Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan
kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan
berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan
dapat berkembang secara progresif.
MCI apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan
kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung
menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan /medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan
tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian
asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Peran
Oksigen pada Miokard
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu memahami tentang patofisiologi dan Asuhan Keperawatan pada
klien dengan Miokardium Infark Akut
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari miokardium infark .
b. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dari miokardium infark .
c. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisilogi dari miokardium infark .
d. Mahasiswa mampu menjelaskan kompliksasi dari miokardium infark
e. Mahasiswa Mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan MCI
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005).
Menurut Smeltzer dan Bare, (2008) infark miokard mengacu pada proses masuknya
proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.
Aterokslerotik adalah suatu penyakit pada arteri arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut plak ateromosa timbul pada permukaan bidang arteri , sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai alirn darah ke arteri bagian distal.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
a. Transmural
yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini
dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural
memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari
oklusi lengkap's suplai darah daerah tersebut.
b. Subendocardial
melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum
ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah
lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial
terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.
B. Anatomi fisiologi
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua
paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh
arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior
disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat,
maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada:
takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel.
Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner
harus ditingkatkan.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
a. Frekuensi denyut jantung
b. Daya kontraksi
c. Massa otot
d. Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
a. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
b. Penurunan aliran darah (cardiac output).
c. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
d. Spasme arteri koroner.
C. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2000) penyebab infark miokardium adalah penurunan
suplai darah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau
perdarahan.
Sedangkan menurut Price and Wilson penyebab arteri koronaria yang paling sering
ditemukan adalah aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membayakan
aliran darah miokardium.
Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque
atherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-
baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark karena edema
yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri koronaria, yang
menyebarkan stasis dan formasi thrombus .
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Aterosklerosis
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Obesitas
D. Manifestasi Klinik
Menurut Sjaefoellah gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya
keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher, rahang ke
punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.
Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan
nadi, hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan
berkurangnya produksi urin.
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
b. Takhikardi.
c. Keringat banyak sekali.
d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.
e. Dispnea.
f. Abnormal Pada pemeriksaan EKG
E. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke
distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide,
yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi
endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi
ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian
ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price,
2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh
terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,
obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn,
2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun
dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.
Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida
dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa
diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan
Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau
ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka
terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk
pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim,
2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark
miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam
beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis
dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian
miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn,
2005).
WOC MCI
F. Komplikasi
1. Perluasan infark dan iskemia pasca infark
Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut tidak
menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia)
atau tidak teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat menyebabkan
serangan jantung jika tidak segera diobati.
2. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok).
3. Infark ventrikel kanan.
4. Defek mekanik.
5. Ruptur Miokard.
6. Anurisma adalah pelebaran abnormal atau penggelembungan bagian arteri akibat
kelemahan pada dinding pembuluh darah.
7. Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik pariental maupun visceral
yang membungkus jantung.
G. Pemeriksaan diagnostic
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard
yaitu
a. EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau
datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam.
c. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan
proses inflamasi.
e. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
f. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
g. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK.
h. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.
i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
H. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
1. Penatalaksanaan Medis
Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil
kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil
dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan
untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan
oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah
mencapai keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen
Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin
menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang
kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan
memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase
atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat
menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan
paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan
penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a). Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons
hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas
cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b). Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c). Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik,
berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
d). Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat
defekasi.
e). Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f). Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
g). Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h). Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i). Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas.
b. Riwayat Kesehatan
- Riwayat Kesehatan Sekarang.
- Riwayat Kesehatan Dahulu.
- Riwayat Kesehatan Keluarga.
- Riwayat Psikososial
c. Pola Fungsi Kesehatan
- Pola Persepsi.
- Pola Aktivitas – Latihan.
- Pola Nutrisi.
- Pola Sirkulasi.
- Pola Eliminasi.
- Pola Penafasan.
- Pola Tidur – Istirahat.
- Pola Kognitif.
- Pola Toleransi.
- Pola Persepsi Diri.
- Pola Hubungan-Peran
d. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
- Keadaan Umum.
- Tanda – tanda Vital
e. Hasil Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
- Diagnostik
f. Terapi
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan.
c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.
d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi,
irama, konduksilektrikal.
e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fer-
fusi organ.
f. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.
3. Perencanaan dan Implementasi
Diagnosa Tujuan- Kriteria Intervensi Rasional
Nyeri akut b/d
iskemia jaringan
sekunder terhadap
sumbatan arteri kor-
oner.
Tujuan :
Nyeri dada hilang/
terkontrol
Kriteria:
Klien menyatakan
nyeri dada hilang /
berkurang
Mendemonstrasikan
tehnik penggunaan
relaksasi.
Klien terlihat rileks.
Catat karakteristik nyeri,
lokasi, intensitas, lamanya
dan penyebaran.
Anjurkan kepada klien un-
tuk melaporkan nyeri
dengan segera
Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan
dan tindakan nyaman,
dekati pasien, berikan sen-
tuhan.
Bantu melakukan tehnik
relaksasi.
Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal atau
masker sesuai dengan in-
dikasi
Variasi pemampilan
dan perilaku pasien
karena nyeri terjadi se-
bagai temuan
pengkajian.
Nyeri berat dapat
menyebabkan syok.
Menurunkan rangsan-
gan eksternal,
Membantu dalam pen-
urunan persepsi re-
spon nyeri
Meningkatkan jumlah
oksigen yang ada un-
tuk pemakaian mi-
okard sekaligus men-
gurangi
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai
dengan indikasi :
Antiangina ( nitroglys-
erin,)
Penyekat 8 ( contoh, aten-
olol ,Tonormin, pindolol, (
Visken ) propanolol ( in-
deral )
Analgesik, contoh
morphin meperidin ( dem-
erol
Penyekat saluran kalsium
contoh, verafamil,
( calan )diltiazem ( prokar-
dia )
ketidaknyamanan s/d
iskemia.
Nitrat berguna untuk
kontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi kor-
oner.
Agen ke 2 untuk pen-
gontrol nyeri melalui
efek hambatan rang-
sanggsimpatis se-
hingga menurunkan
TD.( sistolik ) Fibri-
lasi jantung,dan kebu-
tuhan oksigen miokard
.
Menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan mengur-
angi kerja miokard.
Efek vasodilatasi
dapat meningkatkan
aliran darah koroner,
sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload.
Intoleransi aktivitas
b/d ketidakseimban-
mgan antara suplai
oksigen miokard dan
kebutuhan
Tujuan :
Meningkatkan tol-
eransi aktiviitas
Kriteria ;
Frekuensi jantung,
irama dan tekanan
darah dalam batas
normal
Kulit hangat, merah
muda dan kering.
Catat frekuensi jantung,
irama dan perubahan TD.,
selama dan sesudah aktiv-
itas
Tingkatkan istirahat, batasi
aktivitas , dan berikan akt-
ivitas senggang yang tidak
berat.
Respon pasien ter-
hadap aktivitas dapat
mengindikasikan pen-
urunan oksigen mi-
okard.
Menurunkan kerja
miokard/konsumsi ok-
sigen
Dengan mengejan
Anjurkan menghindari
peningkatan tekanan abdo-
men misal, mengejan saat
defekasi
Jelaskan pola peningkatan
bertahap dari tingkat aktiv-
itas , contoh bangun dari
kursi, bila tak ada nyeri,
ambulasi, dan istirahat
selama 1 jam setelah
makan.
Rujuk ke program rehabil-
itasi jantung..
dapat mengakibatkan
bradikardi, menur-
unkan curah jantung,
dan takhicardia serta
peningkatan TD
Aktivitas yang maju
memberikan kontrol
jantung, meningkatkan
regangan dan mence-
gah aktovitas berlebi-
han.
Ansietas b/d anca-
man atau perubahan
kesehatan.
Tujuan
Ansietas hilang /
berkurang
Kriteria :
Mengenal per-
asaannya
Dapat mengidenti-
fikasi penyebab
atau faktor yang
mempengaruhi
nya.
Menyatakan ansi-
etas berkurang /hil-
ang.
Bantu klien mengeks-
presikan perasaan marah,
kehilangan dan takut.
Kaji tanda verbal dan non
verbal kecemasan,
dampingi klien dan lak-
ukan tindakan bila menun-
jukan perilaku merusak.
Hindari konfrantasi
Orientasikan klien ter-
hadap prosedur rutin dan
aktifitas yang diharapkan.
Beri kesempatan kepada
Cemas berkelanjutan
memberikan dampak
serangan jantung
selanjutnya.
Reaksi verbal/non
verbal dapat menun-
jukan rasa agitasi,
marah dan gelisah
Konfrontasi dapat
meningkatkan rasa
marah, menurunkan
kerja sama dan mun-
gkin memperlambat
penyembuhan
Orientasi dapat men-
urunkan kecemasan.
Dapat menghilangkan
klien untuk mengun-
gkapkan ansietasnya.
Berikan privasi untuk
klien dan orang terdekat.
Kolaborasi : berikan anti
cemas / hipnotik sesuai in-
dikasi contohnya
diazepam
ketegangan terhadap
kehawatiran yang
tidak diekspresikan
Memberi waktu untuk
mengekspresikan per-
asaan, menghilangkan
cemas dan perilaku
adaptasi.
Meningkatkan relak-
sasi dan menurunkan
kecemasan
Resiko tinggi ter-
hadap penurunan
curah jantung b/d
perubahan frekuensi,
irama dan konduksi
elektrikel.
Tujuan :
Penurunan curah
jantung tidak ter-
jadi.
Kriteria :
Stabilitas hemodin-
amik baik (tekanan
darah dbn., curah
jantung drn.intake
dan output sesuai,
tidak menunjukan
tanda – tanda disrit-
mia)
Auskultasi TD. Band-
ingkan kedua lengan, ukur
dalam keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri bila
memungkinkan.
Evaluasi kualitas dan kes-
amaan nadi.
Catat terjadinya S3/S4.
Catat Murmur
Hipotensi dapat terjadi
s/d disfungsi ventrikel,
hipertensi juga fenom-
ena umum b/d nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin.
Penurunan curah jan-
tung mengakibatkan
menurunnya kekuatan
nadi.
S3 b/d gjk atau gagal
mitral yang disertai in-
fark berat.
S4 b/d iskemia, kekak-
uan ventrikel atau hy-
pertensi pulmonal.
Menunjukan gangguan
aliran darah dalam
jantung,(kelainan
katup, kerusakan
septum, atau vibrasi
otot papilar
Perubahan frekuensi
dan irama jantung
Pantau frekuensi jantung
dan irama
Berikan makanan kecil /
mudah dikunyah, batasi
asupan kafein.
Kolaborasi
Berikan O² tambahan se-
suai indikasi
Pertahankan cara masuk
heparin (IV) sesuai in-
dikasi
Pantau data laboratorium
enzim jantung, GDA. Dan
elektrolit.
Berikan obat antidisritmia
s/d indikasi.
menunjukan komp-
likasi disritmia.
Makanan besar dapat
meningkatkan kerja
miokard.
Kafein dapat merang-
sang langsung ke jan-
tung sehingga men-
ingkatkan frekuensi
jantung.
Meningkatkan kebu-
tuhan miokard
Jalur yang paten
pentying untuk pem-
berian obat darurat.
Enzim memantau per-
luasan infark,
elektrolit berpengaruh
terhadap irama jan-
tung.
Resiko tinggi ter-
hadap kelebihan
volume cairan b/d
penurunan ferfusi or-
gan
Tujuan
Kelebihan volume
cairan tidak terjadi
Kriteria :
TD. Dbn.
Tidak ada edema,
tidak ada distensi
vena, paru bersih
berat badan stabil.
Auskultasi bunyi nafas
( krekels )
Kaji adanya edema
Ukur intake dan output
Indikasi edema paru,
sekunder akibat
dekompensasi jantung.
Curiga gagal konges-
tif/kelebihan volume
cairan
Penurunan curah jan-
tung, mengakibatkan
gangguan ferfusi gin-
jal, retensi natrium/
air, dan penurunan
Timbang berat badan
Pertahankan pemasukan
total cairan 2000ml/24 jam
dalam toleransi kardi-
ovaskuler.
Kolaborasi
Berikan diet natrium
rendah
Berikan diuretik, contoh :
Lasix atau hidralazin,
sprinolakton,hidronolakton
Pantau Kalium sesuai
dengan indikasi
haluaran urine.
Perubahan tiba-tiba
dari berat badan
menunjukan gangguan
keseimbangan cairan
Memenuhi kebutuhan
cairan tubuh orang
dewasa, tepai memer-
lukan pembatasan
dengan adanya
dekompensasi jantung
Natrium men-
ingkatkan retensi
cairan dan harus
dibatasai.
Memperbaiki kelebi-
han cairan.
Hipokalemia dapat
membatasi keefeftifan
terapi.
Gangguan perfusi
jaringan
berhubungan dengan
turunnya curah
jantung
Tujuan : curah jan-
tung kembali nor-
mal
Kriteria hasil :
- Kulit hangat
dan kering
- Nadi perifer
kuat
- Tanda-tanda vi-
tal dalam batas
normal.
Pantau pernapasan klien,
catat kerja nafas
Pantau pemasukan dan
catat haluaran urine
vasokontriksi sistemik
diakibatkan karena
penurunan curah jan-
tung
Penurunan pemasukan
terus menerus
dapat menurunkan
volume sirkulasi yang
berdampak negatif
pada perfusi dan
fungsi organ
- Keseimbangan
masukan dan
pengeluaran
Kaji fungsi gastrointestinal
Lihat adanya pucat, si-
anosis, kulit lembab, dan
catat nadi perifer
Penurunan aliran
darah kemesentri
dapat mengakibatkan
disfungsi gastrointest-
inal
Vasokontriksi sistemik
diakibatkan oleh pen-
urunan curah jantung
Gangguan pola nafas
tak efektif
berhubungan dengan
ketidak seimbangan
suplai oksigen akibat
disfungsi miokard,
pengembangan paru
tidak optimal
Tujuan : Pola nafas pasien efektifKH:- Klien tampak
tenang- TTV dalam
batas normal- Pola nafas
efektif
Identifikasi faktor
penyebab
Kaji kualitas, frekuensi,
dan kedalaman
pernapasan, serta
melaporkan setiap
perubahan yang terjadi.
Baringkan klien dengan
kondisi yang nyaman,
dalam posisi duduk, den-
gan kepala tempat tidur
ditinggikan 60-90o atau
miringkan kearah sisi yang
sakit
Observasi tanda- tanda vi-
Dengan mengidenti-
fikasi penyebab, kita
dapat menentukan je-
nis efusi pleura se-
hingga dapat mengam-
bil tindakan yang tepat
Dengan mengkaji
kualitas, frekuensi dan
kedalaman pernapsan
kita dapat mengetahui
sejauh mana peruba-
han kondisi klien.
Penurunan diafragma
dapat memperluas
daerah dada sehingga
ekspansi paru bisa
maksimal. Miring ke
arah sisi yang sakit da-
pat menghindari efek
penekanan gravitasi
cairan sehingga
ekspansi dapat maksi-
mal
Peningkatan frekuensi
napas dan takikardi
merupakan indikasi
tal (nadi dan pernapasan)
Kolaborasi dengan tim
medis lain untuk pembe-
rian O2 dan obat-obatan
serta foto thoraks
adanya penurunan
fungsi paru.
Pemberian O2 dapat
menurunkan beban
pernapasan dan
mencegah terjadinya
sianosis akibat
hipoksia.
Evaluasi
Setelah tindakan pengkajian, merumuskan diagnosa, menentukan intervensi, serta melak-
ukan tindakan maka langkah selanjutnya tahap evaluasi dilakukan. Tahap evaluasi dilakukan agar
setiap tindakan yang dilakukan dapat diketahui sejauh mana tingkat keberhasilannya. Tahap ini juga
dilakukan guna mengetahui tingkat kompetensi yang telah dicapai selama proses tindakan. Kriteria
hasil yang diharapkan adalah sebagai berikut :
a. Nyeri tidak ada atau hilang.
b. Aktivitas mobilisasi meningkat.
c. Perasaan cemas berkurang atau hilang.
d. Peningkatan curah jantung.
e. Resiko kelebihan volume cairan terhindari.
BAB III
URAIAN KASUS
1. Kasus
Tn AA berusia 27 tahun datang ke RSUD Arifin Ahmad pada tanggal 19 Mei 2013 dengan
keluhan nyeri dada hebat serta menjalar ke punggung kiri. Klien sudah beberapa kali dirawat
di rumah sakit dengan keluhan yang sama. Menurut klien hal ini terjadi setelah klien
mengalami kecelakaan tertimpa buah kelapa pada bagian dada. Keluarga klien tidak ada
yang memiliki riwayat penyakit yang sama seperti klien. Keluhan utama klien saat pengka-
jian adalah nyeri pada dada dan menjalar sampai ke punggung dengan skala nyeri 6. Nyeri
sering muncul saat malam hari dan berlangsung selama sekitar 15 detik, sebanyak 2-3 kali
dalam sehari.
Hasil pemerikasaan fisik didapatkan TD : 90/70 mmHg, HR : 64x/menit, RR : 34x/menit,
S : 37,20C TB : 167 cm dan BB 65 kg.
2. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Informasi Umum
Inisial klien : Tn AA
Tanggal lahir : 11 Agustus 1985
Suku bangsa : Jawa
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Tanggal masuk : 19 Mei 2013
Nomor RM : 71 56 75
Diagnosa Medik : MCI
b. Alasan masuk rumah sakit
Nyeri pada bagian dada serta nyeri menjalar ke punggung kiri.
c. Keluhan utama saat pengkajian
Klien mengatakan sesak nafas, nyeri pada bagian dada dan menjalar ke punggung kiri.
d. Riwayat penyakit sebelumnya
Klien tidak memiliki penyakit kronis.
e. Pemeriksaan fisik
TD : 90/70mmHg
HR : 64x/menit
RR : 34x/menit
S : 37,20 C
1. Kepala
- Rambut: terlihat bersih, pendek, dan tidak rontok.
- Mata: sklera tidak ikterik maupun pendarahan, konjungtiva anemis, pergerakan
bola mata simetris, penglihatan baik.
- Hidung: tidak ada perdarahan, pernapasan tidak menggunakan cuping hidung,
tidak sinusitis dan tidak terpasang NGT.
- Mulut: mukosa lembab, terlihat bersih, dan tidak stomatitis.
- Gigi: jumlah lengkap, bersih, tidak karies.
- Telinga: kanul auditori paten, simetris kiri-kanan, pendengaran baik
2. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening dan posisi tegak lu-
rus di tengah.
3. Dada
- Jantung
Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: iktus kordis tidak teraba
Perkusi: bunyi pekak sampai IC 5 kiri
Auskultasi: S1 & S2 : rup dup, tidak ada bunyi jantung tambahan
- Paru
Inspeksi: pernapasan cepat = 34 x/ menit, pegembangan simetris antara kiri dan
kanan
Palpasi: taktil vremitus sama antara kanan dan kiri
Perkusi: bunyi sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: vesikuler pada kedua lapang paru
4. Tangan
Akral sianosis dan dingin, CRT lebih dari 2 detik.
5. Abdomen
Inspeksi: bentuk simetris
Palpasi: tidak ada nyeri tekan pada keempat lapang paru
Perkusi: bunyi timpani
Auskultasi: bising usus terdengar, 5 kali/ menit
6. Genitalia
Tidak ada perdarahan, tidak terpasang kateter.
7. Kaki
Sianosis dan dingin, CRT lebih dari 2 detik
8. Punggung
Tidak ada kelainan bentuk tulang punggung, tidak ada luka.
f. Analisa Data
No. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERWATAN
1. Data Subjektif
Klien mengatakan nyeri
pada dada dan menjalar
ke punggung
Klien mengatakan nyeri
sering datang pada
malam hari
Klien mengatakan nyeri
yang dirasakan sekitar 15
detik
Data Objektif
Klien terlihat meringis
Klien terlihat gelisah
Skala nyeri : 6
TTV :TD : 90/70 mmHg
RR : 34x/menit
HR : 64x/menit
S : 38,50 C
Iskemik
Miokardium
Infark miokardium
Metabolisme
anaerob
Ketidakseimbangan
suplai darah dan
oksigen
Gangguan rasa
nyaman nyeri
Gangguan rasa nya-
man nyeri
2. Data Subjektif
Klien mengatakan pus-
ingnya datang apabila be-
raktivitas
Data objektif
Klien tampak memijit
kepala
Akral sianosis dan dingin
TTV : TD : 90/70mmHg
RR : 34x/menit
HR : 64x/menit
S : 38,50C
Iskemia
miokardium
Infark miokardium
Penurunan fungsi
ventrikel kiri
Penurunan volume
sekuncup
Resiko penurunan
curah jantung
Penurunan curah
jantung
3.
.
Data Subjektif
Klien mengatakan sulit
untuk bernafas
Klie mengatakan sesak
saat melakukan aktivitas
Data Objektif
Klien tampak sesak
Klien terpasang oksigen
3 liter
RR : 34x/menit
S: 38,5O C
Iskemia miokardium
infark miokard
penurunan fungsi ventrikel kiri
kongesti pulmonal
edema paru
pola nafas tidak efektif
Pola nafas tidak
efektif
g. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan- Kriteria Intervensi Rasional
Nyeri akut b/d
iskemia jaringan
sekunder terhadap
sumbatan arteri kor-
oner.
Tujuan :
Nyeri dada hilang/
terkontrol
Kriteria:
Klien menyatakan
nyeri dada hilang /
berkurang
Mendemonstrasikan
tehnik penggunaan
relaksasi.
Klien terlihat rileks.
Catat karakteristik nyeri,
lokasi, intensitas, lamanya
dan penyebaran.
Anjurkan kepada klien un-
tuk melaporkan nyeri
dengan segera
Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan
dan tindakan nyaman,
dekati pasien, berikan sen-
tuhan.
Bantu melakukan tehnik
relaksasi.
Berikan oksigen tambahan
Variasi pemampilan
dan perilaku pasien
karena nyeri terjadi se-
bagai temuan
pengkajian.
Nyeri berat dapat
menyebabkan syok.
Menurunkan rangsan-
gan eksternal,
Membantu dalam pen-
urunan persepsi re-
spon nyeri
Meningkatkan jumlah
oksigen yang ada un-
tuk pemakaian mi-
okard sekaligus men-
dengan kanula nasal atau
masker sesuai dengan in-
dikasi
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai
dengan indikasi :
Antiangina ( nitroglys-
erin,)
Penyekat 8 ( contoh, aten-
olol ,Tonormin, pindolol, (
Visken ) propanolol ( in-
deral )
Analgesik, contoh
morphin meperidin (Dem-
erol}
Penyekat saluran kalsium
contoh, verafamil,
( calan )diltiazem ( prokar-
dia )
gurangi
ketidaknyamanan
sampai dengan
iskemia.
Nitrat berguna untuk
kontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi kor-
oner.
Agen ke 2 untuk pen-
gontrol nyeri melalui
efek hambatan rang-
sanggsimpatis se-
hingga menurunkan
TD.( sistolik ) Fibri-
lasi jantung,dan kebu-
tuhan oksigen miokard
.
Menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan mengur-
angi kerja miokard.
Efek vasodilatasi
dapat meningkatkan
aliran darah koroner,
sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload.
Penurunan curah
jantung b/d peru-
bahan frekuensi,
irama dan konduksi
elektrikel.
Tujuan :
Penurunan curah
jantung tidak ter-
jadi.
Kriteria :
Stabilitas hemodin-
amik baik (tekanan
darah dbn., curah
Auskultasi TD. Band-
ingkan kedua lengan, ukur
dalam keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri bila
memungkinkan.
Evaluasi kualitas dan kes-
amaan nadi.
Hipotensi dapat terjadi
s/d disfungsi ventrikel,
hipertensi juga fenom-
ena umum b/d nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin
Penurunan curah jan-
tung mengakibatkan
jantung drn.intake
dan output sesuai,
tidak menunjukan
tanda – tanda disrit-
mia)
Catat terjadinya S3/S4.
Catat Murmur
Pantau frekuensi jantung
dan irama
Berikan makanan kecil /
mudah dikunyah, batasi
asupan kafein.
Kolaborasi
Berikan O² tambahan se-
suai indikasi
Pertahankan cara masuk
heparin (IV) sesuai
indikasi
menurunnya kekuatan
nadi.
S3 b/d gjk atau gagal
mitral yang disertai in-
fark berat.
S4 b/d iskemia, kekak-
uan ventrikel atau hy-
pertensi pulmonal.
Menunjukan gangguan
aliran darah dalam
jantung,(kelainan
katup, kerusakan
septum, atau vibrasi
otot papilar
Perubahan frekuensi
dan irama jantung
menunjukan komp-
likasi disritmia.
Makanan besar dapat
meningkatkan kerja
miokard.
Kafein dapat merang-
sang langsung ke jan-
tung sehingga men-
ingkatkan frekuensi
jantung.
Meningkatkan kebu-
tuhan miokard
Jalur yang paten
pentying untuk pem-
berian obat darurat.
Enzim memantau per-
luasan infark,
Pantau data laboratorium
enzim jantung, GDA. Dan
elektrolit.
elektrolit berpengaruh
terhadap irama jan-
tung.
Gangguan pola nafas
tak efektif
berhubungan dengan
edema paru
Tujuan : Pola nafas pasien efektifKH:- Klien tampak
tenang- TTV dalam
batas normal- Pola nafas
efektif
Identifikasi factor penye-
bab
Kaji kualitas, frekuensi,
dan kedalaman perna-
pasan, serta melaporkan
setiap perubahan yang ter-
jadi
Baringkan klien dengan
kondisi yang nyaman,
dalam posisi duduk, den-
gan kepala tempat tidur
ditinggikan 60-90o atau
miringkan kearah sisi yang
sakit
Observasi tanda- tanda vi-
tal ( nadi dan pernapasan)
Kolaborasi dengan tim
Dengan mengidenti-
fikasi penyebab, kita
dapat menentukan je-
nis efusi pleura se-
hingga dapat mengam-
bil tindakan yang tepat
Dengan mengkaji
kualitas, frekuensi dan
kedalaman pernapsan
kita dapat mengetahui
sejauh mana peruba-
han kondisi klien.
Penurunan diafragma
dapat memperluas
daerah dada sehingga
ekspansi paru bisa
maksimal.Miring
kearah sisi yang sakit
dapat menghindari
efek penekanan gravi-
tasi cairan sehingga
ekspansi dapat maksi-
mal
Peningkatan frekuensi
napas dan takikardi
merupakan indikasi
adanya penurunan
fungsi paru.
Pemberian O2 dapat
menurunkan beban
medis lain untuk pembe-
rian O2 dan obat-obatan
serta foto thoraks
pernapasan dan
mencegah terjadinya
sianosis akibat
hipoksia.
h. Implementasi
No Waktu Diagnosa Implementasi Evaluasi
1. Senin
20 Mei 2013
Nyeri b. D
ketidakseimbangan
suplai darah dan
oksigen dengan
kebutuhan
miokardium
1. Mengkaji
karakteristik nyeri,
lokasi, intensitas,
frekuensi, dan
penyebaran.
2. Mengatur posisi yang
nyeman bagi klien
3. Menganjurkan klien
beristirahat
4. Mengajarkan teknik
relaksasi
S: klien mnegatakan
nyeri pada dada dan
menjalar
O: skala nyeri 6-8
A: nyeri belum teratasi
P: intervensi dilanjutnya
2. Senin,
20 Mei 2013
Penurunan curah
jantung b.d
penurunan fungsi
jantung
1. Mentau Tanda- Tanda
Vital pasien
2. Mengkaji dan
mengauskultasi
adanya bunyi jantung
tambahan
3. Mengkaji adanya
sianosis pada
ekstremitas
4. Menilai CRT
S: Klien mnegatakan
pusing saat beraktivitas
O: -TD: 90/70 mmH
N: 64 x/menit
RR: 34x/ menit
S: 38,5oC
- Akral sianosis dan
teraba dingin
- CRT : > 2 detik
A: Penurunan curah
jantung belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan
3. Senin,
20 Mei 2013
Pola nafas tidak
efektif
berhubungan
1. Mengkaji frekuensi
dan pola pernafasan
S: klien mnegatkan
sering batuk
dengan edema
paru
2. Mengukur suhu tubuh
3. Mengkaji adanya
batuk
4. Mengkaji hasil
laboraturium
5. Mengauskutasi bunyi
nafas
6. Memberikan terapi
oksigen
O: RR: 34 x/menit
S: 38,5o C
WBC: 15.500
Klien tampak batuk
Bunyi nafas ronchi
A: Pola nafas belum
efektif
P: pemberian penkes
kompres hangat,
menganjurkan posisi
semifowler
4. Selasa,
21 Mei 2013
Nyeri b. d
ketidakseimbangan
suplai darah dan
oksigen dengan
kebutuhan
miokardium
1. Memantau kondisi
nyeri
2. Memantau posisi
yang dianjurkan
3. Memantau istirahat
klien
S: klien mengatakan
nyeri berkurang dan
mulai melakukan
aktivitas ringan
O: klien tampak lebih
sering berbaring
Klien dalam posisi
semifowler
A: nyeri teratasi
sebagian
P: mengulang intervensi
5. Selasa,
21 Mei 2013
Penurunan curah
jantung b.d
penurunan fungsi
jantung
1. Memantau Tanda-Tanda
Vital
2. Menganjurkan klien
untuk tidak mengejan dan
tidak melakukan aktivitas
berat
S: Klien mnegatakan
pusing saat beraktivitas
O: -TD: 110/80 mmH
N: 70 x/menit
RR: 24x/ menit
S: 37,3oC
- Akral sianosis dan
teraba dingin
- CRT : > 2 detik
A: Penurunan curah
jantung teratasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan
6. Selasa, Pola nafas tidak 1. Memantau frekuensi S: klien mengatakan
21 Mei 2013 efektif
berhubungan
dengan
peradangan paru
pernapasan dan suhu
2. Menanyakan
karakteristik batuk
3. Memantau bunyi nafas
sesak berkurang
O: RR: 24x/ menit
S: 37,3oC
Terapi oksigen
dihentikan
A: sesak teratasi
sebagian
P: Memantau frekuensi
pernapasan
7. Rabu,
22 Mei 2013
Penurunan curah
jantung b.d
penurunan fungsi
jantung
1. Menganjurkan makan
dengan porsi sedikit tapi
sering dam mudah
dikunyah serta membatasi
asupan kafein
2. Memantau Tanda-tanda
Vital
S: klien mengatakan
O: TD: 100/80 mmHg
N: 68 x/menit
RR: 24 x/menit
S: 36,8oC
Elektrolit dalam batas
normal
A: Penurunan curah
jantung teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan
BAB IV
PEMBAHASAN
A. PENGKAJIAN
Berdasarkan pengkajian diperoleh dari klien dan teori didapatkan data yang
berkesinambungan. Adapun data yang ditemukan antara lain:
- Tekanan darah menurun karena adanya penurunan volume sekuncup
- Sianosis pada perifer dikarenakan ketidakseimbangan suplai darah,
- Nyeri dada karena ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
- Sesak nafas disebabkan oleh edema paru
B. DIAGNOSA
Berdasarkan teori terdapat 6 diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan MCI.
Pada Tn. AA ditemukan 3 diagnosa yang sesuai dengan teori dan dapat diangkat yaitu
nyeri, penurunan curah jantung, dan pola nafas tidak efektif.
C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI
Dalam melakukan intervensi dan implementasi terdapat beberapa kesenjangan dan
kesinambungan antara lain dalam penanganan nyeri perawat memberikan posisi
nyaman kepada Tn A sesuai dengan intervensi dalam teori dan nyeri berkurang.
Berdasarkan teori dapat dilakukan intervensi mengajarkan teknik relaksasi nafas
dalam namun ketika melakukan implementasi, teknik relaksasi tidak cukup
mengurangi rasa nyeri.
E. EVALUASI
Evaluasi yang diperoleh dari intervensi dan implementasi yang dilakukan berdasarkan
teori, masalah keperawatan yang dapat teratasi adalah pola nafas tidak efektif
sementara nyeri dada dan penurunan curah jantung masih teratasi sebagian.
BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan
atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang
menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya Saliran darah ke suatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari
beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
B. SARAN
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan dan bermanfaat bagi pembaca,
terutama mahasiswa keperawatan tentang miokard infark, dan dapat menjadi bahan
acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan. Semoga makalah ini dapat menjadi
pokok bahasan dalam berbagai diskusi, dan kepada Bapak dosen pembimbing mata
kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi
pengetahuan tentang infark miokard .
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. (2008). Kapita Selekta Kedokteran . jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
Doenges,E Marilymm,et al.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi Ketiga. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. (2002) .Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Dr. Nugroho Taufan (.2011). Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah dan Penyakit dalam.
Yogyakarta : Nuha Medika
Smeltzer,Suzanne.(2002). Keperawatan Medikal Bedah, Buku Ajar, Edisi 8,Volume 2. Jakarta:EGC
