsolat egy hosszú út, amit az első használattól a pszichotikus szimptómák

(és majdan a kezelés) megjelenéséig megtesz az egyén. Ezen hosszú folyamat több

tényezőből áll, amelynek egyik végén a kokain használat áll, mint trigger pont, a másik

végén a paranoid skizofrénia, mint következmény. Ebbe a két mentális betegség

közötti folyamatba viszont sok tényező tartozik és ezek változóak. Illetve ebből

következik, hogy egyik végpont nem kötelező jelleggel vezet a másikhoz. Tehát aki

kokaint használt, nem feltétlenül lesz skizofrén, és a skizofréniával diagnosztizáltak

sem biztos, hogy használtak életükben kokaint.

30

10. Dolgozat összefoglalása

Dolgozatom célját képezte közelebbi és átfogóbb képet nyújtani a kémiai

jellegű, tehát szerhez kötött addikció neurológiai hátteréről és ennek összefüggéseiről

pszichotikus állapotokkal. Bemutatni az emberi agy Jutalmazó rendszerének

működését normál, illetve kokainos befolyásoltság alatt, melynek alapja szekunder

kutatási anyagokból tevődik össze. Bemutatni a drog indukálta pszichózist, ismertetni

kialakulásának lehetséges okait illetve az eddig ismert mögöttes mechanizmusait.

Mindazon által, meghatározni a kokainos befolyásoltság szerepét a drog indukálta

pszichózis kialakulásában.

Ezeknek tükrében egy 26 kérdésből álló kérdőív segítségével kvantitatív

módszer által kerestem a választ a kokainhasználat módjainak összefüggésére az akut

kokain indukálta pszichózis, és a skizofrénia tüneteivel.

Illetve szekunder kutatásom által kerestem az összefüggéseket a kokain

hatásmechanizmusa mögött meghúzódó agyi folyamatok és a skizofrénia lehetséges

kialakulása között, figyelembe véve a legfrissebb kutatási eredményeket a témákban.

Mind a primer, mind pedig a szekunder kutatási eredményeim alapján

elmondható, hogy rengeteg tényező együttese a skizofrénia indikátora, illetve a kokain

használata, majd az addikciók kialakulása mögött is összetett egyéni illetve társadalmi

okok vélhetőek meghúzódni.

Összességében kutatásom által csupán szerettem volna felhívni a figyelmet a

kokain használatának egyik legsúlyosabb következményére a skizofrénia

kialakulására, annak indikáló faktoraira, és bemutatni az ezek hátterében álló agyi

aktivitásváltozást.

31

11. Irodalomjegyzék

[1] C.Roncero MD & C.Daigre PhD & mtsi ; An International Perspective and

Review of Cocaine-Induced Psychosis: A Call to Action; Substance

Abuse; 13 Jun 2014.

[2] R.Birnbaum & D.R.Weinberger; Genetic insights into the

neurodevelopmental origins of schizophrenia; NATURE

REVIEWS|NEUROSCIENCE; 26 October 2017.

[3] A.Ledone & N.B.Mercuri; Current concepts on the Physiopathological

Relevance of Dopaminergic Receptors; Frontiers in Celullar

Neuroscience; 08. February 2017.

[4] O. Arias-Carrión & M.Stamelou & mtsi; Dopaminergic reward system: a

short integrative review; International Archives of Medicine; 6 October

2010

[5] N. D. Volkow & R. A. Wise & R.Baler; The dopamine motive system:

implications for drug and food addiction; NATURE REVIEWS|

NEUROSCIENCE; 16. November 2017

[6] Ja-Hyun Baik; Dopamine signaling in reward-related behaviors; Front.

Neural Circuits; 11 October 2013

[7] M.V.Seeman & P.Seeman; Is schizophrenia a dopamine supersensitivity

psychotic reaction?; Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry; 3

January 2014;

32

[8] N.D.Volkow & M.Morales; The Brain on Drugs: From Reward to Addiction;

2015 Elsevier Inc.; August 13, 2015, page 162,

[9] H. Ujike; Stimulant-induced Psychosis and Schizophrenia: The Role of

Sensitization; Current Psychiatry Reports 2002, 4:177–184

[10] JP Kesby & DW Eyles, JJ McGrath & JG Scott; Dopamine, psychosis and

schizophrenia: the widening gap between basic and clinical neuroscience;

Translational Psychiatry volume 8, Article number: 30 (2018)

[11] A.Carlsson & N. Waters & mtsi.; Network interactions in schizophrenia —

therapeutic implications; Brain Research Reviews ; 3 December 1999.; pages

342–349

[12] C. Schifani & Huai-Hsuan Tseng & mtsi.; Cortical dopamine dysregulation

in schizophrenia and its link to stress; Scientific Commentaries BRAIN 2018:

141; 1888–1899

[13] T. V. Maia & M. J. Frank; An Integrative Perspective on the Role of

Dopamine in Schizophrenia; Biol Psychiatry; 01 January 2017;

[14] G.Juckel; Inhibition of the reward system by antipsychotic treatment;

Dialogues Clinical Neuroscience 2016;18:109-114.

[15] T. Favrod-Coune & B. Broers; The Health Effect of Psychostimulants: A

Literature Review; Pharmaceuticals (Basel); 2010 Jul 22.

33

12. Mellékletek, függelékek

1. Felhasznált kérdőív

2. Az Eredmények fejezetből kihagyott elemzések

34

35

36

37

38

39

40

41

2.Melléklet: Az Eredményekből kimaradt ábrák

E szerint tehát a kokaint használó személyek 57%-a férfi, tehát az összes kérdőívet kitöltő

személy közül 61 ember, míg nő pedig 46 személy.

A szert legalább egyszer használók java része, 74,8%-a, tehát 80 személy 18-29 életkor

közötti. 15,9%-a, tehát 17személy 12-17 év közötti, a 9,3%-a tehát 10 személy 30 és 50

közötti és 50 éves kor felett feltételezhetően senki nem használta a szert (habár az sem

kizárható, hogy nem jutott el hozzá a kérdőív internetkapcsolat és szociális tér híján).

Nő

Férfi

Válaszadók nemek szerinti eloszlása

43%

12-17

18-29

30-50

50-

74,8%

15,9%

57%

Válaszadók életkor csoportjainak megoszlása

42

A válaszadók 60,7%-a egyedülálló,tehát 65 személy, és 39,3%-a él kapcsolatban,tehát 42 fő.

A válaszadók közül a legnagyobb mértékben egyetemi/főiskolai végzettséggel rendelkeznek,

ez a réteg 47,7%-ot, tehát 51 személyt jelent. Míg utána 29%-ban a középiskolai

végzettséggel rendelkezők vannak, 31 fővel. Ezután az általános iskolai végzettségűek adják a

kitöltők 10,3%-át, tehát 11 főt. Ezt követik a szakiskolai végzettségűek 9,3%-os

megoszlásban, ami 10 személyt jelent. Majd a posztgraduális képzésben végzettek az összes

válaszadó 3,7%-át adják, 4 fővel.Egyéb válaszlehetőséget nem jelölt senki-

A válaszadók családi állapota

százalékos megoszlásban

A válaszadók legmagasabb

iskolai végzettsége

43

A kokaint használók közül 41,1%, tehát 44 személy van a társadalomban betöltött státuszát

tekintve beosztott munkakörben, majd a válaszadók 33,6%-a tanuló státuszú, tehát 36

személy. A kitöltők 15%-a tehát 16 személy vállalkozó, 8,4%-a vagyis 9 személy felsőbb

vezető, és csak 2 személy, a válaszadók 1,9%-a munkanélküli. Nyugdíjas és egyéb társadalmi

státuszú válaszadóm nem volt.

Kérdőívemben alapkitétel volt, hogy legalább egyszer használják a szert a válaszadók.

A válaszadók jelenlegi társadalmi

státusza (a kitöltés idejére vonatkozóan)

Fogyasztott-e már legalább

egyszer kokaint

44

A válaszadók 65,4%-a, 70 személy nem használta a kokaint rendszerességgel,ám 34,6%uk, 37

személy igen.

A válaszok alapján elmondható, hogy a legjellemzőbb kokain használati forma az

orrnyálkahártyán keresztül történő szervezetbe juttatás. Illetve szintén gyakori még, bár az

előző használati mód majdnem negyede, a crack használata, tulajdonképpen a kokain szabad

bázisú formája, ez a válaszadók 18,7%-ára volt jellemző. Intravénásan is használta 8 személy,

illetve szájon át pedig 2 fő.

igen

nem

Az első használatot követően használta-e rendszeresen?

65,4%

34,6%

A kokain használat formájának

százalékos megoszlása a válaszadók

körében

45

Az ábra százalékos megoszlása alapján elmondható, hogy a válaszadók főként nagyobb

társaság jelenlétében használják a szert, szinte sosem, csupán 1,9%-ban volt rá példa,egy fő

esetében, hogy egyedül használta.

A válaszadók 75,7%-a szórakozás céljából nyúlt kokainhoz. Míg 44%-uk a társaság hatására.

Itt kimutatható, hogy mekkora hatása van a társaságnak az egyénre. Illetve jelentős még, hogy

a kitöltők 30,8%-a kognitív teljesítménynövelés céljából használta

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Nagyobbtársaságban

Kisebbtársaságban

Párjával Egyedül Egyéb

20,6%

2,8% 1,9% 0,9%

A válaszadók hogyan, kivel használták a kokaint

A szer használásának alapvető indíttatása az összes kitöltőhöz viszonyítva

46

A kokain hatásának elmúlásával jellemző szubjektív állapotok felmérésére irányuló Likert-

skálás értékrendszerben a lázat a kitöltők 1-esre értékelték, ezt az összes válaszadók közül 69

személy érezte így. A nyugtalanság érzetét 4-esre értékelő emberek 42-en voltak.

Ingerlékenységet 4-re értékelte 44 személy. A hányinger érzetének tapasztalását 1-esre

értékelték 58-an.

Az emlékező képesség romlását kokain használat után 4-esre értékelték 37-en. Míg fokozott

szomjúságot 5-ösre 40-en. Az alvászavart is 5-ösre értékelték, mégpedig 43 személy. Az

izzadás 1-es értékelést kapott 57 fő válasza alapján.

A kokain használata után tapasztalt állapotok V. (X tengely-meghatározás;

Y tengely-százalékos eloszlás – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

A kokain használata után tapasztalt állapotok VI. (X tengely-meghatározás;

Y tengely-százalékos eloszlás – 1-es a legkevésbé érezték; 5-ös a leginkább)

47

A kokain használata előtt gyógyszeres kezelésben részesült a választ adók 5,7%-a, míg

94,3%-uk, tehát 100 személy egyáltalán nem kapott gyógyszer általi kezelést előzetesen.

Az agresszió érzetére jellemző kérdésre érkezett válaszok igen megosztóak összességében,

mivel kicsi az eltérés egyes meghatározások között. Végső soron elmondható, hogy csak

kevesen, a válasz adók 4,7%-a, tehát 5 személy érzett fokozott agressziót a szer hatására.

Igen

Nem

Részesült-e a kitöltő bármilyen jellegű gyűgyszeres kezelésben

közvetlenül a kokainfogyasztás előtt

94,3%

Érzett-e bármilyen mértékű agressziót,

indulatosságot miután használta a szert, a

kipróbálás előtti időhöz viszonyítva a válaszadó

48

Az ábra alapján elmondható, hogy a válaszadók többségének nincsen krónikus betegsége, ezt

94 személy értékelte így.

Ezen kérdésem által a kokain használatra vonatkozó lokomotoros aktivitást szerettem volna

felmérni. A válasz adók 48,1%-a,tehát 50 fő nem tapaszt ilyet. 46,2%-uk néha tapasztalt

ilyesmit, de nem volt jellemző, míg csak kis hányaduk,5,8%-uk, tehát 6 ember érezte, hogy

valamelyik végtagja görcsbe rándult.

Igen

Nem

87,9%

12,1%

Volt-e/jelenleg van-e a válaszadónak bármilyen krónikus betegsége?

(pl: Epilepszia, Légzőszervi betegségek /pl: asthma bronchiale/

Emésztőszervrendszeri betegségek, Keringési betegségségek stb.)

Erre vonatkozó kérdés: Előfordult-e a

válaszadók körében a kokain használatot

követően bármikor, hogy valamelyik

végtagja akaratlanul görcsbe rándult?

5,8%

49

A 15-ö kérdésemben a kokain használat szubjektivitását vizsgáltam a válaszadók számára

nyitott válaszlehetőséget biztosítva ezzel. Lentebb, néhány erre a kérdésre beérkezett válasz

látható:

50

Köszönetnyilvánítás

Először is szeretnék köszönetet mondani mindazon embereknek,

akiknek támogatása nélkül nem jöhetett volna létre ez a dolgozat. A

szüleimnek, és a rengeteg barátnak, akik bíztatásukkal támogattak és

erősítettek az első szótól az utolsóig.

Szeretnék hatalmas köszönetet mondani konzulensemnek, aki végtelen

türelmével, odafigyelésével és szaktudásával járult hozzá dolgozatom

létre jöttéhez.

Illetve köszönöm mindenkinek, aki támogatott valamilyen formában,

és elviselte a magas stressz faktorommal járó negatív viselkedésbeli

változásaimat, és mellettem állt minden körülményben.

Miskolc, 2018.