Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése

Az idült vesebetegség progressziójánakAz idült vesebetegség progressziójánakcsökkentése, szövődményeinek kezelésecsökkentése, szövődményeinek kezelése

Petz Aladár Megyei Kórház Immunnephrológiai és Hypertonia Osztály B. BRAUN AVITUM 11. sz. Dialízisközpont,, GyőrGyőr

Dr. Schneider KárolyDr. Schneider Károlyfőorvosfőorvos

sl | Page

Az idült vesebetegségprogressziójának csökkentése,

szövődményeinekkezelése

Schneider Károly dr.Petz Aladár Megyei Oktató Kórház

Immunnephrológia-Hypertonia OsztályB.BRAUN 11. sz Dialízisközpont

Győr

sl | Page

Idült vesebetegség okai

Diabetes mellitus (40%)

1.tip.DM 30-40% - ban alakul ki DNP

2.tip.DM 10-17% - ban alakul ki DNP

Hypertensio + ischaemia (27%)

Glomerulonephritisek (akut vagy krónikus) (13%)

Postrenalis (ureter obstrukció, vesico-ureteralis reflux, vesekőbetegség, ismétlődő

pyelonephritis…) (6%)

Hereditaer vesebetegségek (elsősorban polycystás vese) (4%)

Renovascularis (kétoldali a. renalis szűkület)

Chr. tubulointerstitialis nephritis

Egyéb: akut veseelégtelenség KVE, nephrectomia, trauma, amyloidosis, myeloma

sl | Page

Idült vesebetegség progressziójának rizikó faktorai kísérő- és társbetegségei, szövődményei

CKD szövődmények, társbetegségek

Hypertonia (90-95%)

Coronaria és szívbetegség (50-90%)

Diab.mell. (20-30%)

Hyperlipidaemia

Anaemia

Hyperuricaemia

Mozgásszervi betegségek / Ca-P

csontanyagcserezavar

Szemészeti szövődmények

Endocrin zavarok

Infectiok

Malnutríció

Gyomor-bélrendszer betegségei

CKD progresszió rizikófaktorai:

GFR

Proteinuria

Hypertonia

Diabetes

Hyperlipidaemia (?)

Anaemia

Hyperuricaemia

Oxidativ stressz

Metabolicus acidosis

Ca-P Csontanyagcserezavar

Gyulladás

dohányzás

..............

sl | Page

Renin AG II

aldo

steron

lipidekO

xidáció

ET-1

húgysav

Diabetes

RR

NSAID

kontrasztanyag

Só diéta

Fehérje diéta

D vitamin hiány

GFR

PU

A vesebetegség progresszióját okozó tényezők

dohányzás

sl | Page

Krónikus veseelégtelenség pathogenezise

Glomerularis

károsodás

csökkent perfúzióRAAS aktiváció art. eff. vasoconstrictio

Kompenzálóhyperperfúzió/hypertrophia

Intraglom. nyomás

Glomerulosclerosis

Sejtfunkció változás

Kezdeti inzultus

Proteinuria

Intraglom. nyomás

nephron számcsökkenés

Tubularisdysfunctio

Interstitialisfibrosis

Tubulussejt

hypoxia

Tubulus károsodás

sl | Page

Hypertonia incidenciája és a vesefunktio romlása

43

79 83

0102030405060708090

>70 30-70 <30

Kreat. clearance ( ml/min )

Gyako

riság

( %

)

HTNincidencia

Natalia Ridao et al., NDT ( 2001) 16 Suppl

sl | Page

9595 9898 101101 104104 107107 110110 113113 116116 119119

r = 0,69; p < 0,05

MAP (Hgmm)ΔG

FR (m

l/m

in/é

v)

130/80 140/90

KezeletlenHTN

00

-2-2

-4-4

-6-6

-8-8

-10-10

-12-12

-14-14

A kezeletlen hypertonia és a vesebetegség progressziójának egyenes összefüggése

Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.

sl | Page

Krónikus veseelégtelenség és balkamra hypertrophia összefüggése

Levin et al. Amer J Am Kidney Dis 1996;34: 125-134.

Balkamra hypertrophia 50-80 %

Szisztoles diszfunkció 15 %

Diasztoles diszfunkcó 15 %

Balkamra dilatáció 20-30 %

CKD progresszió

sl | Page

A diabeteses nephropathia természetes lefolyása 2-es típusú diabetesben

Funkcionális változások*

Proteinuria

Végstádiumú vesebetegség

2-es típusú diabetes

Strukturális változások†

Vérnyomás-emelkedés

Szérum kreatinin-szint emelkedés

Kardiovaszkuláris halálozás

Microalbuminuria

A diabetes kezdete

2 5 10 15 20

évek

* Vese mérete , GFR † GBM vastagodás , mesangialis expanzió , mikrovaszkuláris változások +/-

sl | Page Jafar TH et al: Ann Intern Med, 139: 244-252; 2003.

Proteinuria súlyossága vérnyomásfüggően fokozza a vesebetegség relativ rizikóját

Systolés vérnyomás (Hgmm)

Rela

tív ri

zikó

•Proteinuria < 1g/nap

Proteinuria > 1 g/nap

sl | Page Ninomiya et al, J Am Soc Nephrol 20: 1813–1821,

A GFR tartománytól függetlenül a fehérje ürítés súlyosbodása növeli a vesebetegség progressziójának kockázatát

sl | Page

Haroun MK et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2934-2941.

Dohányzás növeli a vesebetegség kialakulásának rizikóját(CLUE vizsgálat)

Nic+ Nic-

sl | Page

Fibrinogen ↑PAI-1↑

AtherosclerosisVazokonstrikció

Érfali hypertrophiaEndothel diszfunkció

Balkamra hypertrophiaInterstitialis fibrosis

RemodelingFokozott oxidativ stresszEndothelialis diszfunkció

GFR↓Proteinuria ↑Aldoszteron↑

Glomerulosclerosis

Stroke Hypertonia SzívelégtelenségMyocardialis inf.

Veseelégtelenség

RAS

sl | Page

Aldoszteron vesekárosító hatása

15

Rafiq ík. Et al., J Pharmacol Sci 115, 1 – 7 (2011)

sl | Page

Húgysav kiváltotta káros hatások

Adapted from Johnson; Hypertension. 2003;41:1183-1190

RAAS aktiváció

vasoconstrictio

Endoth.dysf

Si. proliferatio

Mesang. prolif

Interst. fibrosis

Podocyta károsodás

sl | Page

Hyperuricaemia megnöveli a macroalbuminuria incidenciáját

Hovind et al; DIABETES, VOL. 58, JULY 2009

sl | Page

Endothelin-A receptor aktiváció okozta vesekárosodás

Mann J. et al.; J Am Soc Nephrol 21: 527-535, 2010

sl | Page

A lipidek okozta vesekárosodás mechanizmusa

Agarwal R., Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1381-1

Proteinuria

sl | Page

Ox-LDL dózisfüggően fokozza a podocyta apoptózist, valamint az albumin diffusiot (Human podocyta sejttenyészeten végzett kísérlet)

Bussolati B, J Am Soc Nephrol 16: 1936–1947, 2005

•ox-LDL dózisfüggően fokozza a sejtek apoptozisát, nativ LDL mellett nincs fokozódás•Albuminnal inkubálva dózisfüggően fokozódik ox-LDL hatására az albumin diffusiója

– funkció károsodás

of

po

do

cy

ta

of

alb

um

in

sl | Page

Oki kezelés:

immunsuppressiv kezelés,

a. renalis tágítás, stent behelyezés

postrenalis okok megszüntetése

Progresszió lassítása:

Sószegény diéta (4-5 gr/die)

dohányzás elhagyása

Kellő hidráltság

fehérje szegény diéta (0,6-0,8 gr/tskg)

(0,4 gr/tskg + Ketosav)

A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés

szoros és adekvát

vérnyomáskontroll

- RAAS blokád ( ACE,

ARB, DRI, aldo-A)

(vesefunkció kontrollja!)

- Ca-antagonista ( NDCCB,

DCCB + ACE)

szoros és adekvát vércukorkontroll

( metformin <60 alatt NE!,

Glurenorm, DPP4 gátlók, sz.sz

inzulin)

Statin

Hyperuricaemia kezelése

Erythropoetin, anaemia korrekciója

Aktív D vitamin

sl | Page

MDRD study

Dec

line

in G

FR

from

bas

elin

e (m

l/min

)

Fehérje megszorítás szerepe a vesebetegség progresszió lassításában

N= 585GFR 25-55 ml/min/1.73 m²fehérjebevitel: NP: 1,3 g/ttkg/nap LP: 0,58 g/ttkg/nap

sl | Page

-10

-8

-6

-4

-2

0

2

0 4 8 12 16

Months

Cha

nge

in G

FR

(m

l/min

) fr

om

the

bas

elin

e

0.575 g protein/kg bw/d0.28 g protein/kg bw/d + KA0.28 g protein/kg bw/d + AA

-0.392 ± 0.068 ml/min/monthb

-0.250 ± 0.072 ml/min/montha

-0.533 ± 0.074 ml/min/monthb

Teschan et al. (1998): Effect of KA-AA-supplemented VLPD on the progression of advanced renal disease: a re-analysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol, 50, 273-283

Szigorú fehérje megszorítás + ketodiéta-al elért renoprotectio

sl | Page

Oki kezelés:







Kellő hidráltság




szoros és adekvát

vérnyomáskontroll


ARB, DRI, aldo-A)



DCCB + ACE)




inzulin)

Statin



Aktív D vitamin

sl | Page

IDDM-ben ACE alapú kezelés bizonyított proteinuria csökkentő hatása

- 2 éves ACE gátló vc. placebo kezelés mellett elért 53.6% (37.4% - 65.6%) albumin extretios rata csökkenés

The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group, Ann Intern Med. 2001;134:370-379.

Placebo ACE

sl | Page

ACE-gátló csökkenti a proteinuria macroalbuminuriába progressziójának rizikóját


Átlagos odds ratio 0.38 (0.25 to 0.57; P , 0.001)

ACE Placebo

sl | Page


ACE-gátló javítja a nomoalbuminuria elérésének esélyét

odds ratio, 3.07 [ 2.15 to 4.44]; P , 0.001).

ACEPlacebo

sl | Page

ARB-k vesevégpontokra vagy PU-ra kifejtett hatása

losartan valsartan irbesartan irbesartan telmisartan telmisartan telmisartan telmisartan candesartan

Study RENAAL MARVAL IDNT IRMA2 DETAIL INNOVATION AMADEO VIVALDI CALM

dózis 50-100 mg 80-160 mg 300 mg150 mg

300 mg80 mg

40 mg

80 mg80 mg 80 mg 16 mg

Pts 1513 332 1715 590 250 527 1566 800 197

Vizsg.

idő3,4 év 24 hét 2,6 év 2 év 5 év 1,3 év 52 hét 52 hét 24 hét

PU ESRD

-35 %

-28 %-36 % -32 %

-24 %

-32 %VE progr.

-12 %

-21 %-29 % -33 % -24 %

sl | Page

RAAS blokád tartós proteinuria csökkentő hatása

34% RR↓

38% RR↓

Kunz R., Ann Intern Med. 2008;148:30-48.

49 diab. nephropatia vizsgálat metaanalízise

sl | Page

A kettős RAAS blokád kifejezettebb PU csökkentő hatékonysága a monoterápiával szemben

25 %-os RR↓

18 %-os RR↓

Kunz R., Ann Intern Med. 2008;148:30-48.

sl | Page

Az intenzív vérnyomáskontroll NIIDM-ben csökkenti a nephropathia kialakulásának kockázatát és progresszióját

Bangalore S. et al., Circulation. 2011;123:2799-2810

- 17 %-os újkeletű microalbuminuria kialakulás rizikó csökkenés - 27%-os nephropathia progresszió rizikó csökkenés

standard BP control(140 mm Hg)Intensive BP control(135 mm Hg)

Az intensiv kezelés 2,6x-ra növelte a súlyos mellékhatások kockázatát- 17X hypotensio rizikó- 10x hyperkalaemia rizikó növekedés

sl | Page

Kawarazaki H. et al. NDT (2010) 1 of 11

Sóterhelés okozta MR aktiváció hatása a vérnyomásra és a proteinuriára

sl | Page


•MR gátlás – eplerenone-al (MR antagonista)•RR csökkentés – hydralazin (direkt asodilatator)•Antioxidans – tempol (superoxid dismutase mimeticum)

Sóterhelésének okozta MR aktiváció szelektív gátlásával kivédhető a proteinuria növekedés és kreatinin szint emelkedés

sl | Page

Különböző korú prepubertas patkányok sóterhelésének hatása a glomerulus, tubulointerstitium és vasculatura szerkezetére


sl | Page

Oki kezelés:







Kellő hidráltság




szoros és adekvát vérnyomáskontroll


ARB, DRI, aldo-A)



DCCB + ACE)




inzulin)

Statin



Aktív D vitamin

sl | Page

A statinok csökkentik a vesebetegség progresszióját

Csökkentik az öcho, LDL, TG, emelik a

HDL-t

intra-renalis atherosclerosis gátlás

lipidek mesangialis accumulatiójának

csökkentése

Mesangialis scavanger receptorok

down-regulatioja

Gyulladásos, migratiot indukáló

cytokinek, növekedési faktorok

mennyiségének csökkentése -

Csökkent gyulladás

Monocyta/macrophag glomerularis

migratiojanak csökkentése

Habos sejt kialakulásának csökkentése

Mesangialis sejt proliferatio gátlás

Extracellularis matrix szaporulat és

fibrosis csökkentése

lipidek okozta direkt renalis sejt toxicus

károsodás gátlás

eNOS aktivitás – endoth.dysfunk.

Podocyta károsodás csökkentése –

csökkenti a proteinuriat

Ozsoy RC, Clin Nephrol 2005; 63: 245–249Kidn. Int. Adv. online publication, 4 June 2008

A statinok direkt és indirekt (pleiotrop) hatása

Moorhead JF, Lancet 1982; 2: 1309–1311Abrass CK, Am J Nephrol 2004; 24: 46–53

sl | Page

Statinok dózisfüggően kivédik az ox-LDL okozta apoptozist és albumin diffusio fokozását (Human podocyta sejttenyészeten végzett kísérlet)

Bussolati B, J Am Soc Nephrol 16: 1936–1947, 2005

•Statinok kivédik az ox-LDL indukálta podocyta károsodást a Phosphatidylinositol 3-

Kinase (PI3K)/AKT - jelátvitel aktiválása révén

•Statinok a podocyta károsodás kivédése révén antiproteinurias hatással bírnak

of

po

do

cyta mevastatin

pravastatinsimvastatin

of

alb

um

in

sl | Page

Az atorvastatin renoprotectiv hatása dózis és vesefunkció függő (TNT study )

Shepherd J., Clin J Am Soc Nephrol 2: 1131–1139, 2007

(GFR<60 ml/min)

(GFR>60 ml/min)

sl | Page

AGARWAL R, Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1381-1390

Statinok különbözősége proteinuria csökkentésben

Atorva 15 %↓, Rosuva Ø

Atorva 20 %↓, Rosuva Ø

☝

☝

sl | Page

Risk ratio & 95% CIEvent PlaceboEze/simv

Eze/simvbetter

Placebobetter

(n=3130)(n=3117)

Main renal outcomeEnd-stage renal disease (ESRD) 1057 (33.9%) 1084 (34.6%) 0.97 (0.89-1.05)

Tertiary renal outcomesESRD or death 1477 (47.4%) 1513 (48.3%) 0.97 (0.90-1.04)

ESRD or 2 x creatinine 1190 (38.2%) 1257 (40.2%) 0.94 (0.86-1.01)

0.6 0.8 1.0 1.2 1.4

SHARP: Vese kimenetel

Diabetes mellitus 23%

Nem-dializált betegek (n=6247)

eGFR (ml/min/1.73m2) 27 (13)

Albuminuria 80%

sl | Page

Goicoechea M, Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Aug;5(8):1388-93

Allopurinol kezelés lassítja a vesebetegség progresszióját

113 PtseGFR<60 ml/min

Eredmények: Allopurinol kortol, nemtől, diabetesetől, CRP-től, RAAS blokádtól függetlenül javította a GFR-t, csökkentette az albuminuriat

sl | Page

Erythropoesis stimuláló ágens hatásai

Rossert et al; Kidney International, Vol. 68, Supplement 99 (2005), pp. S76–S81

sl | Page

Bizonyítékok az EPO kezelés residualis veseműködésre kifejtett előnyös hatásáról

Prospectiv vizsgálatok:• 83 beteg (43 EPO kezelt / 40 kontroll) 48 hetes vizsgálata

GFR csökkenés 3x lassúbb az EPO kezelt csoportban

(-0,13±0,35ml/min/hó vs. -0,39 ±0,65ml/min/hó )• 73 beteg (42 EPO kezelt / 31 kontroll) 36 hetes vizsgálata

Kreatinin duplázódás szign. kisebb az EPO csoportban

(52% vs 90% Pts)

Dialísis indítási igény kisebb az EPO csoportban

(33% vs. 64% Pts)• 88 nem diabeseses CVE beteg korai (Hb:9 g/l felett) vs. késői (Hb:9 g/l alatt)

indítású EPO kezelése

Végpont: Kreatinin duplázódás, ESRD kialakulása, halál

Korai EPO indítás szignifikáns előnye (13 vs. 22 Pts)

Következtetés: Korai EPO kezelés lassítja a veseelégtelenség progresszióját

Roth D. at al.; Am J Kidney Dis 24:777–784, 1994Kuriyama S.at al.; Nephron 77:176–185, 1997

Gouva C.at al.; Kidney Int 66:753–760, 2004

sl | Page

D vitamin kezelés nephroprotectiv hatása

- Szignifikáns albuminuria csökkenés- Szisztolés vérnyomáscsökkenéssel szinkron szignifikáns eGFR csökkenés

Feltételezett renalis hatásmechanizmus:- haemodynamikai hatás- renin transciptio gátlás- antifibroticus hatás- antiproliferativ hatás- TGF ß gátlás- antiinflammatoricus hatás- DVR aktiváció Nephrin upregulatio

csökkent NFκB activitás

281 diab.nephropathias beteg

Zeeuw D. et al., Lancet 2010; 376: 1543–51

sl | Page

Egyéb:

Endothelin antagonista

Antioxidans

Károsító hatások kerülése

Diureticumot csak hyperhydratio esetén (intravascularis volumendepletio a GFR-t

ronthatja)

Kontrasztanyag (kellő hidráltság, ACC)

Nephrotoxicus antibioticumok

Aminoglycosid, vancomycin… (indikáció, megfelelő dózis, gyakoriság, elimináció útja)

NSAID


sl | Page

Avosentan (Endothelin antagonista) hatására csökkenő albuminuria (diab NP)

Mann, J Am Soc Nephrol 21: 527–535, 2010.

sl | Page

Avosentan (Endothelin antagonista) nem befolyásolta a vesebetegség progresszióját T2DM-ban

Mann, J Am Soc Nephrol 21: 527–535, 2010.

N=1392, T2DM25-50 mg/d vs placebosekreat 2x, ESRD, halál

sl | Page

ACE gátló mellé adott Avosentan additív nephroprotectiv hatása

Uninephrectomisalt patkány kísérlet

sl | Page

Az pro-oxidans/anti-oxidans és pro-inflammatoricus/anti-inflammatoricus szabályozás

anti-oxidansNrf-2 (NF-E2-related factor 2): anti-inflammatoricus szabályozó

detoxificatios

Bardoxolon methylNrf-2 aktivátor

sl | Page

Bardoxolon methyl (antioxidans) hatására javult veseműködés(CKD - T2DM)

Week

Pergola; N Engl J Med 2011;365:327-36.

227 NIDDM PtsInduló GFR: 20-47 ml/min/1,73 m2Mh: Mg↓, GI, izomspazmus, transaminase↑

sl | Page

Pontos hatásmechanizmusa még nem tisztázott.

Feltétetelezett hatásmechanizmusa zömében haemodynamicai:

Tubuloglomerularis feedback megváltoztatása?

TGF- ß gátlás okozta afferens arteriola csökkent vasoconstrictiója?

Csökkent oxidativ stressz miatti anti-fibroticus hatás vagy egyéb

folyamatok megváltozása?

Nrf-2 aktiváció okozta TGF-β1 gátlás – csökkent növekedése faktor

Változatlanul megválaszolásra váró kérdés:

Mi lesz a veseműködéssel a szer abbahagyását követően?

sl | Page

Egyéb:

Endothelin antagonista

Antioxidans

Károsító hatások kerülése

Diureticumot csak hyperhydratio esetén (intravascularis volumendepletio a GFR-t

ronthatja)

Kontrasztanyag (sze. a legkisebb dózisban, kellő hidráltság, ACC)

Nephrotoxicus antibioticumok

Aminoglycosid, vancomycin… (indikáció, megfelelő dózis, gyakoriság, elimináció útja)

NSAID


sl | Page

RAAS(Renin – AGII – Aldoszteron)

Renalis kallikrein – kinin rendszer

Bradikinin

Prosztaglandin E2 (PGE2)Prosztaciklin (PGI2)

Renalis RAAS - kallikrein-kinin - prosztaglandin rendszer által fenntartott vese autoregulatio

Nephrológia; Rosivall L, Kiss I.;2003

fájdalom mediátoraendothel-dep. vasodilatvascularis permeabilitas

natriuresis

Gyulladásfájdalom

gyomor nyh. védelemvese keringés

só és vízreabsorptio

sl | Page

Csökkent renalis perfusiojú beteg

Renin-Ang-Aldosteron AGII ↑

Szimpatikus Idegrendszer Katekolaminok ↑

Renalis vasoconstictio Vesefunktio ↓

Renalis prostaglangin szintézis okozta

kompenzatórikus vasodilatatio

„normalizált” Vesefunktio

NSAID

A vese kompenzatórikus mechanizmusát gátló NSAID hatás

sl | Page

NSAID okozta funkcionális és strukturális vesekárosodás

• Acut veseelégtelenség (reversibilis haemodynamikai hatás)

• Interstitialis nephritis (allergias, nephrosissal vagy anélkül)

• Acut tubularis necrosis (ischemias, reversibilis)

• Glomerulitis/vasculitis

„Minimalis change” nephropathia

Mesangioproliferatív glomerulonephritis

Membranosus glomerulonephritis

Thromboticus és nem thromboticus purpurák

• Analgeticum nephropathia (Papilla necrosis)

• Hyperkalaemia (hyporerinaemias hypoaldosteronismus)

• Volumen és sóretenció (vesék hypoperfusiója esetén)

• Hyponatraemia (ha a vízretenció aránytalanul nagyobb mint a sóvisszatartás;

diureticum súlyosbíthatja )

sl | Page

A vesebetegség progressziójának lassítása nem

csak predialízisben, hanem dialízis kezelés

mellett is kiemelt fontosságú

De!!!

sl | Page

A maradék veseműködés szerepének felértékelődése dializáltakban

Hatékonyabb só és folyadékegyensúly

Hatékonyabb vérnyomáskontroll

Kisebb LVH

Jobb tápláltság

Kisebb EPO igény

Hatékonyabb Sav-bázis egyensúly

Hatékonyabb középmolekulasúlyú clearance

Hatékonyabb gyulladás gátlás

sl | Page

A maradék veseműködés szerepének felértékelődése PD betegeken

CANUSA reanalízis (2001)

• szoros összefüggés a beteg túlélés és a RRF közt.• Bargman JM, at al;. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2158–2162.

ADEMEX (2002)

• A total oldott anyag elvonás nem mutat összefüggést a túléléssel.

• RRF független markere a túlélésnek.Paniagua R. at al.; J Am Soc Nephrol 2002; 13:1307–1320.

NECOSAD study (2003)

• A szolgáltatott dialízis dózisnak nincs hatása a klinikai kimenetelre. Termorshuizen F. at al.; Am J Kidney Dis 2003; 41: 1293–1302.

renalis clearance ǂ dialízis clearance

sl | Page

Residualis veseműködés előnye a túlélésben HD kezelt betegeken

halálozási rizikó csökkenés(>1 ml/min vs. <1 ml/min RRF)

- 12 hó HD után 39 %- 24 hó HD után 40 %

• 650 induló HD pts. – 15 éves követése• >1 ml/min vs. <1 ml/min RRF• Total KT/V (HD + renal) megegyezett• >1 ml/min RRF - kisebb szolgáltatott

dialízis dózis

sl | Page

Dializáltak residualis veseműködést befolyásoló faktorok

Negativ:

Szívelégtelenség (hypotonia)

Diabetes

Nagy BMI (inadequate small solute clearance)

Gyakori peritonitis (infectio, nephrotoxicus

agensek)

Gyakori sepsis (infectio, nephrotoxicus agensek)

Diastoles/malignus hypertonia

Hypotensios epizódok (dehydratio, CHF, sepsis)

Súlyos proteinuria

Interstitialis nephritis

női nem, fehér bőr

Pozitiv:

ACE-inhibitor

ARB

Ca-antagonista

Icodextrin

Biocompatibilis oldatok (?)

Sómegszorítás

Fehérjeszegény diéta (?)

sl | Page

Fehérje megszorítás ketosavval kiegészítve dializáltakban is segít megőrizni a maradék veseműködést

LP: 0,6-0,8 gr/tskg fehérjesLP: 0,6-0,8 gr/tskg fehérje + ketosav kiegészítésHP: 1,0-1,2 gr/tskg fehérje

Jiang et al., NDT (2009) 1-8

sl | Page

Összefoglalás

A vesebetegség progressziója több tényezős, ezért csak az összes

rizikófaktor együttes befolyásolása révén lehet sikeres a

progresszió lassítás, vagy regresszió elérése

Az residualis veseműködés megőrzése dializált betegeken is

elsődleges szempont kell legyen

Documents

Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése