ASESMEN GERIATRISEORANG WANITA 73 TAHUN DENGAN HIPERTENSI DAN
DERMATITIS ATOPIK
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat dalam
menempuh Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan MasyarakatPeriode 25
Mei 2015 1 Agustus 2015
Disusun Oleh:Arifi (030.10.039)Fyrnaz Kautharifa
(030.10.111)Jeffrie Irtan (030.10.140)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MASYARAKATPERIODE 25 MEI 2015
1 AGUSTUS 2015FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA
2015
DAFTAR ISI
KATA PENGANTARiLEMBAR PENGESAHANiiiDAFTAR ISIvBAB I
PENDAHULUANA. Latar Belakang1B. Tujuan Penulisan3C. Manfaat
Kegiatan3BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. Ageingdan permasalahannya
...................................................................5B.
Hipertensi pada lanjut usia14C. Prinsip Comprehensive CareBAB III
METODEA. Desain
....................................................................................................B.Lokasi.............................................................................................................C.Diagnosis
masalah.........................................................................................
D.Penatalaksanaan............................................................................................BAB
IV ASESMEN GERIATRIA. Identitas Lanjut UsiaB. Riwayat MedisC.
Pemeriksaan FisikD. Data LaboratorikE. Pemeriksaan Tambahan F. Pola
Konsumsi G.Identifikasi Lingkungan RumahH.Summary Asesmen
GeriatriI.Daftar Masalah dan Rencana PenangananJ.Pengelolaan
Perawatan Komperhensif / Comprehensive CareBAB IV
PENUTUPA.KesimpulanB.SaranDAFTAR PUSTAKALAMPIRAN
BAB IPENDAHULUAN
Latar Belakang
Usia lanjut atau lanjut usia (lansia) adalah seseorang yang
berusia 60 tahun atau lebih, yang secara fisik terlihat berbeda
dengan kelompok umur lainnya,sedangkan pra lansia adalah usia 45-59
tahun. Lansia dengan resiko tinggi adalah umur 70 tahun atau lebih
dan lansia berusia 60 tahun dengan masalah kesehatan.Pada individu
usia lanjut, kesehatan dan status fungsional ditentukan oleh
resultan dari faktor-faktor fisik, psikologis, dan sosioekonomi
individu tersebut. Oleh karena itu biasanya penyakit yang timbul
pada usia lanjut akan berbeda perjalanan dan penampilannya dengan
yang terdapat pada populasi lain sehingga pelayanan kesehatan pada
usia lanjut akan berbeda dengan pelayanan kesehatan pada golongan
populasi lain.Populasi lansia pada masa ini semakin meningkat,
pelayanan kesehatan usialanjut ditujukan untuk meningkatkan derajat
kesehatan dan mutu kehidupan lansia untuk mencapai masa tua bahagia
dan berdaya guna dalam kehidupan keluarga dan masyarakat sesuai
dengan keberadaannya. Pelayanan kesehatan tersebut harus bersifat
menyeluruh atau yang disebut dengan Comperhensive Health Care
Service yang meliputi aspek promotive, preventive, curative, dan
rehabilitative. Prioritas yang harus dikembangkan oleh Puskesmas
harus diarahkan ke bentuk pelayanan kesehatan dasar (basic health
care service) yang lebih mengedepankan upaya promosi dan preventif
(public health service). Salah satu jenispelayanan kesehatanyang
dapat diberikankepada lansiaadalah kunjungan rumah atau home visit
geriatry. Pada home visit geriatry dilakukan asesmen geriatric yang
akan mengevaluasi kesehatan secara komprehensif pada lansia dengan
harapan dapat meningkatkan kualitas kesehatan lansia yang
dikunjungi. Dari home visit geriatry dapat ditemui
berbagaipermasalahan padalansia.Dermatitis atopik merupakan masalah
kesehatan, karena sifatnya yang kronik residif, sehingga dapat
mempengaruhi kualitas hidup pasien. Walaupun predisposisi genetik
merupakan salah satu faktor risiko yang paling penting, tetapi
meningkatnya prevalensi dermatitis atopik di negara-negara industri
menunjukkan bahwa faktor lingkungan (pajanan mikroba dan nutrisi)
juga mempunyai peran yang cukup penting. Etiologi pasti dermatitis
atopik ini belum diketahui, namun berbagai penelitian menunjukkan
bahwa dermatitis atopik ini disebabkan dari interaksi antara
genetik, lingkungan, defek sawar kulit dan sistem imun. Tidak ada
penyembuhan yang total untuk dermatitis atopik, namun gejala yang
timbul cenderung berkurang seiring dengan perjalanan usia. Sebagian
besar penderita mengalami periode remisi dan periode kambuh
penyakit ini selama bertahun-tahun. Faktor-faktor yang dapat
menyebabkan timbulnya dermatitis atopik yang persisten antara lain,
Prevalensi dermatitis atopik pada anak cenderung meningkat pada
beberapa dekade terakhir. Di Asia Tenggara didapatkan prevalensi
dermatitis atopik pada orang dewasa adalah sebesar kurang lebih
20%. Data mengenai penderita dermatitis atopik di Indonesia belum
diketahui secara pasti.Hipertensi didefinisikan sebagai
peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII. Pada orang
yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya
penyakit kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik. Kondisi
yang berkaitan dengan usia ini adalah produk samping dari
arteriosklerosis dari arteri-arteri utama, terutama aorta, dan
akibat
dariberkurangnyakelenturan.Denganmengerasnyaarteri-arteriinidanmenjadi
semakin kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya penyesuaian
diri. Dinding,yang kini tidak elastis, tidak dapat lagi mengubah
darah yang keluar dari jantungmenjadi aliran yang lancar. Hasilnya
adalah gelombang denyut yang tidak terputus dengan puncak yang
tinggi (sistolik) dan lembah yang dalam (diastolik).
1.2. Rumusan MasalahDengan memperhatikan latar belakang masalah
yang telah dikemukakan di atas, maka rumusan masalah dalam
penelitian ini adalah: Mengetahui hasil asesmen geriatri pada salah
satu pasien Puskesmas Kecamatan Pasar Minggu1.3. Tujuan
Penelitian1.3.1. Tujuan Umum Mengetahui, menganalisa, dan
mendeskripisikan hasil asesmen geriatri pada salah satu pasien
Puskesmas Kecamatan pasar Minggu
1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan khusus dalam asesmen
geriatri ini adalah:1. Untuk mengetahui faktor resiko yang terdapat
pada pasien2. Untuk mengetahui fungsi biologis,psikologis dan
sosial pasien3. Untuk memberikan intervensi yang bisa diterapkan
oleh pasien
1.4. Manfaat Penelitian1. Bagi PuskesmasManfaat bagi Puskesmas
yaitu dapat membantu Puskesmas dalam memberikan alternatif
penyelesaian terhadap masalah tersebut. Dengan adanya kegiatan ini
dapat membantu Puskesmas dalam meningkatkan pelayanan kesehatan
dalam rangka meningkatkan upaya kesehatan perorangan.
2. Bagi PasienPasien dapat megetahui penyakit yang dideritanya
beserta penanganannya sehingga pasien mengerti dan menerapkan
masukan yang telah diberikan untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien.
2. Bagi MahasiswaManfaat asesmen geriatri ini bagi mahasiswa
yaitu sebagai syarat untuk mengikuti ujian kepaniteraan klinik Ilmu
kesehatan Masyarakat. Selain itu dapat melatih kemampuan analisis
dan pemecahan terhadap masalah yang ditemukan pada pasien.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS ATOPIK1. DEFINISIDermatitis atopik (DA) adalah
peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering
terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan
peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita
atau keluarganya.Dermatitis atopik disebut juga penyakit
multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi,
trauma, keringat, dan faktor imunologis.1,3,42. EPIDEMIOLOGI
Kejadian dermatitis atopik menunjukkan kecenderungan yang terus
meningkat, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Di
negara industri, angka kejadian dermatitis atopik yang
tinggi.2Dinegara maju (amerika,eropa,jepang dan negara industri
lain) Prevalensi AD telah meningkat selama 30 tahun Terakir. Saat
ini diperkirakan bahwa 10-20% dari anak-anak dan 1-3% orang dewasa
Menderita Dermatitis Actopic dimana Penderita wanita lebih banyak
menderita dermatitis atopi daripada pria dengan rasio 1,3 :
1.4Dermatitis atopik sering dimulai pada masa bayi awal (yang
disebut awal-awal dermatitis atopik). Sebanyak 45% dari semua kasus
dermatitis atopik dimulai dalam 6 bulan pertama kehidupan, 60%
mulai pada tahun pertama, dan 85% dimulai sebelum usia 5 tahun.
Lebih dari 50% anak yang terpengaruh dalam 2 tahun pertama
kehidupan tidak memiliki tanda sensitisasi IgE, tetapi mereka
menjadi peka selama terjadi dermatitis atopik.4 Sampai dengan 70%
dari anak-anak ini memiliki remisi spontan sebelum masa remaja.
Penyakit ini juga dapat dimulai pada orang dewasa (yang disebut
dermatitis atopik onset lambat).,3
3FAKTOR PENCETUS MakananMakanan yang diberikan kepada bayi akan
berdampak pada terjadinya alergi, termasuk dermatitis atopik.
Sebab, sejumlah makanan mengandung alergen yang dapat memicu
terjadinya dermatitis atopik. Menurut beberapa peneliti, bahan
makanan yang banyak menimbulkan reaksi alergi adalah bahan makanan
yang mempunyai kandungan protein tinggi, misalnya susu sapi, telur,
kacang tanah, coklat, ikan laut. Karena itu, pengenalan makanan
yang mengandung alergen sebelum 4 bulan akan meningkatkan angka
kejadian dermatitis atopik sebesar 1,6 kali. Sensitisasi umumnya
terjadi terhadap alergen makanan, terutama susu sapi, telur,
kacang-kacangan, dan gandum. Oleh karena itu, salah satu cara yang
dilakukan untuk mencegah terjadinya dermatitis atopik adalah
memberikan air susu ibu (ASI) secara eksklusif. Banyak penelitian
memperlihatkan bahwa pemberian ASI eksklusif yang berarti
penghindaran terhadap paparan alergen susu sapi, menurunkan angka
kejadian dermatitis atopik. Dimana Secara umum, alergi makanan
mungkin bertanggung jawab untuk memperburuk keadaan penyakitnya.
Sebaliknya, alergi makanan kurang berperan peran pada penderita DA
dewasa .2,5 Faktor lingkungan (Alergen) Paparan aeroallergen debu
rumah serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat
dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA.
95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap debu rumah.
Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung
dengan tingkat keparahan DA.4 Alergen hirup sebagai penyebab DA
dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel positif
pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat
terlihat pada alergi debu rumah, dimana pada pemeriksaan in vitro
(RAST) 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap
debu rumah dibandingkan pada penderita asma yang hanya 42% di
Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa
diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah
tangga, jamur di negara-negara dengan 4 musim. 6Suhu dan kelembaban
udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau
panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi
masalah bagi penderita DA4 Infeksi kulitPenderita dengan DA
mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya
Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat
ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa
mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi
kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja
sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang
selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan
disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap
kuman stafilokokus dan steroid topikal.3 Stres Emosi 5
Stress emosi tidak menyebabkan dermatitis atopik, namun sering
menjadi faktor pencetus kekambuhan penyakit. Penderita dermatitis
atopik sering kali frustasi, malu dan mengalami tekanan mental lain
yang menyebabkan nilai ambang gatal menurun sehingga meningkatkan
siklus gatal dan garukan. Relaksasi atau perubahan modifikasi
perilaku dan kebiasaan mungkin dapat membantu penderita dermatitis
atopik yang mempunyai kebiasaan menggaruk
4 ETIOLOGIPenyebab pasti dermatitis atopik belum diketahui,
tetapi faktor keturunan,interaksi antara kerusakan fungsi barier
kulit,kelainan imunitas,lingkungan dan alergen.diduga sebagai
penyebab DA.1,3,4,5
5 PATOFISIOLOGI 1,35.1 Genetika Dermatitis Atopik
Tingkat penurunan secara genetic untuk DA lebih tinggi pada
kembar monozigot (77%) apabila dibandingkan dengan kembar dizigotik
(15%). Asma dan rhinitis alergi pada orang tua tampaknya menjadi
faktor kecil dalam pengembangan dermatitis atopik pada
keturunannya.Genome wide scans 10 telah menyoroti beberapa
kemungkinan dermatitis Actopic berhubungan dengan lokus pada
kromosom 3q21,1q21 16q,17q25, 20p, dan 3p26. Wilayah garis
keturunan tertinggi diidentifikasi pada 1q21 kromosom.3Dermatitis
atopik sangat berkaitan erat dengan atopi, yaitu istilah yang
menunjukkan suatu kecenderungan individu dan atau familial untuk
tersensitisasi dan memproduksi antibodi IgE sebagai respons
terhadap pajanan alergen yang biasanya berupa protein dan
menyebabkan timbulnya gejala alergik tipikal. Faktor herediter pada
individu diyakini penyebab terjadinya kecenderungan atopik pada
bayi dan anak. Riwayat keluarga dengan penyakit alergi sangat
berguna sebagai penanda dini penyakit atopi. Bayi dan anak dengan
riwayat keluarga alergi lebih mudah mengalami peningkatan kadar IgE
dan memperlihatkan manifestasi klinis alergi jika terpajan dengan
alergen pada usia dini.1,9 Banyak penelitian epidemiologi telah
membuktikan bahwa faktor genetik mempunyai peranan dalam
menimbulkan penyakit atopi. Anak yang lahir dari keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit atopi, kemungkinan besar akan menderita
penyakit atopi di kemudian hari.1,9 Bila salah satu orang tua
mempunyai riwayat penyakit atopi, maka kemungkinan anaknya menjadi
atopi juga adalah 19,8%. Bila atopi mengenai kedua orang tua, maka
frekuensi kemungkinan anaknya menderita atopi menjadi 42,9%., dan
72,2% menjadi atopi bila kedua orang tua mempunyai riwayat atopi
yang sama, serta 85% menjadi atopi jika baik kedua orang tua maupun
saudara kandung mempunyai riwayat atopi.2
5.2mekanisme pelindung fungsi kulit
Pelindung FisikKompartemen epidermis yang intak merupakan syarat
fungsi kulit sebagai barier fisik dan barier kimiawi. Barier itu
sendiri merupakan stratum korneum, struktur seperti batu dan semen
dari lapisan epidermis atas. Perubahan pada barier yang menyebabkan
meningkatnya hilangnya cairan melalui epidermis, merupakan tanda
khas dermatitis atopik. Lapisan lemak interselular pada lapisan
epidermis bertanduk diproduksi oleh badan lamellar, yang di
produksi oleh eksositosis dari keratinosit diatasnnya. Perubahan
pada ceramides yang disebabkan oleh adanya variasi pH pada stratum
dapat mengganggu pematangan badan lamellar dan merusak fungsi
barier. Perubahan pada ekspresi enzim yang terlibat pada
keseimbangan struktur perlekatan epidermis juga kemungkinan
berperan dalam kerusakan barier epidermis pada pasien dengan
dermatitis atopik. 3Umumnya penderita DA mengalami kekeringan
kulit. Kekeringan kulit pada dermatitis atopik ditandai dengan
kulit yang retak dan berfisura. Kulit terlihat kering, kasar,
kusam, dan bila dioles pelembab akan segera kering kembali 2. Hal
ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans
epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum
korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan
ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan
sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar
kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen
lain (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) untuk
melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya. 4. Genetika Sistem
kekebalan bawaan kulit
Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor
imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung
respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis,
limfosit, eosinofil dan sel mas. 1.4Bila suatu antigen (bisa berupa
alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen)
terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen
tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada
permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis.
1.4Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE
akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi
sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya.
Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type
hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak
sebukan sel eosinofil. 1.4Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE,
sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding
protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama
dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel
Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T
di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi
yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1
akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel
TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut
DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut
berpartisipasi. 1.4Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi
tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut
IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan
histopatologi nampak sebukan sel netrofil. 1.4Selain dengan SL dan
sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat pada
sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh
sel basofil.Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan
sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat
timbulnya peradangan kulit DA. 4Sel epitel pada kulit dan adalah
garis pertahanan pertama dari sistem kekebalan tubuh bawaan. Mereka
dilengkapi dengan berbagai struktur penginderaan, yang meliputi
toll like receptors (TLRs), C-jenis lektin, nukleotida- binding
oligomerisasi domain-like receptors, dan peptidoglikan -
protein.yang berfungsi mengikat bakteri, jamur,virus dan struktur
mikroba lain.3
5.3 Mekanisme Immunopathologic Dermatitis Atopik
Genetika Mekanisme Awal Peradangan KulitAwal-awal dermatitis
atopik biasanya muncul tanpa adanya terdeteksi IgE-mediated
sensitisasi alergi, dan pada beberapa anak - kebanyakan perempuan -
sensitisasi tersebut tidak pernah terjadi. Mekanisme awal yang
menginduksi peradangan kulit pada pasien dengan dermatitis atopik
tidak diketahui. Mereka mungkin memerlukan neuropeptide-terinduksi,
peradangan, atau garukan diinduksi rasa gatal, yang melepaskan
sitokin pro-inflamasi dari keratinosit, atau mereka bisa menjadi
T-cell-dimediasi IgE-independen, tetapi reaksi terhadap alergen
terutama terjadi karena penghalang epidermal terganggu atau karena
makanan (disebut makanan-sensitif dermatitis atopik). Allergen-IgE
spesifik bukan syarat utama, namun, karena uji tempel atopi dapat
menunjukkan bahwa alergen hirup yang berpengaruh menimbulkan reaksi
positif dalam ketiadaan alergen-IgE spesifik.3
Situs awal kepekaan 3Pada pasien dengan dermatitis atopik onset
awal, IgE yang dimediasi oleh sensitisasi sering terjadi beberapa
minggu atau bulan setelah lesi muncul, memberi kesan bahwa kulit
dalah tempat sensitisasi. Pada penelitian terhadap binatang,
dilakukan ulang tantangan epidermis yang dengan kadar albumin
berlebih yang menginduksi IgE spesifik terhadap kadar albumin
berlebih, alergi respirasi, dan lesi eczema pada kulit yang
diteliti. Proses yang sama mungkin terjadi pada manusia. Disfungsi
barier epidermis adalah prasyarat terjadinya penetrasi serbuk
alergen dengan berat molekul tinggi, debu yang diproduksi tungau
rumah, microba, dan makanan. Molekul molekul tersebut dalam bentuk
serbuk, dan beberapa alergen makanan membawa sel dendritik untuk
meningkatkan polarisasi Th2. Ada banyak T cell pada kulit (106 T
cell memori / cm2 dari area tubuh), hampir 2 kali lipat jumlah T
cell di sirkulasi. Terlebih lagi, keratinosit pada kulit atopik
menyebabkan tingginya level interleukin-7-like thymic stromal
lymphopoietin yang memerintah sel dendritik untuk meningkatkan
polarisasi Th2. Dengan menginduksi produksi dalam jumlah besar
sitokin seperti GM-CSF atau kemokin, radang kulit yang luas dapat
mempengaruhi kekebalan adaptif, 54 mengubah fenotip beredar
monosit, dan meningkatkan produksi prostaglandin E258 di dermatitis
atopik.Semua faktor ini memberikan sinyal yang kuat diperlukan
untuk berbasis kulit Th2 polarisasi, dan untuk alasan ini, kulit
bertindak sebagai titik masuk untuk sensitisasi atopik dan mungkin
bahkan memberikan sinyal yang diperlukan untuk sensitisasi alergis
di paru-paru atau usus. Pengembangan sensitisasi dan dermatitis
atopik dalam sumsum tulang penerima setelah engraftment
hematopoietic stem cells dari donor59 atopik menyediakan dukungan
untuk peran sistem hematopoietic sebagai faktor selain untuk
disfungsi epidermal-penghalang ditentukan secara genetis dalam
dermatitis atopik.
Penyakit Biphasic T-CellMediated 3
Alergi-spesifik sel-sel CD4 dan CD8 T dapat terisolasi dari lesi
kulit pasien dengan dermatitis atopik. Peradangan dalam dermatitis
atopik adalah biphasic, tahap Th2 awal mendahului tahap kronis
dalam sel-sel Th0 yang (sel yang berbagi beberapa kegiatan sel-sel
Th1 dan Th2) dan Th1 sel dominan, Sitokin Th2 interleukin-4,
interleukin-5 dan interleukin-13 mendominasi dalam lesi fase akut,
dan dalam lesi kronis ada peningkatan interferon , interleukin-12,
interleukin-5 dan GM-CSF72; perubahan ini merupakan karakteristik
dari dominasi Th1 dan Th0. Sel-sel Th0 dapat membedakan ke sel Th1
atau Th2, tergantung pada lingkungan sitokin dominan. Ekspresi
peningkatan interferon- mRNA oleh sel Th1 mengikuti puncak ekspresi
interleukin-12, yang bertepatan dengan munculnya peradangan sel
dendritik epidermal di kulit. Kulit tampak normal pada pasien
dengan dermatitis atopik pelabuhan menyusup ringan, sangat
menyarankan kehadiran sisa peradangan antara flares. Perekrutan sel
T ke dalam kulit diikuti oleh jaringan kompleks mediator yang
berkontribusi terhadap peradangan kronis. Hemostatik kemokin dan
peradangan diproduksi oleh sel-sel kulit yang terlibat dalam proses
sel inflamasi.74,75 Keratinosit dalam lesi kulit mengungkapkan
tingkat tinggi penatikan kemo, 76-78 dan diturunkan keratinocyte
timat jaringan stroma lymphopoietin menginduksi sel dendritik untuk
menghasilkan Timus Th2-cellattracting dan diatur aktivasi
chemokine, TARC/CCL17. Dengan cara ini, mereka dapat memperkuat dan
mempertahankan respons alergi dan generasi interferon-producing t
sitotoksik, seperti yang disarankan oleh in vitro studi. interferon
diproduksi oleh sel-sel Th1 telah terlibat dalam apoptosis
keratinocytes disebabkan oleh kematian sel reseptor.Peran regulasi
sel T di dermatitis atopik juga diperiksa. Tingkat tinggi ekspresi
dari rantai alpha reseptor interleukin-2 (CD25) dan faktor
transkripsi FOXP3 merupakan karakteristik dari sel-sel ini. Ada di
berkerut kolam beredar regulasi sel T di dermatitis atopic, tetapi
lesi kulit tanpa dari fungsional peraturan sel T. kompleksitas
kompartemen sel Tregulatory tidak belum sepenuhnya dipahami, dan
peran regulasi sel T dalam peraturan penyakit kronis radang kulit
sukar dipahami.Staphylococcus aureus Penindasan sistem imun bawaan
kulit oleh peradangan micromilieu dari dermatitis atopik
menjelaskan kolonisasi kulit dengan S. aureus di lebih dari 90%
dari pasien dengan atopik dermatitis.Fitur ini memberikan
kontribusi untuk alergi sensitisasi dan peradangan . Menggaruk
meningkat mengikat S. aureus kulit, dan peningkatan jumlah S.
aureusderived ceramidase dapat memperburuk cacat pada penghalang
kulit. S. aureus enterotoxins84 meningkatkan peradangan dalam
dermatitis atopik dan memprovokasi generasi IgE enterotoxin khusus,
yang berkorelasi dengan tingkat keparahan suatu penyakit.
Enterotoxins ini berinteraksi secara langsung dengan kelas II
molekul histocompatibility mayor kompleks dan rantai beta reseptor
sel t untuk merangsang antigen-independen proliferasi sel T. Mereka
juga mengatur ekspresi kulit-merpati reseptor Cornu terkait
limfosit antigen pada sel t dan produksi derivasi keratinocyte
chemokines yang merekrut sel T. Oleh merangsang bersaing -isoform
dari glucocorticoid reseptor pada sel mononuklear, enterotoxins
berkontribusi terhadap munculnya resistensi terhadap pengobatan
lokal corticosteroid. S. aureus enterotoxins juga menyebabkan
ekspresi ligan glucocorticoid-induced protein yang berkaitan dengan
reseptor faktor nekrosis tumor pada antigen menyajikan,
menghasilkan sel-sel inhibisi aktivitas penekanan sel T
Gambar 1. Multiple Pathway Staphylococcus aureus-Driven
Sensitization and Inflammation. Berdasarkan beberapa mekanisme, S.
aureus dan produk-produknya memberikan sinyal yang mendukung
sensitisasi dan peradangan. S. aureus derivate ceramidase
meningkatkan permeabilitas dari stratum korneum, dan kapasitas
superantigenic dari enterotoksin S. aureus mengaktifkan sel-sel T
secara alergen-independen. S. aureus menginduksi ekspresi dari
reseptor Skin-homing cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA)
pada sel T. Keratinosit yang diturunkan kemokin, thymic stromal
lymphopoietin (TSLP), dan sekresi interleukin-31 diinduksi dan
diperkuat dengan enterotoksin S. aureus. Mereka juga berkontribusi
terhadap resistensi kortikosteroid dalam sel T dan mengubah
aktivitas dari Regulatory Sel T. S. aureus-IgE spesifik yang
dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh dapat mengikat reseptor pada
sel dendritik FcRI dan memulai reaksi IgE-mediated untuk mikroba
ini.
Mekanisme Pruritus Gejala yang paling penting dalam dermatitis
atopik adalah pruritus yang menetap, yang dapat mengganggu kualitas
hidup pasien. Kurangnya efek antihistamin dapat memperberat peran
histamin dalam menyebabkan dermatitis atopik terkait pruritus.
Neuropeptida, protease, kinins, dan sitokin menyebabkan
gatal-gatal. Interleukin-31 merupakan sitokin yang diproduksi oleh
sel T yang meningkatkan kelangsungan hidup sel hematopoietik dan
merangsang produksi sitokin inflamasi oleh sel epitel. Hal ini
sangat pruritogenik, dan interleukin-31 serta receptor
diekspresikan dalam kulit yang mengalami lesi . Selain itu,
interleukin-31 dapat distimulasi oleh paparan exotoxins
staphylococcal dalam penelitian in vitro. Temuan ini dapat
membuktikan bahwa interleukin-31 sebagai faktor utama dalam
timbulnya pruritus pada dermatitis atopik
Gambar 2. Interaksi Gen-gen dan Gen-Lingkungan dalam Proses awal
terjadinya Dermatitis Atopik. penentuan dermatitis actopic
berdasarkan genetik, epidermal-barrier dysfunction dan efek dari
faktor lingkungan,nonatopi dermatitis merupakan manifestasi pertama
dari dermatitis atopik. Selanjutnya, karena predisposisi genetik
merekauntuk IgE-mediated sensitisasi, pasien menjadi
peka.selanjutnya Fenomena ini disukai oleh produk enterotoksin
Staphylococcus aureus. Akhirnya,karena garukan terjadi kerusakan
jaringan dan pelepasan protein struktural, memicusebuah IgE respon
pada pasien dengan dermatitis atopik.sensitisasi untuk terjadi
self-proteins dapat disebabkan oleh homologi alergen yang
diturunkan epitop dan human proteins dalam konteks mimikri
molekuler.5.4 Autoimunitas pada Dermatitis Atopik
Selain peningkatan antibodi IgE akibat makanan dan allergen
hirup, spesimen serum dari pasien dengan dermatitis atopik yang
berat mengandung antibodi IgE terhadap protein dari keratinosit dan
sel endotel seperti superoksida dismutase mangan dan kalsium
mengikat kadar serum proteins.auto antibodies IgE berkorelasi
dengan penyakit sederhana.garukan mungkin melepaskan protein
intraseluler dari keratinosit. Protein ini bisa meniru molekul
struktur mikroba dan dengan demikian bisa menginduksi IgE
autoantibodies.sekitar 25% orang dewasa dengan dermatitis atopik
memiliki antibodi IgE. Selanjutnya, antibodi IgE dapat dideteksi
pada pasien dengan dermatitis atopik kurang dari 1 tahun. Beberapa
antiallergens merupakan inducers kuat. IgE dalam dermatitis atopik
dapat disebabkan oleh alergen lingkungan, tetapi IgE antibodi
terhadap autoantigens di kulit dapat menyebabkan alergi
inflammation. Oleh karena itu, dermatitis atopik tampaknya berdiri
di perbatasan antara alergi dan autoimmunity. Karena disfungsi
penghalang dari kulit dan peradangan kronis merupakan karakteristik
dermatitis atopik, pengelolaan jangka panjang klinis harus
menekankan pencegahan, intensif dan individual disesuaikan
perawatan kulit, pengurangan kolonisasi bakteri dengan cara
aplikasi lokal lotion yang mengandung antiseptik seperti triclosan
dan chlorhexidine, dan yang paling penting kontrol peradangan oleh
penggunaan rutin dari kortikosteroid topikal atau inhibitor
kalsineurin topikal.Pada anak-anak, sebelum dan setelah diagnosis
IgE-mediated sensitisasi, langkah-langkah yang mencegah paparan
alergen harus terapi saat beneficial.The dermatitis atopik adalah
reaktif-mengobati kekambuhan - tetapi manajemen harus mencakup
intervensi dini dan proaktif dengan kontrol yang efektif dan
berkesinambungan dari peradangan kulit dan kolonisasi S. aureus.
Strategi ini telah terbukti efektif dalam mengurangi jumlah
flare.Bila diterapkan pada awal masa kanak-kanak, bisa berpotensi
membantu mengurangi sensitisasi kemudian antigen lingkungan dan
autoallergens.3
6 GEJALA KLINISDermatitis atopik memiliki gejala klinis dan
perjalanan penyakit yang sangat bervariasi, dapat membentuk suatu
sindrom yang terdiri atas kelompok gejala dan tanda yang
menggambarkan peradangan kulit sesuai dengan cerminan
patogenesisnya. Pada semua usia, manifestasi klinis dermatitis
atopik biasanya berupa eritema, papula, dan pruritus (gatal) yang
hebat. Gambaran klinis pertama muncul pada kulit yang terserang
adalah terjadinya eritema yang disebabkan oleh vasodilatasi
pembuluh darah (flushing) dan gatal yang diikuti dengan gangguan
pada fungsi sawar kulit yang memberi gambaran kulit tampak kering.
Pruritus menyebabkan orang akan menggaruk, dengan demikian akan
menambah parah gambaran klinis, bahkan memperberat keadaan dengan
adanya infeksi sekunder. 2Kulit penderita Dermatitis Atopik umumnya
kering, pucat, dan redup, kadar lipid di epidermis berkurang dan
kehilangan air lewat epidermis meningkat.Penderita cenderung tampak
gelisah,gatal dan sakit berat.Gejala utama dermatitis atopik ialah
pruritus (gatal) hilang timbul sepanjang hari, akibatnyapenderita
menggaruk-garuk sehingga timbul bermacam-macam ruam berupa papul,
likenifikasi,dan lesi ekzematosa berupa eritema, papulo-vesikel,
erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta. 5.6Dermatitis atopik dapat
terjadi pada masa bayi (infantil), anak, maupun remaja dan
dewasa.1a. Dermatitis Atopik Infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)
1,2,4Lesi awal muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya
setelah 2 bulan, lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema,
papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif
dan akhirnya terbentuk krusta, lesi bersifat akut, subakut,
rekuren, dan simetris. Lesi tampak berupa bercak kemerahan bersisik
yang mungkin sedikit basah. Lesi kemudian meluas ketempat lain
yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, leengan dan tungkai.
Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut, hal ini
berhubungan dengan area kulit yang kontak dengan tanah pada bayi
yang baru belajar merangkak. Anak biasanya mulai menggaruk setelah
berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga
anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi
dermatitis atopik infantile polimorfik dan eksudatif, banyak
eksudasi, erosi, krusta dan kadang-kadang disertai dengan infeksi
sekunder atau pioderma. Lesi dapat meluas generalisata bahkan dapat
menyebabkan eritroderma walaupun jarang. Sekitar usia 18 bulan
mulai tampak likenifikasi. Sebagian besar penderita sembuh setelah
usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut
menjadi bentuk anak.1,2,4b. Dermatitis atopik fase anak (3-10
tahun) 1,2,4Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul
sendiri (denovo). Sejalan dengan pertumbuhan bayi menjadi
anak-anak, pola distribusi lesi kulit mengalami perubahan.
Maifestasi dermatitis subakut dan cenderung kronis. Lesi lebih
kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul,
likenifikasi,dan sedikit skuama. Tempat predileksi terutama di
lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak
mata, leher, dan sangat jarang di daerah wajah.Rasa gatal
menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi,
ekskoriasi yang disebut scratch mark, likenifikasi, mungkin juga
mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan
perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi
linngkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di
luar kendali. Kulit tangan biasanya kering,kasar, garis palmar
lebih dalam dan nyata serta mengalami luka (fisura). Bibir terlihat
kering, bersisik, sudut bibir terlihat terbelah (kheilitis), bagian
sudut lobus telinga sering mengalami fisura.lesi dermatitis atopik
pada anak juga dapat ditemukan di paha dan bokong. Penderita
sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjing juga bulu ayam,
burung dan sejenisnya. Dermatitis atopik berat yang melebihi 50%
permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.
c. Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)
1,2,4Bentuk lesi kulit pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi
kulit pada dase akhir anak-anak. Lesi dapat berupa plak
paular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang
gatal. Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi lesi di lipat siku,
lipat lutut dan samping leher, dahi dan sekitar mata. Pada
dermatitis atopik dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik,
serinng mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula
ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik),
vulva, puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling
parah di lipatan; mengalami likenifiakasi. Lesi kering, agak
menimbu, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi
dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi
Distribusi lesi biasanya simetris. Lesi sangat gatal, terutama pada
malam hari. Orang dewasa serimg mengeluh bahwa penyakitnya kambuh
bila mengalami stress.mungkin karena stress dapat menurunkan ambang
rangsang gatal. Rasa gatal timbul pada saat latihan fisik karena
penderita atopik sulit mengeluarkan keringat. Umumnya dermatitis
atopik remaja dan dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung
menurun atau membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun. Kulit
penderita dermatitis atopik yang telah sembuh mudah gatal dan cepat
meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita atopik
beresiko tinggi menderita dermatitis tangan variasi Manifestasi
klinis AD sesuai dengan usia.Klinis, histologi, dan imunohistokimia
Aspek Dermatitis Atopik. 1,2,4
Panel A menunjukkan lesi awal awal-awal dermatitis atopik
melibatkan pipi dan kulit kepala pada bayi pada usia 4 bulan. Panel
B menunjukkan kepala dan leher klasik manifestasi dari dermatitis
atopik pada orang dewasa. Panel C menunjukkan gejala khronik yang
khas, lesi lichenified pada orang dewasa. Panah di Panel D
(hematoxylin dan eosin), yang menunjukkan aspek histologis khas
lesi akut, menunjukkan area spongiotic dalam epidermis. Tanda
bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang menonjol. Panel E
(hematoxylin dan Eosin) menunjukkan lesi kronis dengan penebalan
epidermis. Tanda bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang
menonjol
7 DIAGNOSIS.1,2,4.Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari
Hanifin dan Rajka, 1977Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai
minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteriaminor.
Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu : 1,2,4
Tiga kriteria mayor berupa: Riwayat atopi pada keluarga
Dermatitits di muka atau ekstensor PruritusDitambah tiga kriteria
minor: Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris Aksentuasi
perifolikular Fisura belakang telinga Skuama di skalp kronis
Kriteria diagnosis Dermatitis Atopik menurut william Harus
mempunyai kondisi kult gatal atau dari laporan orang tuanya bahwa
anaknya suka menggaruk atau menggosokDitambah 3 atau lebih kriteria
berikut :1. Riwayatan terkena lipatan kulit, misalnya lipat siku,
belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher
(termasuk pipi anak usia dibawah 10 tahun)2. Riwayat asma bronkial
atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada
keluarga tingkat pertama dari anak dibawah 4 tahun)3. Riwayat kulit
kering secara umum pada tahun terakhir4. Adanya dermatitis yang
tampak dilipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan
bagian luar anak dibawah 4 tahun)5. Awitan dibawah usia 2 tahun (
tidak digunakan bila dibawah 4 tahun)
8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM.1,4Telah dilaporkan pelbagai hasil
laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk
menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.
Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit
meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai
kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak
dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90%
penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis
alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan
berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak
mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang
sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini
akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. Uji kulit
dan IgE-RASTPemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen
mana yang berperan, namun kepositifannya harus sejalan dengan
derajat kepositifan IgE RAST ( spesifik terhadap allergen
tersebut). Khususnya pada alergi makanan, anjuran diet sebaiknya
dipertimbangkan secara hati-hati setelah uji tusuk, IgE RAST dan
uji provokasi. Cara laim adalah dengan double blind placebo
contolled food challenges (DPCFC) yang dianggap sebagai baku emas
untuk diagnosis alergi makanan. Peningkatan kadar IgE pada sel
langerhansHasil penelitian danya IgE pada sel langerhans
membuktikan mekanisme respon imun tipe I pada dermatitis atopik,
adanya pajanan terhadap allergen luar dan peran IgE di kulit.
Jumlah eosinofilPeningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di
jaringan kulit umumnya seirama dengan beratnya penyakit dan lebih
banyak ditemukan pada keadaan yang kronis. Faktor imunogenik
HLAWalaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai
factor predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan genetiknya
bersifat multifactor. Dugaan lain adalah kromosom 11q13 juga diduga
ikut berperan pada timbulnya dermatitis atopik. Kultur dan
resistensi
2.1 Hipertensi2.1.1 DefinisiHipertensi didefinisikan sebagai
peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII. 1
2.1.2 Fisiologi Regulasi Tekanan DarahTekanan darah ditentukan
oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung (cardiac output) dan
resistensi vascular perifer (peripheral vascular resistance). Curah
jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan
isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan
oleh aliran balik vena (venous return) dan kekuatan kontraksi
miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos
pembuluh darah, elastisitas pembuluh darah dan viskositas darah.
Semua parameter tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor,
antara lain: system saraf simpatis dan parasimpatis, system
rennin-angiotensin- aldosteron (SRAA) dan faktor lokal berupa
bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh
darah.2Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan
tekanan darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung,
memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi
pembuluh darah. Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu
bersifat defresif. Apabila terangsang, maka akan menurunkan tekanan
darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga
bersifat presif karena dapat memicu pengeluaran angiotensin II yang
memiliki efek vasokonstriksi pembuluh darah dan aldosteron yang
menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal sehingga meningkatkan
volume darah.2Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan
penting dalam terjadinya hipertensi. Sel endotel pembuluh darah
memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat
vasokonstriktor seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II
local. Sebagian lagi bersifat vasodilator seperti
endothelium-derived relaxing factor (EDRF), yang dikenal juga
sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain itu
jantung terutama atrium kanan memproduksi hormone yang disebut
atriopeptin (atrial natriuretic peptide, ANP) yang cenderung
bersifat diuretic, natriuretik dan vasodilator yang cenderung
menurunkan tekanan darah.2
2.1.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal
atau yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila bila
terjadi gangguan aliran sirkulasi darah pada ginjal, maka ginjal
akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Menurut Guyton dan
Hall (1997), renin adalah enzim dengan protein kecil yang
dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah.
Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi
saraf simpatis (pengaktifannya melalui 1-adrenoceptor), penurunan
tekanan arteri ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik
atau stenosis arteri ginjal), dan penurunan asupan garam ke tubulus
distal.2Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain,
yaitu angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin I. Angiotensin I
memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan, selanjutnya akan
diaktifkan angiotensin II oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah,
yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin
Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang
sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi
sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2
menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh
berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut
angiotensinase Selama angiotensin II ada dalam darah, maka
angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan
tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul
dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan
sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan
meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan
arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan
aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung
untuk melawan kenaikan tekanan.2Cara utama kedua dimana angiotensin
meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk
menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume
darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat
dari penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia
yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi
peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi
sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah
dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan
tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah
ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II
merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan
air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang
diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume
darah dan tekanan darah. Pengaruh lain angiotensin II adalah
perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas
ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron
bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut
menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta
meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan
memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian
meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari.
Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan
ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi
akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai
normal.2
2.1.4 EpidemiologiData epidemiologi menunjukkan bahwa dengan
meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan
hipertensi kemungkinan besar juga bertambah, di mana baik
hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan
diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia
> 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang
dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak menunjukkan
kemajuan lagi (pola kurva mendatar) dan pengendalian tekanan darah
ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.1Sampai saat
ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari
negara maju. Data dari The National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun ke
1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar
29-31% yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika
dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun
1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh
kasus hipertensi.1
2.1.5 KriteriaBerdasarkan penyebabnya hipertensi dapat
diklasifikasikan menjadi hipertensi esensial/ primer dan hipertensi
sekunder. Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial. Sedangkan
hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi karena ada suatu
penyakit yang melatarbelakanginya.3 Menurut The Seventh of The
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah
pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.3
Kriteria Tekanan Darah menurut JNC 7
Kriteria Tekanan DarahTDS (mmHg)TDD (mmHg)
Normal< 120Dan< 80
Prehipertensi120-139Atau80-90
Hipertensi derajat 1140-159Atau90-99
Hipertensi derajat 2 160Atau 100
Hipertensi urgensi>180Atau>110
Hipertensi emergensi>180Atau>110 + Kerusakan organ
target
Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan
tekanan darah menjadi hipertensi, yang tekanan darahnya
130-139/80-89 mmHg sepanjang hidupnya memiliki 2 kali risiko
menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskuler daripada
yang tekanan darahnya lebih rendah.3Pada orang yang berumur lebih
dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg merupakan
faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit
kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik.3 Risiko penyakit
kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat 2
kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg. Risiko penyakit
kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari
faktor risiko lainnya.
2.1.6 KlasifikasiBerdasarkan EtiologinyaHipertensi berdasarkan
etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : Hipertensi Primer atau
EsensialHipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi
esensial atau idiopatikadalah hipertensi yang tidak diketahui
etiologinya/penyebabnya. 90% dari semua penyakit hipertensi
merupakan penyakit hipertensi esensial.4 Hipertensi
SekunderHipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai
akibat suatupenyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya
hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang
menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Skitar 5-10%
penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal
(stenoisarteri renalis, pielonefritis, glomerulonefritis, tumor
ginjal), sekitar 1-2% adalah penyakit kelaian hormonal
(hiperaldosteronisme, sindroma cushing) dan sisanya akibat
pemakaian obat tertentu (steroid, pil KB).4
2.1.7 Faktor risiko Faktor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam
suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki
kemungkinan dua kali lebihbesar untuk menderita hipertensi daripada
anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal. Ras Orang orang
yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata
yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara
berbeda. Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia,
Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita
pre menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi
daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara
jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya,
sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakitjantung
oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan
wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari
pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula
dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu
oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi
dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih
berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat
Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis,
peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara
bertahap. Apabila stressberkepanjangan dapat berakibat tekanan
darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang
stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer
endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison
kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS
menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK,
kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri.
Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada
jantung untukmemompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih
dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan
bertambahnya volume darah danperluasan sistem sirkulasi. Bila bobot
ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap
kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari
bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara
signifikan. Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air,
sehingga volume darah bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh
meningkat. Juga memperkuat efekvasokonstriksi noradrenalin. Secara
statistika, ternyata bahwa pada kelompokpenduduk yang mengkonsumsi
terlalu banyak garam terdapat lebih banyakhipertensi daripada
orang-orang yang memakan hanya sedikit garam. Rokok Nikotin dalam
tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena
nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru paru dan
disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik
bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin
dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan
efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan
pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untukmemompa lebih keras
dibawah tekanan yang lebih tinggi. Konsumsi alcohol Alkohol
memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan
semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah.
Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan
darah yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum dengan jumlah
yang sedikit.4
2.1.8 Patofisiologi2.1.8.1 Hipertensi primerBeberapa teori
patognesis hipertensi primer meliputi : Aktivitas yang berlebihan
dari sistem saraf simpatik Aktivitasyang berlebihandari sistemRAA
Retensi Na dan air oleh ginjal Inhibisi hormonal pada transport Na
dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah Interaksi
kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotelSebab
sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum
diketahui.Namun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang
semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri
arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteriperiferal
atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor
genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih,
bertambahnya usia, dll.4 2.1.8.2 Hipertensi SekunderHipertensi
sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang
meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output,
contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease,
adrenocortical tumor,feokromositoma dan obat-obatan. Bila
penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi
perubahan struktural yang menetap, tekanan darah dapat kembali
normal.4
2.1.9 Manifestasi KlinisPada sebagian besar penderita,
hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun secara tidak sengaja
beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,
perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang
bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal.3Jika hipertensinya
berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
Sakit kepala Kelelahan Mual-muntah Sesak napas Gelisah Pandangan
menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung, dan ginjal Kadang penderita hipertensi berat mengalami
penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan
otak disebut ensefalopati hipertensif yang memerlukan penanganan
segera.3
2.1.10 Diagnosis1. AnamnesisAnamnesis yang perlu ditanyakan
kepada seorang penderita hipertensi meliputi:a. Lama menderita
hipertensi dan derajat tekanan darahb. Indikasi adanya hipertensi
sekunder Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal
polikistik) Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri,
pemakaian oba-obatan analgesic dan obat/ bahan lain. Episode
berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi (feokromositoma).c.
Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada
pasien atau keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat
diabetes mellitus, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan,
insentitas olahraga)d. Gejala kerusakan organ Otak dan mata: sakit
kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks,
defisit neurologis Jantung: Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di
kaki Ginjal: Poliuria, nokturia, hematuriae. Riwayat pengobatan
antihipertensi sebelumnya
2. Pemeriksaan Fisika. Memeriksa tekanan darah Pengukuran rutin
di kamar periksa Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat
selam 5 menit, kaki di lantai dan lengan setinggi jantung Pemilihan
manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa: panjang 12-13, lebar 35
cm) Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa cubiti tepat
diatas arteri brachialis) Lakukan penngukuran sistolik dan
diastolic dengan menggunakan suara Korotkoff fase I dan V
Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit, boleh diulang kalau
pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh. Pengukuran 24
jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) Hipertensi
borderline atau yang bersifat episodic Hipertensi office atau white
coat Hipertensi sekunder Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat
antihipertensi Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan
antihipertensi Pengukuran sendiri oleh pasienb. Evaluasi penyakit
penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan hipertensi
sekunderUmumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan
pengukuran tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila
tekanan darah < 160/100 mmHg.
3. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang pasien hipertensi
terdiri dari: Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit,
trombosit) Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein,
gula Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDL
serum, LDL serum, trigliserida serum) Elektrolit (kalium) Fungsi
ginjal (Ureum dan kreatinin) Asam urat (serum) Gula darah (sewaktu/
puasa dengan 2 jam PP) Elektrokardiografi (EKG)
Beberapa anjurantest lainnya seperti: Ekokardiografi jika diduga
adanya kerusakan organ sasaran seperti adanya LVH Plasma rennin
activity (PRA), aldosteron, katekolamin urin Ultrasonografi
pembuluh darah besar (karotis dan femoral) Ultrasonografi ginjal
jika diduga adanya kelainan ginjal Pemeriksaaan neurologis untuk
mengetahui kerusakan pada otak Funduskopi untuk mengetahui
kerusakan pada mata Mikroalbuminuria atau perbandingan
albumin/kreatinin urin Foto thorax.2
Gambaran kardiomegali dengan hipertensi pulmonal
1. WHO. Raised Blood Pressure.
http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/blood_pressure_prevalence_text/en/.
Accessed February 4, 20132. Nafrialdi. Antihipertensi. Dalam:
Ganiswarna, S. G. (editor). Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.
Jakarta: FKUI; 2007.p. 341-603. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR,
Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. The Seventh Repot of the
Joint national Comitte on Prevention, detection, evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure.JAMA 2003; 289: 2560-724.
Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiatii S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p. 1079-85
BAB IIIMETODE
Desain penelitianDesain penelitian yang digunakan adalah
wawancara, observasi dan counselling.4.2 Lokasi dan waktu
penelitian4.2.1 LokasiPenelitian dilakanakan di rumah pasien yang
berada di Jl.kebagusan raya gang puskesmas RT 005 RW 001 No.68 A
Jakarta Selatan4.2.2 WaktuPenelitian dilaksanakan pada bulan Juni
2015 sampai dengan Juli 2015
4.3 Cara Pengumpulan DataPengumpulan data diperoleh dengan cara
primer, yaitu mendapat data langsung dari responden melalui
wawancara. 4.4 Instrumen PenelitianInstrumen penelitian yang
digunakan adalah stetoscope,alat sypgnomamometer,buku dan
tulis.
