BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Serangan epilepsi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Tiap kelainan atau tiap

penyakit yang menggangu fungsi otak dapat mengakibatkan terjadinya serangan epilepsi.

Radang otak, penyakit pembuluh darah diotak, cedera otak, tumor diotak, kelainan yang dibawa

lahir, gangguan metabolisme, gangguan elektrolik, penyakit penyakit degeneratif, semuanya ini

dapat mengakibatkan terjadinya epilepsi.

Banyak penderita epilepsi yang penyebabnya tidak diketahui. Kata asing yang digunakan

untuk menyatakan tidak diketahui ialah idiopatik. Epilepsi yang tidak diketahui penyebabnya

disebut pula sebagi epilepsi idiopatik.

Banyak pula penderita epilepsi yang penyebabnya merupakan akibat lanjut usia atau sisa dari

penyakit yang pernah dideritanya, misalnya: cedera otak, radang otak. Kita mengenal epilepsi

secara trauma otak, epilepsi pasca radang otak.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian Epilepsi ?

2.      Bagaimana etiologi penyakit Epilepsi ?

3.      Bagaimana klasifikasi penyakit Epilesi ?

4.      Bagaimana Patofisiologi penyakit Epilepsi ?

5.      Bagaimana Gejala penyakit Epilepsi ?

6.      Bagaimana diagnosa penyakit Epilepsi ?

7.      Bagaimana cara pengobatan penyakit Epilepsi ?

C.    Tujuan

1.      Untuk memberitahu masyarakat tentang pengertian Epilepsi.

2.      Untuk memberitahu masyarakat tentang etikologi penyakit Epilepsi.

3.      Untuk memberitahu masyarakat tentang klasifikasi penyakit Epilepsi.

4.      Untuk memberitahu masyarakat tentang patofisiologi penyakit Epilepsi.

5.      Untuk memberitahu masyarakat tentang gejala penyakit Epilepsi.

6.      Untuk memberitahu masyarakat bagaimana diagnosis penyakit Epilepsi.

7.      Untuk memberitahu masyarakat cara mengobati penyakit Epilepsi.

D.    Manfaat

Dalam pembahasan mengenai Epilepsi (ayan) ini, mempunyai manfaat bagi pribadi

penulis, bagi pembaca dan bagi kemajuan IPTEK.

Bagi penulis, selain mengetahui gejala penyakit epilepsi dan cara pengobatannya,

diharapkan dapat meningkatkan kesadaran berperilaku hidup sehat dan selalu waspada tehadap

penularan penyakit epilepsi.

Bagi pembaca, baik untuk penderita penyakit epilepsi maupun pembaca yang tidak

terkena penyakit epilesi. Bagi pembaca yang terkena penyakit epilepsi supaya rutin minum obat

dan meminta pertolongan kepada petugas kesehatan setempat apabila terjadi efek dari obat

tersebut, dan selalu melakukan gaya hidup sehat supaya penyakit epilepsi tidak menular kepada

orang lain. Bagi pembaca yang tidak terkena penyakit epilepsi, supaya menjaga kesehatan

tubuhnya dengan cara rutin berolahraga, makan makanan yang seimbang dan berperilaku hidup

sehat.

Bagi kemajuan IPTEK, diharapkan dapat menyebarkan informasi mengenai penyakit

epilepsi, cara pencegahan penyakit epilepsi, cara pengobatan penyakit epilepsi, dan cara hidup

sehat agar terhindar dari penyakit epilepsi secara cepat, tepat, dan merata kepada seluruh

masyarakat.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Pengertian Penyakit Epilepsi.

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang

muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas mua t an

l i s t r i k abno rma l a t au be r l eb ihan da r i neu ron -neu ron s eca ra

pa roks i sma l dengan berbagai macam etiologi.

Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yangdikenal dengan nama epileptic

seizure ada l ah man i f e s t a s i k l i n i s yang s e rupa dan  berulang secara paroksismal, yang

disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan

disebabkan oleh suatu penyakit otak akut(“unprovoked ”).

Mani f e s t a s i s e r angan a t au bangk i t an ep i l eps i s eca r a k l i n i s dapa t

d i c i r i kan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan

cenderunguntuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat

bervariasidapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik

(subyektif),gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan

perubahantingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus

epileptogenesisatau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenallah

bermacam-macam jenis epilepsi

B.     Etikologi Penyakit Epilepsi.

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak.

Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan

sebagaiepilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi

simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang,

gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap

sebagaisimptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome

dan Lennox Gastaut syndrome.

.Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan

4%anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka

kemungkinananaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat

mempengaruhiserangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan

hipertiroid)meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon

progesteron,ACTH, ko r t i kos t e ro id dan t e s t o s t e ron dapa t menurunkan

kepekaan t e r j ad inya s e r a n g a n e p i l e p s i . K i t a k e t a h u i b a h w a s e t i a p

w a n i t a d i d a l a m k e h i d u p a n n y a mengalami perubahan keadaan hormon

(estrogen dan progesteron), misalnya dalam m a s a h a i d , k e h a m i l a n d a n

m e n o p a u s e . P e r u b a h a n k a d a r h o r m o n i n i d a p a t mempengaruhi

frekwensi serangan epilepsi.

C.    Klasifikasi Penyakit Epilepsi.

Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun1981 dan

tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan

klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):

1. Serangan parsial

a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)

1)      Dengan gejala motorik 

2)      Dengan gejala sensorik 

3)      Dengan gejala otonom

4)      Dengan gejala psikis

 b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

1)      Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

2)      Gangguan kesadaran saat awal serangan

c. Serangan umum sederhana

1)      Parsial sederhana menjadi tonik-klonik 

2)      Parsial kompleks menjadi tonik-klonik 

3)      Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik 

2. Serangan umum

a. Absans (Lena) 

b. Mioklonik 

  c. Klonik 

d. Tonik 

e. Atonik (Astatik)

f. Tonik-klonik 

3.Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para

klinisikarena hanya ada dua kategori utama, yaitu

a.       S e r a n g a n f o k a l y a i t u b a n g k i t a n e p i l e p t i k y a n g d i m u l a i d a r i

f o k u s y a n g terlokalisir di otak.

b.      Se rangan umum ya i t u bangk i t an ep i l ep t i k t e r j ad i pada dae rah yang l eb ih

l ua s  pada kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah :

1.      Berdasarkan letak fokus.

a.       Idiopatik

1)      Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike)

2)      Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b.      Simptomati

1)      Lobus temporalis

2)      Lobus frontalis

3)      Lobus parietalis

4)      Lobus oksipitalis

2.      . Umum

a.       Idiopatik

1)      Kejang neonatus familial benigna

2)      Kejang neonatus benigna

3)      Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

4)      Epilepsi Absans pada anak 

5)      Epilepsi Absans pada remaja

6)      Epilepsi mioklonik pada remaja

7)      Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga

8)      Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak  

b.      Simptomatik 

1)      Sindroma West (spasmus infantil)

2)      Sindroma Lennox Gastaut 

 

3.      Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)

- Serangan neonata

4.      Epilepsi yang berkaitan dengan situasi

a.       Kejang demam

b.      Berkaitan dengan alkohol

c.       Berkaitan dengan obat-obatan

d.      Eklampsia

e.       Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi).

Diagnos i s pa s t i ep i l eps i ada l ah dengan menyaks ikan s eca ra l angsung

t e r j ad inyase r angan , namun se r angan ep i l eps i j a r ang b i s a d i s aks ikan

l angsung o l eh dok t e r , sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan

alloanamnesis. Namunalloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena

gejala yang diceritakanoleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali

tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru

saja mendapat seranganepilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu

menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).

D.    Patofisiologi Penyakit Epilepsi

Otak t e rd i r i da r i s ek i an b i l i un s e l neu ron yang s a tu dengan

l a i nnya s a l i ng  berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui

impuls listrik dengan bahan pe ran t a r a k imiawi yang d ikena l s ebaga i

neu ro t r ansmi t e r . Da l am keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung

dengan baik dan lancar. Apabilamekan i sme yang menga tu r l a l u - l i n t a s an t a r

neu ron men j ad i kacau d ika renakan breaking system pada o t ak t e rganggu

maka neu ron -neu ron akan be reaks i s eca r a abnormal. Neurotransmiter yang berperan

dalam mekanisme pengaturan ini adalah:

1.      Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter 

2.      GABA (Gamma Aminobu ty r i c Ac id ) , yang be r s i f a t s ebaga i brain’s

inhibitoryneurotransmitter.

Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat

dana s e t i l k o l i n , s e d a n g k a n y a n g b e r s i f a t i n h i b i t o r i k l a i n n y a a d a l a h

n o r a d r e n a l i n , dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini

hubungannya denganepilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic

seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang

tidak mengikuti  po l a yang no rma l , s eh ingga t e r j ad i l ah apa yang d i s ebu t

s i nk ron i s a s i da r i impu l s . Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron

atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara

serentak. Lokasiyang be rbeda da r i ke lompok neu ron yang i ku t t e rkena da l am

p rose s s i nk ron i s a s i i n i l ah yang s eca ra k l i n ik men imbu lkan man i f e s t a s i

yang be rbeda da r i j en i s - j en i s serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan

hal ini yaitu :

- K e a d a a n d i m a n a f u n g s i n e u r o n p e n g h a m b a t ( i n h i b i t o r i k )

k e r j a n y a k u r a n g o p t i m a l s e h i n g g a t e r j a d i p e l e p a s a n i m p u l s

e p i l e p t i k s e c a r a b e r l e b i h a n , disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada

penderita epilepsi ternyatamemang mengandung konsen t r a s i GABA yang r endah

d i o t aknya ( l obus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi

potensial postsinaptik.

1.      - K e a d a a n d i m a n a f u n g s i n e u r o n e k s i t a t o r i k b e r l e b i h a n

s e h i n g g a t e r j a d i  pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron

penghambatnormal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan

iniditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada

penderitaepilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.

2.      - P a d a d a s a r n y a o t a k y a n g n o r m a l i t u s e n d i r i j u g a m e m p u n y a i

p o t e n s i u n t u k   mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.

Seh ingga dapa t d i s impu lkan bahwa un tuk t imbu lnya ke j ang

s ebena rnya ada t i ga kejadian yang saling terkait :

1. P e r l u a d a n y a “ pacemaker cells” ya i t u kemampuan i n t r i n s ik

da r i s e l un tuk  menimbulkan bangkitan.

2. H i l a n g n y a “ postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.

3. P e r l u n y a s i n k r o n i s a s i d a r i “ epileptic discharge” yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,

bermuatan l i s t r i k be r l eb ihan dan h ipe r s i nk ron d ikena l s ebaga i f okus

ep i l ep togenes i s ( fokus  pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari

sekelompok neuron akanmempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan

serentak dalam waktu sesaatmenimbulkan serangan kejang.

Be rbaga i macam ke l a inan a t au penyak i t d i o t ak ( l e s i s e r eb ra l ,

t r auma o t ak , stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat

tergangguf u n g s i n e u r o n n y a ( e k s i t a s i b e r l e b i h a n d a n i n h i b i s i

y a n g k u r a n g ) d a n a k a n menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus

seperti hipertermia, hipoksia,h ipog l i kemia , h ipona t r emia , s t imu lus s enso r ik

dan l a i n - l a i n . Se r angan ep i l eps i dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari

fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya,

subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama

dan serentak waktu sesaatmenimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi

selesai dimulailah prosesinh ib i s i d i ko r t eks s e r eb r i , t ha l amus dan gang l i a

ba sa l i s yang s eca ra i n t e rmi t en menghambat discharge epileptiknya.

Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi

spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu

dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan

g lukosa dan t e r t imbunnya a sam l ak t a t ) . Namun t e rnya t a s e r angan ep i l eps i

b i s a terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu

(hipoglikemiaotak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat

berlanjut terus s eh ingga men imbu lkan ak t i v i t a s s e r angan yang

be rkepan j angan d i s ebu t s t a t u s epileptikus.

E.     Gejala Penyakit Epilepsi.

1.      Kejang kaku bersama kejutan-kejutan ritmis dari anggota badan dan hilangnya kesadaran untuk

sementara. Penderita kadang-kadang mengigit lidahnya sendiri dan juga dapat terjadi inkontensia

urin atau feses

2.      Serangan yang singkat seperti pada petitmal, biasanya anatara bebrapa sampai setengah menit

dengan penurunan kesadaran ringan tanpa kejang-kejang. Gejalanya berupa keadaan termangu-

mangu (pikiran kosong, kehilanganre spon s e saa t ) , muka puca t , pemb ica raan

t e rpo tong -po tong a t au mendadak    berhenti mendadak.

3.      Pada serangan persial, kesadaran dapat menurun hanya untuk sebagaimana tanpa diikuti

hilangnya ingatan. Penderita memperlihatkan kelakuan tidak sengaja tertentu seperti gerakan

menelan atau berjalan dalam lingkaran.

F.     Diagnosa Penyakit Epilepsi.

1.      Cara terbaik untuk menilai epilepsi adalah dengan memantau gelombang otak  dan

de t ak j an tung s aa t t e r j ad i s e r angan , pemer ik saan f i s i k , r iwaya t

pengoba t an ,gejala-gejala, penyakit, riwayatt trauma, riwayat keluarga yang

mengidap epilepsiserta faktor-faktor lain yang berkaitan.

2.      Pemer ik saan da rah l engkap d i l akukan un tuk men i l a i keadaan

ke se lu ruhan kesehatan seseorang individu dan mengesankan keadaan-keadaan lain yang

mungkin bertanggung jawab atas kejadian epilepsi yang berulang. Elektroensefalogram

(EEG)digunakan untuk merekam aktivitas elektrik otak. EEG saat serangan epilepsi berlaku

untuk melihat corak aktivitas otak yang tidak normal. MRI lebih jelas

menunjukkan bagian yang rusak atau berparut di otak dengan jenis-jenis epilepsi

yang tertentu.Hasil MRI dapat membantu menentukan diperlukannya pembedahan atau tidak.

G.    Pengobatan Penyakit Epilepsi.

Tujuan pengobatan pada penderita epilepsi adalah :

1.      Menghindari kerusakan sel-sel otak 

2.      Mengurangi beban sosial dan psikologi pasien maupun keluarganya.

3.      Profilaksis / pencegahan sehingga jumlah serangan berkurang

Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis rendah dinaikkan

bertahapsampa i ep i l eps i t e rkenda l i . Pemutusan oba t s eca r a mendadak ha rus

d ih inda r i t e ru t ama un tuk go longan ba rb i t u r a t dan benzod i azep in ka r ena

dapa t memicu kambuhnya serangan.Tindakan non medis yang dilakukan pada

penderita epilepsisaat ini adalah menghilangkan penyebab penyakit setelah dilakukan operasi

otak serta menjauhkan dari segala faktor penyebab (stress, alkohol dll.).

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang

muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas mua t an

l i s t r i k abno rma l a t au be r l eb ihan da r i neu ron -neu ron s eca ra

pa roks i sma l dengan berbagai macam etiologi.

Serangan epilepsi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Tiap kelainan atau

tiap penyakit yang menggangu fungsi otak dapat mengakibatkan terjadinya serangan epilepsi.

Radang otak, penyakit pembuluh darah diotak, cedera otak, tumor diotak, kelainan yang dibawa

lahir, gangguan metabolisme, gangguan elektrolik, penyakit penyakit degeneratif, semuanya ini

dapat mengakibatkan terjadinya epilepsi.

B.     Saran

Memperbaiki lingkungan tempat tinggal seperti pembuatan jendela dengan ventilasi

udara yang baik, selalu berperilaku sehat seperti rutin berolahraga dan segera meminta

pertolongan kepada petugas kesehatan atau dokter setempat apabila terjadi tanda-tanda penyakit

Epilepsi.

Sekian dalam pembuatan makalah ini apabila ada kesalahan atau kurang sempurnanya

makalah ini mohon di benarkan.

DAFTAR PUSTAKA

Janz D. The teratogenic risk of antiepileptic drugs. Epilepsia, 1975; 16: 159-169Obat epilepsi.

2010. http//www.medicastore.com. Diakses 21 november 2010

Yerby MS. Epilepsy. Epilepsia, 1991 ; 32: S51-9