Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Infark myokardium atau penyakit jantung koroner adalah rusaknya jaringan jantung akibat
adanya suplai nutrisi dan oksigen yang tidak adekuat disebabkan adanya penyumbatan
(atherosklerotik atau arteriosklerotik). Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh
syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen jantung.
Banyak penelitian menunjukan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40
tahun, dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial.
Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda di awal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang
memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara
keseluruhan, angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi disbanding wanita pada
semua usia.
Gejala klinis yang umum terjadi pada penderita jantung koroner adalah nyeri dada yang
menyebar ke daerah punggung serta lengan kiri.
Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40tahun, namun wanita yang mengalami
gejala dan tanda-tanda harus ditangani serius, khususnya bila ia merokok dan juga memakai pil
kontrasepsi. Kini insiden MI juga meningkat dengan tajam pada wanita pasca menopause.
BAB II
ISI
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
A. ANATOMI JANTUNG
Dikutip dari Sloane Ethel, 2004
1. Ukuran dan bentuk
a. Jantung merupakan organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dibentuk oleh organ –organ muscular,
apeks, dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri (Admin,2008).
Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum.
b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya sedikit lebih besar kira-
kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200-450
gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Bentuknya seperti
kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang
mengerucut (apeks)mengarah ke panggul kiri.
2. Lapisan jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
b. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal.
Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi
membran dan mengurangi friksi antara perikardium dan epikardium.
3. Dinding Jantung tersusun dari tiga lapisan.
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot yang berkontraksi untuk memompa darah.
1) Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.
2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium “menekan” darah ke luar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
lapisan ini melapisi jantun, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang
melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
4. Ruang Jantung
a. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratial;
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
b. Dinding atrium relatif tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Atrium menerima darah daru vena yang membawa darah kembali ke jantung.
1. Atrium kanan terletak dalam bagian dalam superior kanan jantung, menerima darah
dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
2. ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju
arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
a) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
b) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya tiga kali tebal ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
3. trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
a) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perletakan korda
kolagen katup jantung (chordae tendineae)
b) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada
ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum
interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam
transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
5. Katup Jantung
a. Katup Triskuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki
tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregilar yang dilapisi endokardium.
b. Katup Bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat
pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.
c. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur ke luar ventrikular jantung sampai
ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan
sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
1) Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.
2) Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
3) Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar
menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke
dalam ventrikel.
6. Tanda-tanda Permukaan
a. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel
b. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikular yang
memisahkan ventrikel kanan dan kiri.
7. Rangka Fibrosa Jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan
aorta. Kerangka ibrosa ini berfungsi sebagai tempat pelekatan otot dan katup jantung.
B. FISIOLOGI JANTUNG
1. Pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak
di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-
A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam
ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun
tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam
dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V
membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan
(stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
4. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).
5. Pengaturan frekuensi jantung
A. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom.
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran
impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem
Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran
impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
B. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak
di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
C. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
(Ethel, 2003: 235-236).
5. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada
laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan
yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
5. Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang
efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi
akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba
pada suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan kan listrik. Aktivitas kontraksi
jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh listrik. Aktivitas ini
dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena kava superior
dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel atrium, nodus
antriventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ
lain.
Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri
koroner ini ke luar dari aorta kira-kira setengah inci di atas katup aorta dan berjalan di
permukaan perikardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding
ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa
melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari
seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah di tubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi
paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis→arteri besar dan kecil→ kapiler lalu
masuk ke paru, setelah dari paru ke luar dari vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali
ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmhg pada arteri
pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri→aorta→arteri besar→arteri
kecil→arteriole→seluruh tubuh→venule→vena kecil→vena besar→vena cava inferior→ vena
cava superior, akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirlulasi sistemik mempunyai fungsi khusus
sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.
Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 ke luar
dan CO2 masuk dalam kapiler, sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 ke luar dari
kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84 % dari volume darah
dalam tubuh tedapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64 % pada Vena, 13 % pada arteri dan 7 %
pada arteriol dan kapiler. Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan
aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri
pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran
darah yang normal pada janin. Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati
paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah
janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin
menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi
mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar
mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu
48-72 jam. Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki
fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah
bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah
dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang
dewasa).
Infark miokardium
Patofisiologi
Infark miokardim mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin
akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri atau
thrombus. Oklusi arteri koronaria dapat menyebabkan infark di daerah miokardium yang pasokan
darahnya tergantung pada arteri tersbut. Arteri koronaria secara bertahap menyempit karena plak
aterosklerotik. Infark dapat disebabkan oleh thrombosis akut yang menimpa plak yang sudah ada
sebelumnya. Oklusi total mendadak yang mempercepat infark biasanya karena thrombosis
menimpa plak yang sudah ada atau karena spasme arteri koronaria Penurunan aliran darah koroner
juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
“penyumbatan koroner”, “serangan jantung”, dan “infark miokardium” mempunyai arti
yang sama, namun istilah yang paling disukai adalah infark miokarium (MI).
MI dijelaskan lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miokard: inferior
(posterior) atau lateral. Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang paling sering
ditemukan, namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark. Diagnosis dibuat berdasarkan
hasil EKG. Tanpa memperhatikan lokasinya, tujuan terapi medis adalah mencegah atau
memperkecil nekrosis jaringan jantung.
Manifestasi klinis
Banyak penelitian menunjukan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40
tahun, dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial.
Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda di awal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang
memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara
keseluruhan, angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi disbanding wanita pada
semua usia.
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus terletak di bagian bawah sternum
dan perut atas, adalah gejala utama yang sering muncul. Nyeri akan tersa semakin berat sampai
tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan, biasanya
lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja
berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak
akan hilang dengan istirahat maupun nitrogloserin. Pada beberapa kasusu nyeri bisa menjalar ke
dagu dan leher. Nyeri sering disertai napas pendek, pucat, berkeringat dindin, pusing dan kepala
ringan, dan mual serta muntah.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila ia menderita Infark
miokardim, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroreseptor, sehingga
menumpulkan nyeri yang dialaminya.
Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40tahun, namun wanita yang mengalami
gejala dan tanda-tanda seperti yang telah disebutkan harus ditangani serius, khususnya bila ia
merokok dan juga memakai pil kontrasepsi. Kini insiden MI juga meningkat dengan tajam pada
wanita pasca menopause.
Gejala klinis :
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada
serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat,
leher rasa tercekik.
Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Lokasi Infark tergantung pada arteri koronaria mana yang tersumbat dan seberapa luas aliran darah
kolateralnya.
Ada dua system pasokan darah utama ke miokardium yaitu yang memasok ke sisi kanan jantung
dan memasok ke sisi kiri jantung.
Arteri koronaria kanan berjalan diantara atrium kanan dan ventrikel kanan lalu berputar ke
permukaan posterior jantung.
Arteri utama kiri bercabang menjadi arteri desendens arterior kiri (DAK) yang memasok dinding
arterior jantung dan sebagian besar septum interventrikulorum, percabangan selanjutnya yaitu
arteri sirkumfleksa berjalan diantara atrium kiri dan ventrikel kiri yang memasok dinding lateral
ventrikel kiri.
Lokasi infark adalah penting karena dampak prognostic dan terapeutiknya banyak ditentukan oleh
daerah jantung mana yang mati.
Kelompok anatomic umum infark yaitu, infark inferior, infark dinding lateral, infark anterior, dan
infark posterior. Kombinasi yang lazim adalah infark anteriolateral.
Hamper semua MI mengenai ventrikel kiri karena ruang jantung yang paling muskuler dan
bertugas melakukan sebagian besar pekerjaan sehingga paling rentan terhadap gangguan pasokan
darah.
Pemeriksaan penunjang :
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai
inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
Perubahan EKG khas pada infark miokard hanya terjadi pada sadapan yang memonitor
atau dekat dengan tempat infark.
- Inferior→ mengenai permukaan diagfragma jantung. Sering disebabkan oleh oklusi
arteri koronaria kanan atau cabang desendennya. Perubahan EKG pada sadapan
II,III,aVf inferior.
- Dinding lateral→mengenai dinding lateral kiri jantung. Sering disebabkan oleh oklusi
arteri sirkumfleksia kiri. Perubahan EKG pada sadapan I, aVL,V5, V6 kiri.
- Infark anterior→mengenai permukaan anterior ventrikel kiri dan disebabkan oleh
penyumbatan arteri desendens arterior kiri. Perubahan EKG terletak pada salah satu
sadapan prekordial (V1 sampai V6)
- Infark posterior→mengenai permukaan posterior jantung disebabkan oleh penyumbatan
arteri koronaria kanan. Tidak ada sadapan yang bisa jadi acuan, jd diagnosis harus
dibuat dengan mencari perubahan-perubahan resiprokal pada sadapan anterior terutama
V1.
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut
yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase,
dan isoenzim CK-MB.
Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
Angina pektoris
A. PENGERTIAN
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang
khas.yaitu seperti ditekan atau terasa berat didada yang sering kali Menjalar kelengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera hilang bila
klien menghentikan aktifitas (syaifullah,1998 :1082)
B. ETIOLOGI
Anemia –darah kurang membawa/mengandung o2
Hypoxsemia –untuk miokard
Policytemia – darah kental –aliran lambat
Kondisi yang meningkatkan cardiac output seperti:
olah raga
sress/emosi
terlalu banyak makan
Anemia
Hypertiroidisme
kondisi dimana miokard membutuhkan miokard O2 yang banyak seperti: hypertropy
prostat, stenosis aorta, aortic insuffisiensi
C. KLASIFIKASI ANGINA PECTORIS
1. Angina pectoris stabil (chronik stable angina pectoris)
Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu
lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya
rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan.
Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit.
Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya
pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi
kebutuhan aliran darah tersebut.
2. Angina pectoris tidak stabil
AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis
arteri koronaria yang disertai trombosis akibat terkoyaknya bercak aterom yang
memperberatstenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya
dapat menyebabkan miokard.
Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan
suplay aliran koroner yang cepat menurun.
3. Angina pectoris prinzmental
Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung
selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit.
Seringkali timbul pada harian yang hampir sama
Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena
emosi berat.
AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis
arteri tersebut.
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Subyektif
a. perasaan tidak enak pada daerah dada substernal selama 1-4 menit berkurang dengan istirahat
atau pemberian obat nitrat
Nyeri dada seperti tertekan, terbakar, berat
Dapat menjalar kebahu, punggung,
Lengan,danleher sampai epigastrium
Umumnya akibat faktor pencetus sbb : latihan fisik, kerja berat, emosi, makan , suhu yang
dingin dan merokok
b. dyspneu / sesak nafas
c. mual / muntah
d. Cemas
e. lemas
2. Objektif
a. Tachicardi
b. hypotensi / hypertensi
c. Tachipnoe
d. keringat dingin
E. PENATALAKSANAAN
1. mengurangi rasa sakit
Nitrogliserin ( ntg ) sublingual, tablet, iv
Calsium chanel bloker ( nifedipine )
2. meningkatkan suplai oksigen
Pemberian o2 melalui nasal kanul 4-5 liter/menit
Pemberian chanel bloker atau nitrat, jika ada spasme
Pemberian tranfusi darah, jika ada anemia
Pengontrolan disritmia
3. mengurangi kebutuhan oksigen miokard
Istirahatkan pasien/ menghentikan aktivitas
Pertahankan posisi bedrest selama nyeri dada
Pemberian nitrat ( mengurangi preload )
Pemberian beta bloker ( mengurangi hr dan kontraktilitas )
Pemberian calsium chanel bloker
Pengontrolan disritmia
Ciptakan lingkungan yang tenang
4. monitor terjadinya komplikasi
Infark miokard
Disritmiakongestif healt failure
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG
Karakteristik ischemia :
Depresi ST
Gelombang t terbalik
1. monitor holter
Yaitu ekg fortable
EKG monitor 24 jam
Pasien tetap mengerjakan harian
2. Angiografi koroner
Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan
3. Pemeriksaan stress ( stress testing )
Mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada tretmill, selama pemeriksaan ekg
direkam
Resiko infark miokard yaitu < 1/500
Resiko kematian < 1/10000
F. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat penyakit masalalu
d. Kebiasaan sehari-hari
e. Pola aktifitas
f. Pola nutrisi
G. PEMERIKSAAN FISIK
Data subyektif yang berhubungan dengan nyeri :
a. lokasi dan durasi kedaerah lain –sering didaerah substernal
b. kwalitas nyeri : nyeri dapat mencekik atau rasa berat dalam dada
c. datang dan menetapnya rasa nyeri singkat
d. faktor-faktor pencetus sering karena :
- gerakan
- kepanasan
- kedinginan
- stress atau emosi
- makan banyak
e. gejala-gejala yang menyertai : gelisah, mual, diaphoresis
f. faktor-faktor yang meringankan : berkurang karena istirahat dan pemberian obat
(nitrogliserin)
Pemeriksaan Diagnostik Pada Pasien Infark Miokardium
1. Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG )
Tabel Trias Diagnostik Infark Miokardium ( WHO, 1999 )
Gejala Gejala khas
1.Riwayat nyeri dada
yang khas.
Lokasi nyeri dada di bagian depan ( bawah
Sternum ) dengan/tanpa penjalaran, kadang berupa
nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi. Penderita
tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari,
tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.
Kualitas nyeri : rasa berat seperti ditekan atau rasa
panas seperti terbakar.
Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 menit.
Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengan kiri,
punggung dan epigastrum.
Kadang disertai gejala penyerta berupa keringant
dingin, mual, berdebar, dan sesak.
Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas
fisik, emosi/stress, atau dingin.
Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrogliserin sublingual.
2.Adanya perubahan
EKG
Gelombang Q ( significant infark ) atau Q
patologis
Segmen ST ( elevasi )
Gelombang T ( meninggi atau menurun )
Perubahan EKG pada infark miokardium. Inversi pada
gelombang T (kiri), elevasi segmen ST (tengah), dan
gelombang Q yang menonjol (kanan). Gelombang Q
mnunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat ireversibel.
Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan
karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka
waktu tertentu.
3.Kenaikan enzim otot
jantung
CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk
penanda kerusakan otot jantung, enzim ini
meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan
kembali normal dalam 48-72 jam.
Walaupun kurangt spesifik, asparate amino
transferase ( AST ) dapat menbantu bila penderita
datang ke rumah sakit sesudah hari ke-3 nyeri dada
atau laktat dehidrogenase ( LDH ) akan meningkat
sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari
ke-10.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang
meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark miokardium.
Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan
enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Seperti yang
telah diketahui, CKMB tidak terlalu spesifik untuk otot jantung ( Andi Wijaya, 2000 ).
Sepuluh tahun terakhir ini, troponin T ( cTnT ) dan troponin I ( cTnT ) merupakn indikator
yang sensitif dan spesifik untuk infark miokardium ( MI ). Lebih pentingnya lagi dapat
digunakan untuk stratifikasi risiko klien dengan infark miokardium.
Parameter biokimiawi diyakini akan terus berkembang sebagai penunjang diagnosis
infark miokardium, infarct sizing, stratifikasi risiko, dan pemantauan reperfusi. Bahkan
akan mempunyai peran pada continuum dari ACS ( acute coronary syndrome ) dari
hancurnya plak. Terdapat inflamasi dan iskemia, sampai manifestasi klinis berupa angina
dan infark miokardium. Kinetik pelepasan enzim dan pertanda jantung lain akan meningkat
bila klien MI berhasil diberikan pengobatan trombolitik ataupun angioplasti yang
dinyatakan dengan terjadinya reperfusi dari arteri koroner yang tersumbat.
3. Latihan Treadmill
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk
pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya,
namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam
aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga
serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat
gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar
84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini
meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya
84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK.
Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah
ringan,sedang atau berat bahkan total.
4. kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran
ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui
pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter
didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.
Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi
pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau
malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja
mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping
mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang
dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi.
Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin
atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak
mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.
PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD INFEROLATERAL
Kasus 3
Ketidakseimbangan O2
Met. Anaerob + pHKerja AV&SA node
SA&AV kurang diperdarahi
Resiko atheroskelotik
Infark miokard inferolateral
atherosclerotik
> 30 menit
iskemia
Nyeri dadaedema
Asam laktat permeabilitas
CKMB&LDH di ekstrasel
Curah jantung
RVEDP&LVEDP
Kontr.jantung &daya kmbang
cemas
Prognosis penyakit
Resiko intoleransi aktifitas
Kelemahan fisik
Resiko perfusi jar.
Resiko pola napas tak efektif
Pengembangan paru tak optimal
Edema paru
Kongesti pulmonal
Darah dr atrium terhambat
Tekanan vent.kiri
Tn. Badu 65 tahun, seorang pensiunan PNS. Beragama islam dengan pendidikan terakhir sarjana
muda. Mengeluh nyeri dada. Sepuluh jam SMRS klien mengeluh nyeri dada kiri, nyeri seperti
ditekan beban berat. Nyeri menjalar ke bagian lengan kiri dan punggung. Nyeri dan dagu, nyeri
terasa terus-menerus. Klien mengeluh mual, muntah, dan keringat dingin. Skala nyeri dada
dirasakan oleh klien sangat nyeri. Dan berada di skala 10 dalam rentang nyeri 1-10.
1. Riwayat Kesehatan yang Lalu
Klien mempunyai riwayat hyperlipidemia sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat merokok (+) 2
bungkus sehari, mulai berkurang 7 bulan yang lalu.
2. Riwayat Kesehatan Keluarga
Menurut klien, tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, DM atau
hypertensi.
3. Data psikologis, sosial, dan spiritual.
Emosi stabil, bila menghadapi masalah klien membicarakan dengan istri dan anak-anaknya.
Klien mengatakan merasa cemas tentang keadaan dirinya yang didiagnosis penyakit jantung,
klien baru pertama kali mengalami serangan jantung. Klien merupakan seorang kepala
keluarga, menurut klien hubungan klien dengan keluarga dan orang lain baik. Klien beragama
islam dan taat menjalankan sholat 5 waktu. Klien menyatakan dirinya menyadari sakitnya
merupakan cobaan dari Allah SWT.
4. Setelah dilakukan pengkajian fisik
Didapatkan data sebagai berikut :
KU : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Eye : 4, motorik : 6, verbal : 5, BP :
120/90, P : 80/mt, T : 36,5. BB : 80 kg, TB :160 cm, bunyi jantung S1 terdengar jelas pada ICS
5 parasternal kiri dan kanan. Bunyi jantung murni regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop.
Akral teraba hangat CRT > 4 detik. Edema tidak ada. Tidak ada clubbing finger.
Rontgen dada : pembesaran jantung kiri
EKG : ST elevasi. I, II, III, avF
Pengelolaan kolaboratif:
Oksigen : 21/mt
Pethidine : 2mgr
Fortanes 30 mg/30 cc (penenamh :
Aspilet 2x1 tab
Kcl 25 meq dalam 4 jam pertama
Ca glukonas 1 amp
PENGKAJIAN
Data Biografi
Nama : Tn. B
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : pensiunan PNS
Agama : Islam
Diagnosis medis : penyakit jantung
Data subjektif
Keluhan utama: nyeri dada
Riwayat kesehatan Sekarang :
P : nyeri dada
Q : nyeri seperti ditekan beban berat, nyeri terasa terus-menerus (akut)
R : nyeri dada kiri, menjalar ke bagian lengan kiri dan punggung
S : skala 10 dalam rentang nyeri 1-10
T : Sepuluh jam SMRS
Riwayat kesehatan Masa lalu : pasien memiliki riwayat hyperlipidemia sejak 10 tahun
yang lalu. Riwayat merokok (+) 2 bungkus sehari, mulai berkurang 7 bulan yang lalu.
Riwayat medis : hyperlipidemia
Obat-obatan :
Pengelolaan kolaboratif:
Oksigen : 21/mt
Pethidine : 2mgr
Fortanes 30 mg/30 cc (penenamh :
Aspilet 2x1 tab
Kcl 25 meq dalam 4 jam pertama
Ca glukonas 1 amp
Riwayat kesehatan keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
jantung, DM atau hypertensi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
BB : 80 kg
Tinggi Badan : 160 am
HR : 80/mnt
T : 36,50
TD : 120/90
Inspeksi : sakit sedang, kesadaran compos mentis. Eye : 4, motorik : 6, verbal : 5.
Edema tidak ada. Tidak ada clubbing finger.
Palpasi : edema (-), akral teraba hangat CRT > 4 detik, clubbing finger(-)
Perkusi : -
Auskultasi : bunyi jantung S1 terdengar jelas pada ICS 5 parasternal kiri dan kanan.
Bunyi jantung murni regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop
Pemeriksaan diagnostic
EKG : ST elevasi. I, II, III, avF (infark myokard inferolateral)
Rontgen dada : pembesaran jantung kiri
Identifikasi data psikologis, sosial, dan spiritual.
Emosi stabil, bila menghadapi masalah klien membicarakan dengan istri dan anak-
anaknya. Klien mengatakan merasa cemas tentang keadaan dirinya yang didiagnosis
penyakit jantung, klien baru pertama kali mengalami serangan jantung. Klien merupakan
seorang kepala keluarga, menurut klien hubungan klien dengan keluarga dan orang lain baik.
Klien beragama islam dan taat menjalankan sholat 5 waktu. Klien menyatakan dirinya
menyadari sakitnya merupakan cobaan dari Allah SWT.
ANALISA DATA
Data subjektif : nyeri dada, mual, muntah, dan keringat dingin
Data objektif : KU : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Eye : 4, motorik : 6,
verbal : 5, BP : 120/90, P : 80/mt, T : 36,5. BB : 80 kg, TB :160 cm, bunyi jantung S1 terdengar
jelas pada ICS 5 parasternal kiri dan kanan. Bunyi jantung murni regular, tidak ada murmur, tidak
ada gallop. Akral teraba hangat CRT > 4 detik. Edema tidak ada. Tidak ada clubbing finger.
No. Data Etiologi Masalah
1. Nyeri dada. Nyeri menjalar ke
bagian lengan kiri dan
punggung. Nyeri dan dagu, nyeri
terasa terus-menerus. Dan berada
di skala 10 dalam rentang nyeri
1-10.
Peningkataan produksi asam laktat,
memicu stimulasi ujung saraf
Nyeri akut
2. P : 80/mt, BP : 120/90 mmHg Penurunan kerja jantung (konduksi)
dan daya kembang
Penurunan curah
jantung
3. Perubahan hemodinamik progresif
1.Penurunan perfusi perifer
2.Penurunan perfusi koroner
3.peningkatan kongesti paru-paru
Resiko
penurunan
perfusi ke
perifer
4. Penurunan perfusi perifer sekunder
dan ketidak seimbangan antara
suplai oksigen myokardium dengan
kebutuhan
Resiko
intoleransi
aktivitas
5. Klien mengatakan merasa cemas
tentang keadaan dirinya yang
didiagnosis penyakit jantung,
klien baru pertama kali
mengalami serangan jantung
Perubahan kesehatan kecemasan
6. Pengembangan paru tidak optimal Resiko pola
napas tidak
efektif
Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan peningkatan asam laktat memicu stimulasi ujung saraf
yang ditandai dengan pasien mengeluh nyeri dada. Nyeri menjalar ke bagian lengan kiri dan
punggung. Nyeri dan dagu, nyeri terasa terus-menerus. Dan berada di skala 10 dalam rentang
nyeri 1-10.
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kerja jantung (konduksi) dan
daya kembang yang ditandai dengan P: 80/mnt, BP : 120/90 mmHg.
3. Resiko penurunan perfusi jaringan yang berhubungan dengan perubahan hemodinamik
progresif: penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner peningkatan kongesti paru-
paru.
4. Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer sekunder dan
ketidak seimbangan antara suplai oksigen myokardium dengan kebutuhan
5. Kecemasan yang berhubungan dengan perubahan kesehatan yang ditandai dengan klien
mengatakan merasa cemas tentang keadaan dirinya yang didiagnosis penyakit jantung, klien
baru pertama kali mengalami serangan jantung
6. Resiko pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,
resiko terjadinya kongesti paru.
Rencana Asuhan Keperawatan
No. DIAGNOSIS TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Nyeri akut yang
berhubungan
dengan
peningkatan
asam laktat
memicu
stimulasi ujung
saraf yang
ditandai dengan
pasien mengeluh
nyeri dada.
Nyeri menjalar
ke bagian lengan
kiri dan
punggung. Nyeri
dan dagu, nyeri
terasa terus-
menerus. Dan
berada di skala
10 dalam rentang
nyeri 1-10.
Tupen : Pasien
menyatakan nyeri
dada hilang atau
berkurang
Tupan : Pasien
pulih dengan
ganggguan nyeri
yang minimal
Kriteria Hasil :
- Skala nyeri
berkurang
menjadi <10
dari rentang
normal 1-10
- Pasien tidak
mengeluh nyeri
lagi
- Tanda vital
dalam batas
normal
- Individu dapat
mendemonstrasi
kan teknik
relaksasi untuk
meningkatkan
kenyamanan
- Gambaran EKG
tidak ada
segmen ST
elevated/depresi
1.Kaji ulang riwayat
angina sebelumnya,
nyeri menyerupai
angina atau IM
2. Anjurkan pasien
untuk melaporkan
nyeri dengan segera
3. Letakkan pasien
pada istirahat total
selama episode nyeri
4. Bantu melakukan
tekhnik relaksasi, mis:
napas dalam/perlahan
dan perilaku distraksi
5. Pantau tanda vital
tiap 5 menit selama
serangan angina
6. Pertahankan tenang,
lingkungan nyaman,
batasi pengunjung bila
perlu
7.Kolaborasikan
dengan dokter tentang
1. Dapat membandingkan
nyeri yang ada dari pola
sebelumnya sesuai dengan
identifikasi komplikasi
seperti meluasnya infark
2. Penundaan pelaporan nyeri
menghambat peredaan
nyeri/memerlukan
peningkatan dosis obat
3. Menurunkan kebutuhan
oksigen miokard untuk
meminimalkan risiko cedera
jaringan/nekrosis
4. Membantu dalam
penurunan persepsi/respon
nyeri
5. TD meningkat secara dini
s.d rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah
jantung dipengaruhi
6. Stres mental/emosi
meningkatkan kerja miokard
a.Pemberian Oksigen
tambahan
b.Pemberian Penyekat
beta
c.Pemberian morfin
sulfat
8. Evaluasi status
mantal, catat
terjadinya bingung,
disorientasi
9. Catat warna kulit
terhadap sianosis dan
kualitas nadi
a. Meningkatkan sediaan
oksigen untuk mencegah
iskemia
b. Menurunkan angina
dengan menurunkan kerja
jantung
c. efektif menghilangkan
nyeri dada
8. Menurunkan perfusi otak
dapat menghasilkan
perubahan sensorium
9. Sirkulasi perifer menurun
bila curah jantung menurun,
membuat kulit pucat/warna
abu-abu dan menurunnya
kekuatan nadi perifer
2. Penurunan curah
jantung yang
berhubungan
dengan
penurunan kerja
jantung
(konduksi) dan
daya kembang
yang ditandai
dengan P:
80/mnt, BP :
120/90 mmHg.
Tupen : Selama 1-3
jam diharap curah
jantung normal
Tupan : kerja
jantung pasien
kembali normal
Kriteria Hasil :
- Penurunan
episode
angina/nyeri
- Klien
bertoleransi
1. Mempertahankan
tirah baring pada
posisi nyaman selama
episode akut
2. Berikan periode
istirahat adekuat
3.Tekankan
pentingnya
menghindari
regangan/angkat berat
4. Pantau dan catat
1.Menurunkan konsumsi
oksigen/kebutuhan
menurunkan krja miokrd dan
rsiko kompensasi
2. Penghematan energi
menurunkan kerja jantung
3. Menurunkan frek. Jantung
(bradikardi) yang diikuti oleh
takikardi, keduanya mungkin
mengganggu curah jantung
4. Efek yang diinginkan
terhadap
aktivitas
- Klien
berpartisipasi
dalam perilaku
yang
menurunkan
curah jantung
- Tidak adanya
disritmia
- TD normal
Tidak ada suara
nafas tambahan
efek/kerugian obat
5.Kolaborasikan
dengan dokter tentang
a.Pemberian penyekat
kalsium
b.Intervensi
pembedahan PTCA
c. Kaji tanda vital
kembali, cth : frek.
Jantung dan TD
untuk menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan
menurunkan stress
ventrikuler
a. Berperan penting dalam
mencegah dan
menghilangkan iskemia
sehingga menurunkan TD
dan kerja jantung
b.meningkatkan lairan darah
koroner dengan kompresi lesi
aterosklerosis dan dilatasi
lumen pembuluh pada arteri
koroner tersumbat
c. Takikardi dapat terjadi
karena menurunnya curah
jantung. Perubahan juga
terjadi pada TD karena
respon jantung
3. Resiko
intoleransi
aktivitas yang
berhubungan
dengan
penurunan
perfusi perifer
sekunder dan
ketidak
seimbangan
antara suplai
Tupen :
Mendemostrasikan
peningkatan
toleransi aktivitas
Tupan :
Melaporkan tidak
adanya angina
dalam rentang
waktu selama
pemberian obat
1. Tingkatkan
istirahat(tempat
tidur/kursi). Batasi
aktivitas pada dasar
nyeri atau respon
hemodinamik.
Berikan aktivitas
senggang yang tidak
berat
2. Batasi pengunjung
1. Menurunkan kerja
miokardia dengan konsumsi
oksigen, menurunkan resiko
komplikasi
2. Pembicaraan yang panjang
oksigen
myokardium
dengan
kebutuhan
Kriteria hasil :
frekuensi jantung
atau irama normal,
tekanan darah
dalam batas
normal. Kulit
hangat, merah
muda, dan kering
dan atau kunjungan
oleh pasien.
3. Kaji ulang tanda
atau gejala yang
menunjukkan tidak
toleran terhadap
nmaktivitas
4. Jelaskan pola
peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas,
contoh: istirahat
selama 1 jam setelah
makan, bangun dari
kursi bila tidak ada
rasa nyeri
5. Ajarkan tehnik
hemat energi
6.berikan nitrogliserin
muenurunkan angina
danmenunjang
aktivitas
sangat mempengaruhi pasien;
namun periode kunjungan
yang tenang bersifat
terapeutik
3. Palpitasi, nadi tidak teratur,
adanya nyeri dada atau
dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan
perubahan program olahraga
atau obat
4. Aktivitas yang maju
memberikan control jantung,
meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas yang
berlebihan
5. Menurunkan kerja
miokardium atau konsumsi
oksigen
6. Nitrat brerguna untuk
control nyeri dengan efek
vasodilatasi koroner yang
meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi
miokardium
4. Kecemasan yang Tupen : 1. Identifikasi dan 1. Cemas berkelanjutan
berhubungan
dengan
perubahan
kesehatan yang
ditandai dengan
klien
mengatakan
merasa cemas
tentang keadaan
dirinya yang
didiagnosis
penyakit jantung,
klien baru
pertama kali
mengalami
serangan jantung
menyatakan
penurunan
ansietas/takut
Tupan : pasien
menjalani
kehidupan normal
tanpa rasa takut
Kriteria Hasil :
- Klien
menyatakan
ansietas
menurun sampai
tingkat yang
dapat di atasi
- Strategi koping
efektif
ketahui persepsi
pasien terhadap
ancaman/situasi
2. Tingkatkan ekspresi
perasaan dan takut,
mis : menolak,
depresi, dan marah
3. Berikan periode
istirahat/waktu tidur
tidak terputus,
lingkungan tenang
4. Berikan privasi
untuk pasien dan
orang terdekat
5.kolaborasikan
dengan dokter tentang
pemberian sedatif
mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama
beberapa waktu dan dapat
dimanifestasikan oleh gejala
depresi
2. Perasaan tidak
diekspresikan dapat
menimbulkan kekacauan
internal dan efek gambaran
diri
3. Penyimpanan energi dan
meningkatkan kemampuan
koping
4. Memungkinkan waktu
untuk mengekspresikan
perasaan, menghilangkan
cemas, perilaku adaptasi
5. Mungkin diperlukan untuk
membantu pasien rileks
sampai secara fisik mampu
untuk membuat strategi
koping adekuat
BAB III
PENUTUP
Daftar Pustaka
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Brunner and suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta: EGC
